Anda di halaman 1dari 26

BLOK KARDIOVASKULAR

Wrap Up Skenario 3
SESAK NAFAS JANTUNG

Kelompok B-3
Ketua
Sekertaris
Anggota

: Rezky Dwiputra Fellany


: Rindayu Yusticia Indira Putri
: Reynaldi fattah
Rezki Ramadhan
Riesha Amanda Fitria
Risa apriliani
Rizka Kurnia Gemilang
Yolanda Intan Farellina
Selly Viani

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2014-2015

1102013248
1102013251
1102013246
1102013247
1102013250
1102013252
1102013253
1102013312
1102012267

SKENARIO 3

SESAK NAFAS JANTUNG


Seorang laki-laki berusia 28 tahun, sudah menderita penyakit jantung rematik sejak berusia 6
tahun. Dua minggu terakhir pasien mengalami sesak nafas berat sehingga sulit melakukan
aktivitas. Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya kardiomegali, gallop dan murmur sistolik
derajat 4/6 pada area katup mitral yang menjalar ke aksila.

KATA KATA SULIT :


PJR

: Cacat jantung akibat adanya gejala sisa dari demam rematik 2- 3 minggu
setelah infeksi streptococcus hemolitycus group A
KARDIOMEGALI : Pembesaran cardio
1. Cardiohipertrofi
2. Cardiodilatasi
GALLOP
: Getaran sementara pada saat awal diastolic serupa dengan bunyi jantung
1 dan 2 tapi lebih halus. Maka bunyi jantung menjadi triplet dan timbul efek
akustik seperti gallop kuda
MURMUR
: Suara tamabahan diantara bunyi jantung 1 dan 2 akibat turbulensi aliran
darah karena penyempitan pada katup
1. Sistolik : Diantara bunyi jantung 1 dan 2
2. Diastolik: Diantara bunyi jantung 2 dan 1
PERTANYAAN :
1. Mengapa pada pemeriksaan fisik didapatkan kardiomegali, gallop, dan murmur sistolik
derajat 4/6 pada area katup mitral yang menjalar ke aksila.
2. Apa saja faktor resiko penyakit jantung rematik?
3. Apa saja manifestasi klinis penyakit jantung rematik? (yang tidak berhubungan dengan
jantung)
4. Bagaimana cara mendiagnosa penyakit jantung rematik?
5. Mengapa pasien mengalami sesak nafas berat?
6. Mengapa terjadi di katup mitral dan apakah bisa terjadi di tempat lain?
7. Apa saja etiologi penyakit jantung rematik?
8. Bagaimana penatalaksanaan penyakit jantung rematik?
9. Bagaimana prognosis penyakit jantung rematik?
10. Apa akibat fisiologis dari kardiomegali, gallop, dan murmur sistolik derajat 4/6 pada area
katup mitral yang menjalar ke aksila?
JAWABAN :
1. Infeksi SHGA di saluran pernafasan bagian atas bakterinya mengikuti aliran darah
membentuk koloni di katup mitral terjadi kemerahan, edem, penebalan tidak bisa
menutup seepenuhnya terjadi regurgitasi mitral dapat ditemukan bising gallop dan
murmur sistolik.
Kardiomegali : karena ventrikel kiri dan atrium kiri mengalami dilatasi.
2. Faktor genetic, umur (5-15 tahun), keadaan gizi, etnik dan RAS ( orang kulit hitam >
orang kulit putih ), jenis kelamin (perempuan > laki-laki)
3. Manifestasi mayor
- Poliarthritis : nyeri sendi yang menjalar dari ekstremitas atas
- Syndeham chorea : lemah hebat dan gerakan involunter akibat radang SSP
- Eritema maginatum : lesi yang tengahnya pucat dan tepinya berbatas tegas
- Subcutan nodule : nodule keras di daerah siku, lutut, tapi tidak nyeri tekan
4. Anamnesis : sesak nafas, nyeri dada, berdebar-debar, riwayat terkena demam rematik.
Pemeriksaan fisik : kardiomegali, gallop, dan murmur sistolik.

Pemeriksaan penunjang : Foto thoraks, EKG, ekokardiografi, hematologi rutin,


imunologi (ASTO), kultur bakteri dari hapusan tenggorokan.
5. Karena terjadi regurgitasi katup mitral, jadi aliran darah dari atrium kiri tidak bisa masuk
ke ventrikel kiri yang menyebabkan kembali lagi ke paru-paru sehingga terjadi
penumpukan cairan di paru-paru dank arena terjadi kardiomegali sehingga paru-paru
tertekan.
6. Karena terdapat kesamaan protein M pada kapsul bakteri SHGA dengan katup mitral.
Bisa terjadi di katup lain tetapi jarang, karena bakterinya menyerang saluran nafas bagian
atas.
7. Reaksi autoimun akibat infeksi SHGA di saluran pernafasan bagian atas.
8. Profilaksis dan eradikasi SHGA : Benzatin penisilin secara intramuskular
Anti radang : salisilat dan prednisone
Apabila disertai gagal jantung : ACE-Inhibitor, diuretik
Apabila tidak disertai gagal jantung : -Blocker
Non-farmako : Tirah baring, operasi valvula plasty
9. Buruk jika dalam 5 tahun demam rematik tidak ditangani dengan baik yang akan
menyebabkan katup rusak.
10. Cardiac output berkurang yang akan menyebabkan hipotensi, takikardi, pucat, sianosis,
dan berdebar-debar.
HIPOTESA :
Penyakit jantung rematik memiliki faktor resiko yaitu: faktor genetik, umur, keadaan gizi, etnik
atau RAS, jenis kelamin. Penyakit ini disebabkan oleh reaksi autoimun akibat infeksi SHGA di
saluran pernafasan bagian atas yang mana bakterinya akan mengikuti aliran darah lalu
membentuk koloni di katup mitral dan terjadi kemerahan, edem, penebalan. Ini menyebabkan
katup tidak bisa menutup seepenuhnya lalu terjadi regurgitasi mitral dan dapat ditemukan
kardiomegali, bising gallop dan murmur sistolik. Manifestasi klinis pada penyakit ini diantaranya
adalah poliarthritis, syndeham chorea, eritema maginatum, subcutan nodule, dll. Penyakit
jantung rematik dapat diberi penatalaksanaan farmako yaitu; benzatin penisilin secara
intramuscular, salisilat/prednisone, dan non-farmako yaitu tirah baring. Prognosis penyakit ini
buruk jika dalam 5 tahun demam rematik tidak ditangani dengan baik yang akan menyebabkan
katup rusak.

SASARAN BELAJAR
LI 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN DEMAM REMATIK
LO
LO
LO
LO

1.1
1.2
1.3
1.4

DEFINISI
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS
DIAGNOSIS

LI 2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PENYAKIT JANTUNG REMATIK


LO
LO
LO
LO
LO
LO
LO
LO
LO
LO

1.1
1.2
1.3
1.4
1.5
1.6
1.7
1.8
1.9
1.10

DEFINISI
EPIDEMIOLOGI
ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS
DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
PENATALAKSANAAN
KOMPLIKASI
PROGNOSIS
PENCEGAHAN

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Demam Rematik


LO 1.1 Definisi
Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut,
kronik, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran
pernafasan bagian atas. Demam rematik biasanya terjadi akibat infeksi streptokokus pada
ternggorokan. Demam rematik bukan merupakan suatu infeksi, tetapi merupakan suatu reaksi
peradangan terhadap infeksi yang menyerang berbagai bagian tubuh.
Demam reumatik adalah penyakit peradangan (inflamasi) yang dapat timbul sebagai
komplikasi dari infeksi pada tenggorokan (faringitis) yang tidak diobati atau tidak ditangani
dengan baik. Peradangan kemudian dapat terjadi pada sendi, jantung, otak dan kulit. Jika
peradangan terjadi pada jantung inilah yang disebut dengan penyakit jantung reumatik.
LO 1.2 Patofisiologi
Streptococcus beta-hemolyticus grup A dikenali oleh karena morfologi koloninya dan
kemampuannya untuk menimbulkan hemolisis. Sel ini terdiri dari sitoplasma yang dikelilingi
oleh tiga lapisan membrane, yang disusun terutama dari tiga komponen.
(1) Komponen bagian dalam adalahpeptidoglikan, yang memberi kekakuan dinding sel,
menimbulkan arthritis, sertareaksi nodular pada kulit binatang percobaan.
(2) Komponen kedua adalahpolisakarida dinding sel, atau karbohidrat spesifik grup. Struktur
imunokimia komponen ini menetukan serogrupnya.
Karbohidrat grup A merupakan polimer polisakarida, yang terdiri dari pendukung utama
Ramnose dengan rantai samping yang diakhiri ujung terminalN-asetilgluktosamin.
Karbohidrat ini terbukti memiliki determinan antigenicbersama dengan glikoprotein pada
katup jantung manusia.
(3) Komponenketiga terdiri dari mosaic protein yang dilabel sebagai protein M, R dan T.
Dariketiga protein ini yang terpenting adalah protein M, yakni antigen spesifik tipe dari
streptococcus group A. Adanya protein M pada permukaan streptokokus menghambat
fagositosis; hambatan tersebut dinetralkan oleh antibody terhadap protein M,yaitu antibody
spesifik tipe. Dari permukaan keluar bentuk menyerupai rambut merupakan lapisan fimbriae
yang tersusun oleh asam lipoteikoat. Komponen ini penting dalam perlekatan (adherence)
streptokokus terhadap sel epitel. Beberapa strain streptokokus grup A, terutama yang
ditemukan dari demam reumatik, mempunyai kapsul mukoid yang terdiri dari asam
hialuronat. Kapsul tersebut hanya kadang-kadang ada, kemungkinan karena hidrolisis
olehhialuronidase yang dihasilkan selama masa pertumbuhan mikroorganisme.Disamping
hialuronidase, streptokokus grup A juga menghasilkansejumlah enzim ekstraselular, termasuk
dua hemolisin atau streptolisin (tipe Syang stabil pada oksigen dan O yang labil pada
oksigen). Hemolisin bekerjapada sel darah merah dan menyebabkan hemolisis di sekitar
kolonistreptokokus. Kebanyakan streptokokus grup A menghasilkan toksin eritrogenik yang
menyebabkan ruam pada kulit dan skarlatina; streptokinase yang berfungsi sebagai activator
sistem fibrinolitik nikotianmid adenine dinikleotidase;proteinase; amylase dan esterase

Empat isoenzim DNAse (A, B, C, D) dihasilkandalam jumlah yang berbeda-beda oleh strain
yang berbeda. Isoenzim DNAse Bdihasilkan oleh streptokokus grup A yang tersebar dimanamana.
Pengelepasan enzim streptokokus ke dalam pejamu pada waktu terjadiinfeksi merangsang
pembentukan antibodi, kecuali streptolisin S, yang pada manusia tidak imunogenik. Uji
antibodi streptokokus didasarkan padaimunogenitas produk. Dalam uji ini, serum diuji untuk
mendeteksi antibodyneutralisasi terhadap satu atau lebih enzim. Kenaikan titer antibody lebih
darinormal atau kenaikan titer yang bermakna antara serum akut dan konvalesensbukti
infeksi sebelumnya.
Kerentanan Pejamu Penelitian epidemiologis menunjukan bahwa hanya sebagian kecil (2 sampai
3%) yang menderita faringitis streptokokus menderita demam reumatik, tetapiangka kejadian
penderita demam reumatik adalah 50%. Hal ini memberi kesanadanya kerentanan pejamu
terhadap demam reumatik akut.Penelitian mutakhir memberikan tambahan bukti. Pemeriksaan
fenotip Human Leucocyt Antigen (HLA) terhadap demam reumatik menunjukanhubungan
alloantigen sel B spesifik, dikenal dengan antibodi monoclonal,dengan status reumatikus.
Penelitian lain menunjukan insiden petanda HLAtinggi pada pasien demam reumatik. Antigen
HLA-DR4 dan HLA-DR2 masing-masing lebih sering terdapat pada pasien demam reumatik ras
kaukasoid dan kulit hitam dibandingkan pada populasi sehat; hal ini mendukung konsep
predisposisi genetik pada demam reumatik.
Nodul aschoff terdiri dari area nekrosis sentral yang dikelilingi limfosit, sel plasma, sel
mononukleus yang besar dan sel giant multinukleus. Beberapa sel mempunyai inti yang
memanjang dengan area yang jernih dalam membran inti yang disebut Anitschkow myocytes.
Nodul Aschoff bisa didapati pada spesimen biopsi endomiokard penderita DR. Keterlibatan
endokard menyebabkan valvulitis rematik kronis. Fibrin kecil, vegetasi verrukous,
berdiameter 1-2 mm bisa dilihat pada permukaan atrium pada tempat koaptasi katup dan
korda tendinea. Meskipun vegetasi tidak didapati, bisa didapati peradangan dan edema dari
daun katup. Penebalan dan fibrotik pada dinding posterior atrium kiri bisa didapati dan
dipercaya akibat efek jet regurgitasi mitral yang mengenai dinding atrium kiri. Proses
penyembuhan valvulitis memulai pembentukan granulasi dan fibrosis daun katup dan fusi
korda tendinea yang mengakibatkan stenosis atau insuffisiensi katup. Katup mitral paling
sering dikenai diikuti katup aorta. Katup trikuspid dan pulmonal biasanya jarang dikenai.
Dasar kelainan patologi demam rematik ialah reaksi inflamasi eksudatif dan proliferatif
jaringan mesenkim. Kelainan yang menetap hanya terjadi pada jantung, organ lain seperti ;
sendi, kulit, paru, pembuluh darah, jaringan otak dan lain-lain dapat terkena tetapi reversibel.
Yang terjadi di Jantung
Baik perikardium, miokardium, dan endokardium dapat terkena. Miokarditis dapat ringan
berupa infiltrasi sel-sel radang, tetapi dapat berat sehingga terjadi dilatasi jantung yang dapat
berakibat fatal.
Bila peradangan berlanjut, timbullah badan-badan Aschoff yang kelak dapat meninggalkan
jaringan parut diantara otot jantung. Perikarditis dapat mengenai lapisan viseral maupun
parietal perikardium dengan eksudasi fibrinosa. Jumlah efusi perikard dapat bervariasi tetapi
biasanya tidak banyak, bisa keruh tetapi tidak pernah purulen.
Bila berlangsung lama dapat berakibat terjadinya adesi perikardium viseral dan parietal.
Endokarditis merupakan kelainan terpenting, terutama peradangan pada katup-katup jantung.
Semua katup dapat terkena, tetapi katup jantung kiri (mitral dan aorta) yang paling sering

menderita, sedangkan katup trikuspidalis dan pulmonal jarang terkena. Mula-mula terjadi
edema dan reaksi seluler seluler akut yang mengenai katup dan korda tendinae. Kemudian
terjadi vegetasi mirip veruka di tepi daun-daun katup. Secara mikroskopis vegetasi ini masa
hialin. Bila menyembuh akan terjadi penebalan dan kerusakan daun katup yang dapat
menetap dan dapat mengakibatkan kebocoran katup.
Yang terjadi di organ-organ lain
Sendi-sendi paling sering terkena. Terjadi peradangan eksudatif dengan degenerasi fibrinoid
sinovium.
Nodul subkutan secara histologis terdiri dari jaringan nekrotik fibrinoid dikelilingi oleh selsel jaringan ikat, mirip badan aschoff.
Di jaringan otak dapat terjadi infiltrasi sel bulat di sekitar pembuluh darah kecil. Kelainan
tersebut letaknya tersebar di korteks, serebellum dan ganglia basal. Kelainan-kelainan pada
susunan saraf pusat ini tidak dapat menerangkan terjadinya korea; kelainan tersebut dapat
ditemukan pada penderita demam rematik yang meninggal dan diautopsi tetapi sebelumnya
tidak pernah menunjukkan gejala korea.
Pada paru dapat terjadi pneumonia dengan tanda-tanda perdarahan. Kelainan pembuluh
darah dapat terjadi dimana-mana, terutama pembuluh darah kecil yang menunjukkan
pembengkakan dan proliferasi endotel. Glomerulonefritis ringan dapat terjadi akibat reuma.
Mekanisme Imunitas Terhadap Infeksi Streptokokus
Infeksi streptokokkus akan mengaktifkan proses imun streptokokkus ( protein M
dan N asetil glukosamin) + makrofag dipresentasikan pada T CD4+ naif Th1 dan
Th2
Reaksi imun yang terjadi akan menyebabkan kerusakan pada sel pajanan yang terus
menerus menyebabkan makrofag akan meningkatkan sitoplasma dan organellanya
sehingga mirip seperti sel epitel sel epiteloid bergabung menjadi granuloma
aschoff body sel yang rusak akan diganti dengan jaringan fibrosa scar

LO 1.3 Manifestasi Klinis


Gambaran Klinis
Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat di bagi dalam 4
stadium.
Stadium I
Stadium ini berupa infeksi saluran atas bagian atas oleh kuman Beta-Streptococcus
hemolyticus grup A. Seperti infeksi saluran nafas pada umumnya, keluhan biasanya berupa
demam,batuk,rasa sakit waktu menelan,tidak jarang di sertai muntah bahkan pada anak kecil
dapat terjadi diare. Pada pemeriksaan fisis sering di dapatkan eksudatdi tonsil yang menyertai
tanda-tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah bening submandibular sering kali membesar.
Infeksi ini biasanya berlangsung 2-4 hari dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. Para
peneliti mencatat 50-90% riwayat infeksi saluran nafas bagian atas pada penderita demam
reumatik/penyakit jantung reumatik, yang biasanya terjadi 10-14 hari sebelum manifestasi
pertama demam reumatik/penyakit jantung reumatik.
Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten,ialah masa antara infeksi Streptococcus dengan
permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu, kecuali korea
yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.
Stadium III
Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat timbulnya
berbagai manifestasi klinis demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis
tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan manifestasi spesifik demam
reumatik/penyakit jan tung reumatik.

Gejala peradangan umum


Biasanya penderita mengalami demam yang tidak tinggi tanpa pola tertentu. Anak
menjadi lesu,anoreksia,lekas tersinggung dan berat badan tampak menurun. Anak kelihatan pucat
karena anemia akibat tertekannya eritropoesis. Bertambahnya volume plasma serta
memendeknya umur eritrosi. Dapat pula terjadi epitaksis dan bila banyak dapat menambah berat
derajat anemia.
Artralgia , rasa sakit disekitar sendi selama beberapa hari /minggu juga sering
didapatkan; rasa sakit akan bertambah bila anak melakukan latihan fisis. Gejala klinis lain yang
dapat timbul ialah sakit perut, yang kadang-kadang bisa sangat hebat sehingga menyerupai
apendisitis akut. Sakit perut ini akan member respons cepat dengan pemberian salisilat.
Pada pemeriksaan laboratorium akan didapatkan tanda-tanda reaksi peradangan akut
berupa terdapatnhya C-reactive protein dan leukositosis serta meningginya laju endap darah.
Titer ASTO meninggi pada kira-kira 80% kasus. Pada pemeriksaan EKG dapat jumpai
pemanjangan interval P-R (blok AV derajat I).
Sebagai gejala-gejala peradangan umum ini penting untuk diagnosis dan dikelompokan
sebagai gejala minor.
LO 1.4 Diagnosis
Diagnosis DRA ditegakkan berdasarkan kriteria jones dan salah satu kriteria mayor adalah
karditis yang menunjukkan adanya keterlibatan katup jantung dan dapat diperkirakan secara
klinis dengan terdapatnya murmur pada pemeriksaan auskultasi, namun seringkali klinisi yang
berpengalamanpun tidak mendengar adanya murmur padahal sudah terdapat keterlibatan katup
pada pasien tersebut. Keterlibatan katup seperti ini dinamakan karditis/ valvulitis subklinis.Saat
ini, diagnosis DRA ditegakkan berdasarkan Kriteria Jones.namun dalam praktek sehari- hari
tidak mudah untuk menerapkankan hal tersebut.
Untuk Diagnosa diperlukan : 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dan
bukti infeksi oleh sterptokokus grup A. Kecuali bila ada chorea atau karditis maka bukti infeksi
sebelumnya tidak diperlukan.

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik


LO 2.1 Definisi
Penyakit jantung rematik, yang dalam istilah medisnya Rheumatic Heart Disease merupakan
suatu kondisi jantung yang mengalami kerusakan pada katup jantung dan selaputnya berupa

penyempitan, perlengketan, dan kebocoran katup mitral, yang disebabkan gejala sisa ketika
terserang demam rematik. Gejala penyakit jantung ini ditandai dengan demam rematik. Adapun
demam rematik itu sendiri merupakan demam yang terjadi karena terinfeksi kuman
Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernapasan bagian atas.
LO 2.2 Epidemiologi
Baik pada negara maju dan negara berkembang, faringitis dan infeksi kulit (impetigo) adalah
infeksi yang paling sering disebabkan oleh grup A streptococci, yang merupakan bakteri
yang paling sering menyebabkan faringitis, dengan insidens puncak pada anak usia 5-15
tahun. Faringitis streptokokal jarang terjadi pada 3 tahun pertama kehidupan dan diantara
orang tua. Diperkirakan sebagian besar anak-anak mengalami 1 episode faringitis per
tahun, dimana 15-20% disebabkan oleh grup A streptococcus dan hampir 80% oleh virus
patogen.
Pada tahun 1994 diperikirakan 12 juta individu menderita demam rematik dan
penyakit jantung rematik di seluruh dunia, dengan sekurangnya 3 jula menderita gagal
jantung dan memerlukan perawatan di rumah sakit berulang. Sebagian besar individu
dengan gagal jantung memerlukan bedah katup jantung dalam 5-10 tahun. Angka
kematian PJR bervariasi dari 0,5 per 100,000 populasi di Denmark, sampai 8,2 per
100,000 populasi di Cina, dan perkiraan angka anual kematian PJR untuk tahun 2000
adalah 332000 seluruh dunia. Mortality rate pada 100,000 populasi bervariasi dari 1,8 di
regio WHO Amerika sampai 7,6 di WHO Asia Tenggara. Dan untuk DALYs ( Disabilityadjusted life years ) kehilangan diperkirakan 2,47 per 100,000 poupulasi di WHO
Amerika Serikat sampai 173,4 per 100,000 populasi pada WHO Regio Asia Tenggara.
Demam rematik jarang terjadi sebelum usia 5 tahun dan setelah usia 25 tahun,
paling banyak ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Insidens tertinggi terdapat
pada anak usia 5-15 tahun dan di negara tidak berkembang atau sedang berkembang
dimana antibiotik tidak secara rutin digunakan untuk pengobatan faringitis.
Penyakit jantung rematik (PJR), adalah penyebab terutama mitral stenosis dengan
60% mitral stenosis murni dengan riwayat demam rematik akut. Dengan insidens terjadi
lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-laki (2:1). Pada negara berkembang,
penyakit ini memiliki periode laten 20-40 tahun sampai beberapa dekade untuk gejala
penyakit ini memerlukan intervensi bedah. Pada gejala yang terbatas 0-15% survival rate
tanpa terapi. Diperkirakan seperlima dari pasien dengan penyakit jatung postreumatik
memiliki insufisensi murni, 45% memiliki stenosis dengan insufisiensi, 34% murni
stenosis, dan 20% murni insufisiensi.
Menurut Institut Jantung, Paru-paru dan Darah Nasional Amerika Serikat
(National Heart, Lung and Blood Institute), penyakit jantung merupakan penyebab
kematian nomor satu, baik pria maupun wanita di Amerika Serikat, dimana jumlah
kematian akibat penyakit ini mencapai lebih dari 500.000 jiwa setiap tahunnya. Di
Indonesia sebanyak 80.812 penderita di suatu Rumah Sakit, diantaranya 2.836 adalah
penderita penyakit kardiovaskuler yang terdiri dari 43.2% penyakit jantung, 30.1%
hipertensi, 14.5% demam rematik dan rematik jantung, 8.4% penyakit jantung bawaan,

2.5% jantung pulmonair dan 1.3% radang katup jantung. Berdasarkan hasil Riskesdas
2007, prevalensi penyakit jantung di Indonesia sebesar 7.2% berdasarkan wawancara,
sementara berdasarkan riwayat diagnosis tenaga kesehatan hanya ditemukan sebesar
0.9%. cakupan kasus jantung yang sudah didiagnosis oleh tenaga kesehatan sebesar
12.5% dari semua responden yang mempunyai gejala subjektif menyerupai gejala
penyakit jantung. Prevalensi penyakit jantung menurut provinsi, berkisar antara 2.6% di
Lampung sampai 12.6% di NAD
LO 2.3 Etiologi dan Faktor Resiko
Streptococcus Pyogenes

Klasifikasi
: Kokus, gram positif
Epidemiologi : habitatnya di kulit, membran mukosa. Dan penyebarannya melalui
droplet yang terjadi biasanya di ruangan yang ramai
Struktur
:
Kapsul :
terdiri dari asam hyaluronat yang tidak terdeteksi sehingga
tidak dianggap benda asing oleh tubuh
Dinding sel :
Fimbria : mempunyai protein-M sebagai faktor virulensi utama
Karbohidrat
Protein F:untuk membantu bakteri menempel pada pharinx
Produk :
Sitokin
Streptolysin O dan S: untuk merusak sel-sel dengan cara melisis sel-sel di
sekitarnya
Streptokinase : membantu mengubah plasminogen menjadi plasmin
sehingga penyebaran infeksi semakin mudah
C5a peptidase : inaktivator c5a
Streptodornase
: membantu nekrosis DNA sel

Infeksi Streptococcus beta-hemoliticus grup A.


Streptococcus -hemolyticus dikelompokkan menjadi beberapa kelompok serologis berdasarkan
antigen polisakarida dinding sel. Kelompok serologis grup A (Streptococcus pyogenes) dapat
dikelompokkan lagi menjadi 130 jenis M types, dan bertanggung jawab terhadap sebagian besar
infeksi pada manusia. Hanya faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus grup A yang
dihubungkan dengan etiopatogenesis demam rematik dan penyakit jantung rematik.
Streptococcus grup A merupakan kuman utama penyebab faringitis, dengan puncak insiden pada
anak-anak usia -15 tahun.
Morfologi dan identifikasi
Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang, tersusun berderet seperti
rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh faktor lingkungan. Rantai
akan lebih panjang pada media cair dibanding pada media padat. Pada pertumbuhan tua atau
kuman yang mati sifat gram positifnya akan hilang dan menjadi gram negatif Streptococcus

terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1 m. Dalam bentuk rantai yang khas, kokus agak
memanjang pada arah sumbu rantai. Streptococcus patogen jika ditanam dalam perbenihan cair
atau padat yang cocok sering membentuk rantai panjang yang terdiri dari 8 buah kokus atau
lebih. Streptococcus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah gram positif, tetapi varietas
tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang gram negatif. Pada
perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan telah berumur beberapa hari dapat
berubah menjadi negatif gram. Tidak membentuk spora, kecuali beberapa strain yang hidupnya
saprofitik. Geraknya negatif. Strain yang virulen membuat selubung yang mengandung
hyaluronic acid dan M type specific protein.
ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan
untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih kurang 80 % penderita demam reumatik
/ penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini; bila dilakukan
pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus, maka pada 95 % kasus demam reumatik /
penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus.
Faktor-faktor pada individu :
1. Faktor genetik
Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjkan
hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status
reumatikus
2. Jenis kelamin
Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki.
Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun
manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.
3. Golongan etnik dan ras
Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik
lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data
ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua
golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.
4. Umur
Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik /
penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun
dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun
dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini
dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz
menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.
5. Keadaan gizi dan lain-lain
Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan
faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.
6. Reaksi autoimun

Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus
beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya
miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever
Faktor-faktor lingkungan :
1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk
Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya
demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun
sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan
yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian
untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah
sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktorfaktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.
2. Iklim dan geografi
Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang
beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai
insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi
agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah.
3. Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian
atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.
LO 2.4 Patofisiologi
Teori yang paling dapat diterima adalah teori imunologi.
Streptokokus memiliki kapsul yang terdiri atas protein M kemudian menempel pada endotel
mukosa (saluran napas atas), mensekresi toksin yang dapat memicu radang dan membantu
penyebaran ke aliran darah. Sel APC mempresentasikan antigen SGA yang berupa protein M
pada sistem imun spesifik (sel B dan sel T), kemudian sel ini tersensitasi dan berproliferasi serta
berdiferensiasi.

Mekanisme patogenesis Streptokokus


Proses sensitasi akan memicu sekresi antibodi terhadap protein M oleh sel plasma, aktivasi sel T
menjadi sel T efektor dan sel memori terhadap antigen protein M. Perlu diketahui, bahwa
didalam tubuh kita protein M juga dimiliki oleh jaringan ikat kulit, SSP, sendi, sarkolema dan
myosin jantung, akibatnya selain menyerang kuman SGA, sel-sel spesifik tersebut menyerang
jaringan sendiri (Autoimunitas) akibatnya terjadi kerusakan jaringan dan muncul manifestasi
DR.
Apabila DR tidak segera diatasi maka proses lebih lanjut adalah kelainan yang terjadi pada katup
yang disebut sebagai Penyakit Jantung Reumatik PJR.

LO 2.5 Manifestasi Klinis


Manifestasi demam rematik yang berhubungan dengan jantung
Pancarditis adalah komplikasi kedua tersering pada demam rematik (50%) dan
merupakan komplikasi yang serius.Pasien mengeluh dyspnea, rasa tidak
nyaman pada dada dari ringan hingga sedang, pleuritic chest pain, edema,
batuk, atau orthopnea.Pada pemeriksaan fisik, carditis dapat dideteksi dengan
terdengarnya murmur yang sebelumnya tidak ada dan takikardia yang tidak
berhubungan dengan demam. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur
berhubungan dengan terjadinya rheumatic valvulitis. Gejala yang berasal dari
jantung meliputi gejala gagal jantung dan pericarditis.
1. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur
Terdengarnya murmur pada demam rematik akut berhubungan dengan
insufisiensi katup. Murmur yang dapat terdengar pada demam rematik
akut adalah :
a. Apical pansystolic murmur
Dengan karakteristik bernada tinggi, blowing-quality murmur yang
disebabkan oleh regurgitasi mitral. Bunyi murmur ini tidak dipengaruhi
oleh respirasi atau posisi pasien. Intensitas murmur biasanya 2/6 atau
lebih besar.
b. Apical diastolic murmur
Dikenal dengan Carey-Coombs murmur. Mekanisme dari murmur ini
adalah terjadinya mitral stenosis, yang disebabkan karena volume yang
sangat besar saat pengisian ventrikel dikarenakan aliran regurgitasi dari
katup mitral. Murmur ini dapat terdengar lebih jelas dengan
menggunakan sisi bel dari stetoskop dan pada saat pasien dengan posisi
miring ke kiri dan pasien menahan napas saat ekspirasi.
c. Basal diastolic murmur
Murmur awal diastolic dari regurgitasi aorta, dengan karakteristik
murmur bernada tinggi, decrescendo, terdengar lebih jelas pada bagian
kanan atas dan midsternal pada ekspirasi dalam.
Derajat mur-mur :
a. Derajat 1 : bising yang sangat lemah
b. Derajat 2 : bising yang lemah tetapi mudah terdengar
c. Derajat 3 : bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising
d. Derajat 4 : bising cukup keras dan disertai getaran bising
e. Derajat 5 : bising sangat keras yang tetap terdengar bila stetoskop
ditempelkan sebagian saja pada dinding dada
f. Derajat 6 : bising paling keras dan tetap terdengar meskipun stetoskop
diangkat dari dinding dada
2. Gagal jantung kongestif
Gagal jantung dapat terjadi sekunder karena insufisiensi katup yang berat
atau myocarditis.Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda gagal
jantung seperti takipnoe, orthopnea, peningkatan JVP, ronchi basah karena
edema paru, gallop, edema pada ekstremitas.

3. Pericarditis
Terdengarnya pericardial friction rub menandakan terdapatnya pericarditis.
Meningkatnya bunyi dull pada perkusi jantung, ictus cordis yang tidak
terlihat, dan terdengarnya bunyi jantung yang lebih teredam dapat
menunjukkan terdapatnya pericarditis. Pada keadaan darurat, jika terdapat
efusi pericardial dilakukan pericardiocentesis.
Manifestasi demam rematik yang tidak berhubungan dengan jantung
Gejala noncardiac termasuk polyarthritis, chorea, erythema marginatum, dan
nodul subkutan, selain itu nyeri abdomen, arthralgia, epistaksis, demam juga
dapat didapatkan.
1. Polyarthritis
Gejala yang sering dan gejala awal yang didapatkan pada demam rematik
akut (pada 70-75% pasien).Karakteristik dari arthritis adalah biasanya
dimulai dari sendi-sendi besar di ekstremitas bagian bawah (lutut dan
pergelangan kaki), yang kemudian menjalar ke sendi-sendi besar lainnya di
ekstremitas atas (siku dan pergelangan tangan). Terdapat nyeri pada sendi
yang terkena, bengkak, hangat, kemerahan pada kulit karena proses inflamasi
dan didapatkan keterbatasan gerak pada sendi yang terkena. Arthritis ini
mencapai nyeri maksimal pada 12-24 jam, yang menetap selama 2-6 hari
(sangat jarang nyeri bertahan lebih dari 3 minggu), nyeri akan berkurang
dengan pemberian aspirin.
2. Sydenham chorea
Tterjadi pada 10-30% pasien dengan demam rematik.Keluhan pasien adalah
kesulitan dalam menulis, gerakan-gerakan wajah, tangan dan kaki tanpa
tujuan, kelemahan yang menyeluruh, dan emosional yang labil. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan hyperextended joints, hipotonia, fasikulasi
lidah, dan gerakan tidak bertujuan. Gejala ini akan mengalami resolusi dalam
1-2 minggu dan akan sembuh sempurna dalam 2-3 bulan.
3. Erythema marginatum
Ditemukan pada kira-kira 5% pasien demam rematik, berlangsung
berminggu-minggu
dan berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal. Lesi
eritematous dengan warna pucat pada bagian tengah dan disekelilingnya,
dengan tepi yang bergelombang.

Gambar 2.3 Erythema marginatum


(Binotto, 2002)
4. Subcutaneous nodules

Terjadi pada 0-8% pasien dengan demam rematik.Jika terdapat nodul, maka
nodul didapatkan pada daerah siku, lutut, pergelangan kaki dan pergelangan
tangan, prosesus spinosus dari vertebra.Nodul ini teraba keras, ukuran 1-2
cm, tidak melekat pada jaringan sekitarnya, dan tidak ada nyeri tekan.Nodul
subkutan terjadi beberapa minggu dan mengalami resolusi dalam satu bulan.
Nodul ini sangat berhubungan dengan rematik carditis, jika pada pasien tidak
didapatkan gejala carditis, maka terdapatnya nodul subkutan harus dipikirkan
kemungkinan lain.

Gambar 2.4 Subcutaneous nodules


(Binotto, 2002)
Manifestasi Penyakit jantung rematik
Kelainan katup, tromboembolisme, dan atrial aritmia adalah gejala yang
sering didapatkan.
1. Stenosis mitral terjadi pada 25% pasien dengan penyakit jantung rematik,
mitral regurgitasi juga dapat terjadi pada penyakit jantung rematik.
2. Stenosis aorta pada penyakit jantung rematik berhubungan dengan aorta
insufisiensi. Pada saat auskultasi, dapat hanya terdengar bunyi S2 saja,
karena katup aorta menjadi tidak dapat bergerak sehingga tidak
memproduksi suara saat katup menutup. Murmur sistolik dan murmur
diastolic karena stenosis katup aorta dan insufisiensi katup dapat terdengar
lebih jelas pada basis jantung.
3. Aorta regurgitasi
4. Fibrosis (penebalan dan kalsifikasi katup) dapat terjadi yang disebabkan
karena pelebaran dari atrium kiri dan terdapatnya thrombus pada ruangan
jantung tersebut. Pada auskultasi, S1 terdengar meningkat tetapi akan
meredup jika penebalan katup semakin parah. P2 akan meningkat, dan
didapatkan splitting dari S2 dan bunyinya terdengar menurun jika terjadi
pulmonary hypertension.
5. Thromboembolism terjadi sebagai akibat komplikasi dari mitral stenosis.
Terjadi karena atrium kiri berdilatasi, cardiac output menurun, dan pasien
dengan atrial fibrilasi. Kejadian thromboembolism dapat menurun dengan
pemberian antikoagulan.
6. Aritmia atrial berhubungan dengan pelebaran dari atrium kiri (karena
kelainan katup mitral).
LO 2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding
1. Anamnesis

2. Pemeriksaan Fisik : didapati manifestasi klinis DR atau PJR


3. Pemeriksaan Hematologi rutin : Leukositosis yang didominasi neutrofil, hemoglobin
rendah, LED cepat, CRP meningkat.
4. Kultur bakteri : (+) streptokokus pada hapusan tenggorok. Apabila hasilnya (-) maka
kemungkinan :
- Telah
mendapat
antibiotika
sebelumnya
- Mikroba tidak dapat tumbuh dengan
kultur biasa
Kultur (+) streptokokus pada ADP.
Terlihat zona hemolitik dengan warna
kehijauan disekelilingnya.
5. EKG
Pada panyakit jantung rematik akut, sinus takikardia dapat diperoleh.

AV block derajat I dapat diperoleh pada beberapa pasien, didapatkan gambaran PR


interval memanjang. AV block derajat I tidak spesifik sehingga tidak digunakan untuk
mendiagnosis penyakit jantung rematik. Jika didapatkan AV block tidak berhubungan
dengan adanya penyakit jantung rematik yang kronis.

AV block derajat II dan III juga dapat didapatkan pada penyakit jantung rematik,
block ini biasanya mengalami resolusi saat proses rematik berhenti.
Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutter atau atrial
fibrilasi yang disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan dilatasi atrium.
6. Imunologi : dapat diambil 2-3 minggu pasca DR atau 4-5 minggu pasca infeksi SGA
di tenggorokan. Hasil positif bila :
Titer
ASTO
Anti-DNAse

Anak

Dewasa

320
240

210
120

7. Histopatologi : ditemukan Badan Aschoff pada septum fibrosa intervaskular,


jaringan ikat perivaskular dan daerah subendotelial.
Badan atau nodul Aschoff adalah daerah terlokalisir yang berisi sel-sel fibrotik
dengan sebukan sel-sel datia Aschoff dan Anitchow myocyte (histiosit dengan
sitoplasma yang mengandung fibril, nukleusnya tampak seperti ulat bulu).

Nodul Aschoff pada katup jantung (katup tampak mengalami fibrosis, penebalan dan
tumpul)

Badan
Aschoff
pada
sediaan
jantung. Pewarnaan HE. Tampak sel datia Aschoff dan sel Anitchow. Daerah
terlokalisir didekat pembuluh darah.
Diagnosis demam reumatik ditegakkan bila didapati :
- 2 kriteria mayor
- 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minor
Diagnosis akan diperkuat dengan kenaikan titer ASTO dan Anti-DNAse serta kultur
positif pada hapus tenggorok.

Diagnosis Banding :
1. Arthritis Rheumatoid
Poliarthritis pada anak-anak dibawah 3tahun atau lebih, biasanya terjadi secara salisil
dibandingkan dengan arthritis pada demam rematik
2. Sickel cell anemia
Terjadi pada anak dibawah 6bulan. Adanya penurunan hb yang signifikan (<7g/dl).
Leukositosis tanpa adanya tanda-tanda radang. Pada perjalanan yang kronis
kardiomegali. Diperlukan pemeriksaan pada sumsum tulang

3. Karditis et causa virus


Terutama disebabkan oleh coxakie B dengan arbovirus dapat menyebabkan miokarditis
dengan tanda-tanda kardiomegali, aritmia dan gagal jantung. Kardiomegali bising
sistolik (MI). tidak terdapat murmur. Perikarditis akibat virus harus disebabkan dengan DR
karena pada virus disertai dengan valvulitis.
LO 2.7 Penatalaksanaan
1. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai dengan keadaan jantungnya.
Kelompok
Klinis

Tirah
baring
(minggu)

Mobilisasi
bertahap
(minggu)

>6

>12

Karditis
(-)
Artritis (+)
Karditis(+)
Kardiomegali(-)
Karditis
(+)
Kardiomegali
(+)
Karditis
(+)
Gagal jantung
(+)

Pengobatan
Salisilat :
Awal : 100 mg/BB/hari selama 2
minggu
Lanjutan : 75 mg/BB/hari selama 4-6
minggu
Awal :
Prednison 2 mg/BB/hari selama 2
minggu. Diturunkan secara bertahap
sampai habis selama 2 minggu.
Lanjutan : salisilat 75 mg/BB/hari
mulai minggu ke 3 selama 6 minggu.

2. Eradikasi Kuman Streptokokus


Eradikasi harus secepatnya dilakukan segera setelah diagnosis demam rematik
dapat ditegakkan, obat pilihan pertama (drug of choice) adalan penisilin G
benzatin karena dapat diberikan dalam dosis tunggal, sebesar 600.000 unit untuk
anak dibawah 30 kg dan 1,2 juta unit untuk penderita diatas 30 kg. Pilihan
berikutnya adalah penisilin oral 250 mg 4 kali sehari diberikan selama 10 hari.
Bagi yang alergi terhadap penisilin, eritromisin 50 mg/kg/hari dalam 4 dosis
terbagi selama 10 hari dapat digunakan sebagai obat eradikasi pengganti.
Obat alternatif untuk terapi demam rematik adalah Amoxicillin. Dosis dewasa 500
mg PO setiap 6 jam selama 10 hari, dosis anak <12 tahun 25-50 mg/kg/hari PO
dibagi 3 ata 4 kali per hari, tidak melebihi 3 g/hari, dan dosis anak >12 tahun
sama seperti orang dewasa.
3. Obat Antiradang

Salisilat memiliki efek dramatis dalam meredakan atritis dan demam. Obat ini
dapat digunakan untuk memperkuat diagnosis karena artritis demam rematik
memberikan respon yang cepat terhadap pemberian salisilat.
Natrium salisilat diberikan dengan dosis 100-120 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis
terbagi selama 2-4 minggu kemudian diturunkan menjadi 75 mg/kg/hari selama
4-6 minggu.
Aspirin dapat dipakai untuk mengganti salisilat dengan dosis untuk anak-anak
sebesar 15-25 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi selama seminggu, untuk
kemudian diturunkan menjadi separuhnya; dosis untuk orang dewasa dapat
mencapai 0,6-0,9 g setiap 4 jam.
Kortikosteroid dianjurkan pada demam rematik dengan gagal jantung. Obat ini
bermanfaat meredakan proses peradangan akut, meskipun tidak mempengaruhi
insiden dan berat ringannya kerusakan pada jantung akibat demam rematik.
Prednison diberikan dengan dosis 2 mg/kg.hari dalam 3-4 dosis terbagi selama
2 minggu, kemudian diturunkan menjadi 1 mg/kg.\/hari selama minggu ketiha
dan selanjutnya dikurangi lagi sampai habis selama 1-2 minggu berikutnya.
Untuk menurunkan resiko terjadinya rebpund phenomenon, pada awal minggu
ketiga ditambahkan aspirin 50-75 mg/kg/hari selama 6 minggu berikutnya.
OAINS (Naproxen), Dosis dewasa 250-500 mg PO 2 kali per hari; dapat
ditingkatkan hingga 1.5g/hari. Dosis Anak-anak <2 tahun tidak diberikan, dan
dosis anak >2 tahun 2.5 mg/kg/dosis PO; tidak melebihi 10 mg/kg/hari.
Neuroleptic agents (Haloperidol) diberikan untuk mengatasi Khorea yang
terjadi. Haloperidol merupakan dopamine receptor blocker yang dapat
digunakan untuk mengatasi gerakan spasmodik iregular dari otot wajah.
Pemberian obat ini tidak selalu harus diberikan karena korea dapat sembuh
dengan istirahat dan tidur tanpa pengobatan. Dosis pemberian haloperidol pada
dewasa: 0.5-2 mg PO 2 atau 3 kali per hari, anak-anak <3 tahun tidak
diberikan, anak-anak 3-12 tahun 0.25-0.5 mg/hari 2 atau 3 kali per hari, dan
usia >12 tahun diberikan sama seperti dosis dewasa.

Inotropic agents (Digoxin) dapat diberikan untuk mengatasi kelemahan jantung yang terjadi
tetapi efek terapetiknya masih rendah untuk penyakit jantung rematik. Kelemahan jantung yang
terjadi umumnya dapat diatasi dengan istirahat ataupun pemberian diuretik dan vasodilator.
Dosis pemberian pada dewasa 0.125-0.375 mg PO 4 kali pemberian, anak-anak <2 tahun tidak
diberikan, 2-5 tahun 30-40 mcg/kg PO, 5-10 tahun 20-35 mcg/kg PO, dan >10 tahun 10-15
mcg/kg PO.
LO 2.8 Komplikasi
1. Dekompensasi Cordis
Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya
sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolic
termasuk pertumbuhan. Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan,
biasanya karena kelainan struktur jantung, kelainan otot jantung sendiri seperti proses
inflamasi
atau
gabungan
kedua
faktor
tersebut.

Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan digitalis dan
obat-obat diuretika. Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik) dan
yang paling penting mengobati penyakit primer.
2. Pericarditis
Peradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi radang yang
ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard.
LO 2.9 Prognosis
Prognosis demam reumatik tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, ada
tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan
sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanakkanak. Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita
dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun. Kira-kira 75% pasien dengan
demam reumatik akut sembuh kembali setelah 6 minggu, dan kurang dari 5 % tetap memiliki
gejala korea atau karditis yang tidak diketahui lebih dari 6 bulan setelah pengobatan rutin.
LO 2.10 Pencegahan
Pencegahan demam rematik meliputi pencegahan primer (primary prevention) untuk
mencegah terjadinya serangan awal demam rematik dan pencegahan sekunder
(secondary prevention) nuntuk mencegah terjadinya serangan ulang demam rematik.
a. Primary prevention: eradikasi Streptococcus dari pharynx dengan menggunakan
benzathine peniciline single dose IM.
b. Secondary prevention: AHA menyarankan pemberian 1,2 juta unit benzathine
peniciline setiap 4 minggu, atau setiap 3 minggu untuk pasien berisiko tinggi
(pasien dengan penyakit jantung atau berisiko mengalami infeksi ulangan).
c. Pemberian profilaksis secara oral dapat berupa penisilin V, namun efek terapinya
tidak sebaik benzathine penisilin.
AHA merekomendasikan pengobatan profilaksis selama minimal 10 tahun. Penghentian
pemberian obat profilaksis bila penderita berusia di sekitar dekade ke 3 dan melewati 5 tahun
terakhir tanpa serangan demam rematik akut.Namun pada penderita dengan risiko kontak tinggi
dengan Sterptococcus maka pemberian antibiotik dapat dipertimbangkan untuk seumur hidup.

DAFTAR PUSTAKA

Afif, A. 2008. Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik Permasalahan


Indonesia. Medan: FK USU. http://www.usu.ac.id [Diakses tanggal 18 Desember 2013]
Brooks, Geo F. et al. (2007). Jawetz, Melnick, Adelberg Mikrobiologi Kedokteran. Ed.23. Jakarta
: EGC.
Meador R.J, Russel IJ, Davidson A, et al. 2009. Acute Rheumatic Fever.
http://www.emedicine.com
Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 1995. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.
Ed. 4. Jakarta : EGC.
Suharti, C. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5. Jilid 2. Jakarta : Interna Publishing.
World Health Organization (WHO). Rheumatic fever and rheumatic heart disease WHO
Technical report series 923. Report of a WHO Expert Consultation Geneva, 29 October-1
November 2001. Available from : http://repository.usu.ac.id [Diakses tanggal 20 Desember 2014]