BLOK

RESPIRASI

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

INFEKSI BAKTERI DI SALURAN NAFAS ATAS

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Professional invaders: menyerang saluran nafas yang sehat (flu umum, virus influenza,

dll)

Sekunder invaders: sebabkan penyakit ketika imunitas sedang terganggu (pseudomonas)

Mekanisme protektif
steril.

Flora Normal:

terbatas di saluran atas saja, saluran

nafas bawah

Gram (+) atau anaerob

Antagonis mikroba (kompetisi)
Pembersihan partikel dan organisme dari saluran nafas.
-

Disaluran nafas atas: system mukosilia di nasofaring

Pengeluaran saliva: di orofaring

Pharyngitis
Kebanyakan
oleh
virus:
Adenovirus
Bakteri:
Streptococcus
pyogenes
(grup
A-
hemolytic
streptococci).
Jarang:
Corynebacterium
diphteriae, grup C dan G
hemolitik streptococci
Candida (jamur)
Ciri: pasien demam, nyeri
tenggorok, dapat terlihat
adanya pus

Otitis Media dan Sinusitis

Penyebaran local oleh bakteri
atau mikroorganisme dari saluran
nafas atas ( S. pneumoniae, S.
pyogenes, Haemophilus
influenza, Moraxella catarthalis,
virus)
Ciri: demam, sakit local, pusing,
tuli
Infeksi muncul saat sinus atau
telinga tertutup oleh peradangan
Anak <7 tahun rentan krn tuba
eustachinya pendek, sempit,
hampir horizontal

Epiglotitis Akut
Emergency infektif: krn
haemophilus influenza
capsular tipe B
Skrg sudah jarang krn ada
HIB vaksin
S. pyogenes pada dewasa
Bisa disebebkan obstruksi
respirasi akut edema &
inflamasi
Gejala: nyeri tenggorok,
demam tinggi, hipersalivasi

STREPTOCOCCI

Diphteria
Penyakit krn toxin dari
Corynebacterium diphteriae
Inkubasi: 2-5 hari
Biasanya faring dan tonsil:
pseudomembran obstruksi
respirasi
Efek toksin: myocarditis,
neurophaty

Serology (Lanciefield Classification): berdasarkan antigen dinding bakteri CMORFOLOGI: gram (+), rantai/pasangan, biasanya berkapsul, non motil, tidak membentuk spora, fakultatif anaerob, butuh CO 2, katalase
Carbohydrate antigen
(-)
Grup A: S. pyogenes
Kebutuhan
- Anaerob (Peptostreptococcus)
- Aerob/fakultatif anaerob
GrupOksigen:
B: S. agalactiae
(streptococcus)
Grup D: Enterococcus
Grup C: S. equisimitis
Grup G-F

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

KLASIFIKASI

Hemolisis
Sebagian
Warna hijau sekitar
koloni
Non grup: S.
pneumonia, S. viridans

Sensitif Optochin: S.
pneumonia
Resisten Optochin: S.
dan grup D
Streptococcus pyogenes
Aderens thd sel epitel (> 10 adesi

molekul)
Invasi ke sel epitel (dibantu oleh protein

M&F, penting untuk infeksi ke jaringan

yang lebih dalam

Menghindar dari opsonisasi dan

fagositosis (M protein dan C5a

peptidase)
Hasilkan enzim dan toxin, c/ streptolisin,

streptokinase, dll
Factor virulensi:
- Protein M, F dan as.
Lipoteichoidaderens

- Kapsul as. Hiluronat sbg penyamaran

imunologi dan menghindari dari

fagositosis
- Menghasilkan enzim dan hemolysin
untuk Invasi dan destruksi seperti

Hemolisis
Sempurna
Zona bening sekitar
koloni
Grup A & B: S.
pyogenes dan S.
agalactiae

Hemolisis
Tidak lisis
Grup D:
Enterococcus spp

Sensitif bachitracin: Grup A

viridans Resisten Bachitracin: grup
B,C
Streptococcus
pneumonia
Gram(+), diplokokus lancet, hemolytic
Reaksi quellung untuk identifikasi bakteri
Saat mencapai paru melalui aspirasi
pneumonia supuratif akut
Saat masuk darah dan meninges akut,
supuratif, kadang mengancam jiwa
Jadi penyakit: kemampuan invasi dengan
cara multifikasi di jaringan
Factor virulensi: kapsul, dinding sel
polisakarida, fosforilkolin, pneumolysin
(menghancurkan sel bersilia), protease
IgA (utk hambat sekresi IgA)
Mekanisme pertahanan host: sel bersilia
disaluran nafas dan lien
Hilangnya resistensi natural pada host:
saluran nafas abnormal (setelah infeksi
virus), alcohol/obat, transplant
ginjal/penyakit ginjal kronik, malnutrisi,

Streptococcus viridans
hemolytic / hemolytic, termasuk
nongrup
berkoloni di orofaring, sal. GI, sal. Urin,
permukaan kulit
produksi complex polisakarida
ekstraseluler untuk menempel di
permukaan sel host, contoh: glucan dan
dextran. Missal: pada sel endotel dan
permukaan gigi (caries gigi)
penyakit:
- SBE
- Infeksi intra abdominal
- Caries dentist
Komplikasi: penyebaran ke organ lain
sinusitis, meningitis, endocarditis

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

streptokinase, streptodornase,
sickle cell anemia, hiposplenisme,
hyduronidase, streptolysin
splenectomy, anak kecil, manula
- Exotoxin spt pyrogenicsebabkan
Gejala: demam, menggigil, sakit tajam
demam scarlet dan sindrom shock toxic
pada dada. Sputum coklat/darah,
Komplikasi:
emphyema (pengumpulan pus diruang
- Demam reumatik
antar paru dan permukaan dalam dinding
- Glomerulonephritis : deposisi complex,
dada (ruang pleura)
antigen streptococcus dgn antibody di
ginjal glomeruli rusak
Diagnosis Lab:
- Sputum: pewarnaan, tes quelling
Diagnosis Lab:
- Kultur sputum, aspirasi sinus/kuping
- Metode deteksi Ag: antigen
tengah di agar darah dengan CO2 5-10%
streptokokus grup A dari swab
- Identifikasi: empedu, sensitivitas optokin
tenggorok
- Deteksi Ag: kapsul polisakarida di cairan
- Serologi: titrasi ASO utk infeksi
tubuh
pernafasan, anti DNAase B, dll
- Kultur: diagar darah di udara
- Identifikasi

Morfologi

Virulensi

Pathogenesis

Corynebacterium diphteriae
Habitat: nasofaring manusia, tp bukan flora normal
Mode transmisi: Orang ke orang ( droplet, kontak langsung dengan yang terinfeksi, terkena objek langsung
Aerobic, gram(+), non kapsul, koloni abu hitam pada media tellurite, granuloma metachromatic (granula
babes-ernest)
Exotoxin
Polipeptida yang tidak tahan panas
pH alkaline 7,8-8, aerobic, kadar besi rendahesensial untuk produksi toxin
toxin hambat sinspro oleh ADP ribosilating
toxin masuk ke reseptor endositasisasidifikasi endositik vesikel memudahkan A untuk pisah dari BA masuk
ke sitoplasmadisitplasma A ganggu kerja sinsprokematian seltenggorokan sakit, bull neck, shock
tahap awal: sakit tenggorok, demam ringan, kel.leher bengkak

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Diagnosis

Control

tahap lanjut: obstruksi sal nafas dan susah nafas, shock

biasanya ditemukan ditenggorokan orang karier yang sehat
Difteri:
- biasanya diawali dengan infeksi local membrane mukosa, menyebabkan faringitis membrane
- efek local toxin menghasilkan degenerasi sel epitel
- inflames, edema, pembentukan pseudomembran terdiri dari bekuan fibrin, leukosit, sel epitel mati dan
mikroorganisme yang ada di tenggorokan
- efek paling bahaya saat toxin jadi sistemik dan menyerang jantung (gagal jantung), saat perifer
(paralisis), kel. Adrenal (hypofunction)
- difteri kutaneus: di daerah tropical/ subtropical. Lesi nekrotik dgn pembentukan pseudomembran local
klinis: otot lemah, edema bullneck, pseudomembran
LAB: isolasi dan identifikasi
- Media telurite: membentuk koloni hitam
- Media agar loeffent: mengandung serum dan telur formasi granula metacromatic di C. diphtheria
- Demonstrasi produksi toxin dengan gel difusi presipitasi test elek
Kebersihan
Imunologi: vaksin DPT
Kemoterapetik: penisilin, eritromisin, atau gentamisin

Haemophilus
Morfologi: Kecil, gram(-), pleomorfik,
kokobasil, nonmotil
Tumbuh di kultur agar coklat dan butuh
hemin exogenous dan atau NAD (V factor)
Habitat: saluran nafas atas, GI, genital
(kecuali H. ducreyi krn bukan flora
normal)
Ex:
- H. influenzae (tipe B sangat pathogen
pada manusia)
- H. ducreyi (transmisi sexual)
- H. parainfluenzae, H. aphropilus, H.
aegyptiuss (FN)
Mode infeksi:
- strain kapsul H. influenza lewat orang
ke orang (inhalasi droplet).
- Tipe B (banyak utk vaksin)

Moraxella
Morfologi: gram(-), diplokokus, biasanya
muncul dalam PMN neutrophil
Kultur M. catarrhalis di agar darah domba
dan agar coklat dengan CO2 3-7%
Mode infeksi: strain endogenous orofaring
menyebar ke daerah steril oada batang
trakeobronkial, telinga tengah, sinus
Tipe penyakit infeksius:
- Akut purulent exoserbasi bronchitis
kronik
- Sebabkan 10-15% otitis media &
sinusitis
- Jarang sebabkan infeksi sistemik

Fusobacterium
Morfologi: anaerob, tidak membentuk
spora, basil gram(-)
Infeksi pada manusia biasanya oleh F.
necrophorum subspecies furduliforme.
Tapi bisa F. nucleatum, F. gonidiaformans,
F. noviforme, F. mortiferum, F. varium
Infeksi paling banyak dikalangan dewasa
dan dewasa muda, tapi penyakit lemierre
(fatal) pada bayi dan anak kecil
Diagnosis: kultur darah anaerob

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Tipe penyakit infeksius

- Strain encapsulated (tipe a-f) H.
influenza: produksi infeksi invasive
(pneumonia, meningitis, epiglottitis,
bacteremia)
- Strain unencapsulated H. influenza
(tipe non): otitis media di anak kecil ,
infeksi sal. Nafas bawah
Haemophillus influenza
Morfologi: aerob/fakultatif aerob, gram (-),
kapsul polisakarida
Reservoir: manusia dengan karier
asimtomatik, transmisi: droplet
pernafasan
Pathogenesis:
- Koloni di nasofaring
- Pada beberapa orang menginvasi
darah dan sebabkan infeksi di sisi lain
- Tidak sebabkan flu, tp muncul setelah
sakit flu akibat virus
Mekanisme pathogen:
- Antifagositik kapsul polisakarida
- Lipopolisakarida lipid A (komponen
dari dinding sel) berperan besar pada
strain tidak berkapsul
- Semua strain virulen memproduksi
neuroaminidase dan protease igA
- Tidak memiliki exotoxin
Factor host:
- Vaksin Hib konjugasi (poliribitol
phosphate/PRP) kapsul
- Vaksin Hib konjugasi (tidak proteksi
dari strain nontypable)
- Org yg beresiko terinvasif H. influenza

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

(asplenia, imunokompremise)
Kalau vaksin dari kapsul PRP(plg
virulen) saja kurang efektif
Vaksin=kapsul PRP+protein titer Ab
lbh banyak daripada kapsul PRP saja

INFEKSI BATERI DI SALURAN NAFAS BAWAH

Bordetella

Mycoplasma

Legionella

Morfologi:
Morfologi:
Morfologi:
- Kokobasil, gram (-), obligat aerob, nonmotil - Family: Mycoplasmataceae, organisme yg
- Family:
Legionellacpae,
batang
o
- Tumbuh pada suhu 35-37 C, fermentasi
hidup bebas terkecil
gram(-)
KH, mengoksidasi asam amino
- Tumbuh
lambat,
fakultatif
anaerob,
- Motil dengan flagella polar, obligat
- Secara
umum
positif
katalase
(B.
fastidious
aerob, facultative intrasel
pertusisvariatif)
- Membrannya mengandung kolesterol
- B. pertussis pertussis (whooping cough) - dinding sel pleumorfik, susah diwarnai
dimanusia
gram, resisten thd antibiotic aktif dinding
- B. parapertussis whooping cough ringan
sel (penisilin, sefalosporin)
- B. bronchiseptica opportunistic pada - Pd media tbtk koloni spt telur mata sapi
respiratory tract dan luka infeksi pada
dan bergranular
manusia, batuk kemel pada anjing
- B. avium coryza burung
Bordetella pertussis
Mycoplasma pneumonia
Legionella pneumophila
Fastidious (L-sistein&Fe, media: BCYE)
Sebabkan
pertussis/whooping
cough PPLO (pleuropneumoniae like organism)
pneumonia
atypical
atau Infeksi: lwt tempat air hangat (hottubes),
(parah/tidak dapat control batukyang Sebabkan
system AC, system keran
dapat menyebabkan muntah dan aspirasi/
pneumonia berjalan (gejala)
sesak nafas)
Banyak pd anak, dws muda, populasi padat Gejala: sama dengan flu berat & bisa
Transmisi: sangat menular lwt droplet
demam, menggigil, nafsumakan(-), sakit
kepala, letargi
atau sekresi respirasi. Paling menular saat PATOGENESIS
transmisi orangorang
fase catharal & 2mg setelah onset
1. Penempelan
Factor virulensi:
- P1 adesin berikatan di as. Sialik pada Factor resiko: rokok, alcohol, usia tua,
- Filamentous hemaglutinin (FHA): untuk
sel epitel host
penyakit (limfoma, pulmo, emfisema),
- Kolonisasi di sal. Nafas sessasi
nempel di epitel bersilia sal. Nafas
imunokompremis
- Fimbriae: untuk membantu pengikatan
gerakan silia
- Pertactin: untuk penempelan bakteri
- Mekanisme berhenti kontaminasi

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

- Toxin pertussis: limfositosis

batuk kering
PATOGENESIS
- Adenylate
cyclase
toxin/hemolisin:
2. Metabolic toxic: H2O, superoksida
- Host: protozoa dan makrofag alveolus
3. Imunopatogenesis superantigen:
mengkatalisis pembuatan cAMP hambat
manusia
- Aktifasi makrofag
fagositik dan NK
- Pathogen intraselular invasi dan replikasi
- Toxin dermonecrotin: inflamasi dan nekrosis - Stimulasi produksi sitokin
selama di fagosom
- Stimulasi aktifasi limfosit
total
- 2 fase:
- Trakea
sitotoxin:
kemampuan
untuk
1. Fase replikasi (toxin/rendah, flagel)
GEJALA
2. Fase infeksius (toxin, flagel)
merusak sel epitel bersilia sal. Nafas
1. Tracheobronchitis
- Virulensi: fili tipe IV (utk nempel), LPS
- Lipopolisakarida:
endotoxin,
pembantu
2. Pneumonia:
(endotoxin)
kolonisasi
- Pneumonia atypical primer (ringan tp
- Fak. Kolonisasi trakea: bakteri kolonisasi
durasi lama)
Patogenesis :
GEJALA
- Inkubasi: 2-3mg demam, skt kpl, - Masa inkubasi: 2-10hari
Nempel di
Berinteraksi dengan
malaise
- Sindrom klinis: pneumonia
epitel
sel efektor imun
- Batuk presisten produktif
- Sindrom local: demam tinggi, skt kepala,
bersilia dan
- Tanda Radiologi mendahului gejala
batuk, sakit dada, nausea, dyspnea,
bereplikasi
- Resolusi lambat biasanya fatal
hemoptasis
Masuk
Masuk
- Sistemik: disorientasi, muntah, bingung,
bertaha
Intoksisitas
KOMPLIKASI
nausea, diare, insuf ginjal
n hidup
sistemik, toxin
- Pulmoner (ARDS, bronchitis obliterans, - Demam pontiak: infeksi lebih ringan dgn
Persiste
dalam
pertussis,
gagal nafas)
2-5 hari setelah infeksi, pneumonia,
nsi
makrof
sitotoxin
- Extrapulmonal (miokarditis, pericarditis,
bisa sembuh sendiri
ag
trakea, toxin
encephalitis, sindrom gulaillan barre, s.
transmi
dermonectin,
steven Johnson)
si
KOMPLIKASI: gagal paru, kematian
adenilatsiklasi
LAB
LAB
Rusak mukosa local, batuk
1. Kultur: sputum diambil 2-3mg
1. Kultur:
2. PCR
- Sampel: sputum, specimen biopsy
Gejala:
3. Serologi:
paru, cavum pleura, darah
- Masa inkubasi: 7-10 hari
- Test fixasi komplemen (4-bing, + jika
Inokulasi
di
agar
BCYE
yang
- Tahap:
ada titer Ab)
mengandung
L-systein,
besi,
- Cold agglutinin (spesifik)
Katarrhal
(1-2mg):
Ingus
encer,
polimixin B, anysomisin, vancomysin
- ELISA (igM)
demam tinggi, batuk ringan dan
2. ELISA
- Sampel: sera paired (fase akut dan
Paroxysmal (1-6mg): batuk dengan
TREATMENT:
Makrolida
(eritromisin,
konvalesen)
bunyi whoop, muntah, lelah setelah
azithromisin, clarithromycin)
- Kenaikan, four fold Ab titer +
Konvalesen (2-3mg): penyembuhan,
3. Deteksi Ag urin: prinsip ELISA
batuk berkurang
sandwich imunokromatografi

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Komplikasi:
- Pada anak: pneumonia, komplikasi
neurologis (kejang, enselopati), apnea,
kematian
- Dewasa: pneumonia, BB, hilang kendali
BAK, fraktur iga (usia lanjut)
LAB:
1. Isolasi dan kultur
- Sampel
nasofaring
posterior:
Dacron/swab alginate calcium
- Fastidious MO: butuh nutrisi yg khusus
utk tumbuh agar charcoal, bordet
gengou agar, Tegan lowe agar
2. PCR:
sensitifitas
optimumambil
sample 3mg 1
3. Ab flouresen direct: utk screening
4. Serologi: + jika igA terdeteksi dgn
whole cell B pertussis
PENCEGAHAN
1. Vaksin whole cell pertussis
- Mengandung suspense sel B pertussis
yang diinaktifasi dengan formalin
- Dikenal sbg DTwP (difteri, tetanus,
whole cell pertussis) jarang
- Efisiensi
80-90%,
perlindungan
menurun 5-10 tahun setelah booster
terakhir
- Rx local: merah, bengkak, sakit saat
penyuntikan, demam
2. Vaksin pertussis aselular
- Mengandung komponen yang aktif
(FHA, PT, pertactin, fimbriae)
- Dikenal sbg DTaP (utk anak-anak usia
6mg-6thn) atau Tdap (utk dws 1064thn)
- Efikasi 80-85%
- Rx local: <DTwP
Treatment: antibiotic
- Makrolida: eritromisin, azithromisin,

TREATMENT
- Eritromisin
Makrolida dosis
- Azithromycin
tinggi I/V
- Rifampicin
- Floroquinolon
- Terapi suportif (ventilasi, dialysis ginjal,
rehidrasi, koreksi ketidakseimbangan
elektrolit
- Mengontrol (klomasi air dgn suhu 60oC

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

10
-

kloritramisin
Tetrasiklin: doxyciline
Floroquinolone:
merifloxacin

levofloxacin,

JAMUR PENYEBAB INFEKSI PERNAFASAN

MOFOLOGI

SIKLUS HIDUP
EB: menginfeksi tapi
tidak bereplikasi
RB: replikasi tp tidak
menginfeksi

Chlamydophila pneumonia
Obligat intraseluler, dikenal sbg agen respiratori akut Taiwan
C. psittrasi dan C. pneumonia infeksi sal. Nafas
jarang sebabkan penyakit, tp bisa sebabkan menigoencepalitis, arthritis, myocarditis, sindrom gullain barre
tidak ada vaksin
Elementary
body (EB)
nempel di
reseptor sel
Lisis sel dan
pengeluaran
EB (48jam)

Sintesis RNA &

protein EB
dalam sel (16jam)
Pembentukan
induksi yang
mengandung
EB&RB

EB berubah jadi
Reticulate body
(RB) (8jam)
Infektifit
as naik
(30jam)

Lanjut
membel

RB jadi EB
lagi
(infektifitas
rendah)

RB membelah
secara biner
(12 Jam)

Sintesis DNA sel host

gagal, RB produksi DNA,
RNA, dll (24jam)

Histoplasmosis capsulatum
Coccidioides immitis
Blastomycosis
Pneumocystis pneumonia
sebabkan infeksi subklinik
lewat inhalasi arthrospora
karena
Blastomyces karena pneumocystis jiroveci
lewat inhalasi konidia
biasanya subklinis tapi factor
dermatitidis
(carinni)

infeksi
dimulai
di
paru
dan

pneumocystis
jiroveci
isolasi jamur/identifikasi jamur
prediposisi (lemah, krg gizi) bisa
memperparah
menyebar
utk
opportunistic pathogen yang
perlu untuk diagnosis (dari
gejala:
sakit
dada,
demam,
batuk,
menyebabkan
abses
menyerang
pasien
sample jaringan)
extensive
kanker/imunosupresan
keluar masuk gua
BB
jk tdk ditangani fatal
siklus hidup:
arthrospora bentuk hifa tubular
hifa mulai bersegmen
arthrospora misah dr hifa
bbrp bisa terbang lwt udara

11

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

membesar & jadi spherule
tbtk endospore di dalam
spherule, endospore lps
dijaringan

PENYAKIT DALAM
PNEUMONIA
Definisi
Peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme: bakteri, virus, Jamur, parasite
Pneumonitis: Peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh zat iritan, radiasi, bahan korosif
Faktor yang Mekanisme pertahanan paru
mempengaruhi Kolonisasi bakteri di saluran napas, saluran nafas bawah steril tdk memiliki flora normal
Pembersihan saluran napas terhadap bahan infeksius
Patogenesis Masuknya mikroorganisme ke saluran napas bawah
- Inhalasi langsung dari udara
- Aspirasi bahan-bahan di nosofaring dan orofaring, contoh: tersedak
- Perluasan langsung dari tempat-tempat lain: penyakit infeksi di organ lain
- Penyebaran hematogen
Klasifikasi,
Community Acquired Pneumonia (CAP), di masyarakat
berdasarkan
Definisi: pneumonia yang didapat diluar Rumah Sakit
Etiologi: banyak disebabkan oleh kuman gram positif. Akhir-akhir ini banyak gram negatif
tempat
Hospital Acquired pneumonia (HAP), di rumah sakit
Ventilator Associated Pneumonia (VAP), karna pemakaian ventilator
Health Care Associated Pneumonia (HCAP), missal: org yang di panti jompo
Cara
Dahak, kurang efektif karena mudah terkontaminasi oleh kuman di sal. Atas
pengambilan Darah, kalau orang bakterimia tidak akan ketemu kumannya
specimen
Cairan pleura, kadang bisa temukan kuman di pleura tp jarang
Bronkoskopi, bisa menggunakan sikatan di bronkus, bisa dengan bilasan, atau di kuras dgn BAL (bronco alveolar
lavas)
Transtorakal aspirasi: menusuk melalui dinding dada
Transtrakeal aspirasi: menusuk di trakea
Gambaran
Tanda-tanda infeksi saluran napas akut
klinis
Demam, suhu tubuh meninggi
Nyeri otot, sendi
Batuk, sputum purulen/mukoid kadang-kadang ada darah

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

12
Pemeriksaan
Fisik

Dada sakit tertinggal waktu bernapas

Suara napas bronkial atau menurun
Ronki basah halus - ronki basah kasar

Foto Ro

Terdapat konsolidasi
Jumlah
lekosit
meninggi
(> Procalcitonin (PCT)
C-Reactive Protein (CRP)
- PCT meningkat terutama pada
- Nilai normal CRP adalah 3
10.000/ul)
infeksi
bakterial
berat,
sepsis,
mg/L.
LED meninggi
- Kadar CRP 10 mg/L merupakan
syok
septik
dan
sindrom
Hitung jenis lekosit bergeser ke kiri
indikasi
inflamasi
yang
disfungsi
multiorgan
(MODS).
Kultur darah (+) : 20-25% penderita
- Kadar PCT > 2 ng/mL menjadi
signifikan.
Ureum meninggi, kreatinin normal
- Kadar CRP di atas 100mg/L
prediktor bakteremia, sepsis,
dapat
digunakan
untuk
syok septik dan MODS.
- PCT
sebagai
panduan
menentukan prognosis dan
pemberian antibiotik intensif
kebutuhan ventilasi mekanis
(PCT 0.25 atau 0.5 ng/L).
pada pasien pneumonia
- Menghentikan antibiotik bila
kadar PCT menurun tajam.
Perbedaan
Gambaran Klinis
Atipik (mycoplasma, legionella,
Tipik (S. pneumonia)
gambaran klinis
chlamydia)
Onset
Gradual(bertahap)
Akut
pneumonia
Kurang tinggi
Tinggi, mengigil
atipik dan tipik Suhu
Batuk
Non produktif
Produktif
Dahak
Mukoid
Purulent(ada pus)
Gejala lain
Nyeri
kepala,
myalgia,
sakit
Jarang
tenggorokan
Gejala diluar paru
Sering
Lebih jarang
LAB

13

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Pewarnaan gram
Radiologi
Lab

Penilaian berat
penyakit

Flora normal atau spesifik

patchy, seperti bercak
Leukosit: normal/rendah

Gangguan fungsi hati

Sering
Sistim skor pada pneumonia di masyarakat
menurut PSI
Demografi
Usia : laki-laki, umur (tahun)
Perempuan, umur (tahun) - 10
Perawatan di rumah
+ 10
Penyakit penyerta
Keganasan + 30
penyakit hati + 20
gagal jantung kongestif + 10
penyakit cerebrovascular + 10
penyakit ginjal + 10
Pemeriksaan fisik
Perubahan status mental + 20
Tekanan darah sistolik < 90 mmHg + 20
Suhu tubuh < 35oC atau > 40oC +15
Nadi > 125 kali/menit + 10
Lab/Radiologi
Analisis gas darah arteri : pH < 7,35 + 30
BUN > 30 mg/dl
+ 20
Natrium < 130 meg/liter + 20
Glukosa > 250 mg/dl + 10
Hematokrit < 30% + 10

Kokus (+)/(-)
Konsolidasi lobar
Kadang lebih tinggi
Jarang

CURB 65
C: Confusion yaitu tingkat kesadaran ditentukan berdasarkan
uji mental
U: Urea
R: Respiratory rate atau frekuensi napas
B: Blood pressure atau tekanan darah
65: Umur 65 tahun
Confusion
Uji mental nilai 8 skor 1
Uji mental > nilai 8 skor 0
Urea
Urea > 19 mg/dL skor 1
Urea < 19 mg/dL skor 0
Respiratory Rate (RR)
RR > 30x/menit skor 1
RR < 30x/menit skor 0
Blood pressure (BP)
BP < 90/60 mmHg skor 1
BP > 90/60 mmHg skor 0
Umur
Umur > 65 tahun skor 1
Umur < 65 tahun skor 0

Skor 0 1
: risiko kematian rendah, pasien dapat
berobat jalan
Skor 2
:
risiko
kematian
sedang,
dapat
dipertimbangkan untuk dirawat
Skor > 3
: risiko kematian tinggi, harus ditatalaksana
sebagai pneumonia berat
Skor 4 atau 5 : harus dipertimbangkan perawatan intensif.

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

14

Kriteria Rawat
di ICU
1 atau 2 gejala
mayor dan 2
dari 3 gejala
minor

Penatalaksanaa

PO2 < 60 mmHg + 10

Efusi pleura + 10

Indikasi rawat:
Skor 70 bila salah satu dari :
Frekuensi napas > 30/ menit
PaO2/FiO2 < 250 mmHg
Foto toraks kelainan bilateral
Foto toraks melibatkan > 2 lobus
Tekanan sistolik < 90 mmHG
Tekanan diastolik > 60 mmHg
Pneumonia NAPZA
Kriteria Minor
Kriteria Mayor
b
Frekuensi napas > 30/menit
Membutuhkan ventilasi mekanis
PaO2/FiO2 b < 250 mmHg
Syok
septik
yang
membutuhkan
vasopresor
Foto toraks menunjukkan infiltrat multilobus
(meningkatkan tekanan darah)
Kesadaran menurun/disorientasi
Uremia (BUN > 20 mg/dl)
Leukopeniac (leukosit < 4000 sel/mm3)
Trombositopenia (trombosit < 100.000 sel/mm3)
Hipotermia (suhu < 360C)
Hipotensi yang memerlukan resusitasi cairan
agresif
Pasien Rawat jalan
Pasien Rawat Inap
Pasien Rawat ICU
Pengobatan
suportif
/ Pengobatan suportif / simptomatik Pengobatan suportif / simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemberian terapi oksigen
simptomatik
- Pemasangan
infus
untuk
- Pemasangan
infus
untuk
- Istirahat di tempat tidur
- Minum
secukupnya
untuk
rehidrasi dan koreksi kalori dan
rehidrasi dan koreksi kalori dan
mengatasi dehidrasi
elektrolit
elektrolit
- Bila
panas
tinggi
perlu
- Pemberian obat simptomatik
- Pemberian obat simptomatik

15

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

dikompres atau minum obat
antara lain antipiretik, mukolitik
antara lain antipiretik, mukolitik
Pengobatan antibiotik diberikan
Pengobatan
antibiotik
harus
penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan
sesegera mungkin
diberikan sesegera mungkin

Bila
ada indikasi pasien dipasang
mukolitik dan ekspektoran
Terapi Empirik
Pemberian
antibiotik harus
ventilasi mekanis
- Fluorokuinolon
respirasi
diberikan sesegera mungkin
levofloksasin
750
mg, Terapi Empirik
- Tidak ada faktor risiko infeksi
Terapi Empirik
moksifloksasin 400 mg)
- Pasien tanpa faktor modifikasi
pseudomonas:
- laktam ditambah makrolid

laktam
(sefotaksim,
(belum mendapatkan antibiotic
sebelumnya):
seftriakson atau ampisilin
Golongan laktam
sulbaktam)
laktam ditambah anti
Ditambah
Makrolid
baru
laktamase
atau Fluorokuinolon respirasi
Makrolid
baru
intravena (IV)
Bila
ada faktor risiko infeksi
(klaritromisin, azitromisin)
pseudomonas:
- Pasien
dengan
faktor
Antipneumokokal,
modifikasi:
Fluorokuinolon
antipseudomonas laktam
Golongan

laktam
(piperacilin-tazobaktam,
sefepime, imipenem atau
ditambah anti laktamase
meropenem)
ditambah

laktam
ditambah
levofloksasin 750 mg ATAU
makrolid
laktam seperti tersebut di
atas ditambah aminoglikosida
dan azitromisin ATAU
laktam seperti tersebut di
atas ditambah aminoglikosida
dan
antipneumokokal
fluorokuinolon (untuk pasien
yang alergi penisilin, laktam
daiganti dengan aztreonam)
Bila curiga ada infeksi MRSA
(metysilin
resisten
staphilococus)
tambahkan
vankomisin atau linezolid
Terapi Empirik Pneumonia
Terapi Sulih (pengganti)
Indikasi :
Atipik

16

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Antibiotik terpilih pada pneumonia
atipik yang disebabkan oleh M.
pneumoniae, C.pneumoniae dan
Legionella adalah golongan:
- Makrolid
baru:
azitromisin,
klaritromisin, roksitromisin
- Fluorokuinolon
respirasi:

levofloksasin, moksifloksasin

Tidak ada indikasi pemberian suntikan lagi

Tidak ada kelainan saluran cerna
Tidak panas + 8 jam
G/K membaik
Lekosit normal/menuju normal
C.kreatif protein menuju normal

Jenis-jenis
- Sequential (obat sama, potensi sama)
- Switch over (obat berbeda, potensi sama)
- Step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah)

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

17

BRONKITIS AKUT
Definisi: Infeksi purulen trakea dan bronkus sebagai komplikasi infeksi saluran napas oleh virus. Perbedaan dengan kronik: bukan
karena infeksi
Etiologi
Gejala klinis
Gambaran klinis
Diagnosis
Pengobatan
Komplikasi
banding

Pneumococc
Biasanya

Batuk kering
Karsinoma
Antitusif
Pneumonia
us
didahului
ISNA
bronkus
Nyeri

Antipiretik
Pleuritis
beberapa
hari

Haemophilu

TB paru
restrostenal

Antibiotik
Efusi pleura empiema

Demam,
s influenza

Sesak napas

Bronkodilato Sinusitis
menggigil, nyeri

Staphylococ
Mengi
r,
bila
ada Hemoptisis
tenggorok, nyeri
cus pyogenes
bronkospasme
Demam
Abses otak
otot, nyeri sendi

Bila perlu

Gejala: ringan

Batuk,
berikan steroid
sampai berat
sputum mukoid /

Gejala berat
purulen kadangpada orang muda
kadang berdarah
dan orang tua
Sesak napas
Radiologis

Normal

Corakanbronk
ovaskular kasar

Definisi

Faktor resiko

Diagnosis

PPOK
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) penyakit kronik saluran napas yang dapat dicegah dan diobati
Ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel dan bersifat progresif yang berhubungan
dengan inflamasi ronik sebagai respons tehadap partikel atau gas yang berbahaya
Eksaserbasi dan ko-morbiditas berkontribusi terhadap beratnya penyakit
Pajanan (Exposures)
Faktor Host
- Kebiasaan merokok
- Gen
- Debu & bahan kimia dari lingkungan kerja

Defisiensi 1 antitripsin
- Polusi udara

Peran gen lain belum teridentifikasi

- Infeksi
- Hipereaktivitas bronkus
- Status sosial ekonomi
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan Penunjang
Gejala batuk-batuk, berdahak Pada awalnya pemeriksaan fisis
RADIOLOGI
dan sesak napas
bisa normal
Pada awalnya pemeriksaan bisa normal

18

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Gejala berlangsung lama, makin Tahap lanjut, tanda-tanda
memberat
hiperinflasi
- Dada cembung dada
Sesak napas bertambah saat
tong
beraktivitas
Ada riwayat merokok atau
pajanan polusi

Sela iga melebar

Hipersonor
Suara napas melemah
Sianosis, jari tabuh

Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi

- Paru lebih lusen
- Sela iga melebar
- Diafragma mendatar
- Jantung menggantung /pendulum
(teardrop appearance)
Air Traping
- Terjadi pada penderita PPOK
- Hasil akhir dari peningkatan kerja
napas (work of breathing)
- Kerja mekanik otot pernapasan
tidak baik
- Berperan dalam menimbulkan
sensasi sesak (dyspnea)

Hyperinflas
ion
Sprirometri

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

19
PATOFISIOLOGI

Tripsin:

menghancurkan polutan.

PENATALAKSANAA Berhenti merokok!

N
ANTIBIOTIK
Lini I
:
Amoksisilin
Makrolid
Lini II
:
Amoksisilin dan Asam klavulanat
Sefalosporin
Kuinolon
Makrolid baru
ANTIOKSIDAN: mengurangi eksaserbasi
Terapi Oksigen
TB HIV
Orang yg menderita TB sering mempunyai beban virus HIV tinggi
Penurunan kekebalan tubuh (immunosuppression) berjalan lebih cepat, dan daya tahan hidup dapat lebih
singkat walaupun pengobatan TB berhasil
Penderita TB/HIV kemungkinan hidup lebih singkat dibanding pasien HIV tanpa TB
ART menurunkan tingkat kematian pada pasien TB/HIV

DEFINISI
TB
meningkatkan
kejadian
penyakit HIV

DIAGNOSIS

Tidak dapat
TB

mengacu pada gejala umum Batuk bukan merupakan gejala Lebih banyak TB ekstra
umum
paru dan diseminasi

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

20

Demam dan berat badan merupakan gejala Banyak variasi pada gambaran Diagnosis
yg penting
foto toraks
lbh luas

diferensial

FOTO RO

CD4 :
50

ALUR DIAGNOSIS

TB HAPUSAN DAHAK NEGATIF

EVALUASI KLINIS, UJI HIV, HAPUSAN BTA
PALING TIDAK 2 SPESIMEN BTA NEGATIF
HIV (+) DAN/ATAU SAKIT
TIDAK PARAH
ULANG EVALUASI KLINIS
FOTO RO
BIAKAN DAHAK ATAU TES
LAIN
PENGOBATAN INJEKSI
ANTIBIOTIK LUAS
Hasil klinis/Foto
RO TIDAK
MENGARAH TB

Hasil klinis/Foto
RO MENGARAH
TB

Biakan negative

Biakan

BUKAN
PERTIBANGKAN
DIAGNOSIS LAIN

TB

HIV (-) DAN/ATAU SAKIT

TIDAK PARAH
ANTIBIOTIK SPEKTRUM LUAS (Tanpa OAT dan florokuinolon)
TANPA PERBAIKAN

PERBAIKAN

ULANG EVALUASI
KLINIS
FOTO RO
BIAKAN DAHAK

Hasil klinis/Foto
RO TIDAK
MENGARAH TB
Biakan negative
OAT
BUKAN

PERTIMBANGKAN DIAGNOSIS LAIN

BUKA
N TB

Hasil klinis/Foto
RO MENGARAH
TB
Biakan
TB
OBATI

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

21

ILMU KESEHATAN ANAK

(INFEKSI RESPIRATORI AKUT)
DEFINISI

ETIOLOGI

GEJALA KLINIS

DIAGNOSIS

EPIGLOTITIS
CROUP (LARINGOTRAKEOBRONKITIS AKUT)
Infeksi sangat serius epiglotis & struktur Penyakit yang mengenai laring, infra/subglotis, trakea,
supraglotis menyebabkan obstruksi napas akut
bronchus
Karakteristik :
kematian
Insidens : usia 2-7 tahun, puncak usia 3,5 tahun
batuk menggonggong
suara serak
stridor inspirasi
dengan atau tanpa obstruksi jalan napas (obstruksi
perlahan)
Haemophilus influenzae tipe B (terbanyak)
Human parainfluenzae virus (HPIV) 1-4 (60%)
S.aureus
Virus Influensa A & B
S.pneumonia
Adenovirus
C.albicans
RSV
Virus
Virus campak
Trauma
Demam ringan mendadak & berat
Demam tidak tinggi 12 72 jam, hidung berair, nyeri
Nyeri tenggorok
menelan, batuk ringan
Batuk nyaring, suara parau dan kasar
Sesak napas
Gejala obstruksi sal.respiratori progresif (dalam Sesak,stridor inspirasi, retraksi, gelisah, bertambah berat
pada malam hari
bbrp jam dapat menjadi obstruksi total)
Pada anak besar : sniffing position (badan bungkuk Gejala puncak 24 48 jam pertama
Perbaikan : 1 minggu
ke depan, mulut terbuka & leher ekstensi)
Epiglotis besar, bengkak, warna merah ceri terlihat PEMBAGIAN
VIRAL CROUP
dengan pemeriksaan langsung atau dg laringoskop
- gejala prodromal infeksi respiratori selama 3-5 hari
(hati2 menggunakan krn bisa menyebabkan laring
SPASMODIC CROUP
spasme)
- terdapat faktor atopi
Radiologis : gambaran thumb sign
- tanpa gejala prodromal
- tiba-tiba obstruksi, biasa menjelang malam
- serangan sebentar normal kembali
BERDASARKAN DERAJAT KEGAWATAN
RINGAN
SEDANG
BERAT
GAGAL

22

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

batuk keras
menggongg
ong kadangkadang
stridor (-)
retraksi

ringan
dinding

dada
Jangan
periksa
dengan
spatula
karena
menyebabkan laringospasme & obstruksi total
akut, aspirasi sekret, henti kardiorespirasi

batuk

menggongg
ong sering
timbul
stridor (+)
retraksi
dinding
dada sedikit
tidak ada
gawat
napas

gejala
ditambah
dg stridor
ekspirasi
retraksi
dinding
dada
tidak ada
gawat
napas

NAFAS
batuk tidak
jelas
stridor
gangguan
kesadaran,
letargi

KARAKTERISTIK

VIRAL CROUP

SPASMODIC
CROUP

USIA

6 bl 6 th

6 bln-6 thn

G. PRODROMAL

Ada

Tidak jelas

STRIDOR

Ada

Ada

BATUK

Sepanjang waktu

Terutama malam
hari

DEMAM

Ada (tinggi)

Bisa ada, tidak

tinggi

LAMA SAKIT

2-7 hari

2-4 jam

RW KELUARGA

Tidak ada

Ada

PREDISP. ASMA

Tidak ada

Khas

LABORATORIUM :
Tidak diperlukan, diagnosis ditegakkan dengan gejala

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

23

klinis
RADIOLOGIS :
Gambaran steeple sign (seperti menara) penyempitan
columna subglotis

TATALAKSANA

DIAGNOSIS
BANDING

Intubasi nasotrakeal / trakeostomi

Antibiotika :
Sefalosporin generasi III
- Sefotaxim : 7-10 hari, bebas demam 2 hr
- Seftriakson : 5 hari dosis tunggal

Indikasi rawat :
- usia < 6 bulan
- stridor progresif
- stridor pada saat
istirahat
- gejala gawat napas
- hipoksemia
- gelisah, sianosis
- gangguan kesadaran
- demam tinggi, tampak
toksik
- tidak respons terhadap
terapi

Inhalasi
- Racemic epineprin
nebulisasi 20 menit
- L-epineprin
Kortikosteroid
mengurangi edema
Intubasi endotrakeal
Antibiotika
- bila ada infeksi
sekunder oleh bakteri
- Sefalosporin generasi
II atau III

KARAKTERISTIK

EPIGLOTITIS

CROUP

USIA

Semua usia

6 bln-6 thn

AWITAN

Mendadak

Perlahan

LOKASI

Supraglotis

Subglotis

SUHU TUBUH

Demam tinggi

Demam tidak tinggi

DISFAGIA (sulit
menelan)

Berat

Ringan / (-)

24

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

DISPNEA

Ada

Ada

DROOLING

Ada

Ada

BATUK

Jarang

Khas

RONTGEN

Thumb sign

Steeple sign

BRONKITIS AKUT
BRONKIOLITIS
DEFINISI
Infeksi mengenai trakea, bronkus utama & menengah Penyakit IRA bawah yang ditandai dengan inflamasi pada
yang menimbulkan gejala batuk
bronkiolus
Dapat membaik tanpa terapi selama 2 minggu
Paling sering usia 2-24 bulan puncak usia 2-8 bulan
Faktor predisposisi :
- strain virus
- tempat penitipan anak
ETIOLOGI
Virus (terbanyak)
M pneumoniae
RSV (95%)
Rhinovirus
Bordetella pertusis Adenovirus
RSV
C. diptheriae
Virus influenza
Virus influenza
Virus Parainfluenza
Adenovirus
Rhinovirus
Virus rubeola
Mikoplasma
Paramyxovirus
Zat iritan
GEJALA KLINIS
BRONKITIS
AKUT BRONKITIS
AKUT Gejala awal seperti IRA atas akibat virus seperti : pilek
VIRUS
BAKTERI
ringan, batuk, demam
Disertai
rinitis
dan Lebih jarang
1-2 hari kemudian batuk disertai sesak napas
faringitis
Etiologi : S aureus, S Dapat ditemukan wheezing (bedakan dengan ASMA),
Batuk muncul 3-4 hari
pneumoniae,
H
sianosis, merintih (grunting), napas berbunyi, muntah
setelah rinitis
influenzae,
M
setelah batuk, rewel, penurunan napsu makan
Auskultasi dada tidak
pneumoniae
khas, bisa terdapat Gejala batuk
PEMERIKSAAN FISIK:
ronki dan wheezing
Laboratorium
terdapat Takipnea, takikardi
Gambaran
radiologis
infiltrasi
limfosit
dan Suhu > 38,50C
normal atau corakan
leukosit PMN
Konjungtivitis ringan
bronkial meningkat
Diagnosis pasti ; kultur Faringitis
Gejala hilang 10 14
sekresi mucus
Obstruksi sal.napas bawah akibat respons inflamasi

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

25
hari

TATALAKSANA

menyebabkan ekpirasi memanjang hingga wheezing, napas

cuping hidung, retraksi intercostal

Terapi suportif
Dapat
sembuh
tanpa terapi

Antibiotika : bila
ada infeksi sekunder
oleh bakteri

Obat
penekan
batuk tidak perlu

DEFINISI
ETIOLOGI

PATOLOGI

GEJALA KLINIS

PEMERIKSAAN
PENUNJANG

PEDOMAN
DIAGNOSIS WHO

PEMERIKSAAN PENUNJANG:
Pem darah rutin kurang bermakna(hasil normal)
Foto rontgen toraks ; gambaran hiperinflasi dan infiltrat,
dapat ditemukan gambaran atelectasis
Terapi suportif : pemberian oksigen, kecukupan cairan,
tunjangangan respirasi bila perlu (ventilator, dll)
Bronkodilator : masih kontroversi, kombinasi adrenergik
dan agonis adrenergik
Kortikosteroid
Ribavirin

PNEUMONIA
Merupakan inflamasi yang mengenai parenkim paru
Neonatus & bayi kecil : Step grup B, E coli, psudomonas, Klebsiella
Bayi besar dan balita : S pneumoniae, H influenzae tipe B, S aureus
Anak besar dan remaja : bisa juga ditemukan M pneumoniae
STADIUM HEPATISASI MERAH: konsolidasi jaringan paru serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema,
kuman di alveoli
STADIUM HEPATISASI KELABU: terjadi fagositosis cepat oleh lekosit PMN
STADIUM RESOLUSI: Degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang
Gejala infeksi umum : demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan napsu makan, mual muntah, diare
Gejala gangguan respiratori : batuk, sesak napas, retraksi dada, takipnea, napas cuping hidung, air
hunger, merintih, sianosis
Darah perifer lengkap : leukositosis predominan PMN
CRP (+)
Uji serologis tidak rutin dilakukan
Pemeriksaan mikrobiologis dilakukan pada pneumonia berat
Toraks foto : bercak infiltrate
BAYI <2 BULAN:
BAYI DAN ANAK 2 BULAN-5TAHUN
PEUMONIA
PEUMONIA BERAT
- napas cepat >60x/menit atau sesak napas
- sesak napas

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

26

- harus rawat dan diberikan antibiotik

BUKAN PNEUMONIA
- tidak ada napas cepat atau sesak napas
- tidak perlu dirawat, cukup diberikan
pengobatan simtomatis

TATALAKSANA

- harus rawat dan diberikan antibiotik

PNEUMONIA
- bila tidak ada sesak napas
- ada napas cepat dengan laju napas :
>50x/men untuk usia 2 bln 1 tahun
>40x/men untuk usia > 1-5 tahun
BUKAN PNEUMONIA
- tidak ada napas cepat atau sesak napastidak
perlu dirawat dan tidak perlu antibiotik, cukup
diberikan pengobatan simtomatis

Sebagian besar tidak perlu rawat inap

- Antibiotika : amoksisilin, kotrimoksazol
Bila dirawat :
- Terapi suportif : cairan intravena, terapi oksigen, koreksi gangguan asam basa elektrolit dan gula darah
- Antibiotika : golongan beta laktam atau kloramfenikol
AVIAN INFLUENZA

ETIOLOGI

PENULARAN

GEJALA KLINIS

Famili orthomyxoviridae, virus RNA

Influenza tipe A dan B menyebabkan penyakit epidemik
Influenza tipe C penyakit sporadik
Influenza A: protein H1-16 dan N1-9 dapat menginfeksi unggas avian influenza
Influenza A yg biasa menginfeksi manusia (H1N1, H2N2, H3N2) disebut human influenza (bukan flu burung),
sudah ada vaksin
Pada unggas replikasi virus utama di sal.gastrointestinal penularan melalui feses
Inf.A menginfeksi manusia, mamalia, unggas mudah bermutasi (susah ketemu, susak diobati)
Human influenza : secara percik renik (droplet nuclei) pada saat batuk atau bersin
Virus A/H5N1 : penularan langsung dari unggas ke manusia
Terbukti dengan adanya kontak dengan unggas dalam 2 minggu sebelumnya.
Masa inkubasi sekitar 7 hari (akut), tersering dalam 2-5 hari

Influenza A dan B menyebabkan penyakit respiratori

Awitan penyakit mendadak
Kalau ada pasien datang dengan
Demam tinggi 2-4 hari (tampak toksik)
demam, batuk, sesak dll. PERTAMA
Malaise, mialgia, sefalgia
KALI TANYAKAN ADA KONTAK
Koriza
DENGAN UNGGAS ATAU TIDAK.
Konjungtivitis
Karna gejala tidak khas

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

27

Faringitis
Batuk kering, sesak napas
Virus A/H7N7 gejala utamanya konjungtivitis dan atau penyakit serupa influenza
Virus A/H5N1 bermanifestasi sebagai pneumonia berat yang sering mengalami perburukan menjadi ARDS
(Acute Respiratory distress syndrome)
- Waktu dari awitan gejala hingga mencari pertolongan rerata 4 hari
KASUS SUSPEK

PEMERIKSAAN
PENUNJANG

TATALAKSANA

KASUS PROBABEL

KASUS TERKONFIRM

Gejala saluran respiratori bawah

Memenuhi kriteria suspek DAN 1 Memenuhi kriteria su
0
yang disertai demam >38 C dengan
kriteria tambahan :
probabel DAN 1 peme
gejala batuk dan sesak napas, DAN

Bukti
pneumonia
pada
berikut positif :
Isolasi virus A/H5N1
1 pajanan berikut dalam 7 hari
gambaran foto toraks (kalau
sebelum timbulnya gejala :
pneumoni dalam bbrp minggu,
Positif untuk H5 deng
Kontak dekat dengan penderita
kalau flu burung baru demam 3
Peningkatan 4 ka
probabel atau terkonfirmasi
hari, infiltrate penuh dikedua
netralisasi dibanding
lapang paru) dan bukti gagal
Pajanan dengan unggas yang
fase akut dan fase
napas
dicurigai dlm wilayah
minimal 1 :80
Memakan produk unggas yang

Konfirmasi lab (+) untuk

Titer A/H5N1 1 : 80
tidak dimasak sempurna
inf. A tapi belum cukup bukti
pada spesimen yan
untuk infeksi H5N1
Kontak dekat dengan hewan
pada hari 14 awitan
selain
unggas
yang
Meninggal
karena
infeksi
1 positif dengan pe
terkonfirmasi
respiratori akut yang tidak dapat
berbeda ATAU hasil
Memegang
atau
menangani
dijelaskan penyebabnya yang secara
dengan western blot
sampel yg dicurigai
epidemiologik
berkaitan
dengan
kasus A/H5N1
Laboratorium: Tidak khas, sering lekopenia, limfopenia, trombositopeni
Kalau virus biasanya:
Serologis: Sensitifitas rendah
leukopenia
Mikrobiologi: PCR dari usap tenggorok dan hidung
Pencitraan : Perburukan gambaran radiologis sangat cepat, gambaran foto 1 dengan ke 2 sangat berberda
Pengendalian infeksi :
Antibiotika (jika ada infeksi sekunder)
- universal precaution
- demam menetap atau turun naik
- transmission based precaution (droplet,
- perburukan klinis
Sesuai dengan tatalaksana pneumonia etiologi
contact, airborne precaution)
Self limiting disease, kebanyakan belum sembuh
berdasarkan usia
Kombinasi golongan laktam dan makrolid
sudah meninggal duluan

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

28

Tanpa komplikasi membaik 48-72 jam

Lakukan biakan kuman
Antiviral : 48 jam pertama dari timbul gejala
Steroid
- penghambat neuramidase (efektif untuk inf.A
- Acute lung injury
- Acute respitratory distress syndrome
dan B) :
- Belum ada bukti manfaat pemberian pd virus,
oseltamivir ( 2mg/kgBB/x, 2x) 5 hr
menekan imun
zanamivir
- penghambat protein M2 (efektif untuk wabah Etoposid
Imunoglobulin intravena
inf.A) :
- demam,
splenomegali,
bisitopenia,
amantadine
hipertrigliseridemia,
rimantadin
- hemofagositosis

ETIOLOGI

PATOGENESIS

DIPHTERI
PERTUSIS
Corynebacterium diphteriae
Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis
Bakteria aerob, tak berkapsul, tidak membentuk Gram negatif, coccobacilli,aerob
spora,
sebagian besar tidak motile, pleomorfik, gram
poisitif
C diphteriae toksigenik maupun non toksigenik
dapat menginfeksi kulit dan mukosa dan kadang
organ lain setelah terjadi bakteriemia.
Bakteri hidup pada permukaan kulit atau selaput
mukosa saluran napas, menyebabkan reaksi
inflamasi lokal.
Memproduksi eksotoksin polipeptida 62 kD yang
dapat
menghambat
sintesis
protein
dan
menyebabkan nekrosis jaringan.
Membentukl koagulum terdiri atas bakteri mati, sel
epitel, fibrin, leukosit, eritrosit, yang semakin tebal
sehingga
terbentuk pseudomembran berwarna
coklat kelabu yang melekat ke jaringan di
bawahnya.
DEFINISI KLINIS:
Paralisis palatum molle dan hipofaring.
Batuk 14 hari atau lebih, dengan paling sedikit
Absorpsi toksin dapat menyebabkan nekrosis tubuli
satu gejala: paroksism, whoop, atau muntah
ginjal,
trombositopenia,
kardiomiopati
dan
setelah batuk.
demyelinisasi serabut saraf
Kardiomiopati dan demyelinisasi serabut saraf

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

29

MANIFESTASI
KLINIS

biasanya terjadi 2-10 minggu setelah infeksi

mukokutaneus, mungkin disebabkan oleh reaksi
imunologis.
Tergantung lokasi anatomis infeksi, status
Masa inkubasi 3-12 hari.
kekebalan,produksi dan distribusi toksin.
Gejala catarrhal:
Masa inkubasi: 2-4 hari.
- kongesti dan rhinorrhea, demam tidak tinggi,
Fokus primer: tosil atau faring (94%), hidung,
bersin,lakrimasi, dan injeksi konjungtiva.
laring
Gejala paroxysmal:
Diphteri Nares anterior
- Batuk kering, iritatif, berkembang menjadi batuk
Infeksi pada nares anterior (lebih sering pada
khas pertussis. Whoop (tarikan napas inspirasi
bayi): rhinitis serosanguineus, purulen dan erosif
yang kuat) ditemukan pada bayi < 3 bulan karena
disertai pembentukan membran.
Karakteristik: ulserasi dangkal pada nares eksterna
otot masih blm kuat untuk menghasilkan tekanan
dan bibir atas.
intratoraks negatif secara cepat.
- Batuk panjang tanpa putus, dagu dan dada ke
Diphteri Tonsilar dan faringeal
depan, lidah keluar, mata melotot dan berair, wajah
- Nyeri tenggorokan (gejala awal), hanya
keunguan, sampai tampak hampir kehilangan
setengahnya menderita demam dan lebih
kesadaran, batuk akhirnya berhenti dan terdengar
sedikit lagi yang menderita disfagia, serak,
suara whoop ketika udara memasuki jalan napas
maleise atau nyeri kepala.
yang separuh terbuka.
- Infeksi faring ringan diikuti pembentukan
- Batuk diakhiri dengan pengeluaran sekresi kental
membran pada tonsil unilateral atau bilateral,
dari trakhea yang bercampur dengan epitel mati.
meluas ke uvula, palatum molle, orofaring
- Muntah setelah batuk umum terjadi pada anak
posterior, hipofaring, area glottis.
maupun dewasa.
- Edema jaringan lunak dan pembesaran
- Stage ini terjadi paling panjang pada bayi. Pada
limfonodi: bull neck appearance.
puncaknya dapat terjadi lebih dari 1 kali batuk per
- Derajat perluasan lokal berhubungan dengan
jam.
keparahan penyakit, bull neck, dan fatalitas
- Bayi < 3 bulan: fase catarrhal hanya beberapa hari
karena sumbatan jalan napas serta komplikasi
dan jelas. Apnea, tersedak dan batuk dg gasping
yang dimediasi toksin.
menandai onset penyakit. Convalescence diikuti
- Beda diphteria dengan faringitas eksudativa
batuk paroksismal intermiten sampai usia 1 tahun.
karena Streptococcus pyogenes dan Epstein#Anak yang sudah diimunisasi masih
Barr virus: pseudomembran yang lengket,
mungkin menderita pertussis, tetapi dengan
perluasan melebihi
daerah fausial, jarang
gejala yang lebih ringan dan stage yang lebih
didapatkan demam dan disfagia.
pendek masanya#
Diphteri Laringeal
- Serak, stridor,dispneu, batuk menggonggong.

30

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Ancaman sufokasi karena sumbatan saluran
napas.
- Membedakan
dengan
epiglottitis
atau
tracheitis karena
penyebab lain: tidak adanya gejala lain dan
visualisasi pseudomembran.
Diphteri Kulit
- Infeksi indolen dan tidak progresif.
- Ulkus superfisial seperti ektima dan tidak
membaik, dilapisi membran coklat-kelabu,
eritema, nyeri, eksudat.
- Sering disertai oleh infeksi sekunder.
- Kolonisasi sal napas dan komplikasi toksik
jarang di-temukan.
KARDIOMIOPATI TOKSIK
Terjadi
pada
10-25%
kasus
diphteria,
menyebabkan 50-60% kematian akibat diphteria.
Risiko komplikasi berbanding lurus dengan
beratnya kelaina orofaring dan keterlambatan
pemberian antitoksin.
Umumnya terjadi 2-3 minggu setelah onset
penyakit.
Dapat muncul setelah minggu I (umumnya fatal).
Kadang muncul 6 minggu setelah onset penyakit.
Takikardia tidak sesuai dengan demam, interval
P-R memanjang, perubahan gelombang ST-T,
kardiomiopati dilatasi dan hipertrofi.
Disritmia tunggal atau progresif: Blokade jantung
derajat I, II atau III; disosiasi atrioventrikular;
takikardia ventrikular.
Peningkatan SGOT sesuai tingkat kerusakan otot
jantung. Gagal jantung kongestif terjadi akut atau
perlahan.
Bila terjadi aritmia berat, pasien yang selamat
dapat menderita gangguan hantaran permanen.
Sisanya umumnya sembuh tanpa sekuele.

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

31

DIAGNOSIS

NEUROPATI TOKSIK
Komplikasi neurologis paralel dengan luasnya
infeksi dengan onset yang multifasik.
2-3 minggu setelah onset (kadang terjadi akut)
terjadi hipestesia dan paralisis lokal palatum
molle,
diikuti
kelemahan
nervi
facialis,
pharyngeal
posterior
dan
laryngeus,
menyebabkan suara sengau, sulit menelan, dan
risiko kematian karena aspirasi.
Neuropati kranial biasanya terjadi pada minggu
ke 5, terjadi paralisis nervi oculomotorius dan
ciliaris yang menyebabkan strabismus dan
gangguan akomodasi.
Onset polineuropati simetris terjadi 10 hari - 3
bulan
setelah
onset
infeksi
orofaring.
Menyebabkan
deficit
neurologis
dengan
hilangnya refleks tendon dalam.
Terjadi kelemahan otot mulai dari distal berjalan
ke proksimal (lebih sering) atau sebaliknya.
Dapat disertai paralisis diafragma. Dapat terjadi
kepulihan spontan.
Temuan cairan serebrospinal mirip dengan
sindroma Guillan-Barre.
Disfungsi pusat vasomotor jarang terjadi dan
dapat menyebabkan hipotensi atau gagal
jantung. Umumnya terjadi 2-3 minggu setelah
onset penyakit.
Gejala klinis:
Kultur dengan sampel hasil swab lesi. Sebagian kecil
membran harus diambil dengan eksudat di Batuk tanpa demam, maleise atau mialgia, eksantema
atau enantema, nyeri tenggorokan, serak, takipnea,
bawahnya.
mengi atau ronchi.
C. diphteriae tahan pengeringan. Sampel dapat
Pada
bayi yang menderita pertussis, pemeriksaan fisik
dikirim dari tempat jauh untuk dikultur.
diantara
serangan
batuk
termasuk
frekuensi
Harus dilakukan uji sensitivitas terhadap antibiotika
respirasiumumnya
normal,
kecuali
ada
pneumonia
dan penentuan toksisitas.
sekunder.
LAB

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

32

Ditemukan leukositosis (15.000-100.000/mmk) dengan

limfositosis absolut. Limfosit yang ditemukan adalah
limfosit T dan B dengan ukuran normal, bukan limfosit
atipik berukuran besar yang biasa ditemukan pada
infeksi virus.
Pada penyakit berat dan fatal ditemukan angka leukosit
yang sangat tinggi dan thrombositosis.
FOTO RO
abnormal ringan. Infiltrat atau edema perihilar.
Kadang
ditemukan
atelektasis,
pneumothoraks,
pneumomediastinum, udara pada jaringan lunak.
Konsolidasi parenkim: infeksi sekunder

TERAPI

GOLD STANDART: kultur aspirat nasofaring

Tujuan terapi:
Antitoksin diberikan berdasar diagnosis klinis.
mengurangi
frekuensi paroksism
Berfungsi mengikat toksin yang bebas. Semakin
lama jarak infeksi dengan pemberian antitoksin mengamati keparahan batuk untuk
memberikan bantuan bila perlu
maka efikasi akan semakin rendah.
Antibiotika: diberikan selama 14 hari
untuk memberikan nutrisi dan istirahat maksimal
- erythromycin oral atau parenteral: 40INDIKASI RAWAT
50mg/kg/hari maksimum 2 g dalam 24 jam
Bayi < 3 bulan
- penicillin
G
im
atau
iv
100.000- Bayi 3-6 bulan dengan paroksism berat, Segala usia bila
150.000U/kg/hari bagi 4 dosis
ada komplikasi
- prokain penicillin 25.000-50.000U/kg/hari bagi
2 dosis im
ANTIBIOTIK
Eliminasi bakteri dibuktikan dengan 2 kali kultur Erythromycin 40-50mg/kg/hari po terbagi 4 dosis (14 hari)
negative dengan selisih 24 jam setelah terapi Ampicillin, rifampicin, cotrimoxazole cukup efektif.
selesai baru bisa stop terapi.
Cephalosporin generasi ke 2 tidak efektif.
Pasien ditempatkan di ruang isolasi.
Bed rest selama fase akut, sampai risiko kerusakan Salbutamol: sedikit mengurangi gejala pemberian
jantung sudah dilewati (paling sedikit selama 2
dengan aerosol yang merepot kan dapat menginduksi
minggu)
paroksism
Kortikosteroid tidak bermanfaat
Pertussis immunoglobulin tidak direkomendasikan
Isolasi: dilakukan sampai terapi erythromycin hari ke 5

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

33

KOMPLIKASI

PROGNOSIS

PENCEGAHAN

Pengobatan kontak: erythromycin selama 14 hari. <7

tahun: vaksinasi bila vaksinas belum lengkap
dan Pneumonia, kejang, ensefalopati.
Gangguan SSP karena terjadi hipoksemia atau perdarahan
dan
karena batuk.

Sumbatan
jalan
napas
oleh
edema
pseudomembran.
Pemberian kortikosteroid untuk miokarditis
neuritis
tidak bermanfaat.
Tergantung virulensi organisme (subspecies gravis Lebih buruk pada bayi < 6 bulan karena sering terjadi
paling virulen).
komplikasi
Case
fatality
rate
untuk
diphteria
traktus
respiratorius
adalah 10%.
Obstruksi jalan napas dan miokarditis merupakan
penyebab kematian yang paling sering.
KONTAK ASIMPTOMATIK (sudah kontak tp blm timbul
gejala)
- Profilaksis:
erythromycin po selama 7-14 hari
benzathine penicillin im 600.000 U
(<30 kg) 1.200.000 U (>30 kg)
- Vaksinasi DT: bila belum mendapat booster 5
thn terakhir/
mendapat <3x vaksinasi dengan
diphteria
toxoid/anak
yg
blm
mendapat
vaksinasi dg
diphteria toxoid ke 4
- Monitor munculnya gejala dalam 7 hari masa
inkubasi
- Kultur swab hidung, faring, lesi kulit.
KARIER ASIMPTOMATIK
- Antibiotika profilaksis 7-10 hari
- DT (bila belum diberikan booster 1 tahun
terakhir)
- Isolasi (respirasi atau kontak) sampai 2 x
kultur negative berturut dalam jangka waktu
24 jam

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

34
-

DEFINISI

ETIOLOGI

PENYEBARAN

PATOGENESIS

Ulang kultur 2 minggu setelah penghentian

terapi, bila positif berikan erythromycin po 10
hari dan ulang kultur
- Kegagalan eradikasi dg antibiotika: s/d 21%
#Antitoksin tidak diberikan bila tidak ada
gejala!#
TB ANAK
Tuberkulosis merupakan penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis yang bersifat sistemik
sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya
merupakan lokasi infeksi primer
TB pada anak tidak batuk (kecuali infeksi sekunder)
Mycobacterium tuberculosis:
Karakteristik :
1. Dapat hidup berminggu-minggu dalam kondisi kering
2. Tidak punya endotoksin dan eksotoksin
3. Penyebaran hematogen
4. Berkembang lambat (24-32 hr)
5. Manifestasi klinis tidak spesifik
6. Kuman aerob, predileksi di paru
7. Dapat hidup dormant
Transmisi melalui udara dari orang dewasa dengan droplet nuclei (percik renik)
Droplet nuclei : mengandung 2-3 basil, ukuran kecil (1-5) dapat berada di udara dalam waktu yang lama
Saat inhalasi, mencapai alveoli
Mengenai Lobus tengah dan bawah, shg tb pd anak tidak menularkan
Droplet

ALVEOLI

DESTRUKSI KEMBALI OLEH

MAKROFAG
Destruksi
menyebabkan
terbentuknya
tuberkel, disebut

menyeb
ar

Makrofa

Destruk

REPLIKASI

Lymphangi

HEMATOGENIC

Lymphadeni

Masa inkubasi: dari

masuk kuman sampai
imunitas seluler
bekerja. Selama masa
inkubasi mantoux test
(-), akhir masa
KOMPLEX
PRIMER
IMUNITAS
SELULER
BEKERJA

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

35

AKUT (kuman sekaligus

OCULT (kuman masuk

C/ TB milier
KENAPA ANAK TIDAK BATUK karena alveolus TIDAK
UJI TUBERKULIN
(rx hipersensitifitas
tipe lambat)

1. Infeksi TB:
Tidak ada infeksi TB
infeksi tanpa sakit /
Anergi
infeksi TB laten
Dalam masa inkubasi
infeksi DAN sakit
sakit, pasca terapi
MEMPUNYAI REFLEK
BATUK beda dgn bronkus.
2. Imunisasi BCG
3. Infeksi Mycobacterium
atypic

PPD S
Strength

PPD RT23
Seibert

first

1 TU

1 TU

5-10 TU

2-5 TU

(+)

(-)

intermediate
(standard dose)
second
250 TU
100 TU
Diameter indurasi :
0 - 5 mm : negatif
5 - 9 mm : meragukan, ulang 2 mg
> 10 mm : positif
> 15 mm : positif pd balita dg BCG (+)

KLASIFIKASI
Kelas

Kontak

Infeksi

Sakit

Tatalaks
ana

proph I

proph II?

Terapi

Infeksi: uji tuberkulin (+), klinis (-), Ro (-)

Sakit:
Paru:
TB paru primer
TB milier

Pleuritis TB
TB paru progresif: pneumonia, TB
endobronkial
Ekstra paru:
Kelenjar limfe
Otak dan selaput otak

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

36

TERAPI PADA TB KELAS 3

KELAS 1 CUKUP PROFILAKSIS

Tulang dan sendi

Saluran cerna
Organ lain

TATALAKSANA

Evaluasi klinis :
Panambahan BB
DOSIS OBAT TB:
Perbaikan nafsu makan
Hilang/membaiknya gejala klinis (demam, batuk, dll)
2RHZ(1xhari)
Tidak perlu mantoux test, cukup foto ro
+4RH(3x1minggu)
Pemeriksaan penunjang :
Foto toraks : 2 / 6 bl
Darah : LED
Tuberculin test : SEKALI(+) SELAMANYA (+)
PRIMER
SEKUNDER
Mencegah infeksi TB pd TB kelas I
Untuk mencegah sakit TB pada TB kelas 2
Paparan (+), infeksi (-) uji tuberkulin (-)
(paparan (+), infeksi (+), sakit (-)
Obat: INH 5 - 10 mg/kgBB/hr
Anak dg konversi uji tuberkulin
Sumber penularan harus diterapi
Populasi beresiko
Paling sedikit 3 bulan
Kurang 5 th, pubertas
Ulang uji tuberkulin:
Penggunaan steroid jangka panjang
negatif: berhasil, stop INH
Keganasan
positif: gagal, TB kelas 2 lanjutkan dg
Infeksi tertentu: morbili, pertusis
profilaksis sekunder
Obat: INH 5 - 10 mg/kgBB/hr
Selama: 6-12 bulan

PROFILAKSIS

37

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

38
DEFINISI

ASMA ANAK
KNAA: diduga asma bila: batuk dan atau mengi bersifat episodik, nokturnal, reversibel, musiman, aktifitas,
atopi(+)
Serangan asma: Episode perburukan yang progresif dari gejala.

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

39
PATOFISIOLOGI
(nelson)

Kontak
allergen
(debu, virus,

Merangsang sel
mast sintesis
mediator kimia

6-8jam

Respon imun
Hiperresponsif jalan

Respon imun

Kromolin/nedokro

Infiltrasi eusinofil dan

bronkokonstrik

Obstruksi jalan

Atelektak

Ketidakseimban
gan ventilasi
dan perfusi
Hipoksi
Menggangu
perubahan asam
basa menjadi H2O
dan CO2

hiperinfl
Hipoventil
asi

kelenturan
karena
kerja

Tekanan
intrapulomo
ner
pneumothor

Hiperkapn
Asam
karbonat

Mencederai
sel alveolar

KLASIFIKASI

PARAMETER

Surfaktan
RINGAN

Mengganggu
aliran balik
vena, <<
curah
jantung
Pulsus
paradoksu
s

Asidosis
VASOKONTRIK

Tekanan
intrathorax

Asidosis
respiratori
k

SEDANG

BERAT

ANCAMAN GGL
NAFAS

40

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Aktivitas(bayi)
Bicara
Posisi

Berjalan(menangis
keras)
Kalimat
Bisa baring

Berbicara(menangisl
emah)
Penggalan kalimat.
Lebih suka duduk

Kesadaran
Sianosis
Mengi

Mungkin teragitasi
Tidak ada
Sedang, akhir eksp.

Biasanya teragitasi
Tidak ada
Nyaring, eksp. +
insp.
Sedang
Biasanya ya
Sedang, +
ret.sup.stern
Takipnu
Takikardi
Ada 10-20 mmHg

Sesak napas
Otot bantu napas
Retraksi

PENATALAKSANAA
N

Istirahat(berhentim
akan)
Kata-kata
Duduk ber-topang
lgn.
Biasanya teragitasi
Ada
Terdengar tanpa
steto.
Berat
Ya
Dalam, +
nps.cpg.hdg
Takipnu
Takikardi
Ada >20 mmHg

Bingung
Sulit / tidak
terdengar

Minimal
Biasanya tidak
Gerakan paradok
Dangkal, ret.
Dangkal / hilang
interkostal
Laju napas
Takipnu
Menurun
Laju nadi
Normal
Bradikardi
Pulsus
Tidak ada (<10
Tidak ada (Otot
paradoksus
mmHg)
lelah)
PEF / FEV1
(% nilaiduga
/ % nilai terbaik)
-pra b.dilat.
>60%
40-60%
<40%
-pasca b.dil
>80%
60-80%
<60%
SaO2
>95%
91-95%
<90%
PaO2
Normal
>60 mmHg
<60 mmHg
PaCO2
<45 mmHg
<45 mmHg
>45 mmHg
`TUJUAN TATALAKSANA UMUM:
TUJUAN TATALAKSANA SERANGAN:
Menghilangkan dan mengendalikan asma
meredakan
penyempitan
jalan
napas
secepatnya
Mencegah serangan akut
mengurangi hipoksemia
Meningkatkan fungsi paru dan mencegah
mengembalikan faal paru normal secepatnya
gangguan menetap
Melakukan aktivitas secara normal
reevaluasi
tatalaksana
untuk
mencegah
kekambuhan
Meminimalisasi penggunaan obat
Menghindari efek samping obat
Mencegah kematian
Nilai prediksi derajat serangan
Nebulisasi -agonis, selang 20 menit
Nebulisasi ketiga: tambahkan antikolinergik
Serangan berat: langsung tambah antikolinergik

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

41

Bila tidak ada nebulizer:

MDI dengan Spacer
- Adrenalin SC

IGD

Nilai derajat
TATALAKSANA AWAL: nebulisasi -agonis 3x, selang 20 menit. Nebulisasi ke 3

Serangan Ringan: (nebulisasi

1x, repon baik). Bertahan 12jam boleh pulang. Gejala
timbul kembali serangan
sedang

Serangan sedang: (nebulisasi

2-3 kali, respon parsial.
Berikan oksigen. Nilai
ulangserangan
sedangruang rawat sehari,

Boleh Pulang: bekali agonis

(hirupan /oral). Jika ada obat
pengendali teruskan. Jika
infeksi virus (+) steroid oral.
24-48jam control proevaluasi.

Ruang rawat sehari: Oksigen

teruskan. Steroid oral.
Nebulisasi/2jam. Dalam 8-12
jam stabil boleh pulang.
Dalam 12 jam blm baik

Serangan Berat: (nebulisasi

3x, respon buruk). Oksigen
sejak awal, pasang infus. Nilai
ulang berat ruang rawat
inap. Foto RO.

Ruang rawat inap: oksigen

teruskan. Atasi dehidrasi dan
asidosis jika ada. Steroid IV 68jam. Nebulisasi/1-2jam.
Aminovilin IV awal lanjutkan
rumatan. Nebulisasi 4-6xbaik
(interval 4-6jm). 24jam
stabilboleh pulang. Dengan
Catatan:
steroid dan aminovilin IV

Jika menurut penilaian serangannya berat, nebulisasi 1x, langsung -agonis+antikolinergik

Bila belum ada alatnya, nebulisasi awal dapat diganti dgn adrenalin sk. 0,01 ml/kgBB/kali, maksimal 0,3
ml/kali.

Untuk serangan sedang dan terutama berat, O2 2-4L/mnt diberikan sejak awal, termasuk saat nebulisasi
Parameter
klinis,
kebutuhan obat
dan faal paru

Asma episodik
jarang

Asma episodik
sering

Asma persisten

42

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Frekuensi
serangan

< 1x/bulan

> 1x/bulan

Lama serangan

< 1 minggu

1 minggu

Intensitas
serangan

Biasanya ringan

Biasanya sedang

Biasanya berat

Di antara
serangan

Tanpa gejala

Sering ada gejala

Gejala siang dan

malam

Tidur dan aktifitas Tidak terganggu

Sering terganggu

Sangat terganggu

Pemeriksaan fisis
diluar serangan

Normal (tidak
ditemukan
kelainan)

Mungkin
terganggu
(ditemukan
kelainan)

Tidak perlu

Perlu

PEF/FEV1 > 80%

PEF/FEV1 60-80%

Obat pengendali
(anti inflamasi)
Uji faal paru
(di luar serangan)
Variabilitas faal
paru (bila ada
serangan)

Sering
Hampir
sepanjang tahun,
tidak ada remisi

Tidak pernah
normal

Perlu
PEF/FEV1 < 60%
Variabilitas 2030%

Variabilitas >
15%

Variabilitas >
30%

Variabilitas >
50%

43

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

OBAT ASMA
ADRENERGIK

XANTIN

1. EPINEFRIN
Efek bronkodilatasi bekerja melalui
Sangat
bermanfaat
untuk
status penghambatan fosfodiesterase
1. TEOFILIN
asmatikus dan asma akut
Farmakologi:
F.kinetik:
Abs
cepat:
oral,
- mempunyai
aktifitas
terhadap
parenteral, rektal
reseptor
,
1
dan
2

Dist. Keseluruh tubuh

bronkodilatasi, stimulasi jantung
Ikatan protein 50%
- oral dirusak oleh enzim COMT dan
Metabolism
di
hati
MAO
dengan T 8jam
- SK
absorbs
lambat
krn
Perangsang ssp yang
vasokonstriksi local
kuat
- IM absorbs cepat
Ino (+)
- Semprotan hidung efek
local tp
Mempunyai efek eksresi
dapat sistemik
air
dan
elektrolit spt tiazid
Efek samping:
KAD
serum
harus
Rasa takut, gelisah, sakit kepala
dimonitor krn mudah toksik
berdenyut, tremor, palpitasi, sukar
(KAD>20mg/L)
bernafas.
KAD terapi 7-10mg/L
Dosis >> atau IV dapat tjd
Utk
asma
akut

aritmia, fibrilasi ventrikel

aminofilin
diberikan
IV
Kontra indikasi
perlahan
Hipertensi
Teofilin 12 jam terakhir
Hipertiroid

dosis
jd separuh
Aritmia
Efeksamping
Angina pectoris
Sakit kepala, gugup,
Indikasi
mual,
muntah,
nyeri
- Bronkospasme
epigastrium
- Shock anafilaktik
IV: aritmia, hipotensi,
- Vasokonstriksi local
- Henti jantung
henti jantung
2. EFEDRIN
Anak: perangsang ssp,
Masih banyak dipakai karena murah
diuresis
Interaksi
obat:
met
pd
dan dapat per oral
F. kinetic:
pemberian
bersama
- Merupakan adrenergic yang bekerja

PENGHAMBAT MEDIATOR
BRONKOKONSTRIKSI
1. KORTIKOSTEROID
Merupakan anti asma yang kuat, sangat
bermanfaat pada status asmatikus dan
asma berat
Merupakan obat dan pencegahan asma
Menghambat proses radang di sal nafas
Penggunaan dibatasi oleh efek samping
sistemik
Penghentian harus bertahap (tapering off)
Berikan pagi hari, agar tdk mempengaruhi
aksis hipofisis adrenal
Efeksamping:
Penghentian
tiba-tiba:
insuf
adrenal, gejala mirip reaktivasi artitis
rematoid
Penggunaan jangka panjang:
SINDROMA
CUSHING:
moon
face,
miopati,
osteoporosis,
hipertensi, gangguan met. KH
dan lipid
Resiko infeksi
Hambatan pertumbuhan
KORTIKOSTEROID
SELEKTIF
BEKLOMETASON AEROSOL
Bekerja local pada mukosa sal nafas utk
mengurangi inflamasi
Tersedia aerosol inhalasi dgn dosis terukur
Digunakan
sebagai
substitusi
kortikosteroid oral pada ketergantungan
steroid
Abs sistemik kecil dan met cepat. Tdk
berefek pada asksis hipotalamus hipofisis
adrenal

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

44

tdk lsg
barbiturate,
feniroin,
dan
Efeksamping:
Efek mirip epinefrin tp lebih lambat
perokok
Efek iritasi: suara parau, sakit
dan lama (10x epi), efek sentral lbh
tenggorokan, mulut kering
kuat
Infeksi candida pada orofaring dan
2. AMINOFILIN
- Efek bronkodilator <epi
laring
Teofilin dalam bentuk garam
- Stimulan ringan

Indikasi:
asma bronkial, copd
Berisi
80%
teofilin,
bila
- Absorbs peroral baik
diberikan dlm btk aminofilin 2. NATRIUM KROMOLIN
- Dapat melawati BBB
Bekerja menghambat degranulasi sel
dosis naik 20%
Efek samping:
mastosit dan pengelepasan histamine dan
Indikasi: asma bronkial, copd
- Takikardi, sakit kepala, tremor, rasa
SRSA
melayang
Tidak
mempunyai
efek
adrenergic,
- TD
bronkodilator,
antiinflamasi
maupun
Indikasi: asma bronkial, COPD
antihistamin
Kontraindikasi:
Hanya digunakan sbg pencegahan
Hipertensi
Manfaat besar pd anak
Penyakit jantung
Efek
samping:
alergi,
dermatitis
makulopapular, gastroenteritis
3. ISOPROTERENOL
-

Nama
lain:
isopropilnorepinefrin
isoprenalin
Farmakologi:
Merupakan agonis paling kuat
Efek thd reseptor hampir tidak
ada
Bronkodilatasi melalu reseptor
2
Selain
bronkodilatasi
juga
mencegah pengelepasan histamine
dan mediator lain
Mula kerjanya cepat tapi lama
kerjanya pendek (1-2jam)
Dipakai scr inhalasi
Indikasi: asma bronkial, copd
Kontraindikasi: penyakit jantung
4. AGONIS 2 SELEKTIF
Salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan
ritodrin

3. KETOTIFEN
Menghambat pengelepasan histamine dan
juga bersifat anti histamine
Digunakan sbg pencegahan
Abs sal cerna. Eks urin dan tinja
Efek samping: sama spt AH-I
4. ANTIKOLINERGIK
IPRATROPIUM
Meniadakan efek bronkokonstriksi dari
perangsangan kolinergik
Oral butuh dosis besar timbul ES
Pemakaian bentuk aerosol
Efek samping: mulut kering, susah BAK,
palpitasi, mata kabur
5. ANTIHISTAMIN
Yang digunakan AH-I
Mekanisme kerja: hambat R. H-I

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

45

Farmakologi:
- Dosis kecil: mempengaruhi R. 2.
Dosis besar: R. 1 juga
- Perangsangan 2bronkodilatasi
- Selektivitas obat tdk sama, mis:
salbutamol> metaproterenol
Efeksamping: mual muntah, takikardi,
palpitasi, hipertensi, disritmia, sakit
kepala, tremor
Indikasi: asmabronkial, copd

Efek:
- Menghambat bronkokonstriksi oleh
histamine
- Menghambat sekresi kelenjar bronkus
Ada 7 gol AH-I
Sedatif dan non sedative
Efek samping:
Sedasi
Vertigo, tinnitus,lelah, inkoordinasi,
insomnia, tremor
Mulut kering, dysuria
Gangguang
sal
cerna:
mual,
muntah, nyeri epigastrium

OBAT BATUK
Batuk adalah Mekanisme fisiologis utk membersihkan dan melindungi sal napas dari sekret, benda asing,
Mek batuk : rangsangan r/ di mukosa sal napas serat aferen medula oblongata serat eferen
Batuk Ada 2 Jenis : Produktif ( Berdahak ) Dan Non Produktif ( Kering )
ANTITUSIF
EKSPEKTORAN
MUKOLITIK
Mek.kerja : Meningkatkan ambang Obat yg merangsang
Mek Kerja: Mengencerkan sekret
rangsang batuk
pengeluaran dahak
sal
napas
dgn
memecah
mukoprotein
dan
Ada 2 jenis : Bekerja sentral
Mek kerja : Merangsang mukosa mukopolisakarida.
( narkotik dan non narkotik ) dan
lambung N. vagus sekresi
Bekerja perifer
kel sal napas , dahak mudah
dikeluarkan
1. AMONIUM KLORIDA
1. BROMHEKSIN
BEKERJA SENTRAL
A. ANTITUSSIF NARKOTIK
1. KODEIN
EFEK :
- antitusif, analgesik dan sedatif
- potensi adiksi kecil

- Biasa digunakan sbg

kombinasi dgn obat lain
- Dpt menyebabkan asidosis
metabolik pd ds besar- Ds lazim
300 mg tiap 4 jam
2. GLISERIL GUAIAKOLAT

F. KINETIK:
- absorbsi oral baik, efek timbul 12 jam, durasi 4-6 jam

- Pemakaian hanya berdasarkan

pengalaman empiris

- digunakan sbg mukolitik pd

bronkitis dan lainnya.
- Bersifat iritatif thd lambung
- KI: Tukak lambung
2. AMBROKSOL
Suatu
metabolit
dari
bromheksin
Cara
kerja
dan
penggunaannya
seperti

dan zat lain

efektor
NASAL DEKONGESTAN
- Menghilangkan kongesti
hidung
- Digunakan sbg sistemik dan
tetes hidung

SIMPATOMIMETIK
1. FENILEFRIN
- Mek Kerja: agonis reseptor
alfa-1 selektif
2. FENILPROPANOLAMIN
- Efeknya mirip efedrin,
kecuali efek SSP (kecil)
3. OKSIMETAZOLIN &
XYLOMETAZOLIN

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

46
- jml kecil ditemukan dlm asi
- metab t/u di hepar
- eksresi t/u mel urin

-Efek membersihkan mukosiliar

- Ds 2-4 kali 200-400 mg
3. KALIUM YODIDA

ES :
- Dlm ds terapi jarang timbul efek
samping
- Konstipasi timbul pd ds 100-150
mg
- Depresi pernapasan timbul pd ds
60 mg
-Ds fatal 800-1000 mg
INDIKASI : batuk kering
2. DIHIDROKODEIN
Cara kerja dan efek samping
hampir sama dg kodein
3. FOLKODIN
Gejala putus obat lebih ringan dari
kodein
BEKERJA PERIFER
ANESTESI LOKAL :
- Obat : lidokain, lignokain
- mek kerja : anestesi lokal di
mukosa sal napas.
- biasanya digunakan secara
inhalasi
- efektif pd batuk yg bandel
- ES : aspirasi, alergi, aritmia dan
kejang

RINITIS

- Ekspektoran tua
- Menurunkan viskositas mukus
- Kontraindikasi: hamil,
menyusui.

bromheksin
4. EFEDRIN
3. ASETILSISTEIN
- Cara kerja: melepaskan ikatan
disulfida Viskositas
- Sekret encer dlm 1 menit.
ES: spasme bronkus, sekret
berlebihan

5. PSEUDOEFEDRIN

ES:
- Penggunaan sistemik:
takikardia, palpitasi, insomnia,
hipertensi dan gangguan
kardiovaskuler lainnya.
- Penggunaan topikal: rasa
nyeri mukosa hidung, rebound
congestion (rinitis
medikamentosa)
KI :
hipertensi, angina pectoris,
gagal jantung, hipertiroid, dll

47

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Rinitis akut disebabkan infeksi oleh virus atau bakteri
Rinitis alergika merupakan manifestasi klinik reaksi hipersensitivitas tipe 1 dg mukosa hidung sbg sasaran.
ada 2 jenis : 1. Musiman (seasonal, hay fever, pollinosis ) 2. Sepanjang tahun (perennial)
Patofisiologi
Pada Reaksi Alergi Dilepaskan Berbagai Mediator Terutama Histamin Dilatasi Pblh Darah, Permiabilitas Kapiler Meningkat,
Iritasi Ujung-Ujung Saraf Sensoris, Aktivasi Kelenjar Eksokrin
Gejala : Bersin, Rinorea, Hidung Tersumbat, Hidung Dan Mata Gatal.
Rinitis vasomotor : terdapat ggg fisiologi mukosa hidung krn aktivasi parasimpatis
Patofisiologi
parasimpatis asetilkolin dilatasi pbl pd konka, permiabilitas kapiler , sekresi kelenjar
Gejala : hampir sama dg rinitis alergika, gejala bersin kurang

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

48

ASFIKSIA (kematian tercepat 7menit)

ETIOLOGI
FASE
TANDA ASFIKSIA:
TRIAS ASFIKSIA

1.
2.
3.
1.
2.
3.
1.
2.

3.
4.
5.
6.
7.

SMOTHERING
(PEMBEKAPAN)

Alamiah : penyakit sal nafas.

Mekanik : trauma dan sumbatan sal. Nafas.
Keracunan : cns depressant
Dyspnoe
Konvulsi
Apnoe / akhir
Cyanosis.
Lebam mayat :
- Lebih gelap
- Lebih luas
- Lebih cepat terbentuk.
Busah halus : perbendungan (kongesti)warna darah lebih gelap
- depan hidung mulut
- saluran nafas
Pelebaran pembuluh darah : Bintik2 perdarahan/tardieu spot/petechiael hemorrhage.
Perbendungan / kongesti.
Oedem pulmoner.
Darah lebih encer 8 gelap.
ASFIKSIA MEKANIK

GAGGING &
CHOKING

Tanda kekerasan Sumbatan /benda

tergantungjenis
di sal. Nafas
benda & kekuatan. Gagging

PENCEKIKAN

Luka lecet
kecil2 bentuk
bulan sabit di

PENJERATAN
/STRANGULASI

GANTUNG /
HANGING

Jerat--- jejas
Jejas Jerat :
jerat/simpul
- Mengarah
keatas ke
Jejas = luka lecet

TENGGELAM /
DROWNING
Suatu proses yg
dihasilkan oleh
terbenamnya

49

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

oropharynx.
Luka lecet
Choking
gores/tekan
kukudi hidung,
laryngopharynx.
pipi, bibir, dagu.
Sebab kematian :
Luka
1. Asfiksia.
memarbelakang
2. Vagal reflex.
kepala,
gusi,seb.dlm,
bibir,lidah.
PEMBEKAPAN
1. Suicide
smothering :mental psychosis
2. Accidental
smothering : overlying baby ,
gempa bumi
3. Homicidal
smothering : - bayi
p.a.s. - tua, sakit,
pengaruh alcohol

leher --- kuku.

tekan
simpul.dan
korban dalam air
- Mendatar,selu
menghilang
yang menyebabkan
Luka memar
ruh
leher
pada
kehilangan
kulit/otot leher
Dibawah
b.rambut.
kesadaran & dan
Patah tulang
rawan
Diatas
rawan
mengancam jiwa.
lidah
gondok.
gondok.
Diagnosa / sering
Patah tulang
- Simpul mati.
- Simpul hidup.
sulit bila tak ada
rawan gondok
Jejas jerat tali Lebam mayat pd
tanda khas
Perbendunga
penjerat :
ujung ext. Dan
Tenggelam dapat
n muka/kepala.
keras(kecil, jelas.
genitalia externa.
seluruh tubuh /
Asfiksia /
Halus(lebar).
Posisi Gantung :
muka terbenam
vagal reflex.
Lunak(t.jelas)

Kematian : dpt.
- Komplit
Asfiksia / vagal
Akibat tenggelam
hanging
- Inkomplit
atau sudah mati
reflex.
hanging ;
oleh karena
Perbendungan

Duduk/
sebab lain.
muka jelas.
Jenis2 Drowning :
berlutut
Resapan darah
1. Wet Drowning
Berbaring
subcutis/otot
2. Dry Drowning
terlungkup.
leher dibwh. Jejas.
3. Secondary

Letak
Simpul
:
Jejas post mortal
Drowning
- Typical
t. Jelas
4. Immersion
hanging: blk
Syndrome
kepala
- Atypical
TENGGELAM YANG
hanging :
samping leher DI AIR TAWAR :
(Hypotonik) : mati
kiri,kanan
5 menit
depan.
Darah diatrium kiri
SEBAB

KEMATIAN
Hemodilusi
(GANTUNG)

Asfiksia.
Hemolysis
Anoksia jaringan

otak. jerat
Ion k
kecil&keras, letak

simpul, posisi
Fibrilasi ventrikel
gantung

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

50

Vagal reflex.
Fraktur os cervical.
kasus hukum
gantung.
PEMBUNUHAN &
BUNUH DIRI
KASUS GANTUNG
Alat penjerat :
simpul,lilitan,arah.
Korban : jejas
dileher,perlawanan
, luka lain, jarak dg
lantai.
T.k.p.:
lokasi,kondisi,pakai
an, surat

TUJUAN
PEMERIKSAAN
JENAZAH

1.
2.
3.
4.
5.

TD menurun

Cerebral anoksik

Mati dalam 5 menit

TENGGELAM
DI
AIR
ASIN
(Hypertonik): mati
8-9mn
Tek. Osmotic air laut
4x dari plasma

Air ditarik dari

sirkulasi pulmonal
ke jaringan
interstisial

Acute secondary
pulmoner edema

Haemokonsentrasi

Sirkulasi lambat

Payah jantung

Mati dalam 8-9mnt

Tentukan identitas korban

Apakah korban masih hidup waktu tenggelam
Apakah sebab kematiannya
Faktor2 apa yg berperan pada proses kematian
Tempat dimana korban pertama kali tenggelam
PEMERIKSAAN LUAR JENAZAH
PEMERIKSAAN DALAM JENAZAH
PEMERIKSAAN LAB
Tanda2 terendam dalam air
1. Busa halus dihidung, mulut,sal 1. Adanya diatomeganggang
1. Basah, berlumuran pasir,
nafas dan benda asing (pasir,
bersel satu bila pd.pem. di paru2
lumpur, dll
Lumpur,algae) dalam saluran
ditemukan 4 5 diatome
2. Telapak tangan & kaki keriput
pernafasan.
berarti orang masih hidup.

51

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

(Washer Woman Hand)
2. drowning
lung/aqueous
a. pemeriksaan sediaan apus
3. Kulit permukaan kasar Kulit
pulmonary
emphysema
dan
getah paru - sediaan langsung
bebek (Cutis Anserina)
edema: paru2 membesar (balon)
b. pemeriksaan destruksi
sembab, lebih berat, pyramidal
jaringan
TANDA-TANDA INTRAVITAL
hemorrhage

pengirisan 2. Pem.darah jantung bilik kiri dan

1. Kaku
pada
sebagian
banyak cairan.
bilik kanan. Berat jenis & kadar
perdarahan
dibawah
otot/cadaveric Spasme Posisi 3. Bercak
elektrolitnya
Mg, beda >
pleura
paru,
(bercak
Paltauf)
10%

sokong
diagnosa.
& Kekuatan Orang hidup.
4. Lambung
dapat
sangat 3. Pem. Keracunan (kalau perlu)
2. Luka2 lecet gesekan /
membesar, isi air, lumpur, dll 4. Pem. Mikroskopik jaringan.
benturan dalam air
diusus halus.
Luka2 lecet tempat2 lain
5. Otak, hati, ginjal, limpatanda2
kekerasan pd kasus
perbendungan.
pembunuhan
6. bila ditemukan cairan hemolysis
3. Tanda2 aspirasi/infiltrasi air
di rongga dada > 100 cc
dan asfiksia akut
(beb.hari
stl
mati)
D/kemungkinan
tenggelam
DIAGNOSA KEMATIAN AKIBAT TENGGELAM

kematian

Pada mayat segar mudah ditegakkan berdasarkan pemeriksaan 2 tersebut diatas.Pada mayat busukpemeriksaan
diatome saja

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

52

KELAINAN RADIOLOGI PARU

INFLAMASI
PNEUMONIAE

TB

FOTO RO:
Pnemonia lobaris lesi
radioopak
(konsolidasi)
homogen
di
lobus atau
segmen, air bronchogram (+)
Bronchopnemonia opasitas FOTO RO:
noduler, multipel, batas tak Primer Fokus ghon dan
limfadenitis hilus (komplek
tegas, konfluent,
primer)
Interstitial
pnemonia

Post primer Tb milier

opasitas linier dan retikuler
bercak nodul berukuran kecil,
terutama area perihiler
ukuran relatif sama tersebar
di
kedua
paru
(
Snowstorm)
Pleuritis efusi pleura
Lesi
predileksi
di
apex,
segmen posterior lobus atas
dan segmen apikal lobus
bawah, berupa :
- Eksudat infiltrat batas
tak jelas
- Produktif tb Lesi opak
batas jelas, ireguler
- Tuberkuloma massa /
nodul 0,5 4 cm, batas

JAMUR
AIDS
Aspergilosis
Infeksi

virus
Aspergilus
fumigatus,
A.
(cytomegalovirus),
parasit
flavus, A. niger
(pneumocystis carinii), jamur
Radiologi sulit di bedakan dgn
(cryptococcosis),
bakteri,
pnemonia bakterial
mycobakterium
(tbc,
Terpenting
bila
terdapat
mycobacterium avium)
gambaran karakteristik air Neoplasia Sarcoma kaposi,
crescent sign atau Fungus
Limfoma
ball sign
Kel
sistem
limfatik

pnemonia interstitial limfositik

Torak foto
Non spesifik
Diagnosa pasti PA

SARCOMA
KAPOSI

53

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

-

EMFISEMA

licin, calsifikasi
Kavitas tb lesi 5 10
cm, dinding tebal Fibrosis,
calsifikasi non aktif
OBSTRUKSI KRONIK
BRONKRITIS
BRONKIEKTASIS
KRONIK

FOTO RO
Barrel chest diameter torak melebar, costae
posterior posisi relatif horisontal, intercostae
FOTO RO
space melebar
Diafragma depresif kubah mendatar, sudut > gambaran
normal,
non
costofrenikus hampir 90 derajat
spesifik
Jantung kesan posisi menggantung dan lebih
Penebalan dinding
kecil
bronchial
Retrosternal space tampak melebar rongga
peribronchial
torak membesar
cuffing
Hilus tampak melebar dan menebal resistensi

Corakan paru kasar

pulmoner
brochovaskular
Perifer paru hiperlusen overinflasi paru dan
marking
vaskularisasi berkurang

Foto torak
Sering non spesifik
Gambaran
fibrosis
peribronchial berupa
bayangan garis tegas
dan kasar
Tramline (bayangan
garis
paralel)

penebalan
dinding
bronchus
dilatasi
silindrik
Honey
comb
appearance suatu
area dimana terdapat
bentuk spt rongga rongga
(kavitas
kecil / sarang tawon)

bronchiectasis
sakular

ASMA BRONKIAL

FOTO RO
Foto
torak
asma
akut
(serangan)
- Hiperaerasi
- Diafragma mendatar
- Peribronchial
cuffing
(edema peribronchial)
- Ruang
retrosteranal
bertambah
Foto torak asma bronchiale
dalam keadaan tidak ada
serangan normal

54

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | SITI FARHANAH AULIA

Gambaran kaliber pembuluh darah hilus dari

proksimal ke distal menurun cepat (amputasi
hilus) resistensi pulmoner
Pada emfisema fokal, gambaran corakan
pembuluh darah di area normal tampak
meningkat dilatasi vascular

meningkat,
dirty chest

kasar,