Anda di halaman 1dari 30

TUGAS ASUHAN GIZI II

KANDUNG EMPEDU DAN PANKREAS


Dosen Pengampu :
Ahmad Syauqi, S.Gz, MPH

Disusun Oleh :
Estillyta Choirunisa

(22030113120002)

Dian Khoiriyah

(22030113120014)

Pradipta Puteri Paramastri

(22030113130102)

Tio Fajarini

(22030112140116)

PROGRAM STUDI S1 ILMU GIZI FAKULTAS KEDOKTERAN


UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2015

A. DEFINISI
KANDUNG EMPEDU
Sistem bilier terdiri dari kantong empedu (GB), duktus sistikus, saluran empedu
(CBD), saluran hati, saluran interlobular, saluran intralobular, ductules empedu (komponen
empedu pertama dilapisi oleh epitel kuboid), dan canaliculi hati.1
Kandung empedu bentuknya seperti kantong, organ berongga yang panjangnya
sekitar 10 cm, terletak dalam suatu fosa yang menegaskan batas anatomi antara lobus hati
kanan dan kiri.2
Kantung ini berisi cairan yang di hasilkan oleh hati yang kita sebut cairan EMPEDU
(Bile) yang berguna untuk memecahkan lemak (kholesterol) pada usus, sehingga
kholesterol terpecah menjadi lebih ringan dan kecil dan mudah di serap oleh usus. Warna
kantung empedu adalah hijau dan berukuran sekitar 7-10 cm dan biasanya mampu
menyimpan 40-60 ml empedu. Diluar waktu makan, empedu disimpan sementara di dalam
kandung empedu. Empedu hati tidak dapat segera masuk ke duodenum, akan tetapi setelah
melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus sistikus dan ke kandung empedu.
Dalam kandung empedu, pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorpsi air dari
garam garam anorganik, sehingga empedu dalam kandung empedu kirakira lima kali lebih
pekat dibandingkan empedu hati.2,3

Gambar 1 Struktur Kandung Empedu


Bagian-bagian dari kandung empedu, terdiri atas 3:
1. Fundus vesikafelea, merupakan bagian kandung empedu yang paling akhir setelah
korpus vesikafelea.
2. Korpus vesikafelea, bagian dari kandung empedu yang didalamnya berisi getah
empedu. Getah empedu adalah suatu cairan yang disekeresi oleh sel hati sebanyak 5001000 cc setiap harinya, sekresinya berjalan terus menerus, jumlah produksi cairan
empedu dapat meningkat pada saat mencerna lemak.
3. Leher kandung empedu. Merupakan saluran pertama tempat masuknya getah empedu ke
badan kandung empedu lalu berkumpul dan dipekatkan dalam kandung empedu.

4. Duktus sistikus. Panjangnya kurang lebih 3 cm. berjalan dari leher kandung empedu
dan bersambung dengan duktus hepatikus membentuk saluran empedu ke duodenum.
5. Duktus hepatikus, saluran yang keluar dari leher.
6. Duktus koledokus saluran yang membawa empedu ke duodenum.
Kandung Empedu terdiri atas tiga pembungkus:
Di sebelah dalam Pembungkus serosa peritoneal
Disebelah sebelah tengah Jaringan berotot tak bergaris
Di sebelah dalam Membran mukosa, yang bersambung dengan lapisan saluran empedu.
Membran mukosa membuat sel epitel silinder yang mengeluarkan sekret musin dan
cepat mengabsorpsi air dan elektrolit, tetapi tidak garam empedu atau pigmen, maka
karena itu empedunya menjadi pekat
Fungsi kandung empedu, yaitu:
1. Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada di
dalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan
elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati.
2. Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin
yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus. Hemoglobin
yang berasal dari penghancuran sel darah merah diubah menjadi bilirubin(pigmen
utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu.
PANKREAS
Pancreas adalah kelenjar majemuk bertandan. Strukturnya sangat mirip dengan
kelenjar ludah. Panjangnya kira-kira 15cm mulai dari duodenum sampai limpa, dan
dilukiskan sebagai terdiri dari tiga bagian:
1. Kepala pancreas yang paling lebar, letaknya di sebelah kanan rongga abdomen dan di
dalam lekukan duodenum, dan yang praktis melingkarinya.
2. Badan pancreas merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang
lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.
3. Ekor pancreas adalah bagian yang runcing di sebelah kiri, dan yang sebenarnya
menyentuh limpa.4
Ada dua jaringan utama yang menyusun pankreas :
1. Jaringan Asini; berfungsi untuk mensekresi getah pecernaan dalam duodenum.
2. Pulau Langerhans; Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran
76175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas,
walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas. Pulaupulau ini menyusun 1-2% berat pankreas.
Sebagai organ, pankreas memiliki dua fungsi yang penting, yaitu fungsi eksokrin
yang memegang peranan penting dalam fungsi pencernaan, dan fungsi endokrin yang
menghasilkan hormon insulin, glukagon, somastatin dan pankreatik polipeptida. Fungsi
2

endokrin adalah untuk mengatur berbagai aspek metabolisme bahan makanan yang terdiri
dari karbohidrat, lemak dan protein. Komponen endokrin pankreas terdiri dari kurang lebih
0,7 sampai 1 juta sel endokrin yang dikenal sebagai pulau-pulau langerhans. Sel pulau
dapat dibedakan sebagai4 :
1. Sel alfa (lebih kurang 20% dari sel pulau) yang menghasilkan glucagon
2. Sel beta (lebih kurang 80 % dari sel pulau) yang menghasilkan hormon insulin dari
proinsulin. Proinsulin berupa polipeptida yang berbentuk rantai tunggal dengan 86 asam
amino. Proinsulin berubah menjadi insulin dengan kehilangan 4 asam amino dan
dengan rantai asam amino dari ke-33 sampai ke-63 yang menjadi peptida penghubung
(connecting peptide)
3. Sel D (lebih kurang 3-5% dari sel pulau ) yang menghasilkan somatostatin.
4. Sel PP yang menghasilkan pankreatik polipeptida.

Gambar 2 Anatomi Pankreas


B. PENYAKIT KANDUNG EMPEDU
1. CHOLELITHIASIS
Cholelithiasias (batu kandung empedu) disebabkan oleh pengendapan zat yang
terkandung dalam cairan empedu, terutama kolesterol dan bilirubin. Sekitar 80% batu
empedu terdiri dari kolesterol, 20% lainnya adalah batu pigmen hitam atau coklat yang
terdiri dari garam kalsium dan bilirubin. Kolesterol merupakan komponen utama dari
cairan empedu, biasanya disimpan dalam bentuk larutan oleh asam empedu, lesitin, dan
fosfolipid. Ketika empedu jenuh dengan kolesterol, ia akan mengendap dan mengkristal
dan batu empedu terbentuk. Lumpur empedu adalah campuran partikel mikroskopis,
biasanya kristal kolesterol dan garam kalsium. Faktor risiko penyebab batu empedu sangat
banyak, diantaranya obesitas, diabetes, inflammatory bowel disease, penggunaan estrogen
tambahan, dan faktor genetik. 5

Manifestasi Klinis
a. Banyak orang dengan batu empedu tidak merasakan gejala.
b. Batu empedu menyebabkan gejala ketika menghambat aliran empedu.
c. Batu-batu kecil (berukuran <8 mm) menimbulkan gejala gangguan pencernaan dan
kolik bilier.
d. Batu yang lebih besar lebih menghambat aliran empedu dan menyebabkan ikterus.
e. Kolik empedu biasanya onsetnya mendadak dan intensitasnya terus meningkat hingga
mencapai klimaks dalam 30 sampai 60 menit.
f. Abdomen kuadran kanan atas, atau daerah epigastrium, adalah lokasi nyeri. Nyeri
menjalar ke belakang, di atas pinggang, bahu kanan, dan tulang belikat kanan atau
daerah midscapular.6

Gambar 3 Batu Empedu Kolesterol 7


2. CHOLECYSTITIS
Cholecystitis hampir selalu berkaitan dengan obstruksi di duktus sistikus.
Peradangan terjadi karena iritasi dari empedu yang pekat bersama dengan pembengkakan
mukosa dan iskemia akibat kongesti vena dan stasis aliran limfe. Dinding kandung empedu
paling rentan terhadap efek iskemia, akibatnya terjadilah nekrosis mukosa kandung
empedu. Proses ini dapat menyebabkan ulkus gangrene dan perforasi kandung empedu.6
a. Etiologi
Radang kandung empedu (kolesitasis akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding
kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas dan panas badan, yang
merupakan reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu disertai keluhan nyeri perut
kanan atas, nyeri tekan dan panas badan. Dikenal klasifikasi kolesistitis yaitu kolesistitis
akut serta kronik.
4

Kolesistitis sering disebabkan cholelithiasis (kehadiran choleliths, atau batu


empedu, di kandung empedu), dengan choleliths paling sering memblokir saluran cystic
langsung. Hal ini menyebabkan penebalan dari empedu, empedu stasis, infeksi
sekunder dan organisme usus, terutama E. coli and Bacteroides species. coli dan
Bacteroides spesies.
Pasien dengan kolesistitis acalculous memiliki tingkat kematian berkisar antara
10-50%, yang jauh melebihi 4% diharapkan angka kematian yang diamati pada pasien
dengan kolesistitis calculous. Emphysematous kolesistitis memiliki tingkat mortalitas
mendekati 15%. Perforasi terjadi dalam 10-15% kasus.8
b. Faktor Resiko
Faktor risiko utama untuk kolesistitis, memiliki peningkatan prevalensi di
kalangan orang-orang keturunan Skandinavia, India, dan populasi Hispanik,
cholelithiasis sedangkan kurang umum di antara orang dari sub-Sahara Afrika dan Asia.
Beberapa faktor resiko yang lain sebagai berikut8 :

Adanya riwayat kolesistitis akut sebelumnya.

Wanita (beresiko dua jadi lebih besar dibanding laki-laki)

Usia lebih dari 40 tahun.

Kegemukan (obesitas).

Faktor keturunan.

Aktivitas fisik.

Kehamilan (resiko meningkat pada kehamilan).

Hiperlipidemia.

Diet tinggi lemak dan rendah serat.

Pengosongan lambung yang memanjang.

Nutrisi intravena jangka lama.

Dismotilitas kandung empedu.

Obat-obatan antihiperlipedmia (clofibrate).

Penyakit lain (seperti Fibrosis sistik, Diabetes mellitus, sirosis hati, ankreatitis dan
kanker kandung empedu) dan penyakit ileus (kekurangan garam empedu).

c. Epidemiologi
Di dunia, faktor risiko utama untuk kolesistitis, memiliki peningkatan prevalensi
di kalangan orang-orang keturunan Skandinavia, Pima India, dan populasi Hispanik,
dan jarang terjadi di antara orang dari sub-Sahara Afrika dan Asia.8,9
Sejauh ini belum ada data epidemiologis penduduk di Indonesia, insidens
kolesistitis di Indonesia relative lebih rendah di banding negara-negara barat 8. Penyakit
ini lebih sering terjadi pada wanita dan angka kejadiannya meningkat pada usia diatas
40 tahun.8,9
Epidemiologi Diperkirakan 10-20 % orang Amerika memiliki batu empedu , dan
sebanyak sepertiga dari orang-orang ini menderita kolesistitis akut . Kolesistektomi baik
untuk kolik bilier berulang atau untuk kolesistitis akut merupakan prosedur bedah yang
paling umum dilakukan oleh dokter bedah umum, sekitar 500.000 operasi per tahun.
Insiden kolesistitis meningkat seiring bertambahnya usia. Penjelasan fisoologis untuk
meningkatnya insiden penyakit batu empedu pada populasi lanjut usia tidak jelas.
Peningkatan insiden pada pria lanjut usia diduga dikaitkan dengan perubahan rasio
hormon androgen terhadap estrogen . Distribusi jenis kelamin untuk batu empedu
adalah 2-3 kali lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria, sehingga insiden
kolesistitis calculous juga lebih tinggi pada wanita. Kadar progesteron yang tinggi
selama kehamilan dapat menyebabkan empedu stasis, sehingga insiden penyakit
kandung empedu pada wanita hamil juga tinggi. Kolesistitis Acalculous dijumpai lebih
sering pada pria usia lanjut. Prevalensi kolelitiasis (faktor resiko predominan
kolesistitis) lebih tinggi pada orang-orang keturunan Skandinavia, Pima India, dan
populasi Hispanik, dan kurang umum ditemukan pada orang-orang yang berasal dari
daerah sub Sahara Afrika dan Asia. Di Amerika Serikat , orang kulit putih memiliki
prevalensi lebih tinggi dari pada orang kulit hitam.10
d. Manifestasi Klinis
6

Kolik bilier, Kolesistitis akut sering disertai sumbatan batu dalam duktus sistikus

Mual dan muntah

Jaundice .

Demam

Jumlah sel darah putih, serum bilirubin, amino transferase, fosfatase alkali
biasanya meningkat

Nyeri hebat pada epigastrium atau abdomen kuadran kanan atas; nyeri dapat

menyebar ke punggung dan bahu kanan


Penderita dapat berkeringat banyak11
3. CHOLEDOCHOLITHIASIS dan CHOLANGITIS
Koledokolitiasis adalah keadaan ketika batu empedu melewati duktus sistikus dan
menyumbat di duktus koledokus atau di bagian kepala pankreas. 5 Kolangitis adalah
peradangan di saluran empedu, dan biasanya diakibatkan karena obstruksi pada duktus
koledokus dan mengakibatkan infeksi. Infeksi tersebut dapat menjalar ke duktus hepatikus,
vena hepatikum, peri hepatic limfatik. Komplikasi ini sangat berbahaya, terutama jika
dialami pada lansia.5
Obstruksi obstruksi yang terjadi pada saluran empedu mengakibatkan cairan
empedu tidak dapat dikeluarkan menuju duodenum sehingga feses yang terbentuk
berwarna abu-abu (clay colored) dan urin akan berwarna seperti teh. Penderita akan merasa
sakit di bagian kuadran kanan atas (kolik bilier). Apabila tidak ditangani akan
menyebabkan jaundice dan kerusakan hati (sirosis sekunder). Batu empedu yang
menyumbat pada bagian ampula of vater dapat menghambat duktus pankreatikus dan
menyebkan pancreatitis akut.5
B. PENYAKIT PANKREAS
1. PANKREATITIS
Secara garis besar pankreatitis adalah kondisi peradangan atau inflamasi pankreas,
bisa ringan atau berat. Gejala: nyeri terus menerus atau intermiten dengan berbagai
intensitas, nyeri perut atas, menjalar ke belakang. Gejala dapat memburuk dengan
konsumsi makanan. Timbul mual, muntah, kembung, dan steatorrhea12,13
Enzim pancreas bergabung dengan bile (cairan yang diproduksi di hati dan disimpan
di kantung empedu) untuk mencerna makanan. Pankreas juga melepaskan hormone insulin
dan glucagon ke aliran darah. Hormon-hormon ini membantu tubuh meregulasi glukosa
dari makanan untuk menghasilkan energy. Normalnya, pencernaan enzim yang
diekskresikan pancreas tidak aktif sebelum sampai di usus kecil. Namun, ketika terjadi
inflamasi pada pancreas, terjadi kerusakan pada jaringan didalamnya sehingga enzim-

enzim tersebut tidak dapat diproduksi. Selain itu juga aktivasi enzim pencernaan didalam
sel asinar menyebabkan kerusakan pada asinar pankreas.14
Pankreatitis bisa dibedakan menjadi 2 yaitu akut atau kronis. Semakin serius
penyakit tersebut dapat menimbulkan komplikasi. Pada beberapa kasus terjadi pendarahan,
infeksi, dan kerusakan jaringan permanen. Baik pankreatitis akut atau kronis lebih sering
terjadi pada laki-laki daripada perempuan.14,15
Pankreatitis Akut
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa
bersifat ringan atau berakibat fatal. Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang
biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan
kolesistisis
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan
ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan
pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila
hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%,
sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. Secara
normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus
pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum).
Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus
billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami
nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini
pada daerah ampula Vateri, menyumbat- aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran
balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan
dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan
edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan
pankreatitis.
a. Etiologi
Etiologi pankreatitis akut antara lain:
o Konsumsi alkohol cukup lama
Konsumsi alkohol akan mengakibatkan suasana lebih alkalis pada enzim-enzim
pankreas. Suasana itu akan berakibat timbulnya kerusakan pada pankreas.
o Infeksi bakteri

Walaupun jarang bakteri juga dapat mencapai pankreas untuk merusak organ
pankreas. Kerusakan ini akan berdampak pada peningkatan enzim pankreas yang
justru dapat merusak pankreas.
o Infeksi virus
Virus yang sering menimbulkan kerusakan pada pankreas adalah virus parotitis.
b. Epidemiologi
Epidemiologi Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya pankreatitis akut cukup
banyak. Tapi sampai saat ini faktor-faktor tersebut bisa dikategorikan dalam beberapa
kelompok. Penyakit pada traktus biliaris dan alkohol menempati 80 % penyebab
terjadinya pankreatitis akut, sementara sisanya disebabkan antara lain: infeksi, trauma
pada perut bagian atas, hiperlipidemia, hiperparatiroid, iatrogenik pasca bedah, ERCP,
dan herediter.20
c.
Patofisiologi12,13, 16
Dalam keadaan normal, pankreas terlindung dari efek enzimatik dari enzimnya
sendiri. Semua enzim pankreas terdapat dalam bentuk inaktif. Aktifitas normal terjadi
oleh enterokinase di duodenum yang mengaktivasi tripsin dan selanjutnya
mengaktivasi enzim pankreas lainnya. Pada pankreatitis akut terjadi aktivasi prematur
enzim pankreas tidak di dalam duodenum melainkan di dalam pankreas, selanjutnya
terjadi autodigesti pankreas. Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara
lain adalah refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, dan stimulasi yang
berlebihan sekresi enzim. Isi duodenum merupakan campuran dari enzim pankreas
yang aktif, asam empedu, lisolesitin, dan asam lemak yang talah mengalami
emulsifikasi, dan semuanya ini dapat menginduksi terjadinya pankreatitis akut.
Pelepasan enzim aktif intraseluler ini menyebabkan kerusakan sel. Kerusakan sel
asiner ini akan menyebabkan aktivasi tripsin dan menyebabkan pelepasan lipase.
Lipase akan menyebabkan nekrosis lemak lokal maupun sistemik.
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar
akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel
sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan sel asini
pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab:
1) Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu
kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug
protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat
konsumsi alkohol.

Alasan yang mendasari batu empedu dan faktor lainnya menyebabkan pancreatitis
akut yaitu hipertensipadaduktus sebagai hasil dari sekresi eksokrin yang
berlebihan sehingga pancreas menjadi rusak. Tekanan intraductal tinggi,
dikarenakansekresi eksokrin yang sedang berlangsung menyebabkan pecahnya
duktus yang lebih kecil dan kebocoran cairan pankreas ke dalam parenkim.17

Gambar 4 Pankreatitis akibat adanya batu empedu


2) Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim
pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak
(hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol.

Gambar 5 Alkohol penyebab pankreatitis


3) Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini dapat
terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di pankreas
Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas,
yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel
endotel, dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating
10

factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory (TNF-_, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan
intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan vascular adhesive molecules (VCAM)
sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem
komplemen dan ketidakseimbangan sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut
akhirnya memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan
nekrosis sel-sel pankreas.
Dengan kata lain pankreatitis akut dimulai oleh adanya keadian yang menginisiasi
luka kemudian diikuti kejadian selanjutnya memperberat luka, yang dapat digambarkan
secara lebih jelas pada skema di bawah ini (gambar 6).
Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan,
yaitu:
1) Inflamasi lokal pankreas,
2) Peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome [SIRS]),
3) Disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).

Gambar 6 Skema patofisiologi pancreatitis akut


Pada keadaan dimana sitokin proinflammatory lebih dominan daripada sitokin
antiinflammatory (IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL- 1ra) dan soluble TNF receptor
(sTNFR) keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.
11

a.

Klasifikasi
Bradley membagi pankreatitis berdasarkan fisiologik, tes laboratorium, dan

parameter klinis menjadi:


1) Pankreatitis Akut Ringan; Biasanya tidak disertai komplikasi atau disfungsi organ
2) Pankreatitis Akut Berat; disertai gangguan fungsi pankreas, terjadi komplikasi
lokal atau sistemik18
Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis akut yang disertai
dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi lokal (pembentukan abses, nekrosis dan
pseudocyst).
Berdasarkan patologi dibedakan menjadi:
1) Pankreatitis Akut Interstisial. Secara makroskopik pankreas membengkak secara
difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali.
Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel,
disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas diisi bahan purulen. Tidak
didapatkan destruksi asinus.18
2) Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik, tampak nekrosis
jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai perdarahan dan
inflamasi yang dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut,
tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan nekrosis yang berdinding (abses
purulen). Secara mikroskopik, adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas,
kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di
sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular,
vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal
dibanding pankreatitis akut interstisial18
b.

Komplikasi
Komplikasi pankreatitis akut secara garis besar adalah syok, gagal ginjal,

hipoalbuminemia, hiperglikemia, dan hipoksia. Komplikasi yang terjadi dapat


bersifat lokal maupun sistemik, komplikasi lokal meliputi kumpulan cairan akut,
nekrosis,abses, dan pseudosit (kumpulan getah pankreas dan pecahan jaringan yang
selaputi dengan dinding berserat atau jaringan berbentuk granul) yang berkembang
sekitar 4 6 minggu setelah serangan awal. Abses pankreatik biasanya merupakan
infeksi sekunder dari nekrosis jaringan atau pseudosit dan terkait dengan keparahan
12

penyakit. Kematian biasanya disebabkan nekrosis infeksi dan sepsis. Asites


pankreatik terjadi ketika sekresi pankreas menyebar ke rongga peritoneal.18
Komplikasi sistemik meliputi gangguan kardiovaskular, renal, pulmonary,
metabolik, hemoragik, abnormalitas sistem saraf pusat. Shock adalah penyebab
utama kematian. Hipotensi terjadi akibat hipovolemia, hypoalbuminemia, da rilis
kinin serta sepsis. Komplikasi renal biasanya disebabkan hipovolemia. Komplikasi
pulmonary berkembang ketika terjadi akumulasi cairan diantara rongga pleura dan
menekan paru, acute respiratory distress syndrome (ARDS) ini akan menahan
pertukaran gas, yang dapat menyebabkan hipoksemia. Pendarahan gastrointestinal
terjadi akibat ruptur pseudosit. Pankreatitis akut berat biasanya diserta kebingungan
dan koma.18
Zhu et al, melaporkan frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan
pankreatitis akut berat: gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%), gagal
ginjal (16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan saluran
cerna (10,8%), dengan angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar 45%.18
Pankreatitis Kronis
Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yag ditandai oleh kehancuran
anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. Dengan digantikannya sel-sel
pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang,
maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis
duktus pankreatikus, koledokus dan duodenum. Di samping itu akan terjadi pula atrofi
epitel duktus tersebut, inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi
sekresi.

Gambar 7 Pankreatitis Kronis19

13

Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat di seluruh
dunia merupakan penyebab pankreatitis kronis. Pada alkoholisme, insiden pankreatitis 50
kali lebih tinggi dibandingkan insidens dalam populasi bukan peminum. Konsumsi alkohol
dalam waktu lama menyebabkan hipersekresi protein dalam sekret pankreas. Akibatnya
akan terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli) dalam duktus pankreas. Alkohol juga
memiliki efek toksik yang langsung pada sel-sel pankreas. Kemungkinan terjadinya
kerusakan sel-sel ini akan lebih parah pada pasien-pasien yang kandungan protein dalam
makanannya buruk atau yang kandungan lemaknya terlampau tinggi atau rendah.20
c. Etiologi
Alkoholisme
Penyakit pada saluran empedu (mis: batu empedu).
Faktor mekanik (mis: neoplasma)
Faktor nutrisi malnutrisi dari hiperlipidemia.
Faktor autoimun.
Sebab-sebab lain :
o Infeksi (mis: bakteri tifus abdominalis, virus morbili)
o Obat-obatan (mis: klorotiazid, steroid)
o Hormon.
d.
Patofisiologi
Sebagian besar kasus pankreatitis kronis disebabkan oleh alkohol, tetapi
mekanisme pasti bagaimana alkohol menyebabkan pankreatitis kronis belu diketahui.
Konsumsi alkohol yang terlalu lama akan berakibat pada destruksi sel
pangkreas dan terbentuknya sumbatan protein. Destruksi akibat alkohol akan
mengakibatkan perlukaan pada pangkreas akan diganti dengan jaringan ikat.
Pembentukan jaringan ikat akan menaikan tekanan dalam pangkreas. Baik
pembentukan jaringan ikat maupun sumbatan protein akan mengakibatkan obstruksi
mekanik pada duktus pangkreatikus, koleduktus dan duodenum. Kondisi ini akan
diperparah dengan atropi dari epitel duktus, inflamasi sebagai dampak iritasi pada
sekresi pangkreas.
Obstruksi pangkreas akan berakibat distensi pada pangkreas yang merangsang
reseptor nyeri yang dapat dijalarkan ke daerah abdomen dan punggung. Kondisi ini
memunculkan adanya keluhan nyeri hebat pada abdomen yang menjalar sampai
punggung.
Kerusakan yang terjadi pada pangkreas secara sistematik dapat meningkatkan
respon asam lambung sebagai salah satu pertahanan untuk mengurangi tingkat
14

kerusakan. Akan tetapi kelebihan ini justru akan merangsang respon gaster untuk
meningkatkan ritmik kontraksinya yang dapat meningkatkan rasa mual dan muntah.
Selain itu penurunan sekresi pangkreas akibat rusaknya sel juga akan berdampak pada
penurunan atau gangguan absorbsi makanan. Kondisi mual, anoreksia, gangguan
absorbsi makanan akan mengakibatkan penderita mengalami gangguan pemenuhan
kebutuhan nutrisi.
Penurunan sekresi pangkreas akan berdampak pada tidak tercenanya protein
dan lemak dengan baik. Feses akan banyak
Alcoholmengandung unsur lemak sehingga
berakibat timbulnya buih, bau busuk pada feses dan frekwensi defekasi yang
meningkat.

+sekresi protein
pd secret pancreas

Batu protein

Destruksi
Perlukaan pancreas

sel diganti jar.ikat Tek pancreas +

Obstruksi mekanis (d.p. kol, duo)

Distensi pancreas

Lebih parah akan atrofi epitel duktus, inflamasi sel fungsi sekresi

Rangsang reseptor nyeri di abdomen dan duodenum

(+)respon asam lambung ritmik kontraksi


Absorbsi
mual muntah
P dan L terganggu malnutrisi
(-)sekresi pancreas
P dan L tidak tercerna dgn baikfeses berlemak dan busuk

15

Bagan 1 Patofisiologi Pankreatitis Kronis

C. Nutrition Care Process Penyakit Kandung Empedu


1. Nutrition Assessment

16

Riwayat gizi dan asupan makan (FH)


Riwayat makan

FH 1.1

Asupan energy

FH 1.2.1

Asupan tinggi energi jika tidak


disertai dengan aktivitas fisik dapat
menyebabkan

kegemukan

dan

diabetes, yang mana merupakan


faktor resiko penyakit batu empedu
Asupan makanan

FH 1.3.2

atau kolelitiasis
Pemilihan asupan makan yang tidak
disesuaikan dengan kebutuhan dapat
menyebabkan

kegemukan

dan

beresiko kolelitiasis.
Jumlah asupan makanan

FH 1.3.2.1

Jumlah asupan makan yang berlebih


dapat menimbulkan kegemukan dan
berbagai penyakit akibat kegemukan

Jenis makanan

FH 1.3.2.2

itu sendiri
Pemilihan makanan dominan sumber
hewani yang tinggi lemak jenuh dan
kolesterol

Keragaman makanan

FH 1.3.2.5

meningkatkan

penyakit batu empedu


Keseimbangan
dan

resiko

keragaman

pilihan makanan antara nabati dan


hewani diperlukan untuk mengura
ngi asupan kolesterol dan lemak
Asupan gizi enteral/parenteral

FH 1.4

jenuh
Asupan

melalui

parenteral

ber

kepanjangan meningkatkan resiko


terjadinya batu empedu
Asupan substansi bioaktif
Asupan alcohol

FH 1.5
FH 1.5.1

Asupan
sedang

Asupan kafein

FH 1.5.3

alkohol

dengan

diperkirakan

jumlah

menurunkan

resiko berkembangnya batu empedu


Kafein diperkirakan meningkatkan
kontraksi kandung empedu, asupan
165 ml kopi berkafein atau tidak ber
kafein meningkatkan kerja hormon
CCK

Asupan zat gizi makro

FH 1.6

Asupan lemak dan kolesterol

FH 1.6.1

Diet tinggi lemak merupakan faktor17


resiko kolelitiasis. Batu empedu bisa
disebabkan karena menumpuknya

2. Diagnosis
Parameter
Riwayat Makan

Uraian
Riwayat

Kode
mengonsumsi

makanan:
-

Kebiasaan konsumsi NI-5.6.2

NI-4.3
lemak
Konsumsi Minuman
NI-2.1
beralkohol
- Inadequat oral intake
Pemeriksaan meliputi :
-

Biokimia

Darah (Hb, Ht, hitung NC-2.2

jenis leukosit)
Hati
:
SGOT
meningkat,

SGPT

meningkat,

bilirubin

direk/indirek
Alkali
fosfatase,

albumin-globulin
Kadar glukosa darah
dan

tes

toleransi

glukosa
Profil lipid: kolesterol

total, trigliserida
Elektrolit:

Na+,Ca++
Feses : steatorhea
Enzim
pankreas:

K+,

lipase meningkat dan


-

amilase
Penunjang : radiologi,

Anthropometri

USG, CT-scan, BIA


Berat Badan (riwayat dan NC-3.3

Pemeriksaan Fisik-Klinis

tanda-tanda obesitas), IMT


Keadaan umum pasien : NC-2.2
Nyeri pada abdomen
Pemeriksaan klinis :
18

Pengukuran
darah,

suhu

nadi,

tekanan
tubuh,

pernapasan,

sklera (ikterus bila NC-1.4


ada hambatan aliran
-

empedu)
Terganggunya saluran
cerna

Riwayat Personal Pasien

Riwayat

penyakit

pasien, NB-1.3

riwayat penyakit keluarga,


usia,

jenis

penggunaan

kelamin,
obat

jenis

kolestiramin, clofibrate.
PES
Problem
Kelebihan asupan lemak

Etiology
Fungsi
gastro

Sign/Symptom
intestinal -Profil lipid meningkat

berubah

-steathorea

Rumusan Diagnosis
Kelebihan asupan lemak berkaitan dengan perubahan fungsi gastrointestinal yang ditandai
dengan peningkatan profil lipid dan steathore.
3. Intervensi
Tujuan :
1. Mencapai atau meningkatkan status gizi optimal
2. Menurunkan berat badan bila mengalami kegemukan
3. Mengatasi malabsorbsi lemak
Preskripsi
a.
b.
c.
d.
e.

Modifikasi karbohidrat agar sesuai dengan jumlah dan jenis yang dibutuhkan.
Modifikasi protein agar sesuai dengan jumlah dan jenis yang dibutuhkan.
Modifikasi lemak agar sesuai dengan jumlah dan jenis yang dibutuhkan.
Modifikasi asupan yang mengandung vitamin yang sesuai dengan kebutuhannya.
Modifikasi serat agar sesuai dengan jumlah yang dibutuhkan.

Implementasi
19

a. Energi diberikan sesuai dengan yang dibutuhkan. Apabila pasien mengalami


obesitas, diberikan diet rendah energi dan menghindari penurunan berat badan
yang terlalu cepat.
b. Protein diberikan tinggi, sekitar 1-1,25g/kg BB/ hari.
c. Untuk pemberian lemak, tidak diperbolehkan sampai keadaan akutnya sudah
mereda, sedangkan pada keadaan kronis dapat diberikan 20-25% dari kebutuhan
energi total. Apabila ada steatorhea dimana feses lemak > 25 g/24 jam, lemak
dapat diberikan dalam bentuk asam lemak rantai sedang (MCT) yang mungkin
dapat mengurangi lemak feses dan mencegah kehilangan vitamin dan mineral.
d. Apabila diperlukan, diberikan supplemen vitamin A,vitamin D, vitamin E dan
vitamin K.
e. Serat diberikan tinggi terutama dalam bentuk pectin yang dapat megikat kelebihan
asam empedu dalam saluran cerna.
f. Menghindari makanan yang dapat menimbulkan gas dan kembung.
4. Monitoring dan Evaluasi
Intervensi
Mencapai

Monitoring
Evaluasi
dan Melakukan pengukuran status Mencapai status gizi yang

mempertahankan status gizi gizi secara berkala

ideal

optimal dan memberi istirahat


pada kandung empedu.
Menurunkan berat badan

Melakukan pengukuran berat Berat badan mencapai batas

Mengatasi malabsorbsi lemak

badan secara berkala


normal.
Menggunakan MCT sebagai Kebutuhan
ganti dari lemak lain.

lemak

tetap

tercukupi

20

5. Rekomendasi Menu
Waktu makan

Menu

URT

Pagi

Roti tawar whole meal

2 buah

Selai strawbery

1 sdm

Susu skim

1 gls sdg

Agar-agar

1 bh

Yoghurt buah rendah lemak

1 gls sdg

Nasi merah

1 centong kecil

Tempe bacem

1 bh sdg

Ikan teri tawar

2 sdm

Tumis kacang panjang

1 piring kecil

Jus tomat

1 gls sdg

Es kacang merah manis

1 gls sdg

Bola-bola tuna

5 bh

Nasi merah

1 centong sdg

Pepes tahu

1 bh bsr

Tumis kangkung

1 piring kecil

Jus jambu

1 gls sdg

Snack I

Siang

Snack II

Malam

D. Nutrition Care Process Penyakit Pankreas


1. Nutrition Assessment
Riwayat Makan (FH)
Energy Intake
FH 1.1.1.1 Total Energy Intake
Fluid or Beverage
Intake
Food Intake

FH 1.2.1.3 Liquid meal replacement


or suplement
FH 1.2.2.1 Amount of Food
FH 1.2.2.2 Type of Food/meals

Enteral Nutrition

FH 1.2.2.5 Food Variety


FH 1.3.1.1 Formula/solution

Asupan Menurun
Saat kondisi belum stabil
dibutuhkan liquid meal, dan
supplement
Berkurang
Harus diubah, sesuai dg yg
di menu
>protein, <karbo, <lemak
Saat kondisi belum stabil /
21

Intake
FH 1.3.1.2 Feeding Tube Flush
Parenteral
Nutrition Intake
Fat and Cholesterol
Intake

FH 1.3.2.1 Formula/solution
FH 1.5.1.1 Total Fat
FH 1.5.1.2 Saturated Fat
FH 1.5.1.3 Trans Fatty Acids
FH 1.5.2.7 Dietary Cholesterol

post op
Ketika kesadaran mulai
muncul
Saat kondisi belum stabil /
post op
Diminimalisasi, asupan
lemak sebaiknya MCT
Tidak boleh ada dlm diet
Tidak boleh ada dlm diet
Dikurangi seminimal
mungkin

Protein Intake
FH 1.5.2.1 Total Protein
FH 1.5.2.5 Amino Acid
FH 1.5.2.6 Essensial Amino Acid
Carbohydrate
Intake

FH 1.5.3.1 Total Carbohydrate


FH 1.5.3.2 Sugar
FH 1.5.3.3 Starch
FH 1.5.3.4 Glicemic Index
FH 1.5.3.6 Source of Carbohydrate
FH 1.5.3.7 Insulin to Carbohydrate
Ratio

Vitamin Intake

FH 1.6.2.2 Vitamin C
FH 1.6.2.4 Vitamin E

FH 1.6.2.11 Selenium
Anthropometric Measurements
AD 1.1.2 Weight
AD 1.1.4 Weight Change

Asupan ditambah
Asupan ditambah, terutama
dlm bentuk AA
Asupan ditambah, u/
mencukupi AA Esensial
Asupan dikurangi
Tidak boleh ada/ jml minim
Setelah kondisi stabil
diperlukan
Karbo rendah Ignya
Karbo kompleks
I:C, dihitung, rata-rata 1 unit
insulin u/ 10-15 gram karbo
pada dewasa
Sbg antioksidan, asupan
ditambah
Sbg antioksidan, asupan
ditambah
Asupan ditambah
Penurunan BB
Manajemen agar tidak
weight loss terlalu banyak

Biochemical Data
Acid Base Balance

Electrolyte and
Renal Profile

BD 1.1.3 Partial Pressure of CO2 in


arterial blood
BD 1.1.4 Partial Pressure of O2 in
arterial blood
BD 1.2.8 Magnesium
BD 1.2.9 Calcium, serum

Gastrointestinal
Profile

BD 1.4.12 Fecal fat

Lipase <10% steatorrhea


22

BD 1.4.13 Amylase
BD 1.4.14 Lipase
BD 1.4.15 Other Digestive Enzymes
BD 1.4.19 Stool Culture
Glucose/Endocrine
Profile

BD 1.5.1 Glucose Fasting

Inflammatory
Profile

BD 1.6.1 C-Reactive Protein

Lipid Profile

BD 1.7.1 Cholesterol, serum


BD 1.7.7 Trigliserid, serum
Protein Profile
BD 1.11.1 Albumin
Vitamin Profile
BD 1.13.2 Vitamin C, plasma/serum
BD 1.13.4 Vitamin E, plasma alpha
tokopherol
Physical Finding (PD)
PD 1.1.5 Digestive System

Lipase, amilase berkurang


produksinya
Steatorrhea
Cek kadar gula, krn amilase
berkurang
Untuk mendeteksi nekrosis
pankreas, setelah 2 hari dari
diagnosis
Menurun
Menurun
Kadar menurun
Kadar menurun
Fungsinya pankreas
menurun

Client History
CH 1.1.1 Age
CH 2.1.5 Gastrointestinal

>50
Ada riwayat keturuanan, ada
riwayat hiperkalsemia dan
hipertrigliseridemia

Comparative Standards
CS 1.1.1 Total Energy Estimated
Needs
CS 2.1.1 Total fat estimated needs
CS 2.2.2 Type of fat needed
MCT
CS 2.2.1 Total Protein Estimated
Needs
Asam amino
CS 2.2.2 Type of Protein needed
CS 2.3.1 Total Carbohydrate
Estimated Needs
CS 2.3.2 Type of Carbohydrate
Needed
CS 4.1.2 Estimated Vitamin C Needs
CS 4.1.4 Estimated Vitamin E Needs

2. Diagnosis
Parameter

Uraian

Kode

23

Riwayat Makan

Riwayat mengonsumsi makanan:


-

Biokimia

Konsumsi kafein
Konsumsi Minuman beralkohol

NI-4.2
NI-4.3

Pemeriksaan meliputi :
-

Darah (Hb, Ht, trombosit,

leukosit)
Serum : asam folat
Hati : SGOT meningkat, SGPT

NC-2.2

meningkat, bilirubin
direk/indirek, Alkali fosfatase,
-

albumin, RBP
Kadar glukosa darah
Profil lipid: kolesterol menurun,
LDL-C meningkat, trigliserida

meningkat
Elektrolit: K+, Na+,Cl-, Ca++

turun, Mg++ turun.


Hormon paratiroid
Urine (NUU, berat jenis,

volume, amilase)
Analisis gas darah (PO2, PCO2)
Feses : steatorhea
Penunjang : radiologi, USG, CT-

Anthropometri
Pemeriksaan

scan
Berat Badan), IMT
Keadaan umum pasien :

Fisik-Klinis

Tampak sakit berat dan pucat

NC-3.4
NC-2.2

Pemeriksaan klinis : pengukuran


tekanan darah, suhu tubuh, denyut
jantung distensi usus

Riwayat Personal

Riwayat penyakit pasien, riwayat

Pasien

penyakit keluarga.

NB-1.3

PES
Problem

Etiology

Sign/Symptom
24

Kelebihan asupan lemak

Fungsi gastro intestinal

- LDL C dan Trigliserid

berubah

meningkat

Rumusan Diagnosis
Kelebihan asupan lemak berkaitan dengan perubahan fungsi gastrointestinal yang ditandai
dengan peningkatan LDL C dan trigliserid.
3. Intervensi
Tujuan :
a. Meredakan peradangan pada pankreas dengan mengurangi stimulasi pada
pankreas dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada pancreas.
b. Meningkatkan asupan kalori dan protein yang adekuat.
c. Meminimalisir kekurangan nitrogen
d. Mengelola gangguan sistem metabolisme seperti terjadinya hiperglikemi,
hipertrigliseridemia dan ketidakseimbangan mikronutrien sepeti kalsium,
magnesium dan vitamin.
e. Mencegah penurunan berat badan dan mempromosikan berat badan yang sesuai
Preskripsi :
a. Modifikasi asupan makanan yang mengandung protein sesuai dengan jumlah dan
jadwal yang diberikan.
b. Modifikasi asupan makanan yang mengandung lemak sesuai dengan jumlah dan
jadwal yang diberikan.
c. Modifikasi asupan makanan yang mengandung mineral sesuai dengan jumlah dan
jadwal yang diberikan.
d. Modifikasi asupan makanan yang mengandung vitamin sesuai dengan jumlah dan
jenis yang diberikan.
Implementasi :
a. Pemberian makan secara enteral dalam rangka meminimalkan stimulasi pancreas,
biasanya melalui penyisipan tabung nasoenteric. Direkomendasikan inisiasi
makan adalah 25 mL / jam dengan kalori 25 kkal / kg selama 24-48 jam pertama.
b. Untuk pemberian makan secara parenteral TPN harus dipertimbangkan pada
pasien di antaranya akses enteral tidak mungkin atau yang tidak bisa mentolerir
makanan enteral Disarankan agar inisiasi TPN tertunda sekitar lima hari , sampai
25

setelah puncak respon inflamasi. Volume harus ditingkatkan perlahan-lahan ke


tingkat kkal dengan target 25 kkal / kg .
c. Asupan lemak harus kurang dari 15% - 30% dari asupan kalori, karena lemak
dapat menstimulasi pancreas.
d. Untuk mempromosikan berat badan , tingkat lemak dalam makanan harus
maksimum. Trigliserida rantai menengah (medium-chain triglycerides) dapat
ditambahkan ke makanan , karena trigliserid tidak memerlukan lipase untuk
pencernaannya.
e. Meningkatkan asupan protein yang adekuat. Pada pasien dengan pankreatitis akut,
katabolisme protein meningkat sebesar 80% dan kebutuhan kalori sebesar 20%,
dukungan nutrisi pada pasien ini dapat membantu mencegah defisit nutrisi
disamping mencegah penurunan berat badan. Untuk memberikan kkal dan protein
yang cukup, maka harus meminimalkan kerugian nitrogen, dan mengelola
ketidakseimbangan

seperti

ketidakseimbangan

glukosa

darah,

hipertrigliseridemia, dan mikronutrien seperti kalsium, magnesium, dan vitamin.


f. Rekomendasi asupan harus disesuaikan untuk kondisi medis lain yang terkait
dengan pankreatitis, seperti diabetes, obesitas, dan alkoholisme. bagi mereka
pasien dengan riwayat kecanduan alkohol, diberikan thiamin 100 mg secara oral
sehari dan folat 1 mg secara oral sekali sehari.
4. Monitoring dan Evaluasi Gizi
Intervensi
Meredakan

Monitoring

Evaluasi

gejala Mengukur

peradangan pada pankreas

respon Berkurangnya

inflammatory

missal

c- peradangan yang dirasakan

reactive protein
pasien
Meningkatkan asupan kalori Memantau asupan kalori dan Tercapainya
dan protein yang adekuat
Mengelola hiperglikemi

protein pasien
Melakukan

gejala

asupan kalori

dan protein yang adekuat


pengukuran Mengurangi
gejala

secara rutin kadar glukosa hiperglikemi, ada penurunan


darah
kadar glukosa darah
Mencegah penurunan berat Melakukan pengukuran berat Berat badan mencapai batas
badan

badan secara berkala

normal.

5. Rekomendasi Menu
Sarapan
Bubur Sumsum
Gula Aren

1 mangkuk kecil
3 sdm
26

Susu skim

1 gls

Snack
Jus tomat

1 gls

Makan Siang
Nasi tim + ayam tanpa kulit dicacah
lembut
Nasi tim
Ayam tanpa kulit
Tempe bacem
Tempe
Gula Aren
Oseng Jamur + putih telur
Jamur
Putih Telur

1 ctg
1 ctg
1 ptg
1 bh
1 bh
1 sdm
1 ctg
1/3 gls
1 btr

Snack
Somay ikan dan wortel
Tepung kanji
Ikan tengiri
Wortel

3 bh
3 sdm
2 ptg
2 bh

Makan Malam
Nasi tim
Sup kacang merah

1 ctg
1 mangkuk kecil

27

DAFTAR PUSTAKA
1. CENTER, S. A. 2009. Diseases of the Gallbladder and Biliary Tree. Veterinary Clinics
of North America: Small Animal Practice, 39, 543-598.
2. SLONANE, E. Anatomi Dan Fisiologi Untuk Pemula, Egc
3. Hidayat, T. Pengertian Dan Fungsi Hati, Empedu serta Pankreas [Internet]. 2013
[updated 24 Maret 2013; cited 23 Maret 2015]. Available from http://denganku.blogspot.com/2013/03/pengertian-dan-fungsi-hati-empedu-serta.html
4. Evelyn et. all. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT Gramedia
Pustaka Utama; 2009
5. Nelms M. Nutrition Therapy and Pathophysiology, 2e. Kathrine P Sucher KL, Sara
Long Roth, editor. United States Wadsworth, Cengage Learning; 2011.
6. Candra A, Murwani H, Widyastuti N. Buku Ajar Biomedik 2. 2013.
7. Klatt EC. Robbins and Cotran Atlas of Pathology. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2006.
8. Nurman A. Pankreatitis akut dalam gastroenterologi hepatologi, penerbit Buku
Kedokteran CV Infomedika, Jakarta; 441-55; 1990.
9. Hadi S. Gastroenterologi, edisi ke-6 . Alumni Bandung,; 807-89; 1995.
10. Available from: Read more at: http://www.medicinestuffs.com/2013/10/kolesistitischolecystitis-bagian.html Copyright MedStuffs
11. Price. Sylvia A, Wilson. Lorraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. [Brahm U, Alih Bahasa]. Jakarta: EGC; 2003.
12. Cedric A. Mims, Nash A , Stephen J , Fitzgerald R . Mims' Patogenesis of Infectious
Disease. San Diego: Academic Press; 2002.
13. Porth C. Essentials of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States Third
Edition. 2010:712-4.
14. Rodrigo, Luis. Acute Pancreatitis. 2011. A free online edition of this book is available
at : www.intechopen.com.
15. National Digestive Diseases Information Clearinghouse. National Institute of Health.
NIH Publication No. 081596 July 2008.
16. Craighead JE. Pathology and Patogenesis of Human Viral Disease. San Diego:
Academic Press; 2000.
17. Pearce E.C. Anatomi Fisiologi untuk Paramedic. Jakarta: PT Gramedia Pusaka Utama:
Jakarta; 2010.
28

18. Kasper DL, Fauci A, Longo D, Braunwald E etc. Harrisons Principles of Internal
Medicine. New York: McGraw-Hill; 2005.
19. Klatt EC. Robbins and Cotran Atlas of Pathology. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2006
20. Mitchell, Richard N., Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Jakarta , EGC. 2008.

29