Anda di halaman 1dari 44

Asuhan Keperawatan CHF (Congestive Heart Failure )

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh
karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien
yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun. Penelitian Framingham
menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita. Berdasarkan pada
perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya
bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh
Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap
tahunnya.
Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa
sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang
diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk
dikeluarkan dari tubuh.
Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan
pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang
berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung,
misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau koarktasio aorta.
Dengan ketersediaan dari obat-obat baru yang berpotensi untuk mempengaruhi secara
menguntungkan kemajuan dari penyakit, prognosis pada gagal jantung kongestif umumnya
adalah lebih menguntungkan daripada yang diamati 10 tahun yang lalu. Pada beberapa kasuskasus, terutama ketika disfungsi otot jantung telah berkembang baru-baru ini, perbaikan

secara spontan yang signifikan bukannya tidak biasa diamati, bahkan ke titik dimana fungsi
jantung menjadi normal.

1.2 Rumusan masalah


1.apa yang dimaksud CHF?
2.bagaimana etiologi CHF?
3. bagaimana anatomi dan fisiologi jantung?
4.bagaimana komplikasi CHF?
5. bagaimana manifestasi klinik CHF.?
6. Bagaimana penanganan CHF?
7.bagaimana pemeriksaan diagnostik CHF?
8. bagaimana asuahan keperawatan CHF?
1.3 tujuan
1.untuk mengetahui pengertian CHF
2. untuk mengetahui etiologi CHF
3. untuk mengetahuianatomi dan fisiologi jantung
4. untuk mengetahui komplikasi CHF
5. untuk mengetahui manifestasi klinik CHF
6. untuk mengetahui penanganan CHF
7. untuk mengetahui diagnostik CHF

8. untuk mengetahui asuahan keperawatan CHF


1.4 Manfaat
Manfaat dalam penulisan makalah ini adalah selain untuk menambah wawasan mahasiswa
keperawatan, juga sebagai bahan acuan dalam pembuatan asuhan keperawatan dengan kaksus
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif.
1.5 MetodePenulisan
Metode yang di gunakan dalam penulisan makalah ini adalah metode narasi yaitu
dengan cara mengumpulkan data dan mencari sumber-sumber yang mendukung.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

CHF ( Congestive Heart Failure )sering disebut gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan
kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan. ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 805 ).
Gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung (cardiac
output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan
volume darah yang efektif berkurang. Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana
jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme

jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif
terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada
fungsi pompa jantung secara keseluruhan.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi
suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan
neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian
manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan
hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah
peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.
Mekanisme Kompensasi
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung antara lain:
1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit
sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari
pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke
dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.
2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.
Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan
air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada
awalnya memperbaiki kerja jantung
Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena
bertambahnya volume darah.
3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).
Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya
bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.
Klasifikasi
1. Gagal jantung akut -kronik

a. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output
dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps
pembuluh darah.
b. Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik,
penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel
sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.
2. Gagal Jantung Kanan- Kiri
a. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat
sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral
b. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri
yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara
sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.

3. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik


a. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi
b. Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke
volume cardiac output turun.

2.2 Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi :
regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan
dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat
menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.

Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam
enam kategori utama:
1.Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh
hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch
block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).
2.Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
3.Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4.Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
5.Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade).
6.Kelainan kongenital jantung.
Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus
1. Faktor Predisposisi
Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri
koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral,
dan penyakit perikardial.
2. Faktor Pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake)
garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut,
hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan
endokarditis infektif.
2.3 Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung normal. Konsep curah jantung paling
baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR x SV dimana curah jantung ( CO = Cardiak
Output ) adalah fungsi frekuensi jantung, Heart x Volume sekuncup ( SV = Stroke Volume ).
Frekuensi jantung adalah fungsi saraf otonom. Bila curah jantung berkurang system saraf
simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila

mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan fungsi jaringan yang memadai,
maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekuatan serabtu otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan pada setiap kontraksi tergantung
pada tiga factor: preload, kontraktilitas dan afterload.
Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya renggangan serabut jantung.
Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
Afterload, bergantung pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan utnuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan afterload. Pada
gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga factor tersebut terganggu mengakibatkan curah
jantung berkurang mengakibatkan curah jantung berkurang
2.4 Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung merupakan organ vital dalam tubuh manusia , jantung adalah sebuah organ
berotot dengan empat ruangan yang terletak di rongga dada , di lindungi tulang iga, sedikit
kesebelah kiri sternum. Jantung terdapat di dalam sebuah kantong longgar yang berisi cairan
yang disebut pericardium. Fungsi utama jantung adalah untuk memompa darah ke seluruh
jaringan tubuh untuk mengangkut nutrisi dan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida dan
zat sisa metabolisme serta mempertahankan perpusi yang adekuat pada organ dan jaringan.
Jantung memiliki dua system sirkulasi, yaitu :
Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru.
Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paruparu untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.
Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh.

Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh
tubuh. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia dan organ
tubuh (otot, ginjal, otak) (Ethel, 2003: 230-231).
Selain itu jantung juga di persyarafi oleh system syaraf otonom yaitu syaraf simpati dan para
sipatis. Syaraf simpatis mengirim implus yang menstimulus nodus SA sehingga
meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung. Sedangkan syaraf para simpatis melalui
nervus vagus (syaraf cranial X) mengirimkan implus yang menghambat frekuensi jantung
atau mengurangi kekuatan kontraksi dengan memperlambat nodus SA.
1. Anatomi atau Struktur Jantung

1.1 Ukuran dan bentuk


Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang
terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak
di sebelah kiri garis midsternal, basis jantung terletak disebelah luar kanan sternum setinggi
rusuk II dan III sedangkan apeks terletak sekitar dua jari di bawah papilla mame dan setinggi
interkosta V dan VI. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih
sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228), berat jantung 250 300 gram , ukuran
dari basis ke apeks 9 cm dengan lebar 9 cm dan tebal 6 cm.
1.2 Selaput Jantung
a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,
sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan
yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel,
2003: 228-229).
1.3. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan

a.

Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan

ikat.
b.

Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk

memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
c.

Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah

yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).

1.4. Ruang Jantung


Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial,
ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. Dinding atrium
relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung.
a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh
jaringan kecuali paru-paru.
Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh
kembali ke jantung.
Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
b. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan,
tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang
mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.

c. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang
membawa darah meninggalkan jantung.
Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan
ventrikel kanan melalui trunkus ulmonary dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paruparu.

Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal
dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke
seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari
permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003: 229).
1.5. Katup Jantung
Jantung memiliki katup. Katup jantung memungkinkan darah mengalir hanya ke satu arah
dalam jantung. Ada dua jenis katup jantung yaitu :
1.

Katup Atrioventrikuler
Adalah katup yang memisahkan atrium dan ventrikel.
Katup Atrioventrikuler terbagi dua yaitu :

a.

Katup trikuspidalis adalah : katup yang terdiri atas tiga kuspis atau daun yang

memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan.


b.

Katup mitral atau bikuspidalis adalah katup yang terdiri atas dua kuspis atau daun yang

memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri.


2.

Katup Semilunaris

Adalah katup yang terletak di antara tiap ventrikel dan arteri yang bersangkutan.
Katup Semilunaris terbagi 2 yaitu :
a.

Katup Pulmonalis adalah : katup yang memisahkan ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis.
b.

Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dan aorta.
Katup semilunaris normalnya tersusun atas tiga kuspis yang berfungsi dg baik tanpa otot

papilaris dan korda tendinea.

1.6. Sirkulasi Koroner

Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar aorta
yang memperdarahi jantung

A cabang utama dari arteri koroner kiri ;


Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel
kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang mensuplai darah ke
ventrikel kiri.
Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.
B. cabang utama dari arteri koroner kanan ;
Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua dinding
ventrikel.
Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.
Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara
di atrium kanan.
Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena
arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel, 2003: 231).

2. Fisiologi Jantung

2.1 Sistem pengaturan jantung.

a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls
dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak
di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A
mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.
c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik,
sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.
d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju
ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).
2.2 Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)
jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan
perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur
pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan
masuk ke arteri.
2.3 Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;

a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah,
tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
atrium secara pasif terus menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan
inferior, vena pulmonar).
darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah
yang masuk.
Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh
lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan
peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam
ventrikel.
c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan
dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.
d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang
tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole
akhir (50 ml)
e. Diastole ventricular
Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tibatiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar
menutup (bunyi jantung kedua).
Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.
Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena
katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100
mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus
jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).

2.4. Bunyi jantung

a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui
stetoskop. Lup mengacu pada saat katup A-V menutup dan dup mengacu pada saat katup
semilunar menutup.

b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah
mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat
melalui mikrofon.
c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan
dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti
penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai
yang memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).

2.5. Frekuensi jantung

a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-rata
denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama
0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.
c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit
(Ethel, 2003: 235).

2.6. Pengaturan frekuensi jantung

Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata.
Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar
melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. Ujung serabut saraf mensekresi
neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus

S-A,

mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan
eksitabilitas keseluruhan jantung. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla

oblongata, efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini
menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus, ujung serabut saraf mensekresi
asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan
memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.

Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls
akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis,Impuls aferen (sensorik) yang
menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam
sistem kardiovaskular.Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap
perubahan tekanan darah,peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang
memperlambat frekuensi jantung, sedangkan penurunan tekanan darah akan mengakibatkan
suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat
medular.Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah.

Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk
mempertahankan tekanan darah, pengaruh lain pada frekuensi jantung :
frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor
untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat.
fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan
natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang
(Ethel, 2003: 235-236).
2.7. Curah Jantung

A. Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah
jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit
pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

B. Perhitungan curah jantung


Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
C. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang
berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk
memperbesar curahnya.
Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya
berdasarkan alasan berikut:
peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel
semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam
batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar.
Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.
D. Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung:
pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya
mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu
mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.
Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap
udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati,
dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.
Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

E. Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung:

perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi
pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan
darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah)
mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.
Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel
bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang
harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
F. Pengaruh tambahan pada curah jantung
Hormone medular adrenal.
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi
sehingga curah jantung meningkat.
Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi
frekuensi dan curah jantungnya.
Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
Penyakit kardiovaskular.

2.5 Komplikasi
a. Syok kardiogenik
Terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan luas.
b. Episode tromboembolik:
Disebabkan kurangnya mobilitas pasien penderita jantung dan adanya gangguan sirkulasi
yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan
intravaskuler.
c. Efusi perikardial dan tamponade jantung

Masuknya cairan kedalam kantung perikardium dan efusi ini menyebabkan penurunan curah
jantung serta aliran balik vena kejantung dan hasil akhir proses ini adalah tamponade jantung.
2.6Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal
jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel
mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal jantung,
dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya
penyakit infeksi akut.
Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan
lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.
Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal,
bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena
gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan
menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan
berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan
pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul
berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit,
perasaan tidak enak di epigastrium.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :


Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea,
orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis,

ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala
penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard
akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus
alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.
Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk
menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik:
Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas yang
lebih berat dari aktivitas sehari-hari.
Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.
Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari.
Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat.
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung
kongestif.
Kriteria mayor:
1. Paroxismal Nocturnal Dispneu
2. Distensi vena leher
3. Ronkhi paru
4. Kardiomegali
5. edema paru akut
6. gallop S3
7. peninggian tekanan vena jugularis
8. refluks hepatojugular
Kriteria minor:
1. edema ekstremitas
2. batuk malam hari

3. dispneu de effort
4. Hepatomegali
5. efusi pleura
6. Takikardi
7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus
ada pada saat yang bersamaan.

2.7Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan
manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendirisendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan
biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan
secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi
akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi
alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat
tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan
lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui
bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah
baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian
antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk
mengendalikan gejala.

2.8Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6
minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji
potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran
abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
5. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.
6. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk
PPOM.
7. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
8. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark
miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH,
isoenzim LDH).

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan memberikan keluaran
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti

pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya
dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan
aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pada aktivitas.

2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.


15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan
finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran
kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan
3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas


miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan
structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol
atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina,
Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum
(S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat
menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi
dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut
tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya
curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area
yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen.


Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan,
Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya
kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi),
perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea
berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup
selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan
oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan
aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak
dapat membaik kembali,
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai
dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi,
Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat
badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan
individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.
Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama
tirah baring

Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam


Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapileralveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan
oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi
dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan


untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama,
edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah
kerusakan kulit.
Intervensi
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan
status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.


e. Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal,

ditandai

dengan

Pertanyaan

masalah/kesalahan

persepsi,

terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.


Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada
program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa
baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi
gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan


dirumah.
BAB IV
PENUTUP

4.1 kesimpulan

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah ke seluruh jaringan. Penyebab CHF pada lansia adalah
peningkatan kolagen miokard akibat proses penuaan. Gagal jantung diklasifikasikan menjadi
gagal jantung kronik dan akut, gagal jantung kiri dan kanan, gagal jantung sistolik-diastolik.
Manifestasi klinis dari gagal jantung dikelompokkan menjadi gagal jantung akut dan kronik
yang meliputi:anoreksia, asites. Nokturia, intoleransi aktivitas peningkatan BB, fatigue,
takikardi, penurunan urin output, dan lain-lain.

Komplikasi yang disebabkan oleh CHF diantaranya adalah trombosis vena dalam, toksisitas
digitalis dan syok kardiogenik. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien
CHF adalah Rontgen dada, ECG, EKG, dan lain-lain. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan
oleh tenaga kesehatan khususnya perawat dan dokter meliputi: manajemen farmakologis, non
farmakologis dan pendidikan kesehatan.

Masalah-masalah Keperawatan yang biasanya muncul pada pasien CHF meliputi: penurunan
curah jantung, kelebihan volume cairan, intoleransi aktivitas, cemas, risiko kerusakan
pertukaran gas, dan lain-lain.

4.2 Saran

Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada klien dengan Chronik Heart Failure (CHF)
atau gagal jantung kongestif di perlukan pengetahuan dan pemahaman tentang konsep dan
teori penyakit bagi seorang perawat.
Informasi yang adekuat dan penkes sangat bermanfaat bagi klien, agar klien mampu
mengatasi masalah nya secara mandiri

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran

Bandung, September 1996, Hal. 443 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002,
Hal ; 52 64 & 240 249.

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media

Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 208

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2,

Edisi 4
http://ndangsudrajat.blogspot.com/2013/04/asuhan-keperawatan-chf-congestive-heart.html

H. DIAGNOSIS KEPERAWATAN BESERTA APLIKASI NOC DAN NIC


1.

Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,

dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup


NOC :
Cardiac Pump effectiveness
Circulation Status

Vital Sign Status


Kriteria Hasil:
Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
Tidak ada penurunan kesadaran
Intervensi
NIC :
a.

Cardiac Care

1)

Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)

2)

Catat adanya disritmia jantung

3)

Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput

4)

Monitor status kardiovaskuler

5)

Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung

6)

Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi

7)

Monitor balance cairan

8)

Monitor adanya perubahan tekanan darah

9)

Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia

10) Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan


11) Monitor toleransi aktivitas pasien
12) Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
13) Anjurkan untuk menurunkan stress
b.

Vital Sign Monitoring

1)

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

2)

Catat adanya fluktuasi tekanan darah

3)

Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri

4)

Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan

5)

Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas

6)

Monitor kualitas dari nadi

7)

Monitor adanya pulsus paradoksus

8)

Monitor adanya pulsus alterans

9)

Monitor jumlah dan irama jantung

10) Monitor bunyi jantung


11) Monitor frekuensi dan irama pernapasan
12) Monitor suara paru
13) Monitor pola pernapasan abnormal
14) Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
15) Monitor sianosis perifer
16) Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)
17) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
2.

Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,

asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli


NOC :
Circulation status
Tissue Prefusion : cerebral

Kriteria Hasil :
mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :
systole dandiastole dalam rentang yang diharapkan
Tidak ada ortostatikhipertensi
Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)
mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:
berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan
menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi
memproses informasi
membuat keputusan dengan benar
menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak
ada gerakan gerakan involunter
intervensi
NIC :
Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer)
a.

Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul

b.

Monitor adanya paretese

c.

Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi

d.

Gunakan sarun tangan untuk proteksi

e.

Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung

f.

Monitor kemampuan BAB

g.

Kolaborasi pemberian analgetik

h.

Monitor adanya tromboplebitis

i.

Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi

3.

Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer

yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.


NOC :
Respiratory Status : Gas exchange
Respiratory Status : ventilation
Vital Sign Status
Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan
Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan
dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed
lips)
Tanda tanda vital dalam rentang normal
Intervensi
NIC :
v Airway Management
a.

Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu

b.

Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

c.

Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan

d.

Pasang mayo bila perlu

e.

Lakukan fisioterapi dada jika perlu

f.

Keluarkan sekret dengan batuk atau suction

g.

Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

h.

Lakukan suction pada mayo

i.

Berika bronkodilator bial perlu

j.

1Barikan pelembab udara

k.

Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.

l.

Monitor respirasi dan status O2

v Respiratory Monitoring
a.

Monitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi

b.

Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot

supraclavicular dan intercostal


c.

Monitor suara nafas, seperti dengkur

d.

Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot

e.

Catat lokasi trakea

f.

Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis )

g.

Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara

tambahan
h.

Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas

utama
i.

Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya

v AcidBase Managemen
a.

Monitro IV line

b.

Pertahankanjalan nafas paten

c.

Monitor AGD, tingkat elektrolit

d.

Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)

e.

Monitor adanya tanda tanda gagal nafas

f.

Monitor pola respirasi

g.

Lakukan terapi oksigen

h.

Monitor status neurologi

i.

Tingkatkan oral hygiene

4.

Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium

oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal


NOC :
Electrolit and acid base balance
Fluid balance
Kriteria Hasil:
Terbebas dari edema, efusi, anaskara
Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)
Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam
batas normal
Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan
Menjelaskanindikator kelebihan cairan
Intervensi
NIC :
v Fluid management
a.

Timbang popok/pembalut jika diperlukan

b.

Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

c.

Pasang urin kateter jika diperlukan

d.

Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )

e.

Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP

f.

Monitor vital sign

g.

Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher,

asites)
h.

Kaji lokasi dan luas edema

i.

Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian

j.

Monitor status nutrisi

k.

Berikan diuretik sesuai interuksi

l.

Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l

m.

Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

v Fluid Monitoring
a.
b.

Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi


Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia,

terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
c.

Monitor berat badan

d.

Monitor serum dan elektrolit urine

e.

Monitor serum dan osmilalitas urine

f.

Monitor BP, HR, dan RR

g.

Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung

h.

Monitor parameter hemodinamik infasif

i.

Catat secara akutar intake dan output

j.

Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB

k.

Monitor tanda dan gejala dari odema

5.

Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam

lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.


NOC :
Anxiety control
Coping
Impulse control
Kriteria Hasil :
Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas
Vital sign dalam batas normal
Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan
Intervensi
NIC :
v Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
a.

Gunakan pendekatan yang menenangkan

b.

Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien

c.

Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur

d.

Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres

e.

Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut

f.

6.

g.

Dorong keluarga untuk menemani anak

Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis

h.

Lakukan back / neck rub

i.

Dengarkan dengan penuh perhatian

j.

Identifikasi tingkat kecemasan

k.

Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan

l.

12.

Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi

m.

Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi

n.

Barikan obat untuk mengurangi kecemasan

6.

Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah,

NOC :
Energy conservation
Self Care : ADLs
Kriteria Hasil :
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri
Intervensi
NIC :
v Energy Management
a.

Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas

b.

Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan

c.

Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan

d.

Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat

e.

Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan

f.

Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas

g.

Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

v Activity Therapy
a.

Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi

yang tepat.
b.

Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan

c.

Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik,

psikologi dan social


d.

Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas

yang diinginkan
e.

Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek

f.

Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai

g.

Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang

h.

Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas

i.

Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas

j.

Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan

k.

Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

7.

Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang

dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan
gaya hidup
NOC :
Kowlwdge : disease process
Kowledge : health Behavior
Kriteria Hasil :
Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan
program pengobatan

Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar
Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim
kesehatan lainnya.
Intervensi
NIC :
v Teaching : disease Process
a.

Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang

spesifik
b.

Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi

dan fisiologi, dengan cara yang tepat.


c.

Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat

d.

Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat

e.

Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat

f.

Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat

g.

Hindari harapan yang kosong

h.

Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang

tepat
i.

Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah

komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit
j.

Diskusikan pilihan terapi atau penanganan

k.

Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara

yang tepat atau diindikasikan


l.
m.

Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat


Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat

n.

Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi

perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat


Docterman dan Bullechek. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4, United States
Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004.
Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC), United States Of
America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004.