Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN
Tumor, atau sinonim lain dari neoplasma, secara harafiah berarti
pertumbuhan baru, merupakan massa abnormal dari sel-sel yang mengalami
proliferasi. Sel-sel tumor berasal dari sel-sel yang sebelumnya adalah sel-sel
normal, namun selama mengalami perubahan neoplastik mereka memperoleh
derajat otonomi tertentu yaitu sel neoplastik tumbuh dengan kecepatan yang tidak
terkoordinasi dengan kebutuhan hospes dan fungsi yang sangat tidak bergantung
pada pengawasan homeostatis sebagian besar sel tubuh lainnya (Price dan Wilson,
2005).
Tumor dapat dibedakan berdasarkan sifat-sifatnya; ada yang jinak, ada
pula yang ganas. Tumor yang bersifat jinak cenderung berproliferasi secara
kohesif, sehingga ketika massa sel tumor itu tumbuh, terjadi batasan nyata antara
perluasan massa dengan jaringan sekitarnya. Dengan demikian, tumor jinak
mempunyai kapsul jaringan ikat yang memisahkan tumor dari sekelilingnya.
Selain itu, tumor jinak tidak menyebar ke tempat yang jauh dengan laju
pertumbuhan yang sering agak lambat, dan pada beberapa jenis tumor, ukurannya
stabil selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun (Price dan Wilson, 2005).
Berbeda dengan tumor jinak, tumor ganas cenderung tumbuh lebih cepat dan
progresif. Karena sel tumor ganas tidak memiliki sifat kohesif, pola penyebaran
tumor ganas sering tidak teratur, tidak berkapsul, dan cenderung mencari jalan
melalui jaringan sekitarnya dengan cara destruktif. Sel-sel tumor ganas juga
mampu melepaskan diri dari sel tumor induk dan memasuki sirkulasi untuk
menyebar ke tempat lain. Di tempat lain, sel-sel tumor ganas mampu melanjutkan
proliferasi dan membentuk tumor sekunder. (Price dan Wilson, 2005).
Tumor testis merupakan keganasan terbanyak pada pria yang berusia di
antara 15-35 tahun (Sachdeva et al., 2012) dan meliputi kurang lebih 1% dari
keganasan pada lelaki (Sjamsuhidajat dan de Jong, 2004). Angka mortalitas tumor
testis didapatkan menurun sampai 50% jika dibandingkan 30 tahun yang lalu
karena sarana diagnosis yang lebih baik, penanda tumor ditemukan, adanya
regimen kemoterapi dan radiasi serta teknik pembedahan yang lebih baik.
1

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA


2.1

Anatomi dan Fisiologi Testis


Testis adalah organ genitalia yang terletak di skrotum. Ukuran pada orang

dewasa berkisar antara 4 x 3 x 2,5cm, dengan volume 15-25 ml dan berbentuk


ovoid (Purnomo, 2009). Kedua buah testis terbungkus oleh jaringan tunika
albuginea yang melekat pada testis. Di luar tunika albuginea terdapat tunika
vaginalis terdiri atas lapisan viseralis parietalis, serta tunika dartos. Otot kremaster
yang berada di sekitar testis memungkinkan testis dapat digerakkan mendekati
rongga abdomen untuk mempertahankan temperatur testis agar tetap stabil.

Gambar 2.1 Anatomi Sistem Reproduksi Laki-Laki (potongan sagital)

Gambar 2.2 Anatomi Testis (potongan sagital)


Secara histopatologis, testis terdiri atas 250 lobuli dan tiap lobulus terdiri
atas tubulus seminiferi. Di dalam tubulus seminiferus terdapat sel-sel
spermatogonia dan sel sertoli, sedangkan di antara tubuli seminiferus terdapat selsel leydig. Sel-sel spermatogonium pada proses spermatogenesis menjadi sel
spermatozoa. Sel-sel sertoli berfungsi memberi makan pada bakal sperma,
sedangkan sel-sel leydig atau sering disebut sel interstisial testis berfungsi dalam
menghasilkan hormon testosteron (Purnomo, 2009).

Gambar 2.3 Histopatologi Testis


Testis memiliki dua fungsi, fungsi eksokrin dalam spermatogenesis dan
fungsi endokrin untuk mensekresi hormon seksual yang mengendalikan
perkembangan dan fungsi seksual (Price dan Wilson, 2005).
Pada awal kehidupan, proses hormonal berada di sel-sel leydig, yang
menghasilkan testosteron dalam kadar yang rendah. Proses pematangan sel-sel
leydig dikendalikan oleh kromosom Y dan dirangsang oleh ICSH (interstitial cellstimulating hormone). Sel-sel leydig akan menghasilkan testosteron yang
menyebabkan proses diferensiasi dari vasa deferens dan vesikula seminalis;
metabolit testosteron (dihidrotestosteron), sehingga terjadi diferensiasi dari prostat
dan genitalia eksterna.
Pusat pengendalian hormonal selanjutnya adalah melalui sumbu
hipotalamus-hipofisis, yang memproduksi gonadotropic-releasing hormone
(GnRH). Hormon ini adalah follicle-stimulating hormone-releasing hormone
(FSHRH) dan luteinizing-hormone-releasing hormone (LHRH) yang merangsang
sekresi hormon FSH yang merangsang pertumbuhan tubulus dan testikular; dan

ICSH yang merangsang sel leydig membentuk testosteron, DHT, dan estradiol.
Testosteron, DHT, dan estradiol dan zat yang disekresi oleh tubular akan
menghambat sekresi ICSH dan FSH sehingga terjadi sistem umpan balik yang
mengatur kadar testosteron dalam sirkulasi darah.
Spermatogenesis dimulai sejak pubertas. Sel-sel spermatogonia yang
berada di tubulus seminiferus mulai berproliferasi (mitosis). Sel-sel tersebut
berkembang menjadi spermatosis primer. Spermatosit primer akan menjalani
pembelahan miosis sehingga terbentuk dua spermatosit sekunder. Masing-masing
spermatosit

sekunder

akan

menjalani

pembelahan

miosis

kedua

yang

menghasilkan dua spermatid. Dengan demikian, satu spermatogonia akan menjadi


empat sperma. Sperma disimpan di epididimis dan vas deferens, dan
kesuburannya dapat bertahan hingga 42 hari. Jika sperma tidak dikeluarkan/tidak
terjadi ejakulasi, diperkirakan spermatozoa akan diserap oleh tubuh. Setelah
ejakulasi sperma dapat bertahan paling lama 24-72 jam dalam suhu tubuh (Price
dan Wilson, 2005).

Gambar 2.4 Proses Spermatogenesis


Sel-sel spermatozoa yang diproduksi di tubuli seminiferus testis disimpan
dan mengalami maturasi di epididimis. Setelah dewasa, sel-sel spermatozoa

bersama-sama dengan getah dari epididimis dan vas deferens disalurkan menuju
ke ampula vas deferens. Sel-sel itu setelah bercampur dengan cairan dari
epididimis, vas deferens, vesikula seminalis, serta cairan prostat membentuk
cairan semen.
2.2

Definisi
Tumor testis merupakan jenis tumor maligna yang paling sering terjadi

pada pria berusia 15-35 tahun (Brunicardi et al, 2010). Tumor ini ditandai dengan
massa padat asimtomatik tanpa nyeri pada testis.

2.3

Gambar 2.5 Tumor Testis


Epidemiologi
Tumor testis terjadi 1-1,5% keganasan di antara keganasan pada pria dan

5% pada keganasan urologi (European Association of Urology, 2011). Tumor


testis ini dapat terjadi di usia berapa saja, tetapi insidensi meningkat di antara usia
15-35 tahun (Sachdeva et al., 2012). Di Eropa, terjadi 3-10 kasus baru per 100.000
7

pria/tahun. Peningkatan insidensi tumor testis dideteksi terutama pada tahun 19701980-an dan semakin meningkat dalam 30 tahun terakhir.
American Cancer Society menyebutkan terjadi 8.400 kasus baru tumor
testis di Amerika Serikat selama tahun 2009 dan diduga pada tahun 2013 akan
didiagnosis 7.920 kasus baru tumor testis. Diduga setiap tahunnya, 9.000 kasus
baru tumor testis didiagnosis di Amerika Serikat. Sejak tahun 2002-2006, median
usia ketika pasien didiagnosis adalah 34 tahun. Terjadi peningkatan insidensi
kasus di antara tahun 1988-2001 yang mencapai 100%. Diagnosis tumor testis
seminoma meningkat mencapai 124% selama periode itu sedangkan nonseminoma mencapai 64%. Resiko mortalitas dari tumor testis sangat rendah,
mencapai 1:5.000 dikarenakan terapi yang meningkatkan usia harapan hidup.
2.4

Etiologi
Penyebab tumor testis belum diketahui dengan pasti. Faktor genetik dan

infeksi virus HIV diduga memengaruhi terjadinya tumor ini (American Cancer
Society, 2012). Penderita kriptokismus atau bekas kriptokismus memiliki resiko
lebih tinggi untuk terjadinya tumor testis ganas (Sjamsuhidajat dan de Jong,
2004). Kriptokismus yang merupakan ekspresi disgenesia kelenjar gonad
berhubungan dengan suatu transformasi ganas. Selain itu, penggunaan hormon
dietilstilbestrol (DES) oleh ibu pada kehamilan usia dini meningkatkan resiko
malignansi pada alat kelamin bayi saat usia dewasa muda (Sjamsuhidajat dan de
Jong, 2004).
2.5

Patofisiologi
Penyebab terjadinya tumor testis sampai saat ini tidak diketahui. Terkait

genetika, yang ditemukan adalah isokromosom pada lengan pendek kromosom


12p, yang biasanya sering ditemukan pada sporadik kanker (Sachdeva et al,
2012). Kromosom ini penting, terutama pada perkembangan tumor sel germinal.
Dalam perkembangan sel-sel germinal, normalnya sel germinal akan mengalami
apoptosis setelah mengalami pertukaran kromatid. Akan tetapi, terjadi suatu
peningkatan penggandaan kromosom 12p dan ekspresi berlebihan dari cyclin D2
Gene (CCND2). Sel ini membawa abnormalitas dan mencegah terjadinya
8

apoptosis sel germinal akibat efek onkogenik dari CCND2. Hal ini membentuk
terjadinya reinisiasi siklus sel dan genomik yang tidak stabil. Gen lain juga dapat
menimbulkan efek pada perkembangan tumor testis, walaupun pengaruhnya
sangat lemah.
Faktor genetik juga diduga memainkan peranan penting pada tumor testis
dikarenakan pada fakta bahwa terjadi suatu peningkatan insidensi di dalam
keluarga pasien tumor testis dibandingkan populasi pada umumnya. Sekitar 2%
pasien tumor testis menyebutkan peningkatan kejadian, pada anak dari penderita
resiko terjadinya antara 4-6% sedangkan pada saudara seayah seibu peningkatan
resiko berkisar antara 8-10%.
Kegagalan penurunan testis ke dalam skrotum (kriptokismus atau
undesensus testis) meningkatkan resiko berkembangnya tumor testis sampai
beberapa kali lipat. Kriptokismus yang merupakan ekspresi disgenesia kelenjar
gonad berhubungan dengan suatu transformasi ganas. Selain itu, penggunaan
hormon dietilstilbestrol (DES) oleh ibu pada kehamilan usia dini meningkatkan
resiko malignansi pada alat kelamin bayi saat usia dewasa muda (Sjamsuhidajat
dan de Jong, 2004).
2.6

Klasifikasi
95% dari tumor testis primer berasal dari sel germinal, sisanya berasal dari

non germinal (Purnomo, 2009). Menurut WHO, tumor germinal testis terdiri atas
seminoma dan non seminoma. Tumor seminoma, yang meliputi sekitar 40% dari
tumor ganas testis, terbagi menjadi tiga, antara lain klasik, spermatositik, dan
anaplastik. Sedangkan tumor non seminoma terbagi menjadi karsinoma sel
embrional, korio karsinoma, teratoma, dan tumor yolk sac.
Tumor seminoma didominasi oleh jenis klasik seminoma, yang mencapai
95% dari jenis tumor testis seminoma. Jenis tumor ini biasanya terjadi pada pria
berusia 25-45 tahun (American Cancer Society, 2012). Jenis spermatositik
biasanya terjadi pada pria berusia lebih dari 65 tahun dan sangat jarang
ditemukan. Jenis ini tumbuh lebih lambat dan lebih jarang bermetastasis
dibandingkan jenis klasik seminoma.

Tumor non-seminoma sering terjadi pada pria usia 15-30 tahun.


Kebanyakan tumor non-seminoma terdiri dari dua jenis tumor, namun ini tidak
mempengaruhi jenis terapi yang digunakan. Karsinoma sel embrional merupakan
jenis yang sering terlihat pada tumor testis non-seminoma. Ketika dilihat di bawah
mikroskop, jenis ini akan terlihat seperti jaringan embryo. Jenis ini tumbuh cepat
di dalam testis dan meningkatkan penanda tumor seperti alpha-feto protein
maupun HCG. Karsinoma yolk-sac biasanya lebih sering terjadi pada anak dan
turut meningkatkan penanda tumor AFP. (American Cancer Society, 2012).
Koriokarsinoma hanya terjadi pada 1% dari keseluruhan tumor non seminoma
(Sjamsuhidajat dan De Jong, 2004) dan selalu terjadi pada orang dewasa.
Koriokarsinoma tumbuh dengan sangat cepat dan bermetastasis dengan sangat
cepat pada paru, tulang, dan otak. Koriokarsinoma juga meningkatkan penanda
tumor HCG. Teratoma merupakan jenis yang jarang menyebar, lebih jinak, dan
jarang bermetastasis. Teratoma juga tidak meningkatkan produksi AFP maupun
HCG (American Cancer Society, 2012).

Gambar 2.6 Klasifikasi Tumor Testis Germinal

10

Tumor non germinal testis terdiri atas tumor sel leydig, tumor sel sertoli,
tumor sel granulosa, fibroma, dan gonadal stromal tumor (Albers et al, 2012).
Tumor sel leydig paling sering timbul pada orang dewasa, namun dapat juga
timbul pada anak-anak. Tumor ini biasanya jinak, namun sulit untuk
memperkirakan kemungkinan adanya keganasan. Tumor sel sertoli dapat timbul
pada setiap usia, termasuk pada janin, namun tumor-tumor ini biasanya jinak
walaupun 10% dari insidensi tumor memperlihatkan keganasan (Price dan Wilson,
2005).
2.7

Stadium Tumor
Berdasarkan sistem klasifikasi TNM, penentuan T dilakukan setelah

orkidektomi berdasarkan pemeriksaan histopatologik. Beberapa cara penentuan


stadium klinis yang lebih sederhana dikemukakan oleh Boden dan Gibb, yaitu
stadium I untuk tumor testis yang masih terbatas pada testis, stadium II untuk
tumor yang telah mengadakan penyebaran ke kelenjar regional (para aorta), dan
stadium III untuk tumor yang telah menyebar keluar dari kelenjar retroperitoneum
atau telah mengadakan metastasis supradiafragma. Stadium II dibedakan menjadi
II A untuk pembesaran limfonodi para aorta yang belum teraba dan stadium IIB
untuk pembesaran limfonodi yang telah teraba (> 10 cm) (Purnomo, 2009).
Tumor testis pada mulanya berupa lesi intratestikuler yang akhirnya
mengenai seluruh parenkim testis. Sel-sel tumor kemudian menyebar ke rete
testis, epididimis, funikulus spermatikus, bahkan ke kulit skrotum. Tumor testis
menyebar melalui pembuluh limfe menuju ke kelenjar limfe retroperitoneal (para
aorta), lalu menuju ke kelenjar limfe mediastinal dan supraklavikula; secara
hematogen tumor testis dapat menyebar ke paru, hepar, dan otak.
Boden Gibb
I

TNM
T
Tis
T1
T2

Terbatas pada testis


Intratubuler (insitu)
Testis dan rete testis
Menembus
tunika

11

II

albuginea/epididimis
Funniculus spermaticus
Skrotum
Penyebaran ke kelenjar

T3
T4
N

limfe
II A
II B
II C

III

regional

N1
N2

(retroperitoneal)
Tunggal; 2 cm
Tunggal 2-5 cm; multipel

N3

5 cm
Tunggal atau multipel > 5

M1a

cm
>10 cm
Penyebaran

M1b

kelenjar retroperitoneal
Metastasis
hematogen

di

atas

(paru, hati, otak, dan


tulang)
Tabel 2.1 Sistem Penderajatan Tumor Testis (Purnomo, 2009)

12

Tabel 2.2 Sistem TNM (2009) pada tumor testis dengan keterangan tambahan pada
penanda tumor (S)

Tabel 2.3 Keterangan Penanda Tumor (American Cancer Society, 2012)


2.8

Gejala Klinis dan Pemeriksaan Fisik

13

Gejala pada pasien diawali dengan pembesaran testis yang tidak nyeri.
Teraba massa di skrotum unilateral dan tidak nyeri. Asal massa skrotum harus
segera ditentukan karena kebanyakan massa yang tumbuh dalam atau berasal dari
testis merupakan keganasan sedangkan massa ekstratestikular biasanya jinak
(Price dan Wilson, 2005). Massa testikular juga sering menyebabkan bias yang
disebabkan oleh epididimitis atau orkitis, akan tetapi jika pemberian antibiotik
tidak mengurangi massa, dianjurkan untuk mengadakan USG. 20% dari kasus
menunjukkan gejala awal pasien adalah nyeri pada skrotum. Ginekomastia
muncul pada 7% pasien dan lebih sering terjadi pada tumor testis non-seminoma
(Albers, 2012).
Gejala tanda tanda lain seperti nyeri pinggang, dispnea atau batuk, nyeri
kepala, dan ginekomastia merupakan petunjuk adanya metastasis yang luas
(Sjamsuhidajat dan de Jong, 2004). Nyeri pinggang terjadi pada 11% pasien
(Albers, 2012). Metastasis paraaorta yang luas menyebabkan perut menjadi
kembung, dengan atau tanpa nyeri pinggang. Metastasis di paru kadang luas dan
cepat sehingga terjadinya sesak napas. Gonadotropin yang disekresi oleh sel
tumor menyebabkan ginekomastia. Ginekomastia adalah manifestasi dari
beredarnya kadar HCG di dalam sirkulasi sistemik yang terdapat pada
koriokarsinoma maupun tumor sel leydig. Tumor sel leydig dapat mensekresi
androgen atau estrogen yang menyebabkan timbulnya ginekomastia pada anak
laki-laki (Price dan Wilson, 2005). Kadang keadaan umum merosot cepat dengan
penurunan berat badan.
Pada pemeriksaan fisik testis terdapat benjolan padat keras, tidak nyeri
saat palpasi, dan tidak menunjukkan tanda transluminasi. Perlu diperhatikan
adanya infiltrasi tumor pada funikulus atau epididimis, massa di abdomen,
benjolan kelenjar supraklavikuler, atau ginekomasti.
2.9

Pemeriksaan Penunjang

2.9.1

Penanda Tumor
Pada karsinoma testis germinal, penanda tumor bermanfaat untuk

membantu diagnosis, penentuan stadium, monitoring respons terapi, dan indikator

14

prognosis tumor testis (Purnomo, 2009). Penanda tumor wajib diperiksa preorkidektomi, 24 jam setelah orkidektomi, dan pemeriksaan serial setiap minggu
sampai diketahui normal (SIGN, 2011). Penanda tumor yang paling sering
diperiksa antara lain:
1. FP (Alfa Feto Protein) adalah suatu glikoprotein yang merupakan
homolog albumin dan berperan sebagai protein carrier pada fetus (SIGN,
2011). AFP diproduksi oleh karsinoma embrional, teratokarsinoma, atau
tumor yolk sac (tumor non-seminoma); tetapi tidak diproduksi oleh
koriokarsinoma murni dan seminoma murni. Peningkatan AFP juga dapat
terjadi pada karsinoma sel hepar dan kanker gastrointestinal yang lain
(SIGN, 2011). Penanda tumor ini memiliki masa paruh waktu 5-7 hari.
2. HCG (Human Chorionic Gonadotropin) adalah suatu glikoprotein hormon
yang pada keadaan normal diproduksi oleh jaringan plasenta dan trofoblas.
Penanda tumor ini meningkat pada semua pasien koriokarsinoma, pada 4060% pasien karsinoma embrional, dan 5-10% pasien seminoma murni.
HCG mempunyai waktu paruh 24-36 jam.
3. LDH (Lactate Dehydrogenase) adalah enzim intraseluler yang terdapat
pada hampir semua sel yang bermetabolisme, dengan konsentrasi tertinggi
dijumpai pada jantung, otot rangka, hati, ginjal, otak, dan sel darah merah.
Walaupun kurang spesifik, LDH merupakan penanda yang berguna
terutama pada stadium seminoma dan non-seminoma pada tumor testis.
Peningkatan LDH menunjukkan metastasis yang luas pada tumor testis.

15

Tabel 2.4 Rekomendasi Follow Up Pemeriksaan Penanda Tumor pada Pasien


Tumor Testis

16

2.9.2

Pencitraan
Pemeriksaan ultrasonografi bermanfaat untuk membedakan dengan jelas

lesi intra atau ekstratestikuler dan massa padat atau kistik, namun pemeriksaan
ultrasonografi tidak dapat memperlihatkan tunika albuginea, sehingga tidak dapat
menentukan stadium tumor testis. Pemeriksaan USG yang menunjukkan adanya
tumor testis tanpa peningkatan penanda tumor seperti AFP, HCG, maupun LDH,
diagnosis ditegakkan melalui biopsi testis.
Hasil fals positif sering muncul pada berbagai macam kondisi, misalnya
rete testis yang berdilatasi yang terlihat seperti massa pada testis; infark testis juga
dapat memperlihatkan tanda hipoechoic dan terlihat seperti proses malignansi
tumor (Light et al., 2013)

17

Gambar 2.7 Tumor Testis yang muncul sebagai massa hipoechoic pada USG (Medscape, 2012)

Berbeda dengan pemeriksaan ultrasonografi, MRI dapat mengenali tunika


albuginea secara terperinci sehingga dapat digunakan untuk menentukan luas
ekstensi tumor testis. CT Scan berguna untuk menentukan ada tidaknya metastasis
pada retroperitoneum, sayangnya pemeriksaan CT tidak mampu mendeteksi
mikrometastasis pada kelenjar limfe retroperitoneal (Purnomo, 2009). Foto paru
dibuat terutama untuk diagnosis metastasis paru.

18

2.9.3

Histopatologi
Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histologik sediaan biopsi yang

diambil dari orkidektomi. Setiap benjolan testis yang tidak hilang setelah
pengobatan adekuat dalam waktu dua minggu harus dicurigai dan dibiopsi. Biopsi
dilakukan dari testis yang didekati melalui sayatan inguinal. Testis diinspeksi dan
dibuat biopsi insisi setelah funikulus ditutup dengan klem untuk mencegah
penyebaran hematogen dan limfogen. Biopsi tidak boleh diadakan langsung
melalui kulit skrotum karena bahaya pencemaran luka bedah dengan sel tumor
dengan implantasi lokal atau penyebaran ke regio inguinal (Brunicardi et al.,
2010). Bila ganas, dilakukan orkidektomi yang disusul dengan pemeriksaan luas
untuk menentukan jenis tumor, derajat keganasan, dan luasnya penyebaran. Luas
penyebaran limfogen ditentukan melalui diseksi kelenjar limfe retroperitoneal
secara transabdomen (Sjamsuhidajat dan de Jong, 2004).
2.10

Diagnosis Banding
Diagnosis banding meliputi semua benjolan di dalam skrotum yang

berhubungan dengan testis, seperti hidrokel, epididimitis, orkitis, atau cedera pada
testis. Transluminasi, ultrasonografi akan sangat berguna untuk membedakan
tumor dari kelainan lain; selain karena tumor testis dapat disertai dengan hidrokel,
dan karena itu membutuhkan pemeriksaan ultrasonografi (Sjamsuhidajat dan De
Jong, 2004).

19

2.11

Penatalaksanaan

2.11.1 Tumor Testis Seminoma


Tumor testis seminoma merupakan tumor ganas yang cukup sensitif
terhadap radioterapi dan kemoterapi. Pemilihan terapi didasarkan pada derajat
penyebaran setelah orkidektomi dan pemeriksaan lengkap, termasuk keterangan
histologi kelenjar limfe retroperitoneal (Sjamsuhidajat dan de Jong, 2004).
Pasien dengan stadium I seminoma dilakukan terapi operatif berupa
orkidektomi. 15-20% pasien dengan seminoma stadium I dapat mengalami
metastasis retroperitoneal dan dapat kambuh setelah dilakukan orkidektomi
(Albers et al., 2011). Oleh karena itu, dilakukan radioterapi pada kelenjar limfe
regio paraaorta dan regio iliaka ipsilateral dengan dosis moderat (20-24 Gy).
Pemberian kemoterapi pada stadium I (berupa carboplatin dalam satu siklus) juga
dapat dijadikan alternatif (Oliver, et al., 2011) walaupun tidak memberikan
perbedaan signifikan pada kekambuhan setelah follow up selama 4 tahun. Diseksi
kelenjar limfe retroperitoneal (retroperitoneal lymphnode dissection) atau RPLND
tidak direkomendasikan pada stadium I seminoma.
Pasien dengan stadium IIA dan IIB setelah ordikdektomi, standar terapinya
adalah radioterapi (Albers, 2011). Radiasi dilakukan pada regioparaaorta dan
regio panggul ipsilateral dengan dosis 30-36 Gy. Pengurangan dosis hingga 27 Gy
diketahui menimbulkan kekambuhan pada 11% pasien. Pada stadium IIB,
alternatif lain radioterapi adalah kemoterapi. Pada kemoterapi diberikan 4 siklus
EP (etoposide dan cisplatin) atau 3 siklus PEB (cisplatin, etoposide, dan
bleomycin). Penggunaan agen tunggal carboplatin tidak dianjurkan. Dikarenakan
seringnya terjadi kekambuhan pada stadium II C dan stadium III diberikan skema
kemoterapi yang berlaku untuk penderita non seminoma.

20

Tabel 2.5 Dosis Regimen Kemoterapi PEB (Albers, et al., 2011)


2.11.2 Tumor Testis Non-Seminoma
Penderita dengan tumor non seminoma cenderung tidak sensitif pada
radioterapi. Pada non seminoma stadium I, setelah dilakukan orkidektomi,
dianjurkan untuk dilakukan kemoterapi dengan dua siklus PEB (cisplatin, eposide,
dan bleomycin) (Albers et al., 2011). Setelah itu baru dilakukan tindakan
pembersihan kelenjar retroperitoneal (RPLND). Tindakan diseksi kelenjar pada
pembesaran aorta didahului dengan pemberian sitotastika terlebih dahulu dengan
harapan terjadinya downstaging dan pengecilan ukuran tumor. Kekambuhan dapat
terjadi pada 30% pasien, dengan 80% kekambuhan terjadi pada tahun pertama
follow up, 12% pada tahun kedua, 6% tahun ketiga, dan 2% pada tahun keempat
dan kelima.
Pada pasien non-seminoma dengan stadium II memiliki terapi yang
hampir sama dengan stadium I. Setelah dilakukan orkidektomi, pada stadium II A
diberikan kemoterapi dua seri, II B diberikan kemoterapi empat seri. Selanjutnya
dilakukan tindakan RPLND. Penderita stadium II C dan III diberikan kemoterapi
yang terdiri atas PEB (sisplatin, bleomisin, dan etoposide). Bila respons tidak
sempurna, diberikan seri tambahan dengan sediaan kemoterapi lain. Dapat
diberikan empat siklus PEI/VIP/TIP/VeIP. Bila masih terdapat sisa jaringan di
regio retroperitoneal, dilakukan laparatomi eksplorasi.

21

Tabel 2.7 Dosis Kemoterapi Tambahan (Albers et al., 2011)

Tabel 2.7 Guideline Terapi pada Tumor Germinal Testis (Albers et al, 2011)
Setelah dilakukan terapi, baik pada seminoma dan non seminoma
dianjurkan untuk pemeriksaan berkala, baik pemeriksaan fisik, penanda tumor,

22

USG, dan foto dada. Untuk pemeriksaan fisik dan penanda tumor minimal empat
kali dalam setahun, di dalam dua tahun pertama setelah terapi. Untuk tahun-tahun
selanjutnya sampai 10 tahun ke depan minimal kontrol berkala sekali dalam
setahun. Untuk foto dada dan USG dilakukan minimal dua kali dalam setahun
dalam dua tahun pertama.
2.11.3 Tumor Non Germinal
Untuk tumor testis non germinal, baik tumor sel leydig, tumor sel sertoli,
dan lainnya, direkomendasikan untuk melakukan organ sparing-procedure pada
lesi intraparenkimal untuk menegakkan diagnosis histologis., terutama pada
pasien dengan ginekomastia dan disorder hormonal, diagnosis non-germinal
tumor testis harus dipertimbangkan dan orkidektomi tanpa pertimbangan
sebaiknya dihindari.
Jika terdapat tanda-tanda keganasan, terutama pada pasien yang lebih tua,
orkidektomi dan RPLND sangat direkomendasikan untuk menghindari terjadinya
metastasis. Tumor non-germinal yang ganas, yang sudah bermetastasis ke
limfonode, paru, hati, dan tulang tidak terlalu merespon baik terhadap kemoterapi
maupun radioterapi dan prognosisnya kurang baik (Albers et al, 2011).
2.12

Prognosis
Pada umumnya, prognosis tumor ini adalah baik, kecuali pada penderita

dengan metastasis jauh atau bila terdapat kekambuhan dengan penanda tumor
yang tinggi. Pada prognosis baik, 5-years survival rate dapat mencapai 91%,
prognosis sedang 79%, dan prognosis buruk 48% (American Cancer Society,
2012).

23

Tabel 2.8 Tabel Prognostik berdasarkan International Germ Cell Cancer


Collaborative Group (IGCCCG)

24

BAB III
KESIMPULAN

Dari referat ini dapat diambil kesimpulan:


1. Tumor testis merupakan keganasan terbanyak pada pria berusia
diantara 15-35 tahun dan merupakan 1-2% dari semua neoplasma pada
pria.
2. Tumor testis berasal dari sel germinal atau jaringan stroma testis. Lebih
dari 90% berasal dari sel germinal. Tumor ini mempunyai derajat
keganasan tinggi, tetapi dapat sembuh bila diberi penanganan adekuat.
3. Penyebab tumor testis belum diketahui dengan pasti, tetapi terdapat
beberapa faktor yang erat kaitannya dengan peningkatan kejadian
tumor testis, antara lain kriptokismus, genetika, dan infeksi virus.
4. Seminoma merupakan tumor maligna testis yang tersering, diikuti
dengan karsinoma embrional, teratoma dan khoriokarsinoma.
5. Penanda tumor yang paling sering diperiksa pada tumor testis adalah
AFP, HCG, dan LDH. Penanda tumor pada karsinoma testis germinal
bermanfaat untuk membantu diagnosis, penentuan stadium tumor,
monitoring respons pengobatan dan sebagai indikator prognosis tumor
testis.
6. Baik tumor testis seminoma atau non-seminoma sangat sensitif
terhadap kemoterapi. Seminoma juga sangat sensitif pada radioterapi,
berbeda dengan tumor non-seminoma.
7. Prognosis umumnya baik, kecuali pada penderita dengan metastasis
banyak di paru atau bila terdapat kekambuhan dengan kadar petanda
tumor yang tinggi. Pada prognosis baik, 5-years survival rate dapat
mencapai 91%, prognosis sedang 79%, dan prognosis buruk 48%

25

DAFTAR PUSTAKA
Albers, P., et al. 2012. Guidelines on Testicular Cancer from European
Association
of
Urology,
diunduh
dari
www.uroweb.org/gls/pdf/10_Testicular_Cancer.pdf
American Cancer Society. 2012. Testicular Cancer. Diunduh dari
www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003142-pdf.pdf
Brunicardi F.C., et al. 2010. Schwartzs Principle of Surgery Ninth Edition. USA:
The McGraw Hill Companies.
Light D., et al. 2013. Malignant Testicular Tumor Imaging. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/381007-overview#a22
National Academy of Clinical Biochemistry. Guidelines for the Use of Tumor
Markers in Testicular Cancer. NACB: Practice Guidelines and
Recommendations for Use of Tumor Markers in The Clinic. Diunduh dari
www.aacc.org/SiteCollectionDocuments/NACB/LMPG/tumor/chp3a_testic
ular.pdf
Oliver, R.D.T et al. Randomized Trial of Carboplatin Versus Radiotherapy for
Stage I Seminoma: Mature Results on Relapse and Contralateral Testis
Cancer Rates in MRC TE19/EORTC 30982 Study. J Clin Oncol 28:1-7,
2011
Price S.A dan Wilson L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Ed. 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Purnomo, B. 2009. Dasar-dasar Urologi. Jakarta: Sagung Seto.
Sachdeva,
K.,
et
al.
2012.
Testicular
Cancer,
diunduh
http://emedicine.medscape.com/article/279007-overview#a0199

dari

Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Management of Adult


Testicular Germ Cell Tumours. SIGN Publication 2011; 124: 1-70.
Sjamsuhidajat R., dan Jong W.D. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Ed. 2. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

26