Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu penyakit metabolik yang ditandai
dengan peningkatan kadar gula darah yang kronis. Hal ini dapat disebabkan karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. DM mempunyai angka kejadian
yang terus meningkat setiap tahunnya. Angka penderita diabetes di dunia, menurut data
International Diabetes Federation saat ini adalah sekitar 194 juta orang. Prevalensi
penderita diabetes tertinggi di dunia terdapat di negara India, diikuti oleh China, USA,
dan Indonesia menempati peringkat ke 4 dengan angka 8,4 juta pada tahun 2000 yang
diperkirakan akan meningkat pada tahun 2030 menjadi sebanyak 21,3 juta penderita. Di
samping prevalensinya yang semakin bertambah, persoalan DM akan semakin sulit bila
telah terjadi komplikasi. Diketahui manifestasi dari DM dapat berupa komplikasi
makrovaskular dan mikrovaskular. Pada makrovaskular komplikasinya berkembang
menjadi penyakit jantung, hipertensi, stroke, ataupun disfungsi ginjal. Sementara
komplikasi mikrovaskular dapat berupa neuropati atau retinopati.
Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada
penderita diabetes melitus. Dimana terjadi suatu mikroangiopati progresif yang ditandai
oleh

kerusakan

dan

sumbatan

pembuluh-pembuluh

darah

halus

sehingga

mengakibatkan gangguan nutrisi pada retina. Penelitian epidemiologis di Amerika,


Australia, Eropa, dan Asia melaporkan bahwa jumlah penderita retinopati DM akan
meningkat dari 100,8 juta pada tahun 2010 menjadi 154,9 juta pada tahun 2030 dengan
30% di antaranya terancam mengalami kebutaan. The DiabCare Asia 2008 Study
melibatkan 1785 penderita DM pada 18 pusat kesehatan primer dan sekunder di
Indonesia dan melaporkan bahwa 42% penderita DM mengalami komplikasi retinopati.
Resiko mengalami retinopati meningkat sejalan dengan lamanya diabetes. Pada
diabetes tipe 2 ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25% pasien sudah menderita
retinopati diabetik nonproliferatif yaitu bentuk yang paling ringan dari retinopati
diabetik dan sering tidak memperlihatkan gejala. Karena angka kejadian diabetes
melitus di seluruh dunia cenderung meningkat maka retinopati diabetik masih tetap
menjadi masalah penting.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.

Anatomi Retina
Retina

adalah

lembaran

jaringan

saraf

berlapis

yang

tipis

dan

semitransparan yang melapisi bagian dalam duapertiga posterior dinding bola mata.
Bagian anterior berakhir pada ora serata. Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora
serata dan 0,56 mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat
macula berdiameter 5,5-6 mm. Di sebagian besar tempat, retina dan epitel pigmen
retina mudah terpisah hingga terbentuk suatu ruang subretina seperti yang terjadi
pada ablasio retina. Namun pada diskus optikus dan ora serata, retina dan epitel
pigmen retina melekat erat. Lapisan epitel pada permukaan dalam corpus siliar dan
permukaan posterior iris merupakan perluasan retina dan epitel pigmen retina ke
anterior. Permukaan dalam retina berhadapan dengan vitreus dan bagian luar
berhadapan dengan koroid.
Retina terdiri dari 10 lapis yang dimulai dari sisi dalam sebagai berikut :
Membran limitans interna merupakan membrane hialin antara retina dan

badan kaca.
Lapisan serat saraf yang mengandung akson-akson sel ganglion yang
berjalan menuju nervus optikus dan di dalam lapisan ini dapat terletak

sebagian besar pembuluh darah retina.


Lapisan sel ganglion merupakan lapisan sel saraf bercabang
Lapisan pleksiform dalam merupakan lapis aselular merupakan tempat

sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.


Lapisan nukleus dalam merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan

sel amakrin. Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
Lapisan pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupakan tempat

sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.


Lapisan nukleus luar.
Membran limitans eksterna merupakan membran ilusi.
Lapisan fotoreseptor terdiri atas sel batang dan sel kerucut dan

merupakan lapisan penangkap sinar.


Epitel pigmen retina
Retina menerima darah dari dua sumber yaitu koriokapilaris yang berada di
luar membrane Brunch, yang memperdarahi sepertiga luar retina, yaitu lapisan
pleksiform luar dan lapisan nucleus luar, fotoreseptor dan lapisan epitel pigmen

retina; serta cabang-cabang dari arteri centralis retina yang memperdarahi


duapertiga dalam retina.
II. Retinopati diabetik
1. Definisi
Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan
pada penderita diabetes melitus. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa
aneurismata, melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak.
Retinopati Diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai
oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus, meliputi arteriol
prekapiler retina, kapiler-kapiler dan vena-vena.
2. Epidemiologi :
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2004 melaporkan 4,8 persen
penduduk di seluruh dunia menjadi buta akibat retinopati diabetik. Dalam
urutan penyebab kebutaan secara global, retinopati diabetik menempati urutan
ke-4 setelah katarak, glaukoma, dan degenerasi macula (ARMD= age-related
macular degeneration). Di Amerika Serikat terdapat kebutaan 5000 orang
pertahun akibat retinopati diabetes. The DiabCare Asia 2008 Study melibatkan
1785 penderita DM pada 18 pusat kesehatan primer dan sekunder di Indonesia
dan melaporkan bahwa 42% penderita DM mengalami komplikasi retinopati.
Orang muda dengan diabetes tipe I baru mengalami retinopati paling sedikit 3-5
tahun setelah awitan penyakitnya. Sedangkan pasien diabetes tipe II dapat sudah
mengalami retinopati pada saat diagnosis ditegakkan.
3. Etiologi
Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. Tetapi diyakini
lamanya terpapar pada kondisi hiperglikemia menyebabkan perubahan fisiologi
dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah.

4. Patofisiologi
Hiperglikemia kronik mengawali perubahan patologis pada retinopati
DM dan terjadi melalui beberapa jalur. Pertama, hiperglikemia memicu
3

terbentuknya reactive oxygen intermediates (ROIs) dan advanced glycation


endproducts (AGEs). ROIs dan AGEs merusak perisit dan endotel pembuluh
darah serta merangsang pelepasan faktor vasoaktif seperti nitric oxide (NO),
prostasiklin, insulin-like growth factor-1 (IGF-1), dan endotelin yang akan
memperparah kerusakan.
Kedua,

hiperglikemia

kronik

mengaktivasi

jalur

poliol

yang

meningkatkan glikosilasi dan ekspresi aldose reduktase sehingga terjadi


akumulasi sorbitol. Glikosilasi dan akumulasi sorbitol kemudian mengakibatkan
kerusakan endotel pembuluh darah dan disfungsi enzim endotel.
Ketiga, hiperglikemia mengaktivasi transduksi sinyal intraseluler protein
kinase C (PKC). Vascular endothelial growth factor (VEGF) dan faktor
pertumbuhan lain diaktivasi oleh PKC. VEGF menstimulasi ekspresi
intracellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) yang memicu terbentuknya ikatan
antara leukosit dan endotel pembuluh darah. Ikatan tersebut menyebabkan
kerusakan sawar darah retina, serta thrombosis dan oklusi kapiler retina.
Keseluruhan jalur tersebut menimbulkan gangguan sirkulasi, hipoksia, dan
inflamasi pada retina. Hipoksia menyebabkan ekspresi faktor angiogenik yang
berlebihan sehingga merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang
memiliki kelemahan pada membran basalisnya, defisiensi taut kedap antarsel
endotelnya, dan kekurangan jumlah perisit. Akibatnya, terjadi kebocoran protein
plasma dan perdarahan di dalam retina dan vitreous.
5. Klasifikasi
Retinopati

diabetik

dapat

digolongkan

ke

dalam

retinopati

nonproliferatif, makulopati dan retinopati proliferatif.


a. Retinopati nonproliferatif. Retinopati nonproliferatif ringan ditandai oleh
sedikitnya satu mikroaneurisma. Pada retinopati nonproliferatif sedang,
terdapat mikroaneurisma luas, perdarahan intraretina, gambaran manikmanik pada vena (venous beading), dan /atau bercak-bercak cotton wool.
Retinopati nonproliferatif berat ditandai oleh bercak-bercak cotton wool,
gambaran manik-manik pada vena dan kelainan mikrovaskuler
intraretina (IRMA).

b. Makulopati. Makulopati diabetik bermanifestasi sebagai penebalan atau


edema retina setempat atau difus, yang terutama disebabkan oleh
kerusakan sawar darah-retina pada tingkat endotel kapiler retina, yang
menyebabkan terjadinya kebocoran cairan dan konstituen plasma ke
retina sekitarnya. Lebih sering dijumpai pada pasien diabetes tipe II dan
memerlukan penanganan segera setelah kelainannya bermakna secara
klinis yang ditandai oleh penebalan retina sembarang pada jarak 500
mikron dari fovea, eksudat keras pada jarak 500 mikron dari fovea yang
berkaitan dengan penebalan retina, atau penebalan retina yang ukurannya
melebihi satu diameter diskus dan terletak pada jarak satu diameter
diskus dari fovea. Angiografi fluoresein menunjukkan hilangnya kapilerkapiler retina disertai pembesaran zona vaskuler fovea.
Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant
macular edema (CSME)) jika terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah
ini:
1. Edema retina 500 m (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis.
2. Hard eksudat jaraknya 500 mdari fovea sentralis, yang berhubungan
dengan retina yang menebal.
3. Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 m) atau lebih, dengan
jarak dari fovea sentralis 1 disk.

c. Retinopati proliferatif. Merupakan komplikasi paling parah pada diabetes


melitus.

Iskemia

retina

yang

progresif

akhirnya

merangsang

pembentukan pembuluh-pembuluh halus baru yang menyebabkan


kebocoran protein-protein serum (dan fluoresens) dalam jumlah besar.
Retinopati proliferative awal ditandai oleh kehadiran pembuluh darah
baru pada diskus optikus atau dibagian retina manapun.

4. Tanda dan gejala


Sebagian besar penderita retinopati DM, pada tahap awal tidak
mengalami gejala penurunan tajam penglihatan. Apabila telah terjadi kerusakan
pada mata, dimana akan ditemukan pada retina :

Mikroaneurisma (penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena


dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh
darah terutama polus anterior. Mikroaneurisma merupakan kelainan

diabetes melitus dini pada mata.


Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya
terletak dekat mikroaneurisma di polus posterior. Perdarahan terjadi
akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurisma atau karena
6

pecahnya kapiler. Perdarahan yang luas memberikan prognosis lebih

buruk dibanding kecil.


Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya irregular dan berkelokkelok, bentuk ini seakan-akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini
tidaklah demikian. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang

disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.


Hard exudates merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya

khusus yaitu irregular, kekuning-kuningan.


Oklusi kapiler retina yang mengakibatkan kegagalan perfusi di lapisan
serabut saraf retina sehingga terjadi hambatan transportasi aksonal.
Hambatan transportasi tersebut menimbulkan akumulasi debris akson
yang tampak sebagai gambaran soft exudates yang sering disebut cotton
wool patches yang merupakan iskemia retina pada pemeriksaan
oftalmoskopi. Kelainan tersebut merupakan tanda retinopati DM nonproliferatif. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak

berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih.


Hipoksia akibat oklusi akan merangsang pembentukan pembuluh darah
baru pada retina yang biasanya terletak di permukaan jaringan. Ini
merupakan

tanda

patognomonik

retinopati

DM

proliferatif.

Neovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah.


Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam kelompokkelompok dan bentuknya irregular. Mula-mula di dalam jaringan retina
kemudian berkembang ke daerah preretinal, ke badan kaca. Pecahnya
neovaskularisasi ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan

subhialoid (preretinal), maupun perdarahan badan kaca.


Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah

makula sehingga sangat menganggu tajam penglihatan pasien


Hiperlipidemia.

5. Diagnosis
Diagnosa retinopati diabetik ditegakkan dengan anamnesa, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesa. Pada retinopati tahap awal, jarang ditemukan adanya
keluhan. Dari anamnesa akan didapatkan keluhan penglihatan yang
kabur secara perlahan. Pada beberapa pasien juga kadang mengeluh
7

melihat adanya bintik gelap kecil, atau floater, hilangnya penglihatan


sebagian bahkan sampai total.
Pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan
mata merah pada pasien dengan retinopati diabetik, kemudian dilakukan
pemeriksaan

visus

dimana

akan

ditemukan

penurunan

visus

penglihatan.
Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan funduskopi direk bermanfaat untuk menilai saraf optik,


retina, makula dan pembuluh darah di kutub posterior mata. Mula-mula
pemeriksaan dilakukan pada jarak 50 cm untuk menilai refleks retina
yang berwarna merah jingga dan koroid. Selanjutnya, pemeriksaan
dilakukan pada jarak 2-3 cm dengan mengikuti pembuluh darah ke arah
medial untuk menilai tampilan tepi dan warna diskus optik, dan melihat
cup-disc ratio. Diskus optik yang normal berbatas tegas, disc berwarna
merah muda dengan cup berwarna kuning, sedangkan cup-disc ratio
<0,3. Pasien lalu diminta melihat ke delapan arah mata angin untuk
menilai

retina.

Mikroaneurisma,

eksudat,

perdarahan,

dan

neovaskularisasi merupakan tanda utama retinopati DM. Terakhir,


pasien diminta melihat langsung ke cahaya oftalmoskop agar pemeriksa
dapat menilai makula. Edema makula dan eksudat adalah tanda khas
makulopati diabetikum.

Optical coherence tomography sangat bermanfaat dalam menentukan


dan memantau edema macula. Umunya pengobatan diperlukan pada
penebalan retina lebih dari 300 mikron.

Gambar A adalah hasil OCT normal. B adalah hasil pada edema macula

Angiografi flouresens sangat berguna untuk menentukan kelainan


mikrovaskuler retinopati diabetik khususnya pada tipe non proliferatif. Tes
angiografi menggunakan kontras untuk melihat aliran darah dan
kebocoran. Defek pengisian yang besar pada jalinan kapiler non-perfusi
menunjukkan luas iskemia retina. Pembuluh darah yang terisi kontras
flouresens, terlihat perdarahan seperti bercak gelap pada angiografi,
sedangkan pada sisi kanan terdapatnya kerusakan pembuluh darah retina
yang disebut dengan daerah non perfusi atau iskemik retina.

A. Penatalaksanaan
Tata laksana retinopati DM ditujukan untuk mencegah kerusakan lebih
lanjut pada retina yaitu dengan mengontrol diet sehari-hari, dan mengonsumsi
obat antidiabetes. Terapi pada mata bergantung dari lokasi dan tingkat
keparahan penyakit. Mata dengan edema macula diabetik yang belum bermakna
klinis sebaiknya dipantau tanpa dilakukan terapi laser. Yang bermakna klinis
9

memerlukan focal laser bila lesinya setempat dan grid laser bila lesinya difus.
Penyuntikan intravitreal triamcinolon atau anti VEGF juga efektif.
Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi
setahun sekali. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang
tanpa edema makula yang nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12
bulan.

Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan edema

makula signifikan merupakan indikasi laser photocoagulation untuk mencegah


perburukan. Setelah dilakukan laser photocoagulation, penderita perlu
dievaluasi setiap 2-4 bulan. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat
berat dianjurkan untuk menjalani panretinal laser photocoagulation, terutama
apabila kelainan berisiko tinggi untuk berkembang menjadi retinopati DM
proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4 bulan pascatindakan.
Panretinal laser photocoagulation harus segera dilakukan pada penderita
retinopati DM proliferatif. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai
edema makula signifikan, maka kombinasi focal dan panretinal laser
photocoagulation menjadi terapi pilihan.
Vitrektomi dapat membersihkan perdarahan vitreus dan mengatasi traksi
vitreoretina. Vitrektomi dini diindikasikan untuk diabetes tipe I dengan
perdarahan vitreus luas dan proliferasi aktif yang berat dan kapanpun
penglihatan mata sebelahnya buruk. Tanpa kondisi tersebut, vitrektomi dapat
ditunda selama setahun karena perdarahan vitreus akan bersih spontan pada
20% mata. Vitrektomi pada retinopati proliferative dengan perdarahan vitreus
minimal hanya bermanfaat untuk mata yang menjalani photocoagulation laser
pan-retina dan memiliki pembuluh-pembuluh baru yang telah mulai mengalami
fibrosis.

10

BAB III
LAPORAN KASUS

I.

II.

A. LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Status
Nomor rekam medis
Tanggal Pemeriksaan

:
:
:
:
:
:

Tn. Janis Simorangkir


57 Tahun
Laki-laki
Menikah
123909
27 Maret 2015

ANAMNESA ( Autoanamnesa )
Keluhan Utama
: Mata kanan semakin kabur
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke poli mata RSU Kota Mataram dengan keluhan mata
kanan yang semakin kabur. Keluhan ini dirasakan sejak 8 tahun yang lalu.
Dulu pasien pernah merasa mata kanannya seperti tertutup kabut yang
11

semakin lama semakin tebal hingga mata kanannya tidak bisa melihat total.
Kemudian pasien berobat ke RSU Kota Mataram, didiagnosa dengan
katarak dan sudah dioperasi pada tanggal 3 Maret 2015.
Pasca operasi pasien mengatakan mata kanannya sudah semakin
terang dan tidak berkabut lagi akan tetapi masih kabur saat digunakan untuk
membaca. Keluhan ini tidak disertai mata merah. Keluhan nyeri pada mata,
sakit kepala, muntah, dan mual disangkal. Pasien juga tidak merasakan
kabur di bagian pinggir maupun melihat adanya pelangi disekitar cahaya.
Saat ini pasien menderita diabetes melitus, selain keluhan pada mata,
pasien juga mengeluh kaki kanannya bengkak dan sering mengeluarkan
nanah.

Riwayat Penyakit Dahulu


:
- Riwayat Diabetes Melitus (+) sejak 16 tahun lalu, rutin minum obat
diabetes dan kontrol ke spesialis penyakit dalam.
- Riwayat Hipertensi (-), pasien mengaku tekanan darah tidak pernah tinggi.
- Riwayat memakai kacamata (+).

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak terdapat keluhan yang sama pada keluarga pasien tetapi ketiga
saudara pasien juga menderita diabetes melitus.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
A. STATUS GENERALIS
Keadaan umum : baik
Kesadaran
: composmentis
Tanda Vital
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi
: 84x/menit
RR
: 19x/menit
Suhu
: 36,4oC
Kepala
: normocephali
THT
: tampak tenang
Leher
: tidak ada kelainan
Jantung / Paru-paru
: tidak ada kelainan
Abdomen
: tidak ada kelainan

IV.

STATUS OFTALMOLOGI

12

OD

OS

20/30 ph 20/20 f-2

Visus

20/20 f-1 ph tetap

Ortoforia

Hirschberg test

Ortoforia

Gerakan bola mata

Laserasi (-), Ptosis (-),

V.

Palpebra

Laserasi (-), Ptosis (-),

Hordeolum (-), tanda

Hordeolum (-), tanda

radang (-)
Injeksi (-), perdarahan (-),

radang (-)
Injeksi (-), perdarahan

Konjungtiva

massa (-), papil (-),

(-). massa (-), papil (-),

folikel (-)
Jernih, defek (-)

Kornea

folikel (-)
Jernih, defek (-)

Dalam

Bilik Mata Depan

Dalam

Bulat, 3 mm, isokor,

Pupil

Bulat, 3 mm, isokor,

reflek direk (+), reflek

reflek direk (+), reflek

indirek (+)

indirek (+)

Kripte jelas

Iris

Kripte jelas

IOL (+)

Lensa

Sedikit keruh

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Funduskopi (27 Maret 2015)
Reflek fundus (+)
Nervus optikus baik
Bercak perdarahan retina (+)
Papil : Warna merah muda
Bentuk bulat
Batas tepi tegas
Diameter pembuluh darah arteri : vena
2 : 4
Laboratorium (26 Maret 2015)
HBA1C : 5,7 % (baik)

13

VI.

RESUME
Pasien laki-laki 57 tahun datang dengan keluhan penglihatan semakin
kabur. Pasien awalnya merasakan penglihatan seperti melihat kabut, tapi setelah
dioperasi pasien sudah tidak melihat kabut lagi tetapi masih kabur saat
membaca. Pasien menderita diabetes melitus sejak 16 tahun yang lalu.
Pada status generalis didapatkan dalam batas normal. Pada status
ophtalmologi didapatkan visus OD 20/30 ph 20/20

f-2

ph 20/20, OS 20/20

f-1

ph

tetap. Pada hirschberg tes, gerakan bola mata, palpebra, konjungtiva, kornea,
bilik mata depan, iris, dan pupil dalam batas normal. Pada lensa kanan
didapatkan IOL dan lensa mata kiri menunjukkan adanya kekeruhan ringan.
Pada funduskopi didapatkan adanya bercak perdarahan pada retina dan dilatasi
pembuluh vena.
VII.

DIFFERENTIAL DIAGNOSA
Retinopati diabetik
Glaukoma
Katarak

VIII. DIAGNOSA KERJA


Retinopati diabetik nonproliferatif OD + pseudofakia OD + katarak imatur
OS
IX.

PENATALAKSANAAN
- Vitamin (retivit 1 x 1 tab)
- Modifikasi diet dan obat diabetes
- Evaluasi tiap 6 bulan (atau minimal 1 tahun sekali)

X.

PROGNOSIS
Quo
Ad vitam
Ad fungsionam

Bonam
Dubia ad bonam

BAB IV
ANALISIS KASUS DAN KESIMPULAN
Diketahui pasien berumur 57 tahun, dan menderita diabetes melitus sejak
16 tahun lalu, dimana hal ini merupakan faktor resiko muncul dan
berkembangnya retinopati. Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati)
14

yang ditemukan pada penderita diabetes melitus yang ditandai oleh kerusakan
dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus, meliputi arteriol prekapiler retina,
kapiler-kapiler dan vena-vena. Bila pembuluh yang memberi nutrisi pada retina
telah mengalami kerusakan, retina akan mengalami hipoperfusi kemudian
iskemia yang akhirnya secara perlahan menyebabkan menurunnya penglihatan.
Pasien dapat digolongkan ke mata tenang visus turun perlahan dengan
diagnosis banding retinopati diabetikum, glaukoma, dan katarak.
Dari anamnesis, pasien tidak mengeluh adanya nyeri pada mata, sakit
kepala, mual, muntah maupun hilangnya penglihatan bagian perifer dimana hal
tersebut merupakan gejala yang mungkin didapat pada penderita glaukoma.
Pasien juga mengatakan penglihatannya sudah tidak berkabut lagi, hal ini
membuat diagnosa katarak dapat disingkirkan.
Diagnosis pada pasien ini adalah retinopati diabetik nonproliferatif OD +
pseudofakia OD + katarak imatur OS, ini berdasarkan anamnesis didapatkan
faktor resiko yaitu pasien menderita diabetes melitus kronis, keluhan mata
kanan kabur perlahan tanpa mata merah, kekeruhan lensa ringan pada mata kiri,
dan funduskopi ditemukan adanya bercak perdarahan pada retina dan dilatasi
pembuluh vena retina.
Tatalaksana pada pasien ini berupa terapi farmakologis dan modifikasi
gaya hidup, yaitu :

Retivit yang berisi vitamin dan bekerja sebagai antioksidan yang diharapkan
dapat menghambat progresifitas retinopati.

Pengaturan diet makanan dan konsumsi obat diabetes untuk mengontrol


hiperglikemi yang dapat menambah kerusakan pada pembuluh darah retina.

Pasien juga dianjurkan untuk melakukan evaluasi tiap 6 bulan untuk melihat
apakah ada peningkatan kerusakan pada retina atau tidak.

Daftar Pustaka
Destylya, Dyana, dkk. 2009. Retinopati Diabetik Non Proliferatif. Diakses dari
https://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/02/retinopati-diabetik-filesof-drsmed1.pdf. Tanggal 26 Maret 2015.

15

Ilyas, S. (2009). Ilmu Penyakit Mata. Edisi 4. Jakarta: Fakultas Kedokteran


Universitas Indonesia.
Rahmawaty

Lubis,

Rodiah.

2008.

Diabetik

Retinopati.

Diakses

dari

https://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1898/1/rodiah.pdf.
Tanggal 25 Maret 2015.
Riordan-Eva P, Whitcher JP. (2009). Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum.
Edisi 17. Jakarta : EGC.
Sitompul,

Ratna.

2011.

Retinopati

Dabetik

Diakses

dari

http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/download/103
9/1041. Tanggal 26 Maret 2015.

16