Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Jantung merupakan organ muskular berongga yang berfungsi memompa
darah keseluruh tubuh. Jantung terdiri atas dua pompa yang terpisah, yakni
jantung kanan yang memompakan darah ke paru-paru dan jantung kiri yang
memompakan ke organ-organ perifer. Selanjutnya, setiap bagian jantung yang
terpisah ini merupakan dua ruang pompa yang berdenyut, yang terdiri atas
satu atrium dan satu ventrikel. Atrium terutama berfungsi sebagai pompa
primer yang lemah bagi ventrikel, yang membantu mengalirkan darah masuk
kedalam ventrikel. Ventrikel selanjutnya menyediakan tenaga utama yang
dapat dipakai untuk mendorong darah ke sirkulasi pulmonal maupun sirkulasi
perifer.( Guyton & boyer)
Dalam menjalankan fungsinya sebagai pompa, jantung memiliki sistem
elektrik yang mengkoordinasi denyutan dari keempat ruang yang dimilikinya.
Sistem elektrik ini berjalan sepanjang jalur khusus di dalam jantung yang
mengakibatkan atrium dan ventrikel bekerjasama dalam membuat jantung
berdenyut sehingga dapat memompa darah. Denyut jantung normal bermula
atau berawal sebagai sebuah arus listrik tunggal yang berasal dari nodus SA,
sebuah berkas area khusus yang terletak di atrium kanan. Arus tersebut
kemudian mengantarkan sebuah sinyal listrik yang menyebabkan kontraksi
kedua atrium dan menyebabkan pengisian darah ke ruang jantung di
bawahnya, yaitu ventrikel. Aktivitas listrik kemudian menjalar menuju nodus
AV, sebuah jembatan listrik yang terletak di antara bilik atas dan bilik bawah
jantung, menyebabkan ventrikel berkontraksi secara ritmik sehingga mampu
memompa darah ke seluruh tubuh maupun jantung itu sendiri. (boyer, 2005).
Jantung juga mempunyai suatu mekanisme khusus yang mejaga
kestabilan irama jantung saat melakukan aktivitas pemompaan dan
menjalarkan potensial aksi ke seluruh otot jantung untuk menimbulkan
potensial aksi secara berirama. (Guyton, 2007)

Aritmia merupakan sebuah abnormalitas dari irama denyut jantung.


Istilah aritmia dapat ditujukan kepada denyut jantung yang terlalu cepat
(takikardi) atau denyut jantung yang terlalu lambat (bradikardi). Aritmia juga
dapat didefinisikan sebagai denyut jantung yang bermula dari lokasi normal
yakni bukan bermula dari SA node. (boyer, 2005)
Atrial flutter merupakan salah satu jenis aritmia yang paling sering
terjadi dan menduduki urutan kedua dibandingkan aritmia lainnya. Keempat
bilik jantung seharusnya berdenyut secara teratur mengikuti suatu pola yang
ritmik. Namun, pada atrial flutter, atrium berdenyut terlalu cepat melebihi
kecepatan denyut ventrikel di bawahnya.

BAB II
PEMBAHASAN
II.1 Anatomi Jantung
II.1.1 Vaskularisasi Pada Jantung
Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster yang bercabang
menjadi

rami

koni

arteriosi,

rami

ventrikulares

anterior,

rami

interventrikulares. Sedangkan arteri koronaria sinistra bercabang menjadi


ramus interventrikularis ( desenden ) anterior dan ramus sircumfleksus.
Vena yang berjalan bersama a. koronaria dan mengalir ke atrium kanan
melalui sinus koronarius. Vv. Kordis minimi merupakan vena vena kecil
yang langsung mengallir ke dalam bilik bilik jantung. Vv. Kordis anterior
merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus atrioventrikular dan
mengalir langsung ke atrium kanan.(Snell 2006 )

Gambar 1 : Vaskularisasi jantung

II.1.2 Inervasi Jantung


Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan
saraf otonom melalui pleksus kardiakus yang terletak di bawah arkus aorta.
Saraf simpatis bersal dari bagian servikal dan torakal bagian atas trunkus
simpatikus, dan persarapan parasimpatis bersal dari nervus vagus.

Gambar 2: Inervasi pada jantung


Serabut

serabut

postganglionik

simpatis

berakhir

di

nodus

atrioventrikularis, serabut serabut otot jatung, dan arteria koronaria.


Perangsang serabut serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung,
meningkatnya daya kontriksi jantung dan dilatasi arteria koronaria.
Serabut serabut postganglionik parasimpatis barakhir pada nodus sinu
atrialis, nodus atrioventrikularis dan arteria koronaria. Perangsangan saraf
parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontriksi
jantung dan kontriksi arteria koronaria.
Serabut serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa
impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila suplai
darah dari miokardium terganggu, impuls rasa nyeri terasa melalui lintasan
tersebut. Serabut serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus
mengambil bagian dalam refleks kardiovaskuler. ( Snell, 2006 )

II.2 FISIOLOGI JANTUNG


II.2.1 Sistem Konduksi Jantung
Jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui
system hantar untuk merangsang otot jantung dan bisa menimbulkan
kontraksi otot. Impuls dimulai dari nodus SA (sel pacemaker) yakni sebuah
berkas jaringan berukuran kecil yang berada di atrium kanan, yang
menyebabkan atrium berkontraksi sehingga darah yang berada di atrium
kanan dipompakan keluar menuju ventrikel kanan. Impuls listrik yang
berawal dari SA node kemudian menjalar memenuhi seluruh atrium dan
bergerak menuju ventrikel melalui AV node (atrioventrikular node). AV
node merupakan jembatan listrik yang menghubungkan impuls listrik antara
atrium dan ventrikel. Setelah seluruh atrium mendapatkan impuls listrik,
impuls kemudian menjalar ke bundle his kemudian ke seluruh ventrikel
sehingga keadaan ini menciptakan suatu ritmik jantung yang teratur.
Aktivitas kelistrikan pada jantung dapat di rekam oleh EKG dalam
bentuk gelombang dan kompleks : gelombang P (depolarisasi atrium),
kompleks QRS (depolarisasi ventrikel), dan segmen ST, gelombang T, dan
gelombang U (repolarisasi ventrikel). Elektrokardiogram normal terdiri atas
sebuah gelombang P, sebuah kompleks QRS, dan sebuah gelombang T.
Seringkali, tetapi tidak selalu,

kompleks QRS itu terdiri atas tiga

gelombang yang terpisah, yakni gelombang Q, gelombang R, dan


gelombang S (Kee, 2008 dan Guyton, 2007).

Gambar 2a-3. EKG normal

Gelombang P
Gelombang P disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu
atrium berdepolarisasi sebelum kontraksi atrium dimulai (Guyton, 2007).
Oleh karena itu sinus SA terletak diatrium kanan, maka atrium kanan
akan memulai dan mengakhiri depolarisasi lebih dulu dari pada atrium kiri.
Dengan demikian setengah bagian pertama gelombang P mewakili
depolarisasi atrium kanan sedangkan setengah bagian yang lain mewakili
depolarisasi atrium kiri (Karim, 2005).
Setelah kedua atrium mengalami depolarisasi, pada saat tersebut tidak
ada aktivitas bioelektrik jantung, maka pada EKG akan mencatat sebuah
garis lurus yang disebut garis isoelektrik, yang kemudian diikuti kompleks
QRS yaitu depolarisasi ventrikel (Karim, 2005).
Gelombang P yang normal dapat berupa :
a. Defleksi positif pada sandapan lateral (I, aVL, V5, V6) dan sandapan
inferior (aVF).
b. Defleksi negatif pada sandapan aVR.
c. Tingginya kurang dari 2.5 mm (0,25 mV).
d. Lebarnya kurang dari 2,5 mm (bervariasi di antara 0,08-0,11 detik) (Karim,
2005).
Apabila pada sandapan I tampak gelombang P negatif, maka langkah
pertama yang harus diambil ialah memeriksa letak dari elektroda aVL dan
aVR (apakah tidak terbalik?). andai kata pemasangan elektroda sudah tepat,
maka hal ini merupakan gambaran EKG dekstrokardia. Kadang-kadang oleh
suatu sebab terjadi posisi jantung yang agak menyudut ke kiri atas, pada
keadaan demikian maka sandapan II akan merkam gelombang P yang
negatif (Karim, 2005).
Kompleks QRS
Kompleks QRS disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan
sewaktu ventrikel berdepolarisasi sebelum berkontraksi, yaitu sewaktu
gelombang depolarisasi menyebar melewati ventrikel. Gelombang P dan
komponen-komponen

kompleks

QRS

disebut

sebagai

gelombang

depolarisasi (Guyton, 2007).


Impuls listrik yang datang dari simpul AV melanjutkan diri melalui
berkas His. Dari berkas His ini keluar cabang awal yang mengaktivasi
septum dari kiri ke kanan.

Komleks QRS memiliki arti yang terpenting diseluruh gambaran EKG,


karena kompleks QRS mewakili depolarisasi ventrikel atau penyebaran
impuls di seluruh ventrikel (Karim, 2005).
Gelombang T
Gelombang T disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu
ventrikel pulih dari keadaan depolarisasi. Gelombang T yang normal
berbentuk sedikit asimetris, dimana defleksi positif terjadi secara perlahan
sampai mencapai puncak kemudian menurun secara curam, Selain itu, tinggi
gelombang T maksimum pada sandapan prekordial tidak boleh melebihi 10
mm (1 mV), sedangkan pada sandapan ekstremitas tidak melebihi 5 mm
(0,5 mm). Diluar dari ukuran-ukuran ini dianggap gelombang T tidak
normal (Karim, 2005).

II.3. Definisi Atrial Flutter


Atrial flutter merupakan bentuk aritmia berupa denyut atrium yang
terlalu cepat akibat aktivitas listrik atrium yang berlebihan ditandai dengan
denyut atrial rata-rata 250 hingga 350 kali per menit. (Lundvist, 2003)
II.4. Insidensi
Insidensi atrial flutter mencapai 0.09%, dimana sebanyak 58%
diantaranya juga pernah memiliki riwayat atrial fibrilasi sebelumnya. Atrial
flutter muncul sebanyak 0.1% kasus di rumah sakit di Amerika Serikat
dengan usia rata-rata 67 tahun dan laki-laki lebih sering mengalami kejadian
ini dari pada wanita dengan rasio 2:1. Sumber lainnya menyebutkan bahwa
angka kejadian atrial flutter sekitar 2-5 kali lebih tinggi pada pria
dibandingkan wanita dan meningkat secara dramatis bila dikaitkan dengan
usia. Angka kejadian atrial flutter pada mereka yang berusia kurang dari 50
tahun adalah sekitar 5/100.000 dan mengalami peningkatan yang signifikan

hingga mencapai 587/100.000 pada mereka yang berusia lebih dari 80


tahun.(Lee and pertric, 2005) .
Atrial flutter lebih sering terjadi pada individu yang memiliki penyakit
jantung seperti gagal jantung kongestif, penyakit jantung rematik, gangguan
katup jantung dan penyakit jantung bawaan atau penyakit paru seperti
emfisema atau hipertensi. Atrial flutter juga dapat terjadi pada individu yang
sama sekali tidak memiliki masalah jantung. Sebagai tambahan, operasi atau
tindakan invasif pada jantung merupakan penyebab meningkatnya resiko
kejadian atrial flutter karena perlukaan jantung dapat menjadi efek dari
tindakan invasif tersebut. Kejadian atrial flutter juga meningkat seiring
dengan bertambahnya usia dan terjadi 2-5 lebih banyak pada pria
dibandingkan pada wanita. Saat atrial flutter terjadi pada individu yang
sehat, keadaan ini disebut dengan lone atrial flutter. (Boyer, 2005)

II.5. Etiologi
Atrial flutter mengenai 88 dari 10.000 pasien baru setiap tahunnya,
menjadikannya aritmia kedua terbanyak setelah atrial fibrilasi. Atrial flutter
merupakan suatu bentuk aritmia supraventrikular yang dapat dicetuskan
oleh satu atau lebih faktor presipitasi seperti asupan kafein yang berlebihan,
konsumsi alkohol (konsumsi yang berlebihan atau konsumsi rutin), nikotin,
obat-obatan, hipertiroidisme, stress, menstruasi, gangguan elektrolit,
hipovolemik.(petrick, 2007).
Umumnya, atrial fluter disebabkan oleh mekanisme reentri pada sebuah
area anatomi yang berada didekat annulus katup trikuspid, depolarisasi
berulang akan meningkatkan impuls di septum interatrial kemudian
melewati atap dan dasar dinding atrium kanan dan akhirnya melewati pintu
atrium kanan diantara annulus katup trikuspid dan vena kava inferior. Akibat
terdapat sebuah area besar mengalami depolarisasi diluar fisiologis,
gelombang P akan tampak sebagai sinusoid atau gambar gigi gergaji
(petrick, 2007).

Beberapa kondisi medis tertentu meningkatkan risiko terjadinya atrial


flutter, di antaranya:
Gagal jantung kongestif
Penyakit jantung koroner
Penyakit jantung structural
Hipertensi
Tindakan invasif (operasi) pada jantung
II.6. Patogenesis
Sistem elektrik jantung merupakan sumber utama untuk membuat
jantung berdenyut. Impuls listrik berjalan atau menjalar di jantung sesuai
jalurnya sehingga menciptakan denyutan yang beraturan pada atrium dan
ventrikel sehingga secara bersama-sama mampu memompa darah. (petrick,
2007)
Denyut jantung normal berasal dari impuls elektrik tunggal yang
dihasilkan oleh SA node (sinoatrial node) yakni sebuah berkas jaringan
berukuran kecil yang berada di atrium kanan. Impuls listrik yang dihasilkan
oleh SA node menyebabkan atrium berkontraksi sehingga darah yang berada
di atrium kanan dipompakan keluar menuju ventrikel kanan. Impuls listrik
yang berawal dari SA node kemudian menjalar memenuhi seluruh atrium
dan bergerak menuju ventrikel melalui AV node (atrioventrikular node). AV
node merupakan jembatan listrik yang menghubungkan impuls listrik antara
atrium dan ventrikel. Setelah seluruh atrium mendapatkan impuls listrik,
impuls kemudian menjalar ke seluruh ventrikel sehingga keadaan ini
menciptakan suatu ritmik jantung yang teratur. (petrick, 2007)

Gambar

4.

Sistem
Konduksi Jantung.
Pada atrial flutter, sinyal listrik seperti terperangkap di atrium kanan
sehingga menyebabkan impuls atau denyutan yang berulang-ulang di atrium
sehingga denyut atrium akan lebih banyak dibandingkan denyut ventrikel.
(petrick, 2007)

Atrial flutter adalah gangguan pada denyut jantung yang mirip dengan
atrial fibrilasi. Pada atrial fibrilasi, denyut jantung terjadi sangat cepat dan
bersifat ireguler atau denyut yang tidak beraturan. Sedangkan pada atrial
flutter, denyut jantung terjadi sangat cepat tetapi memiliki irama yang
teratur. Pada gambaran elektrokardiografi, dijumpai gambaran sawtooth atau
gigi gergaji. (petrick, 2007)

II.7. Klasifikasi
Secara klinis, atrial flutter diklasifikasikan menjadi first diagnosed,
paroksismal, persisten, long-standing persistent dan permanen. (Lee, 2005)
Atrial fluter khasnya terjadi secara paroksismal, biasanya dapat
bertahan beberapa detik hingga hitungan jam, dan pada beberapa keadaan
dapat bertahan hingga lebih hitungan jam. Dalam keadaan lebih berat, atrial
flutter dapat terjadi Persisten (Lee, 2005):
1. Typical atrial flutter
Atrial flutter dengan denyut atrial berkisar antara 240 hingga 350
kali permenit, dijumpai gelombang P negatif di lead II, III dan aVF.
2. Reverse typical atrial flutter
Denyut atrial 240 hingga 350 kali per menit serta dijumpai
gelombang P yang positif maupun negatif di lead II, III dan aVF.
3. Incisional atrial re-entry
Jumlah denyutan bervariasi, morfologi gelombang flutter bervariasi
menurut lokasi lesi.
4. Left atrial flutter
Jumlah denyutan dan morfologi gelombang P bervariasi.
5. Atypical atrial flutter
Jumlah denyutan bervariasi, morfologi gelombang P bervariasi
menurut lokasi jalur reentry.

II.8. Manifestasi Klinis


Sinyal atau impuls listrik yang timbul pada atrial flutter memiliki
keteraturan dan dapat diprediksi. Hal ini berarti pada individu dengan atrial

flutter, denyutan muncul secara teratur meskipun dalam jumlah denyutan


yang lebih dari nilai normal. Individu dengan atrial flutter bisa saja tidak
mengalami keluhan, meskipun kebanyakan mengalami keluhan sebagai
berikut:
Palpitasi (dirasakan sebagai rasa berdebar-debar)
Denyut jantung terasa cepat namun teratur
Nafas pendek
Adanya keterbatasan aktifitas harian
Nyeri, tertekan, kelehahan atau rasa tidak nyaman pada dada
Pusing bahkan dapat pingsan
Atrial flutter biasanya terjadi secara paroksismal, berakhir dalam
beberapa detik hingga beberapa jam, jarang terjadi sebagai bentuk yang
stabil atau persisten. Atrial flutter sering berhubungan dengan atrial fibrilasi.
Gambaran klinis yang paling sering terjadi pada atrial flutter adalah
palpitasi dan atau rasa tidak enak di dada. Gambaran klinis yang lebih berat
dapat dijumpai dalam bentuk dispnea, presinkop dan lemah3. Pasien yang mengalami baik atrial flutter maupun
atrial fibrilasi lebih simtomatik dibandingkan mereka yang hanya
mengalami atrial fibrilasi karena jantung berdenyut lebih cepat pada atrial
flutter, dimana atrial fibrilasi biasanya berhubungan dengan peningkatan
penetrasi nodus AV dan respon ventricular yang lambat. (Lee,2005)
II.9. Diagnosis
Pemeriksaan elektrokardiografi dengan menggunakan 12 sadapan dapat
bermanfaat dalam menegakkan diagnosis atrial flutter. Meskipun demikian,
terkadang pemeriksaan elektrokardiografi tidak dapat membedakan atrial
flutter dengan jenis atrial takikardi lainnya atau takikardi supraventrikular
yang memiliki patogenesis dan tatalaksana yang berbeda. (Petrick, 2007)
Atrial flutter biasanya atrium berkontraksi sebanyak 300 kali per menit
sedangkan ventrikel berkontraksi sebanyak 150 kali per menit. Stimulasi
vagal, adenosine atau beta bloker dapat meningkatkan derajat A-V blok dan
gelombang flutter klasikakan tampak pada elektrokardiografi sebagai

gelombang atrial yang positif di V1 dan gelombang negatif yang mirip


seperti gigi gergaji di lead III dan aVF. (Petrick, 2007)

Gambar 5. Atrial Flutter


II.10. Tatalaksana
Berdasarkan keadaan klinisnya, ada empat pilihan terapi yang dapat
dilakukan pada kasus atrial flutter, yaitu 1). Electrical cardioversion dengan
DC shocks, 2). Chemical cardioversion dengan obat anti aritmia, 3). rapid
atrial pacing for overdrive termination, 4). Pemakaian obat yang bekerja
memperlambat conduksi nodus AV dan respon ventrikel.

Pada keadaan hemodinamik tidak stabil atau terdapat gejala yang


signifikan (misalnya nyeri dada, CHF), DC cardioversion diindikasikan.
Electrical cardioversion terbukti aman dan mempunyai tingkat keberhasilan
lebih dari 90%. Pengembalian irama jantung kembali menjadi sinus ritem

dapat dilakukan menggunakan DC shocks dengan level energi yang rendah,


biasanya kurang dari 50 Joules menggunakan monophasic shocks. Tindakan
kardioversi yang tidak berhasil biasanya berhubungan dengan takikardi
yang telah berlangsung dalam waktu lama (prolonged perod tachycardia)
dan akibat penggunaan energi yang terlalu tinggi, penurunan fungsi
ventrikel kiri yang signifikan ataupun karena peningkatan ukuran atrium
kiri. Tindakan lain yang dapat dilakukan adalah menggunakan morfologi
gelombang shock yang berbeda. Beberapa penelitian membuktikan bahwa
kardioversi dengan bifasik shock mempunyai tingkat keberhasilan yang
lebih tinggi dibandingkan monofasik shock. Pada umumnya electrical
cardioversion membutuhkan anastesi, yang mungkin bukan pilihan yang
sesuai pada pasien-pasien dengan status respiratori yang buruk. Pada
keadaan seperti ini, pengembalian secara cepat ke irama sinus dapat dicapai
dengan menggunakan atrial overdrive pacing dengan elektroda atrial
maupun esophagus. Metode jenis ini mempunyai tingkat keberhasilan
mencapai 80%. Premedikasi menggunakan agen antiaritmia (misalnya
ibutilide, procainamide, profpafenone) pada tindakan atrial pacing terbukti
meningkatkan tingkat kebehasilan. (Lee, 2005)
Chemical cardioversion adalah cara lain yang dapat digunakan untuk
mengakhiri atrial flutter tanpa menggunakan anastesi. Metode ini
menggunakan agen antiaritmia, dan tidak seperti kardioversi elektrik, efek
dari terapi jenis ini tidak terjadi secara instan melainkan tercapai dalam
waktu satu jam setelah obat dimasukkan. Obat-obat yang umum digunakan
pada kardioversi farmakologi dijabarkan pada table di bawah ini. (Lee,
2005)

Pada beberapa pasien dengan atrial flutter, terapi awal yang dapat
dilakukan mencakup penggunaan agen yang dapat menghambat nodus AV
(AV nodal blocking agents). Agen-agen tersebut mencakup beta blockers,
calcium channel blockers, digoksin dan amiodaron.

II.11. Komplikasi
Atrial flutter pada dasarnya bukanlah keadaan yang mengancam nyawa
(not-life threatening). Namun jika tidak ditangani, efek samping atrial flutter
dapat mengancam nyawa. Atrial flutter mengakibatkan ketidakfektifan
jantung memompa darah. Hal ini mengakibatkan darah dipompa secara
lemah sehingga mengalir lambat didalam pembuluh darah dan memicu
terjadinya pembekuan. Bekuan darah ini dapat berjalan di pembuluh darah
di berbagai organ dan dapat menyebabkan penyumbatan. Sumbatan pada
pembuluh darah otak dapat mengakibatkan terjadinya stroke dan sumbatan

pada pembuluh darah koroner dapat mengakibatkan serangan jantung.


(Petrick, 2007)

II.12. Prognosis
Atrial flutter yang tidak tertangani akan menyebabkan takikardi dalam
waktu lama. Hal ini dapat menyebabkan keadaan kardiomiopati yaitu
kelemahan pada otot jantung akibat ventrikel berdenyut terlalu cepat dalam
jangka waktu yang lama. Keadaan ini dapat memicu terjadinya gagal
jantung. (Petrick, 2007)
Atrial flutter juga dapat menyebabkan aritmia jenis lainnya seperti atrial
fibrilasi jika tidak ditangani. Atrial fibrilasi juga merupakan salah satu
bentuk aritmia yang sering dijumpai. (Petrick, 2007)

BAB III
KESIMPULAN
III.1 Kesimpulan
1. Atrial flutter merupakan salah satu jenis aritmia berupa denyut atrium
yang terlalu cepat akibat aktivitas listrik atrium yang abnormal.
2. Pada atrial flutter, sinyal listrik seperti terperangkap di atrium kanan
sehingga menyebabkan impuls atau denyutan yang berulang-ulang di
atrium sehingga denyut atrium akan lebih banyak dibandingkan denyut
ventrikel.

3. Gambaran klinis yang paling sering terjadi pada atrial flutter adalah
palpitasi dan atau rasa tidak enak di dada.
4. Pemeriksaan elektrokardiografi dengan menggunakan 12 sadapan dapat
bermanfaat dalam menegakkan diagnosis atrial flutter.
5. Terapi farmakologi menggunakan beta blockers atau calcium channel
blockers yang diberikan secara intravenous dapat memperlambat denyut
jantung dan pada beberapa pasien keadaan aritmia.
6. Atrial flutter berulang atau atrial flutter yang dialami untuk pertama kali
pada individu dengan gangguan struktur jantung adalah merupakan
indikasi perlunya diberikan anti-koagulan oral jangka panjang
7. Pada dasarnya, atrial flutter bukan merupakan keadaan yang
mengancam nyawa. Tetapi jika tidak ditangani, atrial flutter akan
menyebabkan takikardi dalam waktu lama. Hal ini dapat menyebabkan
keadaan kardiomiopati

DAFTAR PUSTAKA

Boyer, Melissa and Bruce A. K. Atrial Flutter. Circulation. 2005, 112 (2) : e334e336.
Guyton, A.C and John E. Hall.2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11.
Jakarta. EGC
Karim, sjukri, kabo, peter. 2005. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit
jantung Untuk Dokter Umum. Jakarta. FKUI
Kee, Joyce LeFever. 2008. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik
Ed 6 Jakarta. EGC.

Lee K.W., Yang Y., dan Scheinman M.M. Atrial Flutter: A Review of Its History,
Mechanisms, Clinical Features, and Current Therapy. Curr Probl Cardiol.
2005, 30: 121168.
Lundvist, C. B. and Melvin M. S. Guidelines for the Management of Patients with
Supraventricular Arrythmias. ACC/AHA/ESC Practice Guidelines. 2003: 3340.
Petrick, W. Atrial flutter: RF, differential diagnosis, management strategies.
European Heart Journal. 2007, 6 (12): 47-52.
Sneel, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk mahasiswa Kedokteran edisi 6.
Jakarta. EGC