Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Adult respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu
bentukan dari gagal napas akut yang ditandai dengan: hipoksemia,
penurunan fungsi paru-paru, dispnea, edema paru-paru bilateral tanpa
gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar. Selain itu, ARDS dikenal juga
dengan nama noncardiogenic pulmonary edema, shock pulmonary, dan
lain-lain.
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah salah satu
penyakit paru akut yang memerlukan perawatan di IntensiveCare Unit
(ICU) dan mempunyai angka kematian yang tinggi yaitu mencapai 60%.
Penyebab spesifik ARDS masih belum pasti,banyak faktor penyebab yang
dapat berperan padagangguan ini menyebabkan ARDS tidak disebut paru
dan menyebabkan fibrosis. ARDS terjadi sebagai

akibat cedera atau

trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran


cairan kedalamruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaringjaringkapiler, terdapat ketidak seimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas
akibat akibatkerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah
dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan
surfaktan, yang mengarah pada kolapsalveolar. Komplians paru menjadi
sangat menurun atau paru-paru menjadikakuakibatnya adalah penuruna
karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia beratdan
hipokapnia. Oleh karena itu, penanganan ARDSsangat memerlukan
tindakan khusus dari perawat untuk mencegah memburuknya kondisi
kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yangmengalami ARDS
dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari ARDS ?
2. Apa Etiologi dari ARDS ?
3. Bagaimana Patofisiologi dari ARDS ?
4. Bagaimana Pathway dari ARDS ?
5. Apa Manifestasi Klinis dari ARDS ?
6. Apa saja pemeriksaan Diagnostik dari ARDS ?
7. Bagaimana penatalaksaan dari ARDS ?
8. Apa faktor resiko dari ARDS ?
9. Bagaimana Asuhan Keperawatan Gawat Darurat dari ARDS ?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari ARDS
2. Untuk mengetahui apa Etiologi dari ARDS
3. Untuk mengetahui Bagaimana Patofisiologi dari ARDS
4. Untuk mengetahui Bagaimana Pathway dari ARDS
5. Untuk mengetahui Apa Manifestasi Klinis dari ARDS
6. Untuk mengetahui Apa saja pemeriksaan Diagnostik dari ARDS
7. Untuk mengetahui Bagaimana penatalaksaan dari ARDS
8. Untuk mengetahui Apa faktor resiko dari ARDS
9. Untuk mengetahui Bagaimana Asuhan Keperawatan Gawat Darurat
dari ARDS

BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Adult respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu
bentukan dari gagal napas akut yang ditandai dengan: hipoksemia,
penurunan fungsi paru-paru, dispnea, edema paru-paru bilateral tanpa
gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar. Selain itu, ARDS dikenal juga
dengan nama noncardiogenic pulmonary edema, shock pulmonary, dan
lain-lain.
Adult Respirator Distress Syndrome (ARDS) merupakan keadaan
gagal napas mendadak yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru
yang mendasari sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat,
karena patogenesinya belum jelas dan terdapat banyak faktor predisposisi
seperti syok karena perdarahan, sepsis, rudapaksa/trauma pada paru atau
bagian tubuh lainnya, pankreastitis akut, aspirasi cairan lambung,
intoksikasi heroin, atau metadon (Arif Muttaqin, 2009).
B. Etiologi
Faktor penting penyebab ARDS antara lain :
1. Syock (disebabkan banyak faktor ).
2. Trauma (memar pada paru-paru, fraktur multiple, cidera kepala).
3. Cidera sistem syaraf yang serius.
Cidera sistem syaraf yang serius seperti trauma CVA, tumor, dan
peningkatan teknan intra kranial dapat menyebabkan terangsangnya
syaraf simpatis sehingga mengakibatkan vasokonstriksi sistemik
dengan distribusi sejumlah besar volume darah kedalam paru-paru hal
ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatk dan kemudian akan
4.
5.
6.
7.

menyebabkan cidera paru-paru (plum injury).


Gangguan metabolisme (pankreatitis, dan uremia).
Emboli lemak dan cairan amnion.
Infeksi paru-paru difus (bakteri, virus, jamur).
Inhalasi gas beracun (rokok, oksigen konsentrasi tinggi, gas klorin,
NO2, dan ozon).
3

8. Aspirasi (sekresi gastrik , tenggelam dan keracunan hidrokarbon).


9. Menelan obat berlebih dan overdosis narkotik atau non narkotik
(heroin, opioit, aspirin).
10. Kelainan darah (DIC,

Tranfusi

darah

multiple,

dan

bypass

cardiopulmoner).
11. Operasi besar.
12. Renspons imunilogi terhadap antigen pejamu (sysdrom goospasture
SLE).
C. Patofisiologi
Terlepas dari awal mula prosesnya, ARDS selalu berhubungan
dengan penambahan cairan dalam paru-paru sehingga membentuk edema
paru-paru. Namun hal ini berbeda dengan edema paru-paru kardiogenik
karena tekanan hidrostaltik kapiler paru-paru tidak meningkat. Awalnya
terdapat cidera pada membrane alveola kapiler yang menyebabkan
kebocoran cairan, makro molekul, dan komponen-komponen sel darah
kedalam ruang interstisial. Seiring dengan bertambah parahnya penyakit,
kebocoran tersebut masuk ke dalam alveoli. Peningkatn permeabilitas
vascular terhadap protein membuat perbedaan hidrostatik

yang besar

sehingga peningkatan tekanan kapiler yang ringanpun dapat meningkatkan


edema interstisial dan alveolar. Colaps alveolar terjadi sekunder terhadap
efek caira alveolar, terutama fibrinogennnya yang mengganggu aktvitas
surfaktan normal dan Karena kemungkinan gangguan produksi surfaktan
lanjutan oleh cidera pada pneumocyt granular. Kapasitas pengisian paruparu menjadi kurang yaitu menjadi kaku karena edema interstisial dan
colaps alveoli.
D. Pathway
TIMBUL SERANGAN
Trauma Endotelium

Kerusakan

Paru dan epitelium

jar. Paru

Alveolar

Trauma Type ll
Pneumocytis

Peningkatan permeabilitas

penurunan
surfactan

Edema Pulmonal

penurunan

Atelektasis

Pengembangan paru

Kelebihan volume
cairan b.d edema
pulmonal non kardia

Alveoli terendam

Hipoksemia

Abnormalitas
Ventilasi Perfusi

Pola nafas tidak efektif b.d


hiperventilasi dan
kelelahan otot pernafasan

hipotensi

Perfusi jaringan tidak efektif


b.d hivopentilasi

Kerusakan pertukaran
gas b.d
ketidakseimbangan
perfusi ventilasi

E. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis ARDS bervariasi tergantung dari penyebabnya.
Pada permulaan cidera dan selama beberapa jam pertama, pasien mungkin
bebas dari gejala-gejala dan tanda-tanda gangguan pernafasan. Seringkali
tanda terdininya adalah peningkatan frekuensi pernafasan yang segera
diikuti dengan dipsnea .
Pengukuran analysis blood gasses (ABGs) lebih dini akan
memperlihatkan peningkatan PO2 meskipun PCO2 menurun, sehingga
perbedaan oksigen alveolar arteri meningkat. Pada stadium dini tersebut
pemberian oksigen dengan masker atau dengan kanula menyebabkan
peningkatan bermakna dalam PO2 arteri.
5

Pada pemeriksaan fisik dapat juga di temukan suara ronchi basahi


saat inspirasi halus, meskipun tidak begitu jelas.
F. Pemeriksaan Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium :
1. Pemeriksaan fungsi ventilasi
a. Frekuensi pernafasan per menit
b. Volume tidal
c. Ventilasi semenit
d. Kapasitas vital paksa
e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
f. Daya inspirasi maksimum
g. Rasio ruang mati/volume tidal
h. PaCO2, mmHg.
2. Pemeriksaan status oksigen
3. Pemeriksaan status asam-basa
4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal
pada PaO2, PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari
50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah,
sputum) untuk menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi
kanan, disritmia.
10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
a. Hipoksemia ( pe PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe PCO2 ) pada tahap
awal karena hiperventilasi
b. Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
11. Pemeriksaan Rontgent Dada :
a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di
alveoli
12. Tes Fungsi paru :
a. Pe komplain paru dan volume paru
b. Pirau kanan-kiri meningkat
G. Penatalaksaan

Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah


ancaman dengan segera antara lain :
1. Terapi Oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara
potensial mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat
penyakit paru-paru tampak toleran dengan oksigen 100% selama 24-27
jam tanpa abnormalitas fisiologis yang spesifik.
2. Vetilasi Mekanik
Aspek penting perwaatan ARDS adalah ventilasi mekanik. Terapi
modalitas ini bertujuan untuk memberikan dukungan ventilasi sampai
integritas membran alveolakapiler kembali mmebaik. Dua tujuan
tambahan adalah :
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigen selema periode kritis
hipoksemia berat.
b. Mengatsi faktor etiologi yang mengawali penyebab distress
pernafasan.
3. Positif and Expiratory Breathing (PEEB)
Ventilasi dan oksegen adekuat diberikan melalui volume ventilator
dengan tekanan dan kemampuan alira yang tinggi, dimana PEEB dapat
di tambahkan . positif and expiratory breathing (PEEB) dipertahankan
dalam alveoli melalui siklus pernafasan untuk mecegah alveoli kolaps
pada akhir ekpirasi.
Komplikasi utama PEEB adalah penurunan curah jantung da
barotrauma. Hal tersebut seringkali terjadi jika pasien diventilasi
dengan tidal volume di atas 15ml/kg atau PEEB tingkat tinggi. Peralata
selang dada torakstomi darurat harus siap sedia.

4. Pemantauan oksigen Arteri Adekuat


Sebagian besar volume oksigen di transpor ke jaringan dalam bentuk
oksihemoglobin. Bila anemia terjadi, kandunga oksigen dalam darah
menurun. Sebagian akibat efek ventialsi mekanik PEEB pengukuran
seri hemoglobin perlu dilakukan untuk kalkulasi kandungan oksigen
yang akan menetukan kebutuha untuk ttarnsfusi sel darah mearah.
5. Terapi farmakologi
Penggunaan kortisteroid untuk terapi masih kontroversial. Rapi
Sebealumnya terapi antibiotik diberika untuk profilaksis, tetapi
pengalaman menujukan bahwa hal ini tidka dapat mencegah sepsis
gram negatife yang berbahaya. Akhirnnya antibiotik profilaksis tidak
lagi digunakan.
6. Pemeliharaan jalan nafas
Selang endotracheal atau selang trakheostomi disediakan tidak hanya
sebagai jalan nafas, tetapi juga melindungi jalan nafas ( dengan cuff
utuh),

memberikan

dukuga

ventilasi

kontiu

dan

memberikan

konsentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan nafas meliputi:


menatahui waktu penghisapan, teknik penghisapan, tekanan cuff
adekuat, pencegahan nekrosis tekanan nasal dsan oral untuk membuang
secret, dan pemonitoran konstan terhadap jalan nafas bagian atas.
7. Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadapa sekresipada saluran pernafasan bagian atas
dan bawah serta pencegahan infeksi melalui teknik penghisapan yang
tealh dilakukan. Infeksi nosocomial adalah infeksi yang disapatkan di
rumah sakit.
8. Dukungan Nutrisi

Malnutrisi merupakan masalh umu pada paseien dengan masalah kritis.


Nutrisi parental total (hiperalimentsi intravena) atau pemberian
makanan

melalui

selang

dapat

memperbaiki

malnutrisi

dan

kemungkinan pasien untuk menghindari gagal nafas sehubugan dengan


nutrisi buruk pada otot inspirsi.
9. Monitor semua sistem terhadap respon tarapi dan potensial komplikasi
Rata-rata mortalita 50-70%, dapat menimbulkan gejal sisa saat
penyembuhan. Prognosis jangka panjag baik. Abnormalitas obstruksif
terbatas, defek difusi sedang dan hipoksemia selama latihan.
H. Faktor resiko untuk sindrom gawat nafas akut (ARDS)
1. Cidera paru tidak langsung
a. Syok dengan berbagai etiologic.
b. Sepsis
c. Hipotermia
d. Hipertermia
e. Overdosis obat
f. Koagulasi

intravaskuler

diseminata

coagulation, DIC)
g. Tranfusi multipel
h. Bypass jantung-paru
i. Eklamsia
j. Luka bakar
k. Pankreastitis

(dissemated

intravascular

l. Trauma nontoraks berat


2. Cidera paru langsung
a. Infeksi paru
b. Inhalasi toksik
c. Aspirasi (cairan lambung, hamper tenggelam)
d. Pneumonia
I. Kriteria Sindrom Respons Inflamasi Sistemik (Systemic Inflammatory
Response Syndrome, SIRS)
SIRS ditandai dengan dua atau lebih hal berikut ini:
a. Suhu lebih dari 380C atau kurang dari 360C
b. Frekuensi jantung lebih dari 90 kali/menit
c. Frekuensi

pernapasan

lebih

dari

20

kali/menit

atau

tekanan

karbondioksida arteri (PaCO2) kurang dari 32mmHg


d. Hitung sel darah putih lebih dari 12.000 sel/mm 3 atau kurang dari 4000
sel/mm3 atau lebih dari 10% bentuk imatur (pita)

10

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN ARDS
A. PENGKAJIAN
1. Identitas pasien
Nama

: Ny. X

Umur

Jenis Kelamin

Status Perkawinan

Agama

Suku

2. Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta bantuan
pelayanan kesehatan adalah adanya gejala neurologis yaitu :
a. Distres pernafasan akut ; takipnea, dispnea , pernafsan menggunakan
otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral.
b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai
seharian.
c. Riwayat Keluhan Utama
P : Nyeri
Q : Terus menurus
R : seluruh persendian, dada, dan perut
S : 4 (0-5)
T : saat beraktivitas
3. Riwayat kesehatan sekarang
a. Kaji apakah kline sebelum masuk rumah sakit memiliki riwayat penyakit

yang sama ketika kline masuk rumah sakit.


4. Riwayat kesehatan dahulu

a. Kaji apakah kline pernah menderita riwayat penyakit yang sama


sebelumnya
5. Riwayat pemakaian obat-obatan

11

B. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airway ( Jalan Napas)
a. Jalan nafas tidak normal
b. Terdenganr adanya bunyi nafas ronci
c. Tidak ada jejas badan daerah dada
2. Breathing
a. Peningkatan frekuensi nafas
b. Nafas dangakal dan cepat
c. Kelemahan otot pernafasan
d. Kesulitan bernafas (seanosis)
3. Cirkulation
a. Penurunan curah jantung : Gelisa, letargi, takikardia
b. Sakit kepala
c. Pingsan
d. Berkeringan banyak
e. Pusing
f.

Mata berkunang-kunang

g. Berkeringat banyak
4. Disability
a. Dapat terjadi penurunan kesabaran
b. Treage (merah)
C. PENGKAJIAN SEKUNDER
1. Pengkajian fisik
a. B1 (Breath): sesak nafas, nafas cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi
basah, krekelshalus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing.
b. B2 (Blood): pucat, sianosis (stadium lanjut), tekanan darah bisa normal
ataumeningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium
lanjut(shock), takikardi biasa terjadi, bunyi jantung normal tanpa murmur
ataugallop.
c. B3 (Brain): kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi),
tremor.
12

d. B4 (Bowel): e. B5 (Bladder): f. B6 (Bone): kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari
dirawat.
2. Pengelompokan data
a. Data Subjejtif
1) Klien mengeluh mudah lelah
2) Klien mengatakan kurang mampu melakukan aktivitas
3) Klien mengatakan ingin sempbuh dari penyakit
4) Klien mengatakan takut akan kondisinya
5) Klien mengatakn kesulitan untuk bernafas
6) Klien mengatakan merasa sesak
b. Data Objektif
1) Peningkatan kerja nafas ( penggunaan otot pernafasan)
2) Bunyi nafas mungkin ronci dan suara nafas bronkhial
3) Nafas cepat
4) Penurunan dan tidak seimbangnya ekspansi darah
5) Adanya sputum encer, berbusa
6) Ceanosis
7) Ketakutan akan kematian
8) Hipoksemia
9) Hipotensi pada stadium lanjut
10) Takikardi
11) Kulit membran mukosa mungkin pucat atau dingin
12) Klien nampak gelisa
13) Kelemahan otot
14) Mudah lelah saat beraktivitas
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas
2. ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelemahan otot-otot
pernafasan
3. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan mukus berlebih

E. RENPRA

NO

DIAGNOSA

NOC

NIC

TGL

KEPERAWATAN

Nursing outcomes

Nursing intervention

clasification

classification

13

Setelah dilakukan asuhan bantuan ventilasi

Diagnosa : gangguan
pertukaran gas

keperawatan selama 2 hari

berhubungan dengan

Diharapkan klien dapat

:meningkatkan pola

membran kapiler alveoli

merasakan kenyamanan.

pernafasan spontan

Dengan criteria hasil

yang optimal dalam

( 00030)
Label: domain 3

status pernafasan
:pertukaran gas:pertukaran

Kelas: 4 fungsi

c02 dan o2 di alveoli untuk dalam paru

pernafasan

mempertahankan

Definisi kelebihan atau

konfdentrasi gas darah

kekurangan oksigenasi

alveoli

karbondioksida di
membran kapiler
alveolar
Batasan karakteristik
:
Data Subyektif :
Dispnea
Data Obyektif :

memaksimalkan

eliminasi dan pertukaran

atau eliminasi

bantuan ventilasi

sianosis
hipoksia
hipoksemia

14

pertukaran o2 dan co2

Setelah dilakukan asuhan Manjmen jalan

Diagnosa :
ketidakefektifan pola

keperawatan selama 2 hari

nafas berhubungan

Diharapkan klien dapat

kepatenan jalan udara

Pengisapanjalannapas :
merasakan kenyamanan.
mengeluarkan secret
Dengan criteria hasil

dengan kelemahan otototot pernafasan


( 00032)

nafas : mefasilitasi

jalannapasdengancaram

Status pernafasan :

Label: domain 4

kepatenan jalan nafas

emasukankateterpengisa

Aktivitas/istraha

:jalan nafas trakeobronkial

pkedalamjalannapas

Kelas: 4 respons

bersih dan terbuka untuk

oral atautrakeapasien

kardiovaskular/pulmonal pertukaran gas


Definisi :inspirasi dan/ Status respirasi :

Bantuanventilasi:menin

atau ekspirasi yang

ventilasi :pergerakan udara

gkatkanpolapernafasans

tidak memberi ventilasi

kedalam dan keluar paru

pontal yang optimal


sehinggamemaksimalka

yang adekuat.

npertukaranoksigendan

Batasan karakteristik

karbondioksdadidalamp

:
Data Subyektif :

Dispnea
Data Obyektif :

Takipnea
Penurunan tekanan
inspirasi dan ekspirasi

15

aru

Diagnosa : Ketidak
efektifan bersihan jalan
nafas berhubungan
dengan mukus berlebih
(00031)
Label: domain 11

Setelah dilakukan asuhan Manjmen jalan


keperawatan selama 2 hari
Diharapkan klien dapat

kepatenan jalan udara

Penganturan posisi:
merasakan kenyamanan.
posisi pasien atau
Dengan criteria hasil
Pengisapan jalan nafas
mengeluarkan sekret dari

secara sengaja untuk

/perlindungan.

jalan nafas dengan

memfasilitasi

Kelas: 2. Cedera fisik .

memasukan kateter

kesejatraan fisiologi dan

cedera atau bahaya

pengisap jalan nafas oral

psikologis.
Bantuanventilasi:

Definisi :

dan atau trakea .


Pencegahan aspirasi :

ketidakmampuan untuk

tindakan personal untuk

membersihkan sekret

mencegah masuknya

atau obstruksi saluran

cairan dan partikel padat

pernafasan guna

kedalam paru

mempertahankan jalan
nafas yang bersih
Batasan karakteristik

Status pernafasan
ventilasi: pergerakan udara
masuk dan keluar paru.

:
Data Subyektif :
Dispnea
Data Obyektif :

bagian tubuh pasien

keamanan

pada tubuh

nafas : mefasilitasi

Sputum berlebih

16

meningkatkan pola
nafas spontan yang
optimal , yang
memaksimalkan
pertukaran oksigen dan
carbon dioksigen dalam
paru

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Adult respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan
suatu bentukan dari gagal napas akut yang ditandai dengan:
hipoksemia, penurunan fungsi paru-paru, dispnea, edema paru-paru
bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar. Selain
itu, ARDS dikenal juga dengan nama noncardiogenic pulmonary
edema, shock pulmonary, dan lain-lain.
Faktor penyebab yang dapat berperan padagangguan ini
menyebabkan ARDS tidak disebut paru dan menyebabkan fibrosis.
ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran
alveolar

kapiler

yang

mengakibatkan

kebocoran

cairan

kedalamruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaringjaringkapiler, terdapat ketidak seimbangan ventilasi dan perfusi
yang jelas akibat akibatkerusakan pertukaran gas dan pengalihan
ekstansif darah dalam paru-paru.

17