Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

LUKA GANGGRENE

Untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Ners


Departemen Surgikal

FARIDA AGUSTININGRUM
NIM : 105070201131007

PROGRAM PROFESI NERS


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015

LAPORAN PENDAHULUAN
GANGGRENE
A.

Pengertian
Gangren atau pemakan luka didefinisikan sebagai jaringan nekrosis
atau jaringan mati yang disebabkan oleh adanya emboli pembuluh darah
besar arteri pada bagian tubuh sehingga suplai darah terhenti. Dapat terjadi
sebagai akibat proses inflamasi yang memanjang; perlukaan (digigit
serangga,

kecelakaan

kerja

atau

terbakar);

proses

degeneratif

(arteriosklerosis) atau gangguan metabolik diabetes mellitus (Tabber,


dikutip Gitarja, 1999).
Ganggren diabetik adalah nekrosis jaringan pada bagian tubuh
perifer akibat penyakit diabetes mellitus. Biasanya gangren tersebut terjadi
pada daerah tungkai. Keadaan ini ditandai dengan pertukaran sekulitis dan
timbulnya vesikula atau bula yang hemoragik kuman yang biasa
menginfeksi pada gangren diabetik adalah streptococcus (Soeatmaji,
1999).
Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitamhitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah
sedang atau besar di tungkai. ( Askandar, 2001).
B.

Klasifikasi
Wagner membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan ,
yaitu:
Derajat 0

: Tidak ada lesi, kulit masih utuh dengan kemungkinan

Derajat 1
Derajat 2
Derajat 3
Derajat 4

:
:
:
:

kelainan bentuk kaki callus


Ulkus superficial terbatas pada kulit
Ulkus dalam menembus tendon dan tulang
Abses dalam dengan atau tanpa osteomyelitis
Gangrene jari kaki/ bagian distal kaki dengan atau tanpa

selulitis
Derajat 5
: Gangrene seluruh tungkai atau sebagian
Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi
dua golongan :

1.

Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI )


Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya
makroangiopati ( arterosklerosis ) dari pembuluh darah besar ditungkai,
terutama di daerah betis.Gambaran klinis KDI :

2.

a.
Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat.
b.
Pada perabaan terasa dingin.
c.
Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.
d.
Didapatkan ulkus sampai gangren.
Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN )
Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan
dari sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati
rasa, oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.

C.

Anatomi Fisiologi
Pankreas adalah kelenjar berwarna merah muda keabuan dengan
panjang 12 15 cm dan tranversal membentang pada dinding abdomen
posterior dibelakang lambung, kelenjar inilah yang mengekresikan insulin
melalui pulau langerhans yang berada dalam kelenjar pankreas. Didalam
kelenjar pankreas terdapat sel beta yang menghasilkan insulin, didalam
penkreas mengandung lebih kurang 100.000 pulau langerhans dan tiap
pulau berisi 100 sel beta. Selain itu pankreas juga terdapat sel alfa, yang
bekerja sebaliknya insulin, sel ini menghasilkan glukagon yang berfungsi
untuk meningkatkan gula darah.
Insulin adalah suatu hormon yang menurunkan kadar gula darah
dengan meransang perubahan glukosa menjadi glukagen untuk disimpan
dan dengan meningkatkan ambilan glukosa selular. Dan berfungsi
memperbaiki

kemampuan

sel

tubuh

untuk

mengobservasi

dan

menggunakan glukosa serta lemak. Asupan glukosa yang terdapat dalam


darah dihasilkan dari pemecahan karbohidrat dalam berbagai bentuk
termasuk monosakarida dan unit-unit kimia yang komplek, disakarida dan
polisakarida. Karbohidrat dikosumsi didalam tubuh dan dipecahkan
menjadi monosakarida kemudian diserap dalam tubuh melalui duodenum
dan jejunum proksimal (Evelyn C. Pearce, 2002)
D.

Etiologi
2

Ada beberapa hal yang mempengaruhi terjadinya ulkus diabetik,


yaitu :
1.

Neuropati diabetik.
Adalah kelainan urat saraf akibat DM karena tinggi kadar
dalam darah yang bisa merusak urat saraf penderita dan
menyebabkan hilang atau menurunnya rasa nyeri pada kaki, sehingga
apabila penderita mengalami trauma kadang-kadang tidak terasa.
Gejala-gejala Neuropati : Kesemitan, rasa panas (wedangan : bahasa
jawa), rasa tebal ditelapak kaki, kram, badan sakit semua terutama
malam hari.

2.

Angiopati Diabetik (Penyempitan pembuluh darah)


Pembuluh darah besar atau kecil pada penderita DM mudah
menyempit dan tersumbat oleh gumpalan darah. Apabila sumbatan
terjadi di pembuluh darah sedang/ besar pada tungkai maka tungkai
akan mudah mengalami gangren diabetik yaitu luka pada kaki yang
merah kehitaman dan berbau busuk. Adapun angiopati menyebabkan
asupan nutrisi, oksigen serta antibiotik terganggu sehingga
menyebabkan kulit sulit sembuh.

3.

Infeksi
Infeksi sering merupakan komplikasi akibat berkurangnya
aliran listrik (neoropati) (Roger Watson, 2002).

E.

Patofisiologi
Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada
penyandang DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada
pembuluh darah. Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motorik dan
autonomik akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot
yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan
pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus.
Adanya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak
menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran darah yang kurang juga akan lebih
lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetes. ( Askandar, 2001 )

F.

Manifestasi Klinis
Gangren diabetik akibat mikroangiopatik disebut juga gangren panas
karena walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa
hangat oleh peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian distal.
Biasanya terdapat ulkus diabetik pada telapak kaki. Proses makroangiopati
menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli
akan memberikan gejala klinis 5 P, yaitu :
1.
2.
3.
4.
5.

Pain (nyeri).
Paleness (kepucatan).
Paresthesia (parestesia dan kesemutan).
Pulselessness (denyut nadi hilang).
Paralysis (lumpuh).
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut

pola dari Fontaine, yaitu 4 :


1.
2.
3.
4.

Stadium I ; asimptomatis atau gejala tidak khas( kesemutan )


Stadium II ; terjadi klaudikasio intermiten.
Stadium III ; timbul nyeri saat istirahat.
Stadium IV ; berupa manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia
(ulkus) (Smeltzer C Suzanne, 2001)

G.

Pemeriksaan Penunjang
1.
Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah
puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.

2.

Urine
Pemeriksaan

didapatkan

adanya

glukosa

dalam

urine.

Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat


dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning (++),
merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ )
3.

Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik
yang sesuai dengan jenis kuman (zaidah 2005).

H.

Penatalaksanaan

1.

Medis
Penatalaksanaan Medis pada pasien dengan Diabetes Mellitus
meliputi:
a.

Obat hiperglikemik oral (OHO).


Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan :

b.

1) Pemicu sekresi insulin.


2) Penambah sensitivitas terhadap insulin.
3) Penghambat glukoneogenesis.
4) Penghambat glukosidase alfa.
Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :

c.

1) Penurunan berat badan yang cepat.


2) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.
3) Ketoasidosis diabetik.
4) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan
dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai
dengan respon kadar glukosa darah.

2.

Keperawatanan
a. Memperbaiki keadaan umum penderita dengan nutrisi yang
b.

memadai
Pemberian

c.

hipolipidemik dan anti hopertensi


Bila dicurigai suatu gangren, segera diberikan antibiotik

anti

agregasi

trombosit

jika

diperlukan,

spektrum luas, meskipun untuk menghancurkan klostridia


d.

hanya diperlukan penisilin.


Dilakukan pengangkatan jaringan yang rusak. Kadang-kadang
jika sirkulasi sangat jelek, sebagian atau seluruh anggota tubuh

e.

harus diamputasi untuk mencegah penyebaran infeksi.


Terapi oksigen bertekanan tinggi (oksigen hiperbarik) bisa juga
digunakan untuk mengobati gangren kulit yang luas. Penderita
ditempatkan dalam ruangan yang mengandung oksigen

f.
g.

bertekanan tinggi, yang akan membantu membunuh klostridia.


Bersihkan luka di kulit dengan seksama.
Waspada akan tanda-tanda terjadinya infeksi (kemerahan,
nyeri, keluarnya cairan, pembengkakan) (Soegondo, 2006).

I.

Komplikasi
1.
Osteomyelitis (infeksi pada tulang)
2.
Sepsis
3.
Kematian
(Soegondo, 2006)

J.

Pathway

Proses infeksi

Nyeri

ASUHAN KEPERAWATAN
A.

Pengkajian
Anamnese
1.

Identitas penderita
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,
pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register,
tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.

2.

Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba
yang menurun, adanya luka yang tidak sembuh sembuh dan berbau,
adanya nyeri pada luka.

3.

Riwayat kesehatan
a.
Riwayat Kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya
luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk
mengatasinya.
b.

Riwayat kesehatan dahulu


Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain
yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit
pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun

arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun


obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
c.

Riwayat kesehatan keluarga


Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu
anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit
keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin
misal hipertensi, jantung.

d.

Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi
yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta
tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.

4.

Pemeriksaan fisik
a.
Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi
badan, berat badan dan tanda tanda vital.
b.

Kepala dan leher


Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran
pada leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan
pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih
kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah,
apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.

c.

Sistem integument
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman
bekas luka, kelembaban dan suhu kulit di daerah sekitar ulkus
dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut
dan kuku.

d.

Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada
penderita DM mudah terjadi infeksi.

e.

Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau
berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/ hipotensi, aritmia,
kardiomegalis.
8

f.

Sistem gastrointestinal
Terdapat

polifagi,

polidipsi,

mual,

muntah,

diare,

konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan


lingkar abdomen, obesitas.
g.

Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau
sakit saat berkemih.

h.

Sistem musculoskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi
badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di
ekstrimitas.

i.

Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi,
mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.

B.

Diagnosa
1.
Nyeri berhubungan dengan iskemia atau kematian jaringan
2.
Resiko infeksi berhubungan dengan pngobatan yang tidak adekuat
3.
Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
4.

nafsu makan menurun dan mual muntah


Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen

5.

menurun karena penyempitan pembuluh darah


Resiko injury berhubungan dengan gangguan mikrovaskuler

DAFTAR PUSTAKA
Price, A.S (1995). Patofisologi: konsep klinis proses-proses penyakit. (edisi 4),
Jakarta: EGC
Brunner dan Suddarth. (2002). Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8.
Jakarta: EGC
Doenges, M.E.et all. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. (edisi 3). Jakarta:
EGC
Evelyn C. Pearce (2003). Anatomi Fisiologi; untuk paramedis , Jakarta: PT
Gramedia
http://internisjournal.blogspot.com/2009/02/ulkus-diabetikum.html diakses pada
tanggal 02 September 2014
http://ifan050285.wordpress.com/2010/02/21/ulkus-diabetikum/
tanggal 02 September 2014

10

diakses

pada