Anda di halaman 1dari 64

I.

II.

EMBIOLOGI JANTUNG

ANATOMI JANTUNG
Definisi Jantung
Jantung pada dunia medis memiliki istilah cardio / kardio yang berasal dari bahasa latin

yaitu cor, yang artinya sebuah rongga. Jadi jantung adalah rongga yang berotot, berfungsi
sebagai pemompa darah dengan pengaturan fungsi secara otomatis, dan untuk mengalirkan darah
ke berbagai bagian tubuh. ( Moore, Anne 2002 )
Bentuk dan Letak Jantung
Bentuk jantung bagaikan sebuah kerucut yang membulat. Puncaknya (apeks kordis)
mengarah kekiri dan kedepan. Alasnya (basis kordis) mengarah ke kanan belakang dan ke atas.

Ukuran jantung ditentukan banyaknya pekerjaan yang harus dilakukan oleh jantung tersebut dan
paling sedikit sebesar kepalan tangan pemiliknya. ( Leonhardt, 1997 ).
Jantung terletak didalam mediastinum, diantara kedua paru :
- Bagian depan dilindungi sternum dan tulang tulang iga setinggi costa ke-3 sampai ke-4.
- Dinding samping berhubungan dengan paru paru dan fasies mediastinal.
- Dinding atas setinggi torakal ke-6 dan servikal ke-2 berhubungan dengan aorta, pulmonalis,
dan bronkus dekster dan sinister.
- Dinding belakang, mediastinum posterior, oesofagus, aorta desenden, vena azigos, pulmonalis,
dan kolumna vertebra torakalis.
- Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.
Pada orang dewasa rata rata panjang jantung kira kira 12 cm dan lebar 9 cm dengan berat 300
400 gram. ( Setiadi, 2007 )
Untuk mengetahui anatomi jantung, kita harus mengetahui yang dinamakan mediastinum.
Mediastinum ialah bagian tengah rongga dada. ( Moore, Anne 2002 ).
Batas batas Jantung
Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dekster, batas kiri oleh aurikula sinister dan
dibawah oleh ventrikulus sinister. Batas bawah terutama dibentuk oleh ventrikulus dekster tetapi
juga oleh atrium dekster, dan apeks oleh ventrikulus sinister. Batas batas ini penting untuk
pemeriksaan radiografi jantung.( Snell, 2006 ).
Perikardium
Perikardium merupakan sebuah kantong fibroserosa yang membungkus jantung dan pangkal
pembuluh pembuluh besar. Fungsinya membatasi pergerakan jantung yang berlebihan secara
keseluruhan dan menyediakan pelumas sehinga bagian bagian jantung yang berbeda dapat
2

berkontriksi. Perikardium terletak didalam mediatinum medius, posterior terhadap korpus


sternum dan kartilagines kosta II sampai VI.
Dinding Ventrikulus Jantung
Dinding ventrikulus jantung masing masing terdiri dari 3 lapisan :
1. Endokardium merupakan lapisan dalam yang melapisi ventrikulus jantung dan katupnya.
Terdiri atas selapis sel endotel gepeng, terbentang di atas lapis subendotel tipis jaringan
ikat longgar dan serat serat elastin dan kolagen, selain sel otot polos. Diantara
endokardium dan miokardium terdapat lapis jaringan ikat yang sering di sebut lapis
subendokardium, yang mengandung vena, saraf, dan cabang cabang sistem hantarrangsang jantung ( serat purkinje ).
2. Miokardium merupakan lapisan tengah yang dibentuk oleh serabut otot jantung.
Merupakan lapisan jantung yang paling tebal dan terdiri atas sel sel otot jantung yang
tersusun dalam lapisan yang mengelilingi bilik bilik jantung secara berpilin majemuk.
Banyak lapisan ini tertanam dalam kerangka jantung fibrosa. Tersusunnya sel sel otot
ini sangat bervariasi, sehinga pada sajian histologi tentang darah kecil tertentu, sel sel
itu tampak menurut macam macam orientasi. Sel sel otot dibagi dalam 2 populasi : sel
sel kontraktil dan sel sel pembangkit dan penghantar rangsang, yang membangkit
dan menghantas isyarat listrik yang memulai denyut jantung.
Epikardium ialah lapisan luar yang dibentuk oleh viseralis perikardium serosum. Merupakan
pembungkus serosa dari jantung, membentuk lapisan viseral dari perikardium. Bagian luarnya
ditutupi epitel selapis gepeng (mesotel) yang ditunjang oleh lapisan jaringan ikat. Lapisan
subepikardium terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung vena, saraf dan ganglia saraf.
Jaringan lemak yang biasanya membungkus jantung terdapat pada lapisan ini. ( junqueira, carlos,
carnaero 1998 ).
Jantung dan pangkal pembuluh besar menempati kantong perikardium yang disebelah ventral
berhubungan dengan sternum, kartilago kostalis, ujung kosta III dan kosta V disebelah kiri.

Jantung terletak miring dengan dua pertiga bagiannya sebelah kiri dan sepertiga bagian disebelah
kanan tubuh, dan mempunyai dasar ( basis ), ujung ( apeks ), tepi, dan 3 permukaan :

Dasar Jantung ( basis )

Terletak disebelah dorsal yang di bentuk oleh atrium sinister dan merupakan tempat keluar
asenden dan trunkus pulmonalis, serta tempat masuk vena kava superior.

Ujung Jantung ( apeks )

Dibentuk oleh ventrikulus sinister dan terletak disebelah kiri, dorsal dari spatium interkostal V
pada orang dewasa 7 - 9 cm dari bidang medial.

Tepi Jantung

Pada tepi jantung terdapat 4 tepi yaitu :


1. Tepi kanan, agak cembung dibentuk oleh atrium dekster dan terletak antara vena kava
superior dan inferior.
2. Tepi bawah hampir horizontal, dibentuk terutama oleh ventrikulus dekster dan hanya
sdikit oleh ventrikulus sinister.
3. Tepi kiri dibentuk terutama oleh ventrikulus sinister dan sedikit oleh aurikula sinister.
4. Tepi atas dibentuk oleh aurikula dekster dan aurikula sinister, yakni tempat keluar dan
masuknya pembuluh besar. ( Moore, Anne 2002 )
5. Permukaan Jantung
Pada permukan jantung di bagi menjadi beberapa permukaan sebagai berikut :
1. Fasies sternokostalis, yang dibentuk oleh atrium dekster dan ventrikulus dekster, yang
dipisahkan satu sama lain oleh sulkus atrioventrikularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh
atrium dekster dan pinggir kirinya oleh ventrikulus sinister dan sebagian aurikula sinister.
4

Ventrikulus dekster dipishkan dari ventrikulus sinister oleh sulkus interventrukularis


anterior.
2. Fasies Diafragma, jantung terutama dibentuk oleh ventrikulus dekster dan sinister yang
dipisahkan oleh sulkus intervnetrikularis posterior. Permukaan atrium dekster, tempat
bermuara vena kava inferior juga ikut membentuk fasies diafragma. ( Snell, 2006 )
3. Fasies pulmonal terutama dibentuk oleh ventrikulus sinister, pada permukaan ini terdapat
insisura kardiaka paru paru kiri. ( Moore, anne 2002 ).

ANATOMI JANTUNG LUAR


Ada:

Sulcus Coronarius yang mengelilingi jantung pada sulcus ini berjalan arteri coronaria
dextra dan arteri sirkumfleksa setelah dipercabangkan dari aorta

Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulcus interventrikuler anterior di sebelah
depan yang ditempati oleh arteri descenden anterior kiri dan sulcus interventrikuler
posterior di sebelah belakang yang dilewati oleh arteri descendens posterior

Pericardium ( Jaringan ikat tebal yang membungkus jantung)


1. Perikardium Fibrosum: lapisan terluar, kuat dan tebal yang berfungsi melindungi jantung
di struktur sekelilingnya
2. Perikardium Serosum: berfungsi merembeskan pelincir yang mengurangkan geseran
pergerakan jantung semasa berdetak
5

Terdiri dari 2 lapisan:

Pericardium Visceral biasanya dikenal dengan epicardium pangkal aorta dan arteri
pulmonal, terdiri atas mesothelium, dan menutupi cord an pembuluh darah

Perikardium Parietal terdiri atas mesothelium, menempel pada lapisan dalam


pericardium fibrosum

Ada ruangan diantara dua pericardium tersebut yangberisi cairan pelumas berfungsi
sebagai pelumas pergeseran jantung pada saat kontraksi dan dilatasi sehingga jantung
tidak lecet ataupun lesi dan pada orang normalcairan di rongga tersebut kira-kira 1020mL.
Perikardium
Definisi
Suatu membran tipis dibagian luar yang membungkus jantung/merupakan sebuah
kantong fibroserosa yang membungkus jantung dan pangkal pembuluh pembuluh besar.
Fungsi
Membatasi pergerakan jantung yang berlebihan secara keseluruhan dan menyediakan
pelumas sehinga bagian bagian jantung yang berbeda dapat berkontriksi.
Letak
Terletak didalam mediatinum medius, posterior terhadap korpus sternum dan kartilagines
kosta II sampai VI .
Klasifikasi
1.

Perikardium fibrosa

Lapisan paling luar rongga pericardium


menjaga kedudukan jantung di rongga mediastinum

bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat dibawah sternum tendinium
diafragma,bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum
strenoperikardial.
2.

Perikardium serosa

Lapisan parietalis
lapisan bagian dalam dari rongga pericardial
Lapisan visceralis/epicardium
lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau
eoicardium
3.

Rongga perikardium

Cairan pericardium
mengurangi gesekan saat jantung bergerak

Mediastinum
Definisi
adalah rongga yang tepat berada di antara paru-paru kiri dan kanan yang berisi
aorta,jantung,pembuluh darah vena,trakea,saraf ,kelenjar getah bening.
Klasifikasi
Secara garis besar mediastinum dibagi atas 4 bagian penting:
1.

Mediastinum superior,mulai pintu atas rongga dada sampai vertebra torakal ke-5

2.

dan bagian bawah sternum.


Mediastinum anterior,dari bagian batas mediastinum superior ke diafragma

3.

didepan jantung.
Mediastinum prosterior,dari garis batas mediastinum

4.

dibelakang jantung.
Mediastinum medial (tengah),dari garis batas mediastinum superior ke diafragma

superior ke diafragma

diantara mediastinum anterior dan prosterior.


8

Batas-Batas Jantung
Jantung Terletak diatas diafragma dipertengahan rongga dada agak kekiri,dalam suatu
ruangan disebut mediastinum (ruangan antara paru kiri dan kanan). Batas-batas jantungnya
ialah :
-

Lateral Dibatasi oleh pulmo dextra dan pulmo sinistra


Superior Dibatasi oleh pembuluh darah besar yaitu Arteri dan Vena
Inferior Dibatasi oleh diafragma
Anterior Dibatasi oleh sternum
Posterior Dibatasi oleh vertebrae
Dinding Jantung

Perikardium adalah suatu struktur


berbentuk kantong yang membungkus dan
melindungi

jantung.Memiliki

sehingga,jantung
tempatnya

yang

tetap

struktur

bertahan

disebut

pada

mediastinum.

Fungsinya jantung dapat bebas bergerak


untuk ber- kontraksi,memompa ke system
sirukulasi. Pericardium terbagi :
-

Percardium Fibrosa : jaringan ikat


padat,pada lapisan terluar berdekatan dengan sternum
Pericardium serosa : lapisan lebih dalam,lebih tibis dan lentur, terbagi atas :
- Pars parietal : menyatu dengan pericardium fibrosa
- Pars visceral/ epicardium : lapisan terdalam. Menyatu dengan otot jantung.
Miokardium : Lapisan tengah dinding jantung. Terdiri atas otot jantung merupakan bagian

terbesar dalam dinding jantung --> memompa darah dengan cara berkontraksi dan relaksasi
berganti-ganti secara otomatis.serabut otot jantung terdiri dari kardiomiosit. membentuk 2
lapisan di dinding kedua atrium dan ventrikel kanan. 3 lapisan di ventrikel kiri.dinding
jantung ventrikel kiri lebih tebal dibanding ventrikel kanan karena tekanannya lebih tinggi
dibutuhkan untuk memompa darah ke dlm sirkulasi sistemik.ventrikel kanan , tebalnya 35mm&ventrikel kiri, tebalnya 8-12mm
Endokardium : Lapisan tipis dipermukaan internal menutupi bagian dalam jantung.

terdiri dari endotelium dan jaringan ikat.Dipangkal embuluh darah besar yg keluar dan masuk ke
jatug menyatu dengan lapisan endothelium pembuluh darah tersebut.

Topografi Leher dan Kepala


Deskripsi daerah anatomis bagian leher dan kepala seperti pembuluh darah yaitu arteri &
vena.
a) Arteri : Arteri carotis comunis di cabangkan dari a. brachiocephalica&Arteri komunis
berjalan keatas & kebelakang leher.

AORTA

10

Pars AAcendends

Arcus Aorta
Trunkus
brakhiosevalikas

A.carotis comunis
dextra

Carotis
Eksterna

A.carotis
comunis Sinistra

Subclavia
sinistra

Subclavia dextra

Carotis
Interna

Wajah

Lengan & kepala

Otak

- A. carotis eksterna : cabang-cabang -->


- a. thyroidea superior
- a. pharyngea assendens
- a. lingualis --> ke lidah, a.profundalingualis
- a. Facialis
- a.occipitalis
- a.auricular posterior
- a. temporalis superficialis
- a. maxillaries
- A. carotis interna Berawal pada tepi atas cartilago thyroidea & naik ke leher --> basis
cranium --> masuk ke rongga cranium melalui canalis carotis pd pars petrosus os. temporale.

11

b) Vena : vena Jugularis terletak diatas fascia


profunda colli
- Vena jugularis internacabang-cabang: v. facialis, v.
pharyngeal, v.lingualis, v. thyroidea superior , v.
thyroidea media, v.occipital
-Vena jugularis Eksterna cabang-cabang : v. auricular
posterior,

v.temporalis

superficial,

v.

maxilari,

v.retromandibula, v. jugularis anterior

ANATOMI JANTUNG DALAM

Jantung terletak pada mediastinum medius.

Terbagi oleh septum longitudinalis yang obliqua.

Jantung dan pangkal pembuluh darah besar menempati kantung perikardium yang di
sebelah ventral berhubungan dengan sternum, cartilago costalis, dan ujung medial costa
III sampai costa V di sebelah kiri.

Jantung terletak miring dengan dua pertiga bagiannya di sebelah kiri dan sepertiga bagian
di sebelah kanan tubuh

.Jantung mempunyai dasar (basis), ujung (apex), tiga permukaan (facies),empat ruangan
dan empat tepi.

1. Ruang Jantung
12

Atrium (dipisahkan oleh septum interatrial)

Atrium dextra terletak pada bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh
jaringan kecuali paru. Vena cava superior dan Inferior membawa darah dari seluruh tubuh
kembali ke jantung. Pada atrium dextra terdapat katup trikuspid yang mempunyai 3 buah
katup.
Pada atrium dextra : Terdapat muara Vena Cava Superior et Inferior, Vena Cordis Minimi,

dan Sinus Coronarius.

Atrium sinistra terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium
dextra, tetapi dindingnya lebih tebal. Menampung empat vena pulmonalis yang
mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru. Pada atrium sinistra terdapat katup
bikuspid / mitralis yang mempunyai 2 buah katup.
Pada atrium sinistra : Terdapat muara Vena Pulmonalis, Vena Cordis Minimi, dan ostium

atrioventrikular.

Baik pada atrium dextra dan sinistra sama-sama mempunyai struktur, yaitu:
1. Sinus Venarum Halus, dari segi embriologis merupakan pelebaran sinus
venosus.
2. Auricula Struktur berdinding kasar karena dibentuk oleh Musculus Pectinati,
tempat yang sangat berpotensial untuk terbentuk trombus yang menyebabkan
emboli.
3. Septum Interatrial Memisahkan kedua atrium.

Di dekat muara vena cava superior pada masa janin terdapat lubang yang dinamakan
foramen ovalis, kalo sudah lahir lubang itu menutup, namanya menjadi fossa
ovalis. Mempunyai lipatan tetap di bagian anterior limbus fossa ovale

13

Kalau foramen tersebut tidak menutup, maka terjadi kelainan yang dinamakan
ASD.
Ventrikel (dipisahkan oleh septum interventricular)

Ventrikel dextra terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meningalkan ventrikel dextra melalui truncus pulmonalis dan mengalir melewati
jarak yang pendek ke paru-paru. Terdapat katup semilunaris pulmonalis, yang
berhubungan dengan truncus pulmonalis.
Dibagi 2 bagian oleh krista supraventrikularis :

1. Ventrikel Proper Berdinding kasar karena mempunyai trabekula carnae yang punya 3
bentuk, yaitu ridges, bridges/moderator band, dan muskulus papilaris.
2. Infundibulum Berdinding halus dan berhubungan dengan pangkal truncus pulmonalis.

Ventrikel sinistra terletak dibagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dinding 3
kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta
dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru. Sama seperti ventrikel
dextra mempunyai Ventrikel Proper, tapi tidak punya infundibulum, melainkan
vestibulum aorta yang berdinding halus dan terdapat sinus aorticus.

2. Katup Jantung

Katup AV (Atrioventrikular)

Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang berada di antara atrium dextra dan
ventrikel dextra punya 3 daun katup Trikuspid. Terdiri dari 3 daun katup utama
yang ukurannya tidak sama, yaitu daun katup anterior, medius, dan posterior.

Sedangkan yang berada di antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra punya 2 daun
katup Bikuspid / Mitral.
14

Katup AV ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri


selama sistole, dan mencegah aliran balik saat diastole.

Kalau tekanan darah pada atrium dextra lebih besar daripada atrium sinistra, maka
katup trikuspid terbuka, dan darah mengalir dari atrium dextra ke ventrikel dextra.

Kalau tekanan pada ventrikel dextra lebih besar daripada atrium dextra, maka katup
trikuspid tadi akan menutup, sehingga tidak akan terjadi reflux dari ventrikel ke
atrium.

Katup Semilunaris, terdiri dari :

Katup Aorta : Terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Katup Pulmonal : Terletak antara ventrikel kanan dan truncus pulmonal.

Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama, terdiri dari 3 buah daun katup yang
simetris. Tapi untuk ketebalannya, katup aorta lebih tebal karena sesuai dengan
fungsinya yang lebih berat yaitu memompa darah ke seluruh tubuh.

3. Vaskularisasi Jantung
A.Coronaria dextra

Berjln dlm sulcus coronarius

Dibawah auricula dextra dan mengelilingi cor Ke posterior

Cabang:

1. Ramus coni arteriosus


2. Ramus nodi sinusatrialis utk atrium dextra et SA node
3. Ramus marginalis dextra di tepi inf.menuju apex
4. Ramus interventricularis posterior pd sul interventricularis post.
5. Ramus transversus anastomose r.circum a.coronaria sinistra
6. Ramus nodi atrioventricularis utk AV node

15

A. Coronaria Sinistra

Berjalan diantara a.pulmonalis dgn auricula sinistra

Cabangnya:

1. Ramus interventricularis anterior pd septum interventricularis


2. Ramus cicumflexus cabang dr ramus marginalis sinistra
3. Ramus nodi sinuatrialis
4. Ramus nodi atrioventricularis
Aliran Vena

Vena berjln bersama arterinya

Bermuara ke dlm sinus coronarius kemudian ke atrium dextra

Bermuara ke sinus coronarius:

1. v.cordis magna pada sulcus interventricularis anterior


2. v.cordis media pada sulcus interventricularis posterior
3. V.cordis parva pada sulcus coronaries
4. V.cordis posterior ventriculus sinistra
5. V.cordis obliqua Marsall

Vena yg bermuara langsung:

1. vv. Cordis anterior


2. vv. Cordis minimi thebesii

16

ATRMPSB
ORD.CVUTNEIS
RIAMCOLNVETS
TAGIRPUDVKOSN
ASORCEUKLNT
ATONGC(UESIPLRD
BHRAIUELTPS
DOCINMRAELS
ORUSAFDET
MASNLEDTR
ISAENXORD
NIORXSTE
AKRTON
LATRS
SAI
AT
SAR.
UHIOS
BCASU
KASCB
LAMK
ARNL
VNCDA
AUXV
DSRI
EA
XOK
TRI
RT
AI

U .A
E RNI E TI R
A R LE A E ET
R U NEI T E
A VN E I L R
D R NLI E E
RENI LN
S
R NI S
EI A R
I II
T IR
TA

E IVK
S

NR M
R ND R O
RP IN H R
S OIN S T
KO U D
N E O X
N
RA T
T
I

YU

P
K

IT A
I
E TS

T N
R

R
I

K U
L T
E R
L I C S TS
E R
I
O

UE

E
N

N
U

I
.

BC

NR

C
I T

E
LO
/
N I
I YE

I
I

.
S

O
M

T
A

17

ablm
hs.ecpgokatdu
epgkcrudtbfla
pearmfutilov
anscfldumripk
iktsxdebalnm
aifnsdhltoek
kiamfduoletrxn
oadmrpsiet
mkesoiaprlu
uaxrnsei
ntsoaid
saerik
ran
n
a

ii
i ot
u eu
s
kr
kn e
li e
oi

. ej l c i n r o ji
ei l i/ r i b m ba l
ua n li da / t t f l e
e l el n t l de
u toei
sr p t
ea
l i
.k t
a
ir
r i

an

lg a
a k e wn n g c a
m r ra i g o
h bi i a a r s a
r i co
us

nk

ah

mr

k a o
l u
t t ul ii ns
u
ts e
r i o
r

&

p
m

r
n

m
a

i
s r li
s

4. Inervasi Jantung

Simpatis

Menginervasi atrium, ventrikel, dan pembuluh darah koroner.


Persarafan simpatis berasal dari medula spinalis torakal atas T3-T6. Sebelum mencapai

jantung akan melalui pleksus kardialis dan berakhir pada ganglion servikalis superior,
medial, atau inferior. Rangsangan simpatis dihantarkan oleh norepinefrin. Pada orang normal
kerja saraf simpatis mempengaruhi kerja otot ventrikel.

Efek Simpatis :
1. Meningkatkan denyut jantung
18

i a

2. Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung, meningkatkan volume darah yang


dipompa, meningkatkan tekanan ejeksi.
3. Meningkatkan curah jantung sebesar 2 sampai 3 kali lipat
4. Meningkatkan aktivitas jantung sebagai pompa

Parasimpatis

memberikan persarafan pada nodus SA,AV, dan serabut otot atrium, dapat pula menyebar
pada ventrikel kiri.

Parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medula oblongata, serabut-serabutnya


akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksus kardialis. Rangsangan
parasimpatis dihantarkan oleh asetilkolin. Kerjanya mengontrol irama jantung dan laju
denyut jantung.

III.

FISIOLOGI JANTUNG
Hemodinamika fetus dan bayi
Sistem kardiovaskuler mengalami perubahan yang mencolok pada neonates. Perubahan

mendadak dari kehidupan intrauterine ke ekstrauterin memerlukan penyesuaian sirkulasi


neonates.
Sirkulasi bayi terdiri dari 3 fase :

Fase intrauterin dimana janin sangat tergantung pada plasenta


Fase transisi yang dimulai segera setelah lahir dan tangisan pertama
Fase dewasa yang umumnya berlansung secara lengkap selama kehidupan

19

1. Fase Intrauterin
Sistem sirkulasi janin terjadi paralel artinya sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik berjalan
secara sendiri-sendiri dan hubungan diantara keduanya terjadi melalui pirau intracardiac
(foramen ovale)dan eksrtra cardiac (duktus arteriosus dan duktus venosus).
Sistem sirkulasi janin berbeda dengan sirkulasi post natal karena paru-paru, ginjal dan
gastrointestinal dari janin belum berfungsi. Untuk memenuhi kebutuhan pertukaran gas, nutrisi
dan ekskresi janin sangat tergantung pada ibu yang difasilitasi melalui plasenta. Placenta
berhubungan dengan ibu melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dan dinding uterus. Aliran
darah dari janin ke plasenta melalui dua arteri umbilical. Darah yang teroksigenasi dari plasenta
mengalir melalui vena umbilical.

Karakteristik Sirkulasi Janin

Sirkulasi pada janin terjadi akibat adanya pirau atau shunt baik intra cardiac (foramen
ovale) ataupun ekstra cardiac (duktus arteriosus dan venosus).

Darah yang mengandung O2 relatif cukup (PO2 30 mmhg) mengalir dari plasenta melalui
hati, sedangkan sisanya tanpa melalui hati akan melewati ductus venosus ke vena cava
inferior yang sekaligus juga menerima darah dari hati melalui vena hepatica serta darah
dari tubuh bagian bawah.

Sepertiga darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan kemudian melalui
foramen ovale masuk ke atrium kiri, dan menuju ke ventrikel kiri ke aorta dan sirkulasi
koroner. Sementara dua pertiga darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
ventrikel kanan melalui tricuspid. Darah dari ekstremitas atas akan masuk ke atrium
kanan melalui vena cava superior dan bergabung dengan darah dari sinus
coronariusmenuju ventrikel kanan dan masuk ke arteri pulmonalis.

Darah dari ventrikel kanan sebagian besar tidak menuju ke paru-paru tetapi tetap menuju
ke aorta desenden melalui duktus arteriosus. Hanya sebagian kecil saja darah menuju ke
paru-paru karena belum berkembang dan pada saat ini tahanan vascular paru masih
tinggi.

20

Darah dari aorta akan mengalir ke organ-organ tubuh sesuai dengan tahanan vascular
masing-masing. Kemudian darah kembali ke plasenta melalui arteriumbilical yang keluar
dari arteri iliaka interna. Pada janin normal ventrikel kanan akan memompakan 60 %
seluruh curah jantung dan sisanya akan dipompakan oleh ventrikel kiri.

2. Fase transisi
Saat persalinan, terjadi dua kejadian yang merubah hemodinamika janin:

Ligasi talipusat yang menyebabkan kenaikan tekanan arterial


Kenaikan kadar CO2 dan penurunan PO2 yang menyebabkan awal pernafasan janin
Setelah beberapa tarikan nafas, tekanan intrathoracal neonatus masih rendah (-40 sampai

50 mmHg), setelah jalan nafas mengembang, tekanan meningkat kearah nilai dewasa yaitu -7
sampai -8 mmHg. Tahanan vaskular dalam paru yang semula tinggi terus menurun sampai 75
80%. Tekanan dalam arteri pulmonalis menurun sampai 50% saat tekanan atrium kiri meningkat
dua kali lipat.
Sirkulasi neonatus menjadi sempurna setelah penutupan ductus arteriousus dan foramen
ovale berlangsung, namun proses penyesuaian terus berlangsung sampai 12 bulan kemudian.
3. Fase Ekstrauterin
Pada saat lahir, bayi bernafas dan darah tertarik ke paru paru melalui arteri pulmonalis.
Kemudian, darah terkumpul dan kembali ke atrium kiri melalui vena pulmonalis, menyebabkan
terjadinya aliran darah secara mendadak. Sirkulasi plasenta berhenti segera setelah lahir sehingga
hanya sedikit darah yang kembali ke jantung kanan. Akibatnya, tekanan pada jantung kiri
menjadi lebih besar dan tekanan pada jantung kanan menjadi lebih rendah. Hal ini menyebabkan
menutupnya foramen ovale, yang memisahkan dua sisi jantung dan menghentikan aliran darah
dari kanan ke kiri.
Dengan terbentuknya pernafasan pulmonal, konsentrasi oksigen di dalam aliran darah
meningkat. Hal ini menyebabkan duktus arteriosus mengalami kontriksi dan menutup. Selama

21

duktus tetap terbuka setelah lahir, darah mengalir dari tekanan tinggi aorta ke paru-paru, dengan
arah yang terbalik dengan ketika masih mengalami kehidupan sebagai janin.
Berhentinya sirkulasi plasenta menyebabkan kolaps vena umbilikalis, duktus venosus,
dan arteri hipogastrika.
Perubahan yang cepat ini bersifat fungsional dan perubahan yang berkaitan dengan
jantung bersifat reversible dalam situasi tertentu. Lalu, perubahan tersebut menjadi permanen
dan anatomis. Vena umbilikalis menjadi ligamentum teres, duktus venosus menjadi ligamentum
venosum, dan duktus arteriosus menjadi ligamentum arteriosum. Foramen ovale menjadi fosa
ovalis dan arteri hipogastrika menjadi arteri hipogastrika terobliterasi, kecuali sentimeter
pertama, yang tetap terbuka sebagai arteri vesikalis superior.

Segera setelah bayi lahir akan terjadi perubahan-perubahan :


a).

Tahanan vascular paru menurun dan tahanan sistemik meningkat

sehingga aliran darah ke paru meningkat. Ketika bayi menangis untuk pertama kalinya akan
mengakibatkan paru-paru berkembang, hal itu akan mengakibatkan tahanan vaskular paru
berkurang degan cepat tapi tidak segera diikuti penurunan tekanan arteri pulmonalis. Penurunan
tekanan arteri pulmonalis disebabkan perubahan pada dinding arteiol paru.
b). Tahanan sistemik meningkat
Tekanan darah sistemik tdk segera meningkat tapi berangsur-angsur bahkan bisa terjadi
penurunan tekanan darah dulu dalam 24 jam pertama. Pengaruh hipoksi di sini tidak bermakna.
c). Penutupan Duktus arteosus
Penutupan anatomis dimulai segera setelah lahir tapi penutupan sempurna .sebagian besar bayi
baru terjadi setelah beberapa bulan, .pada sebagian kecil sampai umur satu tahun. Secara
fungsional DA kiri dan kanan masih dilewati darah sampai beberapa jam bahkan beberapa hari.
Pada hipoksia, pirau kanan ke kiri bertambah. DA persisten sering terjadi pada keadaan yang

22

menyebabkan hipoksia seperti sindrom gangguan pernafasan, prematuritas dan bayi lahir di
dataran tinggi
d). Penutupan Foramen ovale
Tidak menutup secara fungsinal pada jam-jam pertama setelah lahir. Pirau kanan ke kiri masih
dapat terjadi pada 50% bayi yang menangis sampai usia 8 hari paska lahir. Meski foramen ovale
masih paten sampai usia sampai usia 5 tahun (50%) dan masih tetap terbuka pada umur lebih dari
25 tahun (25%) tetapi FO tidak berfungsi lagi setelah satu minggu. Bila FO menutup sebelum
janin lahir akan menyebabkan kardiomegali in utero yang bisa menyebabkan gagal jantung
kanan
e). Penutupan Duktus venosus
Bila semua perubahan fisiologis berlangsung normal maka sirkulasi ekstra uterin yang terjadi
akan berlangsung normal yaitu darah dari paru menuju ke atrium kiri lalu ke ventrikel kiri
selanjutnya menuju aorta ke seluruh tubuh kemudian darah dari perifer melalui vena kava
superior dan inferior menuju atrium kanan , ventrikel kanan dan melalui arteri pulmonalis masuk
lagi ke dalam paru.

Faktor-faktor yang diduga berperan dalam penutupan duktus:


a).

Terjadinya peningkatan tekanan O2 dalam arteri (PO2) menyebabkan kontraksi duktus,

sebaliknya dengan hipoksemia akan membuat duktus melebar. Dengan demikian duktus
arteriosus persisten umumnya ditemukan pada keadaan PaO2 rendah termasuk bayi yang
mengalami sindroma gangguan pernafasan prematuritas dan lahir pada daerah dataran tinggi.
b). Peningkatan kadar katekolamin (epineprin, norepineprin) yang berhubungan dengan
kontriksi duktus.
c).

Penurunan kadar prostaglandin yang berhubungan dengan penutupan duktus. Sebaliknya

pemberian prostaglandin oksigen akan menghalangi penutupan duktus. Sifat ini dimanfaatkan
pada penatalaksanaan pasien bayi premature dengan duktus arteriosuspersisten seperti pemberian
inhibitor indometasin yang dapat menyebabkan penutupan duktus, efek ini hanya tampak pada

23

duktus imatur, khususnya pada usia bayi kurang dari satu minggu dan tidak pada bayi yang
cukup bulan.

Perbedaan mendasar antara sirkulasi janin dengan bayi terletak pada fungsinya
seperti :

Pada janin terdapat pirau intra cardiac (foramen ovale) dan pirau ekstra cardiac (ductus
arteriosus batalli, ductus venosus aranti) yang efektif. Arah pirau terletak dari kanan ke
sebelah kiri yaitu dari atrium kanan ke kiri melalui foramen ovale dan dari arteri
pulmonalis menuju kea rah aorta melalui duktus arteriosus. Pada sirkulasi pasca lahir
tersebut pirau intra maupun ekstra cardiac tidak ada.

Pada janin ventrikel kiri dan kanan bekerja serentak sedangkan pada pasca lahir ventrikel
kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari ventrikel kanan.

Pada janin ventrikel kanan memompa darah ke tempat tujuan dengan tahanan yang lebih
tinggi pada bagian sistemiksementara ventrikel kiri melawan tahanan yang rendah dari
placenta. Pada keadaan pasca lahir ventrikel kanan akan melawan tahanan paru yang
lebih rendah daripada tahanan sistemik yang dilawan oleh ventrikel kiri.

Darah yang dipompa pada janin oleh ventrikel kanan sebagian besar akan menuju aorta
melalui ductus arteriosus dan hanya sebagian kecil saja yang menuju ke paru. Sebaliknya
dalam keadaan pasca lahir darah dari ventrikel akan sepenuhnya menuju ke paru-paru.

Pada janin, paru memperoleh oksigen dari darah yang berasal dari plasenta, sementara
pasca lahir, paru berfungsi memberikan oksigen pada darah.

Plasenta merupakan tempat utama terjadinya pertukaran gas, makanan dan ekskresi pada
fase janin. Sebaliknya pada fase pasca lahir fungsi-fungsi tersebut diambil alih oleh organ
masing-masing.

Pada janin terjamin akan berjalannya sirkuit bertahanan rendaholeh karena terdapat
plasenta dan akan hilang setelah keadaan pasca lahir.

Otot Jantung (Miokardium)


Terdiri dari :
24

1. Otot Atrium
2. Otot Ventrikel
3. Serat-serat otot jantung
Serat-serat otot jantung
Masinf-masing sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk serat yang
bercabang-cabang dengan sel-sel yang berdekatan, disatukan ujung-ujungnya oleh
diskus interkalaris

Bagian dari serat otot jantung :


1. Sarkolema
Merupakan bagian yang membungkus serat otot jantung, yang terdiri dari lapisan
dalam yg mengandung membrane plasma dan lapisan luar yaitu lapisan tipis yang di
dalamnya terdapat polisakarida dan sejumlah serat kolagen halus.
2. Miofibril
Serat-serat otot jantung terdiri dari sejumlah mifobril ( beng-benang otot ) yang
terletak di dalam sarkoplasma. Gabungan dari beberapa myofibril akan membentuk
sarkomer yang merupakan unit kontrktil dasar otot jantung.
Miofibril tersusun atas 2 miofilamen yang betanggung jawab dalam kontraksi otot
jantung. Dan kedua miofilamen ini tersusun selang seling sehingga membentuk
myofibril yang terdapat bagian gelap dan terang :
a. Filamen Aktin ( Pita I )
Merupakan benang tipis, terang dan di dalamnya terdapat 3 komponen protein
yaitu aktin, tropomiosin, troponin. Dan dibagian ujungnya terdapat cakram z yang
berfungsi untuk menghubungkan myofibril-miofibril di dalam serat otot.
b. Filamen miosin
Benang tebal dan gelap. Didalamnya terdapat jembatan penghubung.
25

3. Sarkoplasma
Analog dengan sitoplasma pada sel biasa. Berupa matriks yang terdiri dari konstituen
Intrasel.

Di dalamnya terdapat myofibril, mitokondria yang terletak diantara

myofibril yang tersusun secara paralel.


4. Retikulum Sarkoplasma
Berada di sekitar myofibril dan melingkupi miofibil. Berfungsi untuk mengontrol
kecepatan kontraksi otot jantung. Semakin cepat kontraksinya semakin banyak
reticulum sarkoplasma.
Retikulum sarkoplasma teriri dari tubulus longitudinal yaitu bagian panjang yang
berjalan parallel. Dan juga terdapat sisterna terminal merupakan ruangan besar yang
letaknya berdampingan dengan tubulus T dan juga tempat bermuaranya tubulus
longitudinal. Di dalam Retikulum sarkoplasma mengandung banyak Ca2+ .
5. Tubulus Transversus / Tubulus T
Berasal dari membrane sel yang berpenetrasi ke segala arah di dalam serat otot,
berjalan dari 1 sisi serat otot ke sisi yang berlawanan. Tubulus T bercabang-cabang
dan membentuk jarring-jaring yang terletak di sekitar myofibril. Tubulus T
berhubungan dengan cairan ekstrasel dan mengandung cairan ekstrasel di lumennya.
Jika terjadi potensial aksi, maka potensial aksi tersebut akan menyebar sepanjang
tubulus T.

26

Sifat-sifat otot jantung


1. Otomatisasi : Kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan
2. Ritmisasi : Pembanngkitan impuls yang teratur
3. Konduktivitas : Kemampuan untuk menghantarkan impuls
4. Dara Rangsang : Kemampuan berespon terhadap stimulus
5. Kontraktilitas : Kemampuan untuk berkontraksi

Otot Jantung sebagai suatu Sinsitium dan Hukum All or None


Masing-masing otot jantung saling berhubungan dan disatukan ujung-ujungnya oleh
diskus interkalaris dan membentuk serat yang bercabang-cabang. Di dalamnya terdapat 2
jenis taut membrane :
a. Desmosom : Taut erat yang secara mekanis menyatukan sel-sel. Banyak terdapat di
organ/jaringan yang mengalami stress mekanis besar.
b. Gap Junction : Taut celah yang memiliki daerah resistensi listrik rendah sehingga ionion dapat berdifusi lebih bebas dan potensial aksi dapat menyebar dari 1 sel ke sel
lainnya.
Jika sel otot jantung mengalami eksitasi, impuls listrik tersebut akan menyebar ke seluruh
jaringan otot jantung sehingga sel otot akan berkontraksi secara bersamaan sebagai sinsitium
fungsional.

27

Dimana jantung terdiri atas sinsitium atrium ( meliputi/yang menyusun kedua atrium )
dan sinsitium ventrikel ( meliputi/yang menyusun ventrikel ). Dimana antara atrium dan
ventrikel ini dipisahkan oleh jaringan fibrosa. Walaupun dipisahkan oleh suatu jaringan fibrosa,
jantung teteap berkontraksi secara bersamaan dikarenakan adanya sistem konduksi khusus yang
memastikan impuls sampai ke semua sel.
Jadi yang dimaksud otot jantung sebagai sinsitium adalah semua bagian otot jantung akan
mengalami kontraksi yang terjadi secara bersamaan dan ritmis walaupun dipisahkan oleh
jaringan fibrosa. Dan juga otot jantung sebagai hukum all or none, dimana semua sel otot jantung
akan mengalami eksitasi dan kontraksi secara bersamaan, karena impuls yang dihantarkan akan
menuju ke semua sel.Maka serat otot akan berkontraksi secara sekaligus/tidak sama sekali, tidak
bisa setengah-setengah dikarenakan impuls yang dihantarkan tersebut akan menyebar ke seluruh
sel.
Kelistrikan Jantung ( ELEKTROFISIOLOGI JANTUNG )
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat aliran ion-ion ekstrasel maupun intrasel yang melewati
membrane sel. Dimana terdapat perbedaan kelistrikan jantung berdasarkan sel yang
menyusunnya :
a. Sel Kontraktil : Bentuk 99% dari sel-sel otot jantung, yang melakukan kerja mekanis
untuk memompa darah, tidak menghasilkan potensial aksi sendiri.
b. Sel otoritmik : berjumlah sedikit, tapi merupakan sel yang penting. Sel tersebut tidak
berkontraksi tetapi khusus untuk memulai/menghsilkn potensial aksi yang menyebabkan
kontraksi dari sel-sel kontraktil.
Sel-sel otot jantung memiliki :
-

Saluran Na cepat : membuka dengan cepat dan menutup dengan cepat Potensial aksi
Saluran Ca/Ca-Na lambat : membuka dan menutup lebih lambat Fase Plateau
Saluran K : Tidak dapat terbuka segera

Ketiga saluran tersebut berperan dalam terjadinya potensial aksi maupun potensial istirahat
pada sel otot jantung.

POTENSIAL AKSI
28

Terjadi karena perpindahan ion antar membrane yang menyebabkan suatu perbedaan
listrik yang melewati membrane sel. Hubungan antara muatan listrik bagian dalam ( K +)
dan bagian luar ( Na+ dan Ca2+ ) disebut potensial transmembran. Yang digambarkan
dalam Fase 0 Fase 1
1. Potensial Aksi Tipe Cepat ( Sel Kontraktil otot ventrikel dan atrium )
Potensial Istirahat ( FASE 0 )
Dimana ion-ion berada di tempat normal : Na dan Ca banyak di ekstrasel dan K di
intrasel. Sehingga potensial membrane di dalam sel lebih negative (-90mV)
Saat terdapat impuls/rangsangan yang menyebabkan potensial membrane sel
bergeser lebih positif yaitu -65mV yang disebut dengan Ambang potensial.
Depolarisasi Cepat ( FASE 0 )
Saat sampai di ambang potensial, menyebabkan aktivasinya saluran Na cepat, dan
Na masuk ke dalam sel dikarenakan perbedaan listrik dan konsentrasi. Karena ion
Na masuk ke dalam sel dengan cepat maka potensial aksinya menuju ke positif
dengan cepat sehingga disebut dengan depolarisasi cepat.
Pada saat -10/20mV saluran Ca lambat mulai terakivasi dan Ca masuk ke dalam
membrane sel secara lambat. Pada saat ambang mencapai +30mV saluran Na
cepat menutup. Selanjutnya saluran K+ terbuka.
Repolarisasi parsial ( FASE 1 )
Terjadi karena saluran Na sudah tertutup dan saluran K terbuka sehinggan
potensial membrane mulai menurun. Tetapi dikarenakan ion Ca masuk ke dalam
sel sehingga terjadi fase plateau
Fase Plateau ( FASE 2 )
Terjadi perpindahan Ca ke dalam sel yang jelas dan juga mengimbangi keluarnya
K dari dalam sel sehingga terjadilah Fase ini, dimana fase 2 ini merupakan fase
terjadinya kontraksi pada otot jantung. Fase ini berlangsung agak lama karena
saluran Ca menutup agak lama. Ketika Saluran Ca menutup, K masih membuka
dan terus berpindah keluar sel. Sehigga potensial membrane dalam sel mulai
menurun ke negative kembali
Fase Repolarisasi Cepat ( FASE 3 )

29

Ion K terus berpindah dan terus menyebabkan penurunan potensial membrane sel.
Saat saluran K tertutup barulah akan timbul kerja dari poma Na-Katp-ase dan
Pompa Ca yang akan mengembalikan ion-ion ke tempatnya kembali. Dan
tercapinya kembali potensial istirahat ( -90mV )

Periode Refrakter
1. Periode Refrakter Absolut/Efektif
Terjadi sejak Fase 0 hingga pertengahan Fase 3, dimana sel jantung tidak
dapat di stimulasi lagi. Saluran Na mengalami inaktivasi dan tidak dapat di
stimulasi ulang
30

2. Periode Refrakter Relatif


Terjadi pada pertengah fase 3 sampai sebelum fase 4. Dimana terdapat
stimulasi yang lebih kuat dan saluran Na mulai pulih dari masa inaktivasinya.
Dapat menimbulan ekstr sistolik dan kontraksi premature.

MEKANISME KONTRAKSI OTOT JANTUNG


Potensial aksi yang melewati membrane otot jantung menyebar ke bagian dalam otot
jantung sepanjang tubulus T sampai di bagian reticulum sarkoplasma menyebabkan
aktivasi saluran Ca yang terdapat di dalamnya ion Ca kelar dari Retikulum
sarkoplasma masuk ke dalam sarkoplasma ion Ca berdifusi ke dalam myofibril
Ca mengkatalis reaksi kimia Menyebabkan pergeseran filament aktin dan filament
myosin Sehingga tempat aktif filamen aktin berikatan jembatan penghubung filament
myosin Terjadilah pemendekkan sarkomer dan Kontraksi otot jantung.
Kejadian tersebut terjadi pada fase plateau, ketika fase plateau berakhir, Influks Ca ke
dalam sarkoplasma berhenti seketika dan Ca dipomp kembali ke tubulus T tidak ada
Ca di dalam sarkoplasma Sistem Tropomiosin-troponin aktif menjaga tempat aktif
pada filament aktin sehingg tidak berikatan dengan filament myosin Relaksasi otot
jantung.

31

SISTEM KONDUKSI KHUSUS


Untuk memastikan agar rangsangan ritmik dn sinkron serta kontraksi otot jantung terjadi.
Impuls tersebut biasanya berjalan dari :
1. Nodus Sinoatrial (nodus SA )
Daerah kecil khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan dekat
dengan muara vena cava posterior. Impuls jantung berasal dari sini dan nodus
SA disebut sebagai Pacemaker/pemacu jantung. Karena nodus SA dapat
mengeksitasi diri sendiri dengan laju kecepatan 70-80 potensial aksi/menit.
2. Berkas Bachmann
Jalur impuls antar atrium kanan dan kiri.
3. Jalur Internodal
Terdiri dari intermodal anterior,tengah,dan posterior. Merupakan jalur yang
menghubungkan Nodus SA dengan nodus AV.
4. Nodus Atrioventrikular ( Nodus AV )
Berkas kecil yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum interatrial, tepat
diatas pertemuan atrium dan ventrikel. Penghantaran impuls relative lebih
lambat melewati nodus AV karena tipisnya serat otot dan sedikitnya gap
junction. Namun hambatan konduksi impuls tersebut bertujuan agar terjadi
sinkronisasi kontraksi atrium sebelum ventrikel sehingga pengisian ventrikel
akan optimal. Nodus AV memiliki kecepatan eksitasi diri sendiri dengan laju
kecepatan 40-60 potensial aksi/menit).
5. Bundel AV / Bundel HIS

32

Jaras-jaras khusus yang berasal dari nodus AV lalu masuk ke septum


Intraventrikuar dan berjalan kebawah lalu bercabang menjadi sisi kanan dan
sisi kiri.
6. Serat Purkinje
Serat-serat halus yang menjulur dari berkas HIS, menyebar ke seluruh
miokardium ventrikel. Hantaran impuls melalui serat purkinje lebih cepat
karena serabutnya berdiamter besar dan terdapat banyak gap junction. Sehingg
potensial aksi yang berasal dr serat purkinje ini dicirikan dengan ledakan
cepat. Serat purkinje dapat mengeksitasi diri sendiri dengan kecepatan 15-40
potensial aksi/menit.
2. Potensial Aksi Tipe Lambat (Sel otoritmik Nodus SA dan nodus AV )
Sel-sel pada nodus SA memliki lebih sedikit K dan lebih bocor terhadap Na, Karena
Na selalu masuk ke dalam sel melewati saluran saluran Na lambat dan dikarenakan
juga jumlahnya diekstrasel banyak, menyebabkan potensial istirahatnya tidak terlalu
negative ( -55/60mV).
Fase Istirahat ( FASE 4 )
Dikarenakan potensial istirahatnya tidak terlalu negative (-55/-60 mv ) sehingga
kanal Na cepat tidak akan terbuka.
Karena di nodus sinus ini seakan-sakan mengalami kebocoran Na, Na terus masuk
hingga mencapai 40mv yang disebut dengan potensial ambang.
Fase depolarisasi lambat ( FASE 0 )
Ketika sudah mencampai abnag, akan teraktivas saluran Ca lambat sehingga Ca
masuk ke dalam sel, disini depolarisasi akan berjalan lambat.
Slnjutnya tidak akan terjadi fase 1 ataupun fase 2.
Fase Repolarisasi cepat
Letika saluran Ca lambat menutup, secara bersamaan saluran K teraktivsi dan K
berpindah ke luar sel sehingga potensial membrane dalam sel menuju ke negative
kembali fase istirahat.
Namun fase istirahat disini tidak berlangsung lama dikarenakan Na yang terus
masuk karena mengalami kebocoran dan akan tercetuslah kembali potensial aksi
sehingga potensial aksi terjadi secara ritmis.

33

Siklus Jantung
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole
(relaksasi dan pengisian jantung).Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang
terpisah.Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi
timbul satelah repolarisasi otot jantung.
Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol.Karena
aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit
melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas.Karena perbedaan tekanan
ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel
selama diastole ventrikel.Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum
atrium berkontraksi.Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk
potensial aksi.Impuls menyebar keseluruh atrium.Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi
atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva
tekanan atrium.Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan
peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh
kontraksi atrium.Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada
tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel.Pada saat ini, kontraksi atrium
dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal
34

sebagai volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama
sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume
diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus
untuk merangsang ventrikel.Secara simultan, terjadi kontraksi atrium.Pada saat pengaktifan
ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai.Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan
ventrikel segera melebihi tekanan atrium.Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini
menutup.
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan
ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan
demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukakan katup
aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup.Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang
masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini.Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi
ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan).Karena tidak ada
darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot
juga tetap.Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat
karena volume tetap.
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan
darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari
ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih
kecil.Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa
keluar.Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan)
ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan.Dallam
keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell
pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada
akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang
jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam
35

ventrikel selama siklus ini.


Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal
sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume diastolik akhir
dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel
sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama
kontraksi.
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup.Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik
pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch).Tidak ada lagi
darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup.Namun katup
AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan
atrium.Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut
relaksasi ventrikel isovolumetrik.Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah.Tidak ada
darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun.Ketika
tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel
terjadi kembali.Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian
ventrikel.
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium
berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel.Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke
dalam atrium kiri.Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus
meningkat.Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium
selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel.Dengn demikian, mula-mula
pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan
darah di atrium.Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut
telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun.Selama periode penurunan
pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui
katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri.Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu
pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan
siklus jantung dimulai kembali.
36

Pengaruh Suhu Terhadap Jantung


Peningkatan suhu tubuh (demam) akanmeningkatkan frekuensi denyut jantung.
Sedangkan penurunan suhu tubuh (hipotermia) akan menurunkan frekuensi denyut jantung.
Pengaruh ini akibat panas meningkatkan permeabilitas membran otot jantung terhadap ion yang
mengatur frekuensi denyut jantung menghasilkan peningkatan proses perangsangan sendiri

37

kekuatan kontraksi sering dipercepat secara temporer melalui suatu peningkatan suhu yg
sedang (olahraga). tetapi bila durasi terlalu lama, akan melemahkan sistem metabolik jantung
dan akhirnya menyebabkan kelemahan.

Bunyi Jantung
Bunyi jantung terdapat 4 bunyi yaitu:
a. Bunyi jantung 1 adalah bunyi dengan nada rendah, lembut dan relatif lama dan sering
dikatakan berbunyi seperti lub. Bunyi ini ditimbulkan karena penutupan katup AV pada
permulaan kontraksi ventrikel, ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium, maka
bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.
b. Bunyi jantung 2 adalah bunyi dengan nada lebih tinggi, tajam dan singkat, sering
disebut berbunyi seperti dup. Bunyi ini timbul dikarenakan penutupan katup semiulnar
pada permulaan relaksasiventrikel. Sehingga bunyi jantung ke dua menandakan awitan
diastol ventrikel.
c. Bunyi jantung 3 adalah bunyi yang disebabkan karena getaran cepat dari aliran darah
saat pengisian cepat dari ventrikel (darah keluar dari ventrikel menuju arteri pulmonalis
dan aorta). Hanya terdengar pada anak anak dan dewasa muda atau keadaan dimana
komplians otot ventrikel menurun (hipertrofi atau dilatasi).
d. Bunyi jantung 4 adalah bunyi yang disebabkan karena kontraksi atrium yang
mengalirkan darah ke ventrikel yang kompliansnya menurun.
Bunyi jantung yang utama terdengar pada stetoskop hanya bunyi jantung 1 dan 2, sehingga
bunyinya seperti bunyi LUB-DUP-LUB-DUP...
Murmur adalah bunyi jantung tambahan yang disebabkan adanya kelainan struktural
khususnya kelainan pada katup jantung. murmur disebabkan oleh getaran yang diciptakan oleh
aliran turbulen distruktur sekitarnya, normalnya aliran darah yang mengalir pada jantung dan
pembuluh darah yaitu laminar sehingga tidak menimbulkan bunyi.

Terdapat 2 jenis bunyi murmur yaitu :


Aliran Laminar

Aliran Turbulen

38

a. Murmur fungsional
b. Murmur patologi
Penyebab tersering turbulensi yaitu malfungsi katup terdapat 2 jenis yaitu :
a. Katup stenotik yaitu katup kaku menyempit yang tidak membuka sempurna.
b. Katup insufisiensi yaitu katup tidak menutup sempurna biasanya dikarenakan tepi katup
terdapat jaringan parut dan tidak menyatu dengan benar.
Sedangakan menurut waktunya dibagi menjadi :

Murmur sisitolik yaitu murmur yang terjadi diantara bunyi jantung 1 dan 2 (lub-murmur-

dup).
Murmur diastolik yaitu murmur yang terjadi diantara bunyi jantung 2 dan 1 (lub-dupmurmur-lub-dup).

POLA

YANG

TERDENGAR

JENIS

CACAT WAKTU

PADA

KATUP

MURMUR

Stenosis

Sistolik

PENYAKIT KATUP

AUSKULTASI
Lub-siul-dup

Stenosis

katup

semiulnar
Lub-dup-siul

Stenosis

Diastolik

Stenosis katup AV

Lub-desis-dup

Insufisien

Sistolik

Stenosis katup AV

Lub-dup-desis

insufisien

Diastolik

Stenosis

katup

semiulnar
Pemeriksaan pada bunyi jantung yaitu asukultasi. Auskultasi adalah mendengarkan bunyi
jantung menggunakan stetoskop. Tujuannya yaitu untuk menemukan adanya bunyi abnormal
yang diakibatkan karena adanya kelainan pada struktur jantung khususnya katup jantung.
menurut lokasi yang diperiksa dan letak katupnya dibagi menjadi 4 lokasi yaitu :

39

a.
b.
c.
d.

Iktus kordis (ICS V sinistra pada midclavicula sinistra) yaitu pada katup mitral
ICS II parasternum sinistra yaitu pada katup pulmonal
ICS II parasternum dextra yaitu pada katup aorta
ICS IV dan V parasternum dextra dan sinistra yaitu pada katup tricuspid

Curah Jantung

Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per
menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang
lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

Perhitungan curah jantung


Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung


1. aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang
berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk
memperbesar curahnya.
2. Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya
berdasarkan alasan berikut:
a. Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
b. Peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial
ventrikel
c. Semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi
(dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi
semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.

Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung
a. pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah
hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot
tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gayagravitasi

40

b. Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam ronggatoraks


menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium
c. Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam
limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun
d. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena

Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah


jantung:
a.

Perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari
sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi

jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena
b. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah
rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung
c. Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa
ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin
besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit
curah jantungnya

Pengaruh tambahan pada curah jantung


a. Hormone medular adrenal.Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan
frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
b. Ion.Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial
mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
c. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
d. Penyakit kardiovaskular.Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja
pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:
Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah

koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.


Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak
mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner

dan dapat menyebabkan gagal jantung.


Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu
penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.

41

Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama


saatmelakukan aktivitas.

Frekuensi Jantung
Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan ekstrinsik SSO yang
terdiridari saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Kedua saraf tersebut akan mempersarafi SA
node dan AV node dan kemudia mempengaruhi kecepatan dan frekuensi hantaran impuls.
Saraf parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung dan saraf simpatis akan
mempercepat denyt jantung. Namun pada saat istirahat saraf yang bekerja dominan adalah saraf
parasimpatis
Frekuensi Jantung berdasar kecepatannya ada 3:

Frekuensi jantung normal


Frekuensi jantung normal berkisar 60 sampai 100 denyut permenit, dengan rata- rata
denyutan 75 kali permenit, Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung
selama 0,8 detik ; sistole 0,5 detik: diastole 0,3 detik
Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut permenit
Brakikardia adalah frekuensi jantung yang kurang dari 60 kali permenit

Volume Sekuncup
Merupakan volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per detik. Ada 3 faktor yang
mempengaruhi besar volum sekuncup yaitu :
1. Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium segera sebelum
kontraksi. Derajat peregangan ini bergantung pada volum darah yang
meregangkan ventrikeel pada akhir diastol.Mekanisme ini dinyatakan dalan
mekanisme Frank Starling, yang menyatakan bahwa semakin besar kekuatan
kontraksi saat dastolik maka semakin besar kekuatan kontraksi saat sistol.
Sehingga meningkatkan volume sekuncup.
2. Beban Akhir adalah tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk
kontraksi dan pemompaan darah.
42

Tegangandinding =Tekanan intraventrikel x ukuran


Ketebalandinding ventrikel
Faktor yang mempengaruhi dijelaskan dalam versi sederhana persamaan Laplace.Persamaan
diatas menunjukan bahwa tegangan dinding sebanding dengan tekanan intraventrikel dan ukuran
ventrikel dan berbanding terbalik dengan ketebalan dinding ventrikel
3. Kontraktilas adalah perubahan kekuatan kontraksi yang terbentuk, yang terjadi
tanpa

perubahan

panjang

serabut

niokardium.Peningkatan

kontraktilitas

merupakan hasil intensifikasi hubungan jembatan penghubung pada sarkomer


yang berkaitan dengan konsentrasi ion Ca 2+.Konsentrasi miokardium secara
langsung sebanding dengan jumlah kalsium intrasel. Peningkatan denyut jantung
dapat meningkatkan kekuatan kontraksi. Bila jantung berdenyut lebih sering,
kalsium akan tertimbun lebih banyak dalam sel jantung sehingga terjadi
peningkatan kekuatan kontraksi. Kekuatan kontraksi ini akan meningkatkan
volume sekuncup dan cardiac output.Efek obat terhadap Kontraktilitas
a. Obat seperti dopamine dan dobutamine menstimulasi alpha-1 receptors
pada otot jantung sehingga nantinya akan menstimulasi Ca 2+ positive
inotropik
b. Obat untuk

hipertensi

seperti

propanolol,

timolol,

metaprolol,

atenolol,barbiturates, dan labetulol memiliki sifat blocking pada alfa


maupun beta reseptor sehingga Ca2+ tidak terstimulasi negative inotropik

DEMAM REMATIK
43

DEFINISI:
Demam reumatik adalah sutau proses radang akut yang didahului oleh infeksi kuman
streptococcus beta hemolitikus group A di tenggorokan dan mempunyai cirri khas yaitu
cenderung kambuh.
Demam reumatik ditandai oleh salah satu atau lebih manifestasi klinis dari poliartritis
migranns, karditis, khorea, nodul subkutan dan eritema marginatum.
ETIOLOGI
Etiologi penyakit ini sebnarnya belum ditengan secara pasti tetapi telah diketahui bahwa
penyakit ini selalu didahului oleh infeksi kuman streptococcus beta hemolitikus group A di
saluran nafas atas. Hubungan ini bukanlah kebetulan tapi merupkan sebab
FAKTOR PREDISPOSISI
Terdapat beberapa factor yang berhubungan dengan terjadinya demam reumatik, antara
lain ialah uasia, genetic, tingkat social ekonomi dan lain- lain yang masih diperdebatkan seperti
ras, etnik, geografis, jenis kelamin, iklim dan status gizi. Serangan pertama demam reumatik
tertinggi pada usia 5 15 tahun.
Faktor genetic dianggap mempunyai peranan dlam timbulnya penyakit ini. Akhir akhri
ini ditemukan antigen HLA tertentu pada penderita demam reumatik yang mungkin memperkuat
konsep genetic ini.
Tingkat kehidupan social yang rendah memegang peranan penting dalam timbulnya
demam reumatik.
PATOGENESIS
Belum jelas apa yang menghubungkan infeksi Streptococcus di tenggorokan dengan
demam reumatik. Yang pasti adalah Streptococcus tidak menjalar dari tenggorokan ke jantung
atau sendi sendi.

44

Terdapat beberapa teori mengenai hal ini dan yang paling menonjol dan dianut sekarang
adalah teori immunologi. Terjadi reaksi autoimun pada seseorang terhadap antigen Streptococcus
(protein M).
Demam rematik timbul hanya jika terjadi respon imunologis tang bermakna terhadap
infeksi streptococcus sebelumnya. Sekitar 3% infeksi streptococcus pada faring di ikuti dengan
serangan demam rematik (dalam 2 hingga 4 minggu). Serangan awal demam rematik biasanya
dijumpai pada masa anak dana wala masa remaja.
Pathogenesis pasti demam rematik masih belum diketahui. 2 mekanisme dugaan yang
telah diajukan adalah:
1. Efek langsung organisme streptococcus atau toksinnya
2. Respon hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi:
Reaksi autoimun terhadap infeksi streptococcus secara teori akan menyebabkan kerusakan
jaringan atau manifestasi dema rematik dengan cara:
Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi fring

Antigen streptococcus (protein M) akan menyebabkan pembentukan antibody pada pejamu


yang hiperimun

Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptococcus, dan dengan jaringan pejamu yang
secara antigenic sama seperti streptococcus (dengan kata lain: antibody tidak dapat
membedakan antara antigen jaringan jantung).
Antigen jantung yang serupa dengan Ag streptococcus myosin dan tropomiosin, pada
katup laminin, cairan synovial vimentin, kulit keratin, nucleus kaudatus
lisogangliosida

Autoantibody tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sekaligus mengakibatkan kerusakan


jaringan.

45

Demam reumatik yang mengakibatkan penyakit jantung reumatik terjadi akibat


sensitisasi dari antigen Streptococcus sesudah 1 -4 minggu infeksi streptococcus di faring.
DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik dipakai criteria diagnostic yang diajukan, criteria
ini dibagi menjadi 2 kelompok yaitu:
-

Criteria mayor karditis, polirtritis migrans, khorea, nodul subkutan dan eritema

marginatum.
Criteria minor demam, artalgia, riwayat demam reumatik atau penyakit dema
reumatik sebelumnya, interval P-R pada EKG yang memanjang, anemia, leukositosis,
LED yang meningkat dan CRP yang positif.

Untuk menegakkan diagnosisnya harus ada 2 kriteria mayor dan 1 kriteria minor atau 1 kriteria
mayor dan 2 kriteria minor.
Bukti adanya infeksi streptococcus sebelumnya dengan titer ASTO yang meningkat dan
diketemukannya kuman streptococcus beta hemolitikus grup A pada sediaan apus tenggorok
memperkuat diagnosis.

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi mayor dari demam rematik terdiri dari 5 gejala yaitu, karditis, khorea, poliartritis,
nodul subcutan dan eritema marginatum. Dibawah ini akan dijelaskan gejalanya mayor dari
dengan rematik secara satu persatu.
1. KARDITIS
Demam reumatik akut dapat mengakibatkan peradangan pada semua lapisan jantung
yang disebut pankarditis.
-

Peradangan

endokardium,

biasanya

mengenai

endotel

katup,

mengakibatkan

pembengkakan dau katup dan erosi pinggir daun katup. Vegetasi seperti manic-manik
akan timbul disepanjng pinggir daun katup, yang disebut veruka. Perubahan akut ini
46

dapat menggangu penutupan katup yang efektif, mengakibatkan regurgitasi katup.


Gangguan katup sering bermanifestasi sebagai bising jantung.
Aortic valve showing active valvulitis. The valve is slightly thickened and displays small vegetations
"verrucae"

Myocardial Aschoff body the cells


are large, elongated, with large nuclei;
Peradangan miokardium (miokarditis), timbul lesi
nodular
khas yang dikenal sebagai badan
some
are multinucleate

archoff pada dinding jantung. Miokarditis dapat menyebabkan pembesaran jantung atau gagal

jantung kongestif. Namun perkembangan klinis menjadi gagal jantung jarang ditemukan pada
awal serangan. Bila terdapat gagal jantung, biasanya disertai dengan gangguan pada katup
Perikarditis, biasanya timbul bersamaan dengan miokarditis dan vulvalitis, relatif jarang
terjadi. Perikarditif eksudatif yang disertai penebalan lapisan pericardium merupakan cirri khas
demam rematik akut. Perikarditis biasanya timbul sebagai suara gesekan, walaupun dapat pula
timbul efusi pericardium.
Serangan awalkarditis rematik biasanya akan mereda tanpa meninggalkan kerusakan
berarti. Namun serangan akan menyebabkan gangguan progresif pada bentuk katup. Perubahan
patologis penyakit katup rematik kronik timbul akibat proses penyembuhan yang disertai
pembentukkan jaringan parut, proses radang berulang dan deformitas yang disertai stress
hemodinamik dan proses penuaan.
47

Pada perjalanan penyakit katup rematik kronis, gejala biasanya tidak muncul sampai
bertahun-tahun setelah serangan awal, periode laten ini dapat berlangsung hingga decade ketiga,
keempat atau kelima. Deformitas akhir yang menyebabkan stenosis katup ditandai oleh
penebalan dan penyatuan daun katup di sepanjang komisurra (tempat persambungan antara dua
katup jantung). Perubahan ini menyebabkan penyempitan lubang katup dan mengurangi
pergerakan daun katup sehingga menghambat majunya aliran darah.

Figure: Stenotic mitral valve seen from left atrium,


showing fusion of commissures, thickening and
calcification of the cusps

Kordae tendinae katup AV dapat juga menebal dan menyatu sehingga membentuk terowongan
fibrosa di bawah daun katup dan semakin menghambat aliran darah.

Figure: Opened stenotic mitral valve showing thickening


distorted cusps, adherent commissures with calcification and
thrombus deposition, and thickening, fusion and shortening of
chordae tendinae

Lesi yang berkaitan dengan regurgitasi katup terdiri atas daun katup yang menciut dan
retraksi yang menghabat kontak dan pemendekkan antar daun katup, menyatukan korda tendinae
yang menghalangi gerak daun katup AV. Perubahan ini akan menggangu penutupan katup
sehingga menimbulkan aliran balik melalui katup tersebut.
Kalsifikasi dan sklerosis jaringan katup akibat usia lanjut juga berperan dalam perubahan
bentuk katup akibat demam rematik. Penyakit kronik yang disertai kegagalan ventrikel serta
pembesaran ventrikel juga dapat menggangu fungsi katup AV. Bentuk ventrikel mengalami
perubahan sehingga kemampuan otot papilaris untuk mendekatkan daun-daun katup pada waktu
48

katup menutup akan berkurang. Selain itu katup jantung juga melebar, sehingga semakin
mempersulit penutupan katup dan timbul insufisiensi katup.
Insiden tertinggi penyakit katup adalah pada katup mitralis, kemudian katup aorta.
Kecenderungan menyerang katup katup jantung kiri dikaitkan dengan tekanan hemodinamik
yang relative lebih besar pada katup ini. Teori yanga ada menyatakan bahwa tekanan
hemodinamik meningkatkan derajat deformitas katup didapat.

2. POLIATRITIS MIGRANS
Arthritis dan artalgia pada demam reumatik umumnya mengenai lebih dari satu sendi dan
berpindah pindah sehingga disebut poliartritis migrans.
Artritis yaitu radang pada sendi (dorlan)
Infeksi streptokokkus (antigen)
Serang epitel ditenggorokan

Difagosit makrofag

Lalu diproses oleh APC

Antigen protein bakteri (M protein) dikombinasi dengan HLA class II


& dipresentasikan ke CD

Membantu CD mengeluarkan IL-4

IL-4

49

Merangsang proliferasi & aktivasi sel B

Produksi antibodi

Reaksi silang dengan

Vimentin (Antigen di cairan synovial yang serupa dengan antigen streptococcus)

Di Sinovial

Bentuk kompleks imun


Terjadi pengendapan komplek imun pada cairan sinovial
Makrofag akan mengeluarkan lisozim
Menimbulkan respon inflamasi & kerusakan jaringan

Poliartritis migrans

3. KHOREA
Secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang
berlangsung cepat, umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu
sisi tubuh, terutama terjadi pada wajah, tungkai, dan lengan. Sering disertai kelemahan otot
dan ketidakstabilan emosi dan gangguan bicara serta berjalan. Jarang dijumpai pada
penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan sering terjadi pada
perempuan. Merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat
dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang
lain. Merupakan manifestasi yang muncul secara lambat, sehingga tanda dan gejala lain
kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul.
50

Etiologi :
1. Infeksi streptococcus chorea sydenhams
2. Cedera tetap
3. keturunan /degeneratif
4. metabolic / kimia
5. imunologi
6. vascular
7. malformasi
8. obat
9. akut
10. gangguan yang meniru chorea
Mekanisme
Ganglia basalis

Langsung

rusak

tidak langsung

Menghambat gerakan gerakan yang


tidak diinginkan
4. NODUL SUBKUTAN
Nodul subkutan ini terlihat sebagai tonjolan tonjolan yang keras di bawah kulit tanpa
perubahan warna atau rasa nyeri. Biasanya timbul pada minggu pertama serangan dan
menghilang setelah 1 2 minggu. Ini jarang ditemukan pada orang dewasa.

Subcutaneous nodule on the extensor surface of


elbow of a patient with acute RF
51

5. ERITEMA MARGINATUM
Kelainan ini berupa bercak putih (rash) dan umumnya ditemukan di tubuh, kadang
kadang pada bagian proksimal ekstremitas, tetapi tidak di wajah. Jarang ditemukkan pada orang
dewasa.

Erythema marginatum on the trunk,


showing erythematous lesions with pale centers
and rounded or serpiginous margins

PENATALAKSANAAN
Tata laksana demam rematik aktif atau reaktifasi adalah sebagai berikut: (1) tirah baring
dan mobilisasi bertahap sesuai dengan keadaan jantungnya (2) eradikasi dan selanjutnya
profilaksis terhadap kuman streptococcus dengan pemberian injeksi benzatin penicillin secara
intramuscular. Bila berat badan > 30 Kg diberikan 1,2 juta unit dan bila < 30 Kg diberikan
600.000 900.000 unit, (3) untuk anti radang dapat diberikan obat salisilat atau prednisone
tergantung keadaan klinisnya.
Pengobatan terhadap gejala sisa dmam rematik adalah tergantung keadaan klinisnya.
Mungkin diperlukan diuretic, kardiotonik atau vasodilator maupun antikoagulan sebelum
dilakukan intervensi.
Pengobatan terhdap khorea hanya simtomatik, yaitu dapat diberikan klorpromazin, diazepam
atau haloperidol. Dari pengalaman ternyata khorea ini dapat hilang sendiri setelah dilakukan
tirah baring dan eradikasi.

52

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada


endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah
mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit
jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak
disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan
disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur,
virus, dan lain-lain.
Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami
kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik
perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik,
tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir
selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita
meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak
dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas

Endokarditis merupakan peradangan pada katup dan permukaan endotel jantung. Endokarditis
bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Terjadinya endokarditis rematik
disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan penyakit sistemikkarena infeksi
streptokokus. Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh
invasi langsung oleh bakteri atau organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas bilah katup.

53

Mikroorganisme

penyebabnya

mencakup:

streptokokus,

enterokokus,

pneumokokus,

stapilokokus, fungi/jamur, riketsia, dan streptokokus viridans.


Endokarditis infeksi yang sering terjadi pada manula mungkin terjadi akibat menurunnya
respons imunologi terhadap infeksi, perubahan metabilisme akibat penuaan, dan meningkatnya
prosedur diagnostik invasif, khususnya pada penyakit genitourinaria. Terjadi insiden yang tinggi
pada endokarditis stapilokokus diantara pemakai obat intravena, penyakit yang terjadi paling
sering pada orang-orang yang secara umum sehat. Endokarditis yang didapat di rumah sakit
terjadi paling sering pada klien dengan penyakit yang melemahkan, yang menggunakan kateter
indweler, dan yang menggunakan terapi intravena atau antibiotik jangka panjang. Klien yang
diberi pengobatan imunosupresif atau steroid dapat mengalami endokarditis fungi.
PATOFISIOLOGI
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme
yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 %
endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik
streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber
infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus
yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah streptokokus fekalis,
stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.
Faktor-faktor prediposisi dan faktor pencetus:
Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit
jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik,
prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.
Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal
jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena
endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan
tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi
endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis
atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun,
penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.

54

Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut,
kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.
Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat
genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan
permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas
trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan
mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard,
kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran.
Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau
aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang
mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.

C. TANDA DAN GEJALA


Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul ,
misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu
makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta
mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.

Gejala umum
Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali.
Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak.
Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan
pembesaran hati dan limpha.

Gejala Emboli dan Vaskuler


Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan
dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga
yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan
(splinter hemorrhagic).
55

Gejala Jantung
Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub
atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA),
ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar
endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas,
takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong
sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur
dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi,
dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub
pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .

Endokarditis infeksi akut


Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub
akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan
menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya
sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ
bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah
katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal
jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta
udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah.
Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses
pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV
penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang
menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan
menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.

56

Miokarditis
1.

Definisi
Merupakan penyakit inflamasi pada miokard yg biasa disebabkan karena penyakit infeksi

maupun non infeksi. Miokarditis primer diduga karena infeksi virus akut atau respon pasca
infeksi viral. Miokarditis skunder adalah inflamasi miokard yg disebabkan patogen spesifik,
patogen ini mecangkup bakteri,spiroseta,riketsia,jamur protozoa, obat, bahan kimia,SLE.
2.

Miokarditis viral

Patogenesis disebabkan oleh 2 fase berbeda pd kerusakan sel miokard.


1.

infeksi virus langsung

2.

respon imun Host


Setelah tubuh masuk GIT(entrovirus)/traktus respiratorius (adenovirus/Enterovirus).

Virus kardiotropik ini mengikat Coxsackie adenoviral receptor (CAR) pd miosit . Makrofag yg
teraktivasi mengekspresikan IL-1,IL-2,TNF dan Ifn- . Pada fase subakut terdapat infiltrasi sel
NK yg memproduksi neutralizing antibody dan sel patogen yg dimediasi imun.
Gelombang pertama infiltrasi sel terutama terdiridari sel NK yg mempunyai peranan
penting yaitu menghambat replikasi virus (protektif) dan melepaskan Granzyme yg membentuk
lesi inti sirkuler pd permukaan membran sel yg yg terinfeksi virus(menimbulkan kerusakan
miosit). Pada fase kronik terjadi eleminasi virus dan kerusakan miokardial yg terus berlanjut.
Jentung yg terinfeksi mengalami hipertrofi dan fibrosis miokard menetap, sel inflamasi tak
tampak lagi , mekanisme menjd kardiomiopati msh blm diketahui. Apoptosis

merupakan

mekanime ketiga mengakibatkan miokarditis menjadi kardiomiopati dilatasi.

57

3.

Manifestasi klinis
Bervariasi dari yg self limited disease sampai syok kardiogenik . Gejala yg plng jelas

demam, nyeri otot, nyeri sendi dan malaise. Pd pasien tdk memilki kel kardiovaskuler yg
spesifik, ttp pd EKG ada kelainan segmen ST dan T. Nyeri dada ditemukan pd 35 % pasien
miokarditis, ini dikarenakan iskemia miokard . Pd miokarditis berat sering kali disertai kolaps
sirkulasi dan tanda2 disfungsi organ. Peningkatan minimal dimensi ventrikuler kiri dan dimensi
pd akhir diastolik . Kadan2 pasien memiliki sindroma klinis yg serupa dengan infark miokard
akut, dengan nyeri dad iskemia dan elevasi segmen ST pd EKG. Biasanya juga ditemukan
disfungsi pd ventrikel kiri pd stengah pasien.
Pasien mungkin mengalami sinkop/ palpitasi dengan blok AV/ aritmia ventrikuler.Pada
saat kehamilan terjadi perubahan imunoregulasi sehingga meningktkan miokarditis viral dan
pajanan antigen trofoblastik akan menyebabkan kerusakajn miokard yg dimediasi imun.
4.

Diagnosis
Ditegakan melalui anamesis adanya sindrom seperti flu ataau mungkin asimtmatik. Pada

px lab menunjukan leukositosis,eosinofilia dan LED meningkat/ pengkatan MB band of creatine


phospokinase(CKMB). Pengkatan CKMB ditemukan pada 10% pasien . Mell px troponin lebih
sensitif mendeteksi kerusakan miokard pada miokarditis .Dibutuhkan 4 kali lipat titer antibodi
58

pd 4-6 minggu untuk mendiagnosis infeksi akut, penigkatan IgM menunjukan infeksi akut secara
spesifik dibanding dengan pengkatan antibodi IgG, namun ini tdk sbagai penentu diagnostik.
5.

EKG
Hampir slalu abnormal pada pasien miokarditis. EKG yg paling menunjukan adalah

sinus takikardi.lebih khas adalah perubahan gelombang ST-T. dapat ditemukan perlambatan
intervalQTc, Voltase rendah(low voltage), dan bahkan pola infark niokard akut. aritmia jantung
seringkali ditemukan,termasuk blok jantung total, takikardi ventrikular dan aritmia
supraventrikular-terutama adanya gagal jantung kongestif atau inflamasi perikard
6.

Biopsi endomiokardial
Karena tidak kuat px non invasiv dalam menetapkan diagnosis, dignosis histologis perlu

untuk menetapkan diagnosis. Spesimen miokard ventrikel kanan bida didapatkan dengan
mengakses vena jugularis interna kanan atau vena femuralis. Biopsi intravaskular ventrikel kiri
jarang dilakukan krn angka kemtian tingg. Bioptom ventrikular kanan tepat diletakan di bawah
fluroskopi atau ekokardiografi untuk mengambil semple septum interventrikel. Karena
miokarditis dapat diambil minimal 4-6 framen , dengan menggunakan bioptom standford,
sampel-sampel pada umunya memiliki diamter maksimal 2-3mm dan berat basah 5 mg . Sampelsampel tersebut diproses, ditempel pada parafin , diletakan diwarnai dengan hematocylin-eosin
dan trichrome.
7.

Studi non invasive


Meskipun skinigrafi technetium 99m-pyrophospate telah terbukti berguna dalam mendeteksi

miokarditis

pada model murin. Namun tidak efektif pada miokarditis manausia. Proses

pengambaran dengan galium 67, radioisotop inflammation avid cukup, cukup menjanjikan
dalam metode skrining untuk miokarditis aktif. Scan dengan indium 111-labeled antymiosin
antibody dapat digunakan mendeteksi nekrosis miosit. Penggunaan teksnik ini pada pasien
miokaditis menunjukan sensitivitas 83%, spesifitas 53%, dan nilai prediksi negatif scan normal
pada 92 %.
Perubahan jaringan pd miokarditis pada jaringan dapat diidentifikasi dengan menggunakan
MRI . Hasil2 awal menunjukan inflamasi miokard menyebabkan intensitas pada dinding miokard
abnormal. Penggunaan T2 image untuk memvisualisasi edema jaringan yg terjadi pada pasien

59

miokarditis aktif Baru2 ini contrast medium enchanced MRI telah digunakan untuk perubahan
miokardial padan miokarditis. Obat kontrast dalam proses pencitraan MRI yaitu gadopentetate
dimeglumine berkumpul pada lesi2 inflamasi. MRI kontras dan pemrosesan gambar
ekokardiografi digital dapat memvisualisasi area inflamasi dan berapa besar inflamasi tersebut.
8.

Penatalaksanaan
Perawatan supportif merupakan terapi lini pertama pada passien miuokarditis akut. Pada

pasien dengan gejala gagal jantung terapi mencakup diuretik untuk menurunkan tekanan
pengisian ventrikel. Diberi Inhibitor ACE untuk menurunkan resistensi vaskuler. Penyekat beta
apabila kondisi pasien telah stabil dan antagonis aldosteron. Pada pasien kolaps hemodinamik,
dilakukan terapi inotropik intravena dalam alt support sirkulasi mekanis yg dapat menjembatani
pasien yg akan dilakukan transplantasi jantung. Adanya aritmia atrial dapat atau ventrikular
diberikan antiaritmia yg tepat atau mungkin implantasi defibrillator
Antiinflamasi
Terapi prednison dapat memberikan peningkatan yg cukup dalam titik akhir klinis
Imunosupresif
terapi dengan prednison dikombinasi dengan azatioprin/siklosporin
Imunoglobin IV
Intravenous immuneglobulin (IVIG) dosis tinggi memiliki modulasi imun dan efek
antivirus,tapi pd miokarditis tdk dianjurkan
Antivirus
Tetapi masih dipertimbangkan saat ini
9.

Prognosis
Sekitar sepertiga karditis klinis dan sembuh akan memiliki beberapa kelainan jantung,

perubahan EKG,gagal jantung . Kurang pada 40% pada pasien sembuh normal. Pada pasien
miokarditis berat memiliki kesembuhan jangka panjang yg baik. Prognosis miokarditis
tergantung pd bahan kausatif.

60

Perikarditis
Perikarditis adalah peradangan perikard parietal, viseral atau keduanya. Perikarditis dibagi atas
perikarditis akut, sub akut dan kronis. Yang sub akut dan kronis mempunyai etiologi dan
pengobatan yang sama.
Perikarditis akut
disertai dengan nyeri dada dan abnormalitas EKG , serta ditemukan perikardial friction rub (trias
klasik).
Etiologi
penyakit idiopatik (beningna), infeksi non spesifik (virus, bakteri, jamur , TBC, penyakit
kolagen, artritis reumatoid, sistemic lupus eritromatosus, neoplasma seperti mesotelioma, tumor
metastasis, trauma, radiasi, uremia, infark miokard akut, dressler sindrom, sindrom paska
perikardiotomi , dan diseksi aorta). Walaupun banyak penyebab perikarditis akut, penyebab
paling sering dengan urutan adalah : infeksi virus, infeksi bakteri, uremia, trauma, sindrom
paska infark, sindrom paska perikardiotomi, neoplasma dan idiopatik.
Gejala klinik
Sakit dada sub sternal/para sternal , kadang menjalar ke bahu, lebih ringan bila duduk.
Pemeriksaan klinik ditemukan perikardial friction rub dan pembesaran jantung. Tanda-tanda
penyumbatan ditemukan lewat tekanan vena meningkat, hematomegali dan udem kaki, bunyi
jantung lemah, tetapi dapat normal bila efusi perikard berada dibelakang.
Foto rontgen tampak normal bila efusi perikar sedikit. Tampak bayangan jantung membesar bila
efusi perikard banyak. EKG memperlihatkan segmen ST tanpa perubahan resiprokal, voltase
QRS rendah. Pemeriksaan Echo: M-mode dua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya
efusi dan banyaknya cairan .
Perikarditis sub akut dan kronik
Sindrom perikarditis sub akut (6 minggu - 6 bulan) menyerupai perikarditis kronik dalam hal
etiologi ,manifestasi klinik, cara pengobatannya.

61

Variasi Patologis :

Efusi perikardial kronik

Kecurigaan efusi kronik bila ditemukan adanya: Pembengkakan pada foto ronsen, tekanan vena
meningkat, auskultasi lemah tetapi tanpa ada kegagalan jantung.
Berdasarkan sifat cairan maka etiologinya dapat dibedakan :

Efusi perokardial kronik yang bersifat serius disebabkan oleh gagal jantung,
hipoalbuminemia, pasca radiasi dada dan virus perikarditis rekuren

Efusi yang bersifat seroisanguinous disebabkan oleh urema, perikarditis neoplastik


dan trauma tumpul.

Efusi serofibrinous yang disebabkan bakterial, tuberkolosis dan SLE

Efusi hemorhagik karena paska bedah jantung, infark jantung setelah terapi
antikoagulan, tumor pembuluh darah .

Efusi chylus disebabkan paska bedah obstruksi limfatik akibat metastasis dan
obstruksi limfatik massa intra toraks yang dapat menyebabkan idiopatik

Efusi kolesterol sifatnya idiopatik disebabkan miksidema

Pendekatan diagnostik
Bila efusi diketahui menentukan etiologi dimulai dari anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk
mencari miksidema, trauma dada, radiasi, infeksi kronik, uremia, penyakit hati kronik dan TBC.
Biopsi dibiakkan dan pemeriksaan histologis diusahakan untuk menetapkan etiologi .
Pengobatan
Menggunakan

indometasin/kortikosteroid.

Bila

efusi

kronik

perlu

dipertimbangkan

perikardiotomi.

Perikarditis efusi konstriktif

Ditandai dengan penebalan perikard serta efusi. Biasanya diketahui setelah aspirasi perikard
sedangkan tanda-tanda kompressi masih tetap ada. Penyebab paling sering ialah radiasi.
Penyebab lainnya : mioplasma-TBC.
Secara klinis : berupa lelah fatigue, dyspnea deffort , dan perasaan berat prekordial .
62

Gejalanya tekanan vena meningkat, tekanan nadi normal atua sedikit menurun dan pulsus
paradoksus. Foto rontgen menunjukkan adanya pembesaran jantung.

Perikarditis kontriktif

Terjadi bila jaringan parut (sikatrik) perikard viseral - parietal cukup berat sehingga
pengembangan volume jantung terhambat pada fase diastolik.
Etiologi :

Herediter : mulbreynanism

Infeksi : bakteri, TBC, jamur,virus, parasit

Penyakit kolagen : artritis reumatoid,SLE, periarteritis nodosa

Metabolik: uremia

Traumatik: trauma tumpul, pembedahan

Terapi radiasi

Neoplasma : tumor perikard, metastasis

Idiopatik

Gejala :
Urutannya sbb : dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah
ortopnoe,palpitasi , batuk, nausea dan paroxysmal nocturnal dispnea.
Foto rontgen dada biasanya menunjukkan besar jantung normal,kadang-kadang membesar pada
10%. Vena kava melebar di mediastinum kanan atas, atrium kiri membesar, penebalan perikard .
EKG memperlihatkan low voltage, segmen ST dan inversi gelombang T yang menyeluruh. QRS
irama sinus bisa juga timbul fibrilasi atrium. Ekokardiografi M Mode bisa menunjukkan
penebalan dinding perikardium.
Pengobatan
Perikardiektomi merupakan tindakan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada
fase diastolik

Perikarditis adhesif
63

Merupakan akibat perlengketan diantara kedua lapis perikard atau dengan jaringan sekeliling
mediastinum.

64