Askep Decompensasi Cordis

Askep Decompensasi Cordis

Decompensasi Cordis
A. Pengertian
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah
sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi
kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price, 1995).
Askep Decompensasi Cordis

B. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan
yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium.
Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban
akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiyopati.
Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan
ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis
konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin
terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di
dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price. Sylvia A, 1995).
Askep Decompensasi Cordis

C. Klasifikasi
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,gagal jantung terbagi atas gagal
jantung kiri,gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort,fatigue,ortopnea,dispnea nocturnal
paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama derap,ventricular heaving,bunyi derap S3 dan
S4,pernapasan cheyne stokes,takikardi,pulsusu alternans,ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan timbul edema,liver engorgement,anoreksia,dan kembung.Pada pemeriksaan
fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan,heaving ventrikel kanan,irama derap atrium
kanan,murmur,tanda tanda penyakit paru kronik,tekanan vena jugularis meningkat,bunyi P2
mengeras,asites,hidrothoraks,peningkatan tekanan vena,hepatomegali,dan pitting edema.
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York
Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :
Kelas 1;Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
Kelas 2;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa
keluhan.
Kelas 3;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
Kelas 4;Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring.

Askep Decompensasi Cordis

D. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung
iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri
yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai
respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat :
Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,
Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan
Hipertrofi ventrikel.
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan
beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang
efektif. Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik
kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari
saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan
meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk
menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ
organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat
dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :
Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus,
Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I,
Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya
tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium;tergantung dari
jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung,sarkomer dapat bertambah secara
parallel atau serial.Respon miokardium terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai
dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.
Askep Decompensasi Cordis

E. Tanda dan gejala

Dampakdari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain :
Lelah
Angina
Cemas
Oliguri. Penurunan aktifitas GI
Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain :
Dyppnea
Batuk
Orthopea
Reles paru
Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

Edema perifer
Distensi vena leher
Hari membesar
Peningkatan central venous pressure (CPV)

F. Pemeriksaan penunjang
Foto polos dada
o. Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria
pulmonalis.
o. Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium
kiri dan pembesaran ventrikel kanan.

EKG
Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta
tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.
Kateterisasi jantung dan Sine Angiografi
Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol. Selain itu dapat
dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut jantung, besar
curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.
Askep Decompensasi Cordis

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Decompensasi Cordis

A. Pengkajian
Aktivitas dan Istirahat
o. Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.
Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam
hari).
o. Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu.

Sirkulasi
o. Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital:
kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak,
hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.
o. Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras,
takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.

Integritas Ego
o. Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan
kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian neurotik.

Makanan / Cairan
o. Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.
o. Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising
terdengar krakela dan mengi.

Neurosensoris

o. Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing

o. Tanda: Kelemahan

Pernafasan
o. Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
o. Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.

Keamanan
o. Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi
o. Tanda: Kelemahan tubuh

Penyuluhan / pembelajaran
o. Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
o. Tanda: Menunjukan kurang informasi.

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin muncul

Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan
retensi cairan interstisiil.
Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan
kongesti vena.

C. Inetrvensi
Diagnosa Keperawatan 1. :
Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi
cairan interstisiil
Tujuan :
Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi secara adekuat, PH darah normal, PO2 80-100 mmHg,
PCO2 35-45 mm Hg, HCO3 3 1,2
Tindakan
o. Kaji kerja pernafasan (frekwensi, irama , bunyi dan dalamnya)
o. Berikan tambahan O2 6 lt/mnt
o. Pantau saturasi (oksimetri) PH, BE, HCO3 (dengan BGA)
o. Koreksi kesimbangan asam basa
o.
o. Beri posisi yang memudahkan klien meningkatkan ekpansi paru.(semi fowler)
o. Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan nafas dalam
o. Lakukan balance cairan
o. Batasi intake cairan
o. Eavluasi kongesti paru lewat radiografi
o. Kolaborasi :
RL 500 cc/24 jam
Digoxin 1-0-0
Furosemid 2-1-0
Rasional
o. Untuk mengetahui tingkat efektivitas fungsi pertukaran gas.
o. Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas.
o. Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya

proses pertukaran gas.

o. Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernafasan.
o. Meningkatkan ekpansi paru
o. Kongesti yang berat akan memperburuk proses perukaran gas sehingga berdampak
pada timbulnya hipoksia.
o. Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat meguranngi timbulnya odem
sehingga dapat mecegah ganggun pertukaran gas.
o. Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH.

Diagnosa Keperwatan 2. :
Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti
vena.
Tujuan :
Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan dengan kriteria : (TD > 90 /60), Frekwensi jantung
normal.
Tindakan
o. Pertahankan pasien untuk tirah baring
o. Ukur parameter hemodinamik
o. Pantau EKG terutama frekwensi dan irama.
o. Pantau bunyi jantung S-3 dan S-4
o. Periksa BGA dan saO2
o. Pertahankan akses IV
o Batasi Natrium dan air
o Kolaborasi :
ISDN 3 X1 tab
Spironelaton 50 0-0
Rasional
o Mengurangi beban jantung
o Untuk mengetahui perfusi darah di organ vital dan untuk mengetahui PCWP, CVP
sebagai indikator peningkatan beban kerja jantung.
o Untuk mengetahui jika terjadi penurunan kontraktilitas yang dapat mempengaruhi
curah jantung.
o Untuk mengetahui tingkat gangguan pengisisna sistole ataupun diastole.
o Untuk mengetahui perfusi jaringan di perifer.
o Untuk maintenance jika sewaktu terjadi kegawatan vaskuler.
o Mencegah peningkatan beban jantung
o Meningkatkan perfisu ke jaringan
o Kalium sebagai salah satu komponen terjadinya konduksi yang dapat menyebabkan
timbulnya kontraksi otot jantung.

MAKALAH DEKOMPENSASI KORDIS

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1

LATAR BELAKANG
Gagal jantung atau biasa disebut decompensasi cordis adalah suatu keadaan pathologis adanya
kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Gagal jantung terjadi akibat penyakit atau keadaan keadaan pathologis pada
jantung itu sendiri maupun penyakit pada sistim peredaran darah (Noer,1996).
Penyebab yang paling sering pada gagal jantung adalah Coronari Arteri deases (CAD), hipertensi,
penyakit jantung reumatik, Acut Miocard Infark( AMI), Disretmia, Conginetal Heart Deases (penyakit
jantung bawaan), bakterial endokarditis, dan anemia. Gagal jantung dapat disebabkan oleh berbagai
macam penyakit jantung, meskipun demikian tidak semua penyakit jantung harus disertai dengan
kegagalan jantung dalam melakukan fungsinya sebagai pompa. Jantung yang lemah masih dapat
memompakan darah dalam jumlah yang cukup bila penderita dalam keadaan istirahat, tetapi tidak
mampu lagi bila ada beban tambahan akibat kegiatan, kehamilan, demam dan lain-lain.
.
Faktor-faktor pencetus adalah infeksi pada paru-paru, anemia akut atau menahun, tidak teratur minum
obat jantung atau obat diuretic, terjadi infark jantung yang berulang, melakukan pekerjaan berat apa
lagi mendadak (lari, naik tangga), stress emosional, hipertensi yang tidak terkontrol (Noer,1996).
Payah jantung dapat dimanifestasikan sebagai Forward-Failure misalnya pada infark miocard
dimana curah jantung menurun atau berkurang atau dapat bermanifestasi sebagai Backward-Failure,
dimana terjadi kegagalan ventrikel kanan sebagai akibat dari kegagalan ventrikel kiri. Dalam hal ini
terjadi peninggian tekanan di dalam atrium kiri dan pembendungan vena pulmonal dengan tanda napas
sesak, oedema paru dan lain-lain (Toja,1989).
Payah jantung dapat di temukan pada tingkat permulaan sampai pada tingkat yang berat. Gagal
jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan beratnya gejala yang timbul, meskipun klasifikasi ini tidak
tepat benar akan tetapi dalam klinik sangat bermanfaat terutama dalam menilai hasil therapi.
Klasifikasi yang banyak digunakan adalah dari New York Heart Association Classification (NYHA )
1994. NYHA mengklasifikasikan, gagal jantung Class 1 : Berupa keadaan klien dalam aktifitas fisik
sehari-hari tidak menimbulkan sesak napas atau kelelahan. Class 2 : Penderita penyakit jantung saat
istirahat tidak ada keluhan namun bila melakukan aktifitas harian menimbulkan sesak napas dan
kelelahan. Class 3 : Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktifitas fisik yang lebih ringan dari aktifitas
sehari-hari sudah menimbulkan sesak napas dan kelelahan. Class 4 : Penderita tidak mampu
melakukan aktifitas fisik. Gejala- gejala gagal jantung sudah nampak pada saat penderita istirahat dan
setiap aktifitas fisik menambah beratnya keluhan(Sutomo,2003).
Penyebab disfungsi pada gagal jantung yaitu ketidakmampuan jantung berfungsi sebagai pompa
namun perubahan pada mekanisme fisiologis dasar preload (pengisian darah saat ventrikel
relaksasi/derajat regangan serabut otot jantung sebelum kontraksi) dan Strouk Volume (Jumlah darah
yang di pompa oleh ventrikel pada setiap kali ventrikel kontraksi) turut berpengaruh terhadap keadaan
pathologis gagal jantung. Akibat dari jantung yang gagal melakukan pompa maka akan terjadi
beberapa mekanisme kompensasi berupa pengaktifan saraf simpatik. Peningkatan kerja simpatik
mewakili respons awal terhadap penurunan cardiac out put. Rangsangan ini menyebabkan pacu
jantung meningkat. Rangsangan ini juga menyebabkan terjadinya tahanan di vaskuler perifer,
Akibatnya tonus vena meningkat, dengan meningkatkan tahanan sistemik vaskuler dapat
memperbaiki/meningkatkan venus return, sehingga pengisian ventrikel meningkat. Kompensasi yang
lain pada ginjal. Akibat penurunan perfusi ke ginjal maka akan terjadi penurunan filtrasi pada
glomerolus dan merangsang mekanisme renin angiotensin. Renin angiotensin yang akan
mengakibatkan pelepasan aldosteron meningkat sehingga terjadi retensi air dan natrium.
Gagal Jantung dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung kiri terjadi
sebagai akibat dari disfungsi ventrikel kiri yang menyebabkan darah kembali ke atrium kiri kemudian
ke paru-paru sehingga menaikan tekanan kapiler paru-paru. Akibatnya terjadi peningkatan tekanan
koloid osmotic kapiler paru dan cairan akan bocor ke ruang intestisil, lalu ke alveoli. Hasilnya adalah
terjadi hipoksia karena pertukaran oksigen yang buruk. Ketika terjadi hipertensi jantung harus

memompa darah melawan tekanan arterial yang tinggi. Keadaan tersebut dapat berakibat terjadi
hipertropi ventrikel kiri. Otot-otot yang hipertropi mempunyai daya konstraksi yang jelek dan lama
kelamaan akan menyebabkan kegagalan. Kelainan pada katub aortic yang stenosis membuat jantung
harus memompa lebih kuat untuk mengirim darah ke seluruh tubuh. Keadaan ini akan membuat otot
jantung menjadi hipertropi dan daya kontraksinya akan jadi buruk. Demikian juga jika ada kebocoran
pada katub aortic.
Gagal Jantung kanan terjadi bila curah ventrikel kanan kurang dari masukan vena sistemik. Sebagai
akibatnya, vena sistemik terbendung dan curah ke paru-paru menurun. Penyebab utama adalah gagal
jantung kiri, yang menyebabkan peningkatan tekanan pulmonary sehingga ventrikel kanan bertambah
bebannya. Selain itu penyakit paru obstruksi menahun (PPOM) dan embolus pulmoner
dapat
menimbulkan gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmoner ini
di sebut Cor Pulmonale (Tambayong, 2000).
1.4. RUANG LINGKUP
Dalam penulisan makalh ini memakai ruang lingkup keperawatan khususnya dalam pembuatan
asuhan keperawatan.
1.3. TUJUAN
Tujuan penulisan laporan ini adalah :
1.2.1. Tujuan Umum
Agar mahasiswa dapat mengungkapkan pola pikir yang ilmiah dalam melaksanakan asuhan
keperawatan kepada pasien gagal jantung dengan menggunakan pendekatan proses perawatan.
1.2.2. Tujuan khusus
Agar mahasiswa mampu mengidentifikasi dan menganalisa data, menetapkan diagnosa keperawatan,
merencanakan tindakan, mengimplementasikan tindakan sesuai rencana dan mengevaluasi asuhan
keperawatan pada pasien dengan gagal jantung serta memberikan pendidikan kesehatan.

BAB 2
TINJAUAN TEORITIS
2.1 PENGERTIAN
Decompensasi cordis adalah kegagalan
jantung dalam upaya untuk mempertahankan
peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.
(Dr. Ahmad ramali.1994)
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan
dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi
kontraktilitas yang berakibat pada penuruqnan
fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price,
1995).
2.2 ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan

kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi

aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokard atau kardiomiyopati.
Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan
pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi
ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut
diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan
pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau
fungsi protein kontraktil (Price. Sylvia A, 1995).

2.3 PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik,mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif.Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat:
1) meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik
2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron,dan
3) Hipertrofi ventrikel.Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung.
Kelainan pad kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak
pada keadaan beraktivitas.Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan
menjadi semakin kurang efektif.
Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik
kompensatorik.Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran
katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing dan
kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi
vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume
darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya
seperti kulit dan ginjal,agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa di
antaranya:
1) penurunan aliran darah ginjal an akhirnya laju filtrasi glomerulus,
2) pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
3)interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin
I,
4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan

6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium
atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal
jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.Respon miokardium
terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan
bertambahnya tebal dinding.
2.4 KLASIFIKASI

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri,gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort,fatigue,ortopnea,dispnea nocturnal
paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama derap,ventricular heaving,bunyi derap S3
dan S4,pernapasan cheyne stokes,takikardi,pulsusu alternans,ronkhi dan kongesti vena
pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan timbul edema,liver engorgement,anoreksia,dan kembung.Pada
pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan,heaving ventrikel kanan,irama
derap atrium kanan,murmur,tanda tanda penyakit paru kronik,tekanan vena jugularis
meningkat,bunyi P2 mengeras,asites,hidrothoraks,peningkatan tekanan
vena,hepatomegali,dan pitting edema.
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :
Kelas 1;Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
Kelas 2;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas
sehari hari tanpa keluhan.
Kelas 3;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
Kelas 4;Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus
tirah baring.
2.5 TANDA DAN GEJALA
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem
pulmonal antara lain :
Lelah
Angina
Cemas
Oliguri. Penurunan aktifitas GI
Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain :
Dyppnea
Batuk
Orthopea
Reles paru
Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
Edema perifer

Distensi vena leher

Hari membesar
Peningkatan central venous pressure (CPV)

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto polos dada

1
Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria
pulmonalis.
2
Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium
kiri dan pembesaran ventrikel kanan.

EKG
Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang
melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung
tampak gambaran atrium fibrilasi.

Kateterisasi jantung dan Sine Angiografi

Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat
distol. Selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan
mengetahui frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradien antara
atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.

2.7 PENATALAKSANAAN
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja
jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi
miokardium,baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari :
1) beban awal,
2) kontraktilitas,dan
3) beban akhir.
Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :
1.Menigkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/pembatasan aktivitas.
2.Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
Mengatasi keadaan yang reversible,termasuk tirotoksikosis,miksedema,dan aritmia.
Digitalisasi ;
1.Dosis digitalis :
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari
Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
2.Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.Untuk pasien usia lanjut
dan gagal ginjal dosis disesuaikan
3.Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg

4.Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :
Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan
Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.
3.Menurunkan beban jantung
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam,diuretic dan vasodilator
a)Diet rendah garam
Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV,penggunaan diuretic,digoksin dan
penghambat angiotensin converting enzyme (ACE),diperlukan mengingat usia harapan
hidup yang pendek.Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan ;
1) Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)
2) Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus
3) Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat
ACE yang lain,dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah
pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu
atau adanya iskemia yang menetap,dosis dimulai 3 X 10-15 mg.Semua obat harus
dititrasi secara bertahap.
b)Diuretik
Yang digunakan furosemid 40-80 mg.Dosis penunjang rata-rata 20 mg.Efek
samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti
dengan spironolakton.Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain
hidroklorotiazid,klortalidon,triamteren,amilorid,dan asam etakrinat.
Dampak diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau
kelangsungan ,tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan
pengobatan dan perawatan di rumah sakit.Penggunaan penghambat ACE bersama diuretic
hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.
c)Vasodilator
1)Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 g/kg BB/menit iv.
2)Nitroprusid 0,5-1 g/kgBB/menit iv
3)Prazosin per oral 2-5 mg
4)Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.
2.8 KASUS
Kasus ini diambil di ambil di RSUD Prof.Dr.W.Z.Johanes Kupang ruangan II Wanita Kamar G
4, Masuk Rumah Sakit tanggal 25 maret 2005 dengan diagnosa Decompensasi Cordis, Informasi
didapat pada tanggal 31 maret 2005.

2.8.1. PENGKAJIAN
A. Identitas klien :
Nama

: Ny. Y

Umur

: 38 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

Status Perkawinan

: Menikah

Agama

: Kristen Protestan

: Oebobo

Suku

: Timor

Pendidikan

: SMK

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Tgl MRS

: 25 Maret 2005

Tgl Pengkajian

: 31 Maret 2005

Sumber informasi

: Klien, keluarga, catatan medis

B. Keluhan utama
Napas sesak, nyeri ulu hati, kaki bengkak dan kalau bekerja cepat capek.
C. Riwayat kesehatan masa lalu
Klien mengatakan Masuk rumah sakit kali ini adalah yang ketiga. Klien pernah masuk rumah
sakit dengan keluhan napas sesak, badan bengkak terutama kaki dan perut. Masuk rumah sakit
terakhir adalah enam bulan yang lalu dengan keluhan kaki bengkak dan tangan kanan tidak bisa
diangkat dan karena sudah sembuh sehingga di pulangkan. Setelah pulang dari RS klien di rumah
tidak kerja hanya bantu masak dan mencuci. Kegiatan ini dilakukan tapi cepat capeh dan napas mulai
sesak. Pernah berobat di dokter praktek namun obat habis dan tidak control lagi. Dalam beberapa
minggu terakhir kaki dan badan mulai bengkak dan napas sesak sehingga di bawa ke RS untuk
opname tgl 25 Maret 2005 yang lalu.
D. Riwayat kesehatan saat ini
Klien masuk Rumah Sakit pada tanggal 25 maret 2005 dan dirawat di Unit Gawat Darurat,
Keluhan masuk adalah karena napas sesak, nyeri uluhati, kaki bengkak sudah satu minggu di rumah,
bekerja sedikit sudah capeh. Setelah dirawat di UGD akhirnya pasien di pindahkan ke Ruang II Wanita
tanggal 28 maret 2005. Saat pengkajian tanggal 31 maret 2005 klien mengatakan sudah tidak sesak
lagi, kaki tidak bengkak lagi namun masih rasa capeh, sering keringat dingin dan jantung kadang
berdebar-debar.
E. Riwayat kesehatan keluarga
Klien mengatakan keluarganya banyak yang menderita penyakit jantung. Orang tua laki-laki
meninggal karena sakit jantung,saudara dari bapak meninggal karena stroke, orang tua perempuan
meninggal karena tekanan darah tinggi, saudara dari orangtua perempuan maninggal karena sakit
ginjal dan saudara perempuan kedua meninggal di Bali karena sakit jantung.
F. Pola Nutrisi
Klien mengatakan di rumah makan tiga kali sehari,menu yang dimakan antara lain
nasi, sayur, ikan dan kadang daging, begitu pula sekarang. Makanan yang disiapkan oleh
Rumah Sakit selalu dihabiskan. Tidak ada masalah dengan pola makan. Klien mengatakan
sebelum sakit senang minum kopi namun setelah sakit tidak minum lagi.
G. Pola Eliminasi
Klien mengatakan saat masuk rumah sakit kencing terasa sakit namun sekarang tidak
ada lagi. Eliminasi alvi tidak ada keluhan. Saat dikaji klien sedang terpasang kateter tetap.
H. Personal Hygiene
Klien mengatakan tidak mandi hanya dilap diatas tempat tidur. Personal
higiene baik.
I.Aktifitas sehari-hari
Sehari hari klien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Sejak mulai sakit klien tidak
terlalu banyak kerja karena kerja sedikit sudah rasa capeh. Saat ini kebutuhan klien dibantu

diatas tempat tidur.

J. Psikososial
Interaksi sosial : Kebiasaan sehari-hari hubungan dengan keluarga dan tetangga baik.
Kebiasaan saat ini hubungan dengan perawat,dokter dan pasien lain baik. Pola toleransi
terhadap stres : Klien mengatakan jika ada masalah selalu memecahkannya bersama suami,
untuk keadaan sakit klien mengatakan menerima keadaannya karena riwayat keluarga banyak
yang menderita penyakit jantung. Demikian juga suami dan anak-anak sehingga klien merasa
tidak menjadi suatu beban untuk dipikirkan. Spritual : Klien adalah penganut ajaran Kristen
protestan yang percaya kepada Tuhan Yang Maha Esa dan biasa hari minggu ke gereja. Saat
ini pasien hanya dapat berdoa di tempat tidur.
K. Pengkajian Fisik

Keadaan kompos mentis, Glacow Scale (GCS) Refleks membuka mata : 4, bicara :
5 dan motorik : 6.

Tanda-tanda vital (TTV) Suhu : 36,5 oc, nadi : 96x/m, tekanan darah : 100/70
MmHg, Respiratori Rate (RR) : 18x/m.

pulmonal dan cardiovaskuler nyeri, dispnoe, ronchi/rales dan kelainan bentuk dada
tidak ditemukan, peningkatan tekanan vena jugolaris tidak ditemukan. Ditemukan
suara galop positif. Saat perkusi jantung, bunyi pekak melebar ke daerah aksila
anterior.

Pada daerah Abdomen :Asites, hepatomegali, splenomegali, nyeri tekan,tidak

ditemukan.

Kemampuan pergerakan sendi ( Bebas). Tidak ada kelumpuhan.Klien tidak banyak

bergerak karena takut kelelahan atau sesak napas.

Ektremitas : Tangan kanan terpasang infus. Oedem dan kelainan warna kulit tidak
ditemukan. Turgor kulit baik, Akral hangat dan kapilari reffil kurang dari 3 detik.
L. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berupa :
Laboratorium : White Blood Cel ( WBC) : 5,9/mm3 , Red Blood Cel (RBC) : 4,5
/mm3 , Haemoglobin (HB) : 13,8g% ,Haematocrit (HCT): 42,2 mm, Platelet (PLT ) : 209
mm3, Gula darah sesaat : 144 mg % Ureum : 21,63 mg. Kreatinin : 1,33 mg%.
Electrocardiogram (ECG) : Ditemukan adanya Left Ventrikel Hypertropy (LVH) ,Rontgen
Foto : Ditemukan adanya Cardiomegale.
M. Pengobatan yang diberikan adalah
Lasix 2x 1 tab (40 Mg), Aspar K 2x1 ( 300 mg), Digoxin 2x tab ( 0,25 mg),
Laksadin 2x1 senduk makan.
2.8.2 ANALISA DAN DIAGNOSA KEPERAWATAN
Setelah data dikumpulkan maka dilakukan analisa untuk menentukan masalah
keperawatan. Data hasil pengkajian diatas berupa :
DS : Klien mengatakan masuk Rumah Sakit karena napas sesak dan badan bengkak
(bengkak pada kaki dan perut). Klien mengatakan cepat capeh kalau bekerja. Kaki tangan
sering terasa dingin dan berkeringat. Kadang jantung terasa berdebar-debar.
DO: Pasien nampak lemah, Klien kelihatan sangat berhati-hati dalam melakukan aktifitas
(hendak bangun duduk di tempat tidur atau duduk di kursi). Tanda-tanda Vital : Suhu
36,50C., Nadi 96 x/m kuat dan teratur.,Tensi 100/70 MmHg, RR 18 kali permenit. Pada
Auskultasi jantung ada bunyi gallop.
Hasil Rontgen Foto adanya Cardiomegali. Hasil ECG : Left Ventrikel Hipertropy (LVH )
posisif.
Masalah keperawatan :
1. Cardiac out put menurun b.d factor mechanical (Preload,After load,
Kekuatan kontraksi jantung)
DS : Klien mengatakan sudah pernah masuk rumah sakit karena sakit jantung. Saat masuk

Rumah Sakit dengan keluhan sesak napas,bengkak pada kaki dan perut.
DO : Klien sedang terpasang kateter. Tidak ditemukan oedema atau asites Hasil Rontgen
ada cardiomegali. Pada auscultasi ada bunyi gallop. Ureum 21,63 mg Creatinine 1,33 mg
%.
Masalah Keperawatan :
2. Resti kelebihan volume cairan b.d retensi natrium dan air sekunder terhadap
penurunan perfusi glumerolus.
DS : Klien mengatakan jika bekerja/beraktifitas cepat capeh dan sesak napas.
DO : Klien kelihatan sangat berhati-hati dalam melakukan aktifitas (hendak bangun duduk
di tempat tidur atau duduk di kursi). Pasien Bedrest. Tangan kanan sedang terpasang infuse
Ringer laktat(RL). Sedang terpasang Kateter tetap.
Masalah keperawatan :
3. Intoleransi aktifitas b.d lemah, letih lesu sekunder terhadap penurunan
cardiac output.
DS : Klien mengatakan pernah masuk Rumah Sakit karena sakit jantung dan sekarang
adalah kali yang ketiga. Klien mengatakan akhir-akhir ini tidak ada kerja dan hanya di
rumah saja. Klien mengatakan sebelum sakit tidak pernah mengontrol tekanan darahnya.
Klien mengatakan sebelum sakit senang minum kopi dan kadang kala membantu suami
untuk perbaiki mobil.
DO: Klien nampak bingung dan menanyakan Saya sakit jantung tapi tekanan darah saya
kok rendah ?
Masalah keperawatan :
4. kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pemeliharaan kesehatan b.d
kurang terpaparnya informasi.
Dari analisa data di atas maka ditegakan diagniosa keperawatan dengan urutan prioritas
masalah yaitu prioritas pertama :
1. Cardiac out put menurun b.d factor mekanikal (preload, after load, Kekuatan kontraksi
jantung). Penurunan cardiac output diangkat menjadi prioritas pertama karena masalah
ini mengancam jiwa di mana volume darah yang di kirim oleh jantung ke jaringan
berkurang maka tubuh akan kekurangan oksigen dan nutrisi sehingga akan terjadi
metabolisme yang an aerob dan dengan demikian akan terjadi iskemic jaringan,
berlanjut menjadi infark dan kematian jaringan. Hal ini berbahaya jika terjadi pada
organ-organ penting berupa jantung sendiri, ginjal, paru, otak dan jaringan tubuh
lainnya.
2. Resiko kelebihan volume cairan b.d Retensi natrium dan air sekunder terhadap
perfusi ke glumerolus ginjal yang menurun diangkat menjadi prioritas kedua karena
masalah ini akan mengancam kesehatan.Cairan yang berlebihan dalam tubuh sebagai
dampak dari penahanan garam (sodium) dan peningkatan absorbsi air dalam tubulus
ginjal mengakibatkan volume cairan dalam vaskularisasi meningkat. Hal ini akan
berdampak pada peningkatan venus return sehingga akan menambah beban kerja
jantung.
3. Masalah keperawatan yang ketiga adalah Intoleransi aktivitas b.d lemah, letih lesu
sekunder terhadap penurunan cardiac output. Masalah ini diangkat menjadi prioritas
penanganan yang ke tiga Karena masalah ini jika tidakditangani dengan baik maka
akan mengancam kesehatan. Alasannya adalah jika klien beraktifitas melampaui batas
toleransi dimana akan terjadi penggunaan energi yang lebih besar maka akan
menambah beban kerja jantung. Sementara kondisi saat ini jantung tidak mampu
melakukan fungsinya secara maksimal. Pacu jantung meningkat akan memperburuk
keadaan.
4. Masalah kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pemeliharaan kesehatan b.d
kurang terpaparnya informasi menjadi prioritas yang ke empat untuk ditangani.
Karena kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pemeliharaan kesehatan akan
menimbulkan sikap, prilaku dan tindakan baik dari pasien sendiri maupun keluarga

dimana akan mengakibatkan kondisi sakit pasien menjadi lebih berat.

2.8.3 PERENCANAAN/INTERVENSI

Untuk diagnosa 1 tujuannya adalah :

Adanya peningkatan Cardiac Output yang adekuat untuk kebutuhan tubuh.
Kriteria evaluasinya adalah :
Setelah dilakukan perawatan 2-3 hari klien tidak mengeluh sesak napas, RR dalam batas
normal (18-20 x/m), Kaki dan tangan hangat, tidak mengeluh berdebar-debar, tandatanda vital dalam batas normal, suhu 36-37,5oC, Nadi 80-100x/m, dan tensi < 140/90
MmHg.
Rencana tindakannya adalah :
Monitor tanda-tanda vital ( tensi, nadi, RR,suhu), catat bunyi jantung.
Rasionalnya adalah : Tacicardi dan perubahan tekanan darah menunjukan
kegagalan kompensasi jantung untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasionalnya : Pucat/sianosis menunjukan tidak adekuatnya perfusi jaringan.
Pantau intake out put.(Jumlah intake cairan dan produksi urin).
Rasionalnya :Ginjal berespons pada penurunan curah jantung dengan menahan
natrium dan air sehingga urine akan berkurang.
Berikan suasana tenang dan biarkan pasien istirahat yang cukup dengan posisi
kepala agak lebih tinggi.
Rasionalnya : istirahat fisik harus dipertahankan untuk memperbaiki efisiensi
kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan konsumsi oksigen miocard.
Posisi kepala lebih tinggi memudahkan pengambilan oksigen lebih maksimal.
Beri obat sesuai order ( digoxin).
Rasionalnya : Digoksin meningkatkan kontraksi jantung dengan demikian fungsi
pompa akan diperbaiki.

Diagnosa Ke-2, tujuannya :

adanya keseimbangan cairan dalam tubuh ( Balance antara intake dan output )
Kriteria hasilnya adalah :
Dalam waktu 2-3 hari tidak ada keluhan sesak napas dengan RR 18-20x/m.Tidak
ada oedema anasarca. Intake dan output cairan seimbang. Tidak ada peningkatan
tekanan JVP, JVP dalam batas normal 2-4 cm. Bunyi paru bersih tak ada bunyi
rales/ronchi.
Rencana tindakannya :
Pantau eliminasi urin catat jumlah dan warna, pantau/hitung keseimbangan
pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Rasionalnya : ketidakseimbangan antara intake dan haluaran mengindikasikan
adanya retensi.
Kaji distensi Vena jugolaris dan catat adanya oedema.
Rasionalnya : Peninggian JVP dan adanya oedema menunjukan adanya retensi
air dan garam yang menimbulkan penimbunan cairan dalam tubuh dan
kegagalan jantung kanan.
Auskultasi bunyi paru, catat bunyi tambahan, catat adanya peningkatan dispnoe.
Rasionalnya : Rales dan dispnoe menunjukan adanya oedema paru.
Rawat kateter.
Rasionalnya : Kateter juga sebagai media invasi kuman.
Anjurkan untuk hindari intake garam.
Rasionalnya : Sifat garam adalah mengikat cairan sehingga mempermudah
terjadi oedema.
Kolaborasi pemberian obat diuretic.
Rasionalnya : Obat diuretic membantu mengatasi oedema.

Diagnosa keperawatan ke-3, tujuannya adalah :

Adanya peningkatan aktifitas sebatas toleransi tanpa kelelahan.

Kriteria evaluasi :
Setelah dilakukan perawatan selama 2-3 hari klien dapat ke kamar mandi, WC
dengan bantuan minimal (sekedar pengawasan). Klien dapat bangun duduk tanpa
sesak dan rasa lelah.
Rencana tindakannya adalah :
Kaji dan monitor kemampuan aktifitas pasien.
Rasionalnya : Sebagai data untuk intervensi selanjutnya.
Tingkatkan istirahat, batasi pengunjung.
Rasionalnya : Dengan adanya pengunjung akan terjadi perbincangan yg panjang
membuat waktu istirahat pasien tidak maksimal.
Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen contoh mengedan
saat defikasi.
Rasionalnya :Aktivitas yg memerlukan menahan napas dan menunduk (valsalva
manufer) dapat menurunkan curah jantung.

Untuk diagnosa keperawatan yang ke-4,

tujuannya adalah : Adanya peningkatan pengetahuan tentang proses penyakit
dan upaya pemeliharaan kesehatan.
Kriteria evaluasi : Setelah diberikan penyuluhan + 25 menit klien dan keluarga
mampu menyebutkan kembali pengertian dari gagal jantung, etiologi, faktor
pencetus, upaya penanganan dan upaya pencegahannya.
Rencana tindakannya :
Memberikan pendidikan kesehatan tentang penyakit, penyebab, factor pencetus
dan upaya penanganan kesehatan pada pasien dengan gagal jantung.
Rasionalnya : Dengan peningkatan pengetahuan pasien dan keluarga maka
mereka dapat aktif dalam upaya penanganan kesehatan dirinya sendiri dan
keluarga.
2.8.4 PELAKSANAAN/IMPLEMENTASI
Implementasi yang dilakukan pada tanggal 31 maret 2005.

Untuk diagnosa 1 cardiac output menurun berhubungan dengan factor

mekanikal (Preload,After load, Kekuatan kontraksi jantung)
Jam 08.15 Wita monitor TTV dengan hasil Suhu 36,5oc,Nadi 96x/m, Tensi
100/60 MmHg.RR 18x/m. auskultasi bunyi jantung gallop positif Mengkaji kulit
dan kuku tidak ada sianosis.
Jam 09,45 Wita : Membuang urin dalam urobag dan membuat catatan balance
cairan. Menjelaskan pada pasien dan keluarga untuk mencatat atau melaporkan
jumlah air yang diminum. Menjelaskan pada pasien untuk membatasi aktifitas
dan istirahat saja di tempat tidur dan hindari gerakan yang banyak mengeluarkan
energi. Menganjurkan pada keluarga untuk meletakan barang kebutuhan pasien
di dekat pasien.
Jam 10,50 Wita : Mengatur posisi tidur pasien dengan kepala lebih tinggi.
Anjurkan pada keluarga agar semua kebutuhan pasien dilayani di tempat tidur
temasuk BAK/BAK.
Jam 18.00 Wita, melayani obat oral Digoxin 0,25 mg,Aspar K 300 mg.(dilakukan
oleh dinas sore).

Untuk diagnosa ke-2 keperawatan resiko tingggi (resti) kelebihan volume

cairan b.d retensi natrium dan air sekunder terhadap penurunan perfusi
glumerolus.

 Jam 11.30 Wita : Mengosongkan urobag dan membuat catatan balance cairan. Aff
Infus dengan alasan cairan merembes. Kaji distensi vena jugular dengan hasil 3
Cm dan tak ada bendungan.
Jam 11,50 Wit Auskultasi paru tak ada rales, suara napas bersih. Menganjurkan
pada pasien dan keluarga untuk tidak makan makanan yang asin-asin. Merawat
kateter.
Jam 18.00 wita memberikan obat minum Lasix 40 mg oral(Oleh petugas sore).

Diagnosa keperawatanke-3 Intoleransi aktifitas b.d lemah, letih lesu

sekunder terhadap penurunan cardiac output.
Jam 08 .15 Wita. Menanyakan keadaan pasien dengan hasil; pasien dapat ke kamar
mandi namun perlu di tuntun dan pendampingan keluarga. Menjelaskan pada
keluarga untuk membatasi kunjungan agar pasien dapat istirahat. Anjurkan
untuk meletakan barang kebutuhan pasien dalam jarakyang bisa dijangkau tanpa
mengeluarkan tenaga yang banyak.
Jam 10.15 Wita. Ajarkan pasien, bila hendak bangun duduk sebaiknya miring
badan kesah satu sisi dan tangan yang lain menekan tempat tidur sebagai
tahanan untuk bangun. Anjurkan keluarga untuk mendampingan pasien.
Untuk diagnosa ke-4 keperawatan Kurang pengetahuan tentang proses
penyakit dan pemeliharaan kesehatan b.d kurang terpaparnya informasi.
Jam 10.30 wita : Membuat kontrak waktu dengan pasien dan keluarga untuk
penyuluhan besok tanggal 1 april 2005.
Tanggal 1 April 2005.
Jam 07.15 wita, menyiapkan bahan penyuluhan, mempersiapkan sasaran
penyuluhan : memberitahu pasien dan keluarga untuk bersabar dan mendengar
penyuluhan tentang penyakit gagal jantung.
Jam 09.15 wita Memberikan penyuluhan penyakit gagal jantung berupa :
Menjelaskan apa itu penyakit gagal jantung, menjelaskan tentang penyebab
gagal jantung dan prosesnya sampai menimbukan jantung gagal pompa,
menjelaskan tentang factor-faktor pencetus, menjelaskan tentang bagaimana
upaya penanganan pada saat terjadi serangan/timbul gejala, menjelaskan
bagaimana upaya pencegahan dan penanganan kesehatan agar tidak terjadi gagal
jantung,.

2.8.5 EVALUASI
Setelah dilakukan tindakan maka dilakukan evaluasi pada tanggal 1 april 2005. Tgl
1-4- 2005. Jam 07.00 Wita.

Untuk diagnosa ke-1Cardiac out put menurun berhubungan dengan factor

mekanikal (preload, after load, kekuatan kontraksi jantung).
S : Klien mengatakan agak lebih enak namun kadang jantung rasa agak
berdebar.
O : Klien nampak segar,bersih,namun nampak takut untuk bangun dan duduk
dikursi.
A : Masalah belum teratasi.

P : Intervensi dilanjutkan.

Untuk diagnosa ke-2 resti kelebihan volume cairan b.d retensi natrium dan
air sekunder terhadap penurunan perfusi glumerolus. Jam 07.15 Wit.
S: Klien mengatakan minum air sejak kemarin sore sampai pagi ini 1000
cc.,Napas tidak sesak,klien mengatakan tangan basah karena air infus.
O: Produksi urine 24 Jam 2150cc intake/24 jam 2100 cc, Kateter masih
terpasang, infuse basah merembes.
A. Masalah teratasi sebagian.
P. Aff Infus dan lanjutkan intervensi lainnya.

Diagnosa keperawatan intoleransi aktifitas b.d lemah, letih lesu sekunder

terhadap penurunan cardiac output. Jam 08.15 Wita
S: Klien mengatakan masih lemah tapi rasalebih enak dari kemarin.
O: Pasien nampak duduk sambil baca koran, kateter masih terpasang.
A: Masalah belum teratasi.
P: Intervensi lanjut.

Untuk diagnosa ke-4 keperawatan kurang pengetahuan tentang proses

penyakit dan pemeliharaan kesehatan b.d kurang terpaparnya informasi. Tgl 31
maret 2005. Jam 12.30 Wit.
S: Klien mengatakan besok suami dan dua orang anak akan hadir utk
mendengarkan penyuluhan.
O: Nampak pasien membuat pesanlewat anaknya yang mau. pulang rumah.
A: Masalah belum teratasi
P: Siapkan bahan untuk penyuluhan. tanggal 1 April 2005.
Setelah penyuluhan tanggal 1 april 2005 dilakukan evaluasi dengan hasil
S: Audiens ( pasien, keluarga dan keluarga dari pasien lain) mengatakan
mengerti dengan jelas apa yang dijelaskan.
O: Audiens dapat menjawab pertanyaan evaluasi dengan benar.
A: Masalah teratasi.
P: Intervensi penyuluhan dihentikan dan beri penjelasan tentang hal-hal yang
perlu untuk persiapan pulang.

BAB 3
KASUS
3.1 PENGKAJIAN
A. IDENTITAS KLIEN

Nama
:
Ny. O. K
Umur
:
29 Tahun
Jenis Kelamin
:
Perempuan
Alamat
:
Pinamorongan Jaga II
Status Perkawinan
:
Menikah
Agama
:
Kristen Protestan
Suku
:
Minahasa
Pendidikan
:
SLTP
Pekerjaan
:
IRT
Tgl MRS
:
4 Agustus 2012
Tgl Pengkajian
:
Sumber Informasi
:
Pasien, Keluarga, Ahli
Medis
No. Rekam Medis
:
00.32.80.04
C. RIWAYAT KESEHATAN

Keluhan Utama
Perut membesar dan sesak bila berbaring terlentang.

Riwayat Keluhan Utama

Perut pasien membesar dialami sejak 7 hari lalu, perut
pernah masuk rumah sakit Kandou tetapi karena kurang
biaya maka pasien pulang. Saat penderita kembali untuk
periksa kesehatan di poliklinik jantung, petugas kesehatan
menyarankan untuk masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien sejak 2 tahun lalu mengidap penyakit jantung

Riwayat Penyakit Sekarang

Bila pasien berjalan 1-2 blok dan naik 1 tangga pasien
merasa sesak seperti di tindih beban berat, serta perutnya
membesar.
Psikososial
Pasien perokok tapi berhenti sejak 2 tahun lalu setelah
mengetahui penyakitnya.
Riwayat spiritual
Pasien perecaya kepad Tuhan dan menyerahkan segala
pergumulan kepada Tuhan.

D. Aktivitas Sehari-Hari
Nutrisi
KONDISI
SEBELUM SAKIT
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Selera Makan
Menu Makanan
Frekwensi Makan
Makanan Yang Disukai
Pembatasan Pola Makan
Cara Makan
Ritual Saat Makan

Cairan

KONDISI
1. Jenis minuman
2. Frekwensi minum
3. Kebutuhan cairan
4. Cara pemenuhan

Baik
Nasi, lauk pauk
3 kali dalam sehari
Nasi uduk
Biasa
Bersama keluarga

SAAT
SAKIT/DIKAJI
Kurang baik
Bubur/ makan
lunak
4 kali sehari
Makanan yang
keras
Dibantu keluarga
-

SEBELUM SAKIT

Air mineral, the, kopi

7 gelas sehari

Eliminasi (BAB&BAK)

SAAT SAKIT/ DIKAJI

KONDISI
1.
2.
3.
4.
5.

Tempat pembuangan
Frekwensi (waktu)
Konsistensi
Kesulitan
Obat pencahar

SEBELUM SAKIT
Wc
1 kali dalam 1 hari
Sewaktu waktu
Obat yang dibeli
diwarung

SAAT SAKIT/DIKAJI
Wc RS
I kali dalam 2 hari
-

Istirahat dan Tidur

KONDISI
SEBELUM SAKIT

SETELAH
SAKIT/DIKAJI

1. Jam tidur
-siang
-malam
2. Pola tidur
3. Kebiasaan
sebelum tidur
4. Kesulitan tidur

Olahraga

KONDISI

1. Program olaharaga
2. Jenis dan frekwensi
3. Kondisi setelah
olahraga

SEBELUM SAKIT

SAAT SAKIT/DIKAJI

Jalan sehat

Jalan sehat

3 kali dalam semiggu

4 kali dalam semiggu

Badan terasa segar

Personal Hygiene
KONDISI
SEBELUM SAKIT

SAAT SAKIT/DIKAJI

1. Mandi
-cara
-frekwensi
-alat mandi
2. Cuci rambut
-cara
-frekwensi
3. Gunting kuku
-cara
-frekwensi
4. Gosok gigi
-cara
-frekwensi

Mandi biasa
2 kali sehari
Sabun ,shampo,
Menggyur seluruh
rambut
3 kali dalam
seminggu

Menggunting dengan
alat
1 kali dalam
seminggu

L mengunakan handuk
basah
2 kali dalam satu hari
-Sabun, lap basah
-

Menggunakan pasta gigi

2 kali dalam sehari

menggunakan pasta
gigi
2 kali sehari
Aktivitas /Mobilitas Fisik
KONDISI
SEBELUM SAKIT

1. Kegiatan
sehari-hari
2. Pengaturan
jadwal harian
3. Penggunaan
alat bantu
4. Kesuliatan
pergerakan
tubuh

SAAT SAKIT/DIKAJI

 Rekreasi
KONDISI
1. Waktu luang
2. Perasaan setelah
rekreasi
3. Waktu senggang
keluarga
4. Kegiatan hari libur

SEBELUM SAKIT
Cengkrama bersama
kel
Senang
Pada malam hari
Bekerja seperti
biasanya

SAAT SAKIT/DIKAJI
-

E. PEMERIKSAAN FISIK
A. PEMERIKSAAN I
KU
: Sedang, KES : CM
TTV
: td : 90/50 R = 24x/m, N=80x/m N : 36.5
TINGGI BADAN :
BERAT BADAN (SEBELUM & MASUK RS)
B. PEMERIKSAAN II
Kepala
-warna rambut : hitam
-berketombe : (ya/tidak)
-mudah rontok : (ya/tidak)
-penyebaran : (menyebar/tidak)
-kesimetrisan : (ya/tidak)
-alopesia (-/+)
-bentuk kepala : (bulat/lonjong)
-berbau : (-/+)
Palpasi
: nyeri tekan (-/+)
-benjolan (-/+)
Wajah
-pergerakan wajah : (kaku/tidak)
-acne
: (-/+)
-ekspresi
: (rileks/meringis)
-tremor : (-/+)
-pigmentasi
: (-/+)

 Mata
-kelopak mata
: {merah muda,oedema : (-/+}
-sklera
: {putih ikterus : (-/+)}
-congjuntiva
: {anemis, (-/+)}
-Pupil dan refleks : (-/+)
-visus
:
-tekanan bola mata :
Hidung dan Sinus
-nasal septum
-Membran mukosa
-Obstruksi
-sinus frontalis
-sinus maksilaris

: (tegak lurus/ tidak)

: (kemerahan -/+)
: (-/+)
: (nyeri/tidak)
: (nyeri/tidak)

Telinga
-bentuk
-daun telinga
-liang telinga
-pendengaran

: (simetris -/+)
: {warna( ) lesi(-/+)}
: {serumen (-/+), otore (-/+), peradangan (-/+)
: (baik/tidak)

Mulut
-bibir
=bentuk : (simetris/tidak), kondisi : (kering/lembab), lesi (-/+)
-mukosa mulut
= warna: (sianosis/merah), tekstur (lembut/kasar), lesi (-/+)
-gusi
=warna : (merah muda), perdarahan : (-/+)
=perdarahan (-/+)

Geligi
=jumlah (caries +,tanggal,gigipalsu)
=warna
Lidah

=warna (beslag -/+)

=tekstur (kasar/halus)
=tremor (ya/tidak)
Palatum
=warna
=kontur
=gerakan (-/+)
Tonsilar
=ukuran (To,T1,T3,T4) kiri/kanan
=warna (merah/pucat
=eksudat (+/+)
PALPASI
Pipi
-nyeri tekan/tidak
-pembekakan (-/+)
Palatum
-pembekakan
-fisura
Lidah
-nyeri tekan (-/+)
-pembekakan (-/+)
-massa (-/+)
VII. leher
Inspeksi
Warna kulit
Pembekakan (-/+)
Tiroid (pembesaran -/+
Palpasi
Kelenjar limfe
-keadaannya
-lokasinya
Kelenjar tiroid

 Letak trakhea
Kaku kuduk -/+
VII.thoraks dan paru
Inspeksi
bentuk tulang belakang
bentuk dada normal 1:2/ barel chest/funel chest/pigeon
chest)
kesimetrisan dada,postur dan pergerakan thorax saat
inspirasi dan ekspresi
irama pernapasan (teratur/datar/tdk teratur)
jenis pernapasan (thoraccabdominal)
1.

2.

palpasi
massa -/+
nyeri tekan
pengembagan thorax.........paru-paru
vokal premitus
perkusi
diatas dada pada masing-masing
3. aulkutasi
bunyi sura napas (normal/crakles or
rales/wheezing/ronchi)
IX. JANTUNG
Inspeksi
Getaran di atas dada pada masing-masing area
Palpasi
Terhadap getaran pada masing-masing area
-aorta -/+
-pulmonal -/+
-trukuspidalis -/+
-mitral -/+
-ictus cordis -/+

Perkusi
Bunyi perkusi di atas permukaan jantung
Auskultasi
a.BJ 1....
b. BJ II ......
X. Abdomen
Inspeksi
a.kulit
-warna
-karateristik permukaan
-jaringan perut -/+
-lesi
b. umbilikus
-letak (memusat/tidak)
-kontur ( menonjol/cekung)
Palpasi
Setiap kuadran
a.lemas,abdomen.......
b.nyeri tekan,-/+
c.nyeri lepas -/+
d.massa
hepar (metode satu tangan)
a.teraba/tidak
b.bila teraba (padat,/lembek,halus/kasar,nyeri/tidak nyeri tekan)
Limpa
a.teraba/tidak
b.nyeri tekan/
Perkusi( semua kuadran)

a.tympani
b.pekak
batas hepar
a.rentang hepar
b.batas atas pd intercostal
Limpa
a.batas
b.pekak
Lambung
a.tympani
b.pekak
Auskultasi
a.bising usus -/+
XI. Genetalia dan anus
Inspeksi
-merah/radang...
-meatus uretra(wanita).......
-orifisium uretra (pria).......
-cairan yang keluar...
-hernia...
-terpasang daur kateter/tidak
Palpasi
-hemoteroid eksternal...
-hemoroid internal
XI. Ekstremitas
A.ekstremitas atas
Inspeksi
-simetris -/+
-oedema-/+
-lesi-/+
-tremor-/+

-keringat -/+
-kekuatan pada setiap sendi
B. ekstremitas bawah
inspeksi
-simetris -/+
-oedema -/+
-lesi -/+
-tremor -/+
-keringat -/+
-kekutan pada setiap sendi

C.kulit
Inspeksi
-warna
-turgor kulit
-kelembaban
-tekstu
-lesi -/+
-suhu (dengan punggung kaki)
d.kuku
inspeksi
-bentuk kuku
-warna kuku
-lekukan
XIII.pemeriksaan penunjang

tanggal
8-82012

Jenis
pemeriksaan
Bilrubin
Bilirubin
direct

hasil
3.97
2.58
5400

Nilai normal
0,00-1,20 mg/d
0,05-0,3 mg/dl
4.00 -11.00 H

interprestasi
Lebih
Normal
Normal

Leukosit
Eritrosit
Ht
Tc
Cro
Vr
SGOT
SGPT
Natrium
Kalium
Klorida

XIV.therapi/pengobatan
Tanggal Pemberia Nama obat
n obat
4-8-2012 Oral
Furosemid
Oral
Spironolact
Oral
on
Oral
Digoxin
Doner
Simach
Curcuma
Oral
5-8-2012

12.5
38
231
7
21
53
6
166
4.45
109

10/mm
4.60 (4.105.10)
40 (3645)

Dosis

Frekwensi

40 mg
100
mg
0.25
mg

1-1-0
1-1-0
1-0-0
3x1
0-0-1
3x1

Furosemid
Spironolact
on
40 mg
Digoxin
100
Doner
mg
Simach
0.25

Kurang
Normal

Lebih
Lebih
Lebih
Normal
Lebih

0-40
0-40
136-155 mmol/dl
3,5-5,5 mmol/dl
95-103 mmol/dl

1-1-0
1-1-0
1-0-0
3x1
0-0-1
3x1
3x1

Jam
15.00, 07.00
15.00, 07.00
07.00
15.00, 07.00,
23.00
23.00
15.00, 07.00,
23.00
15.00, 07.00
15.00, 07.00
07.00
15.00, 07.00,
23.00

Curcuma
Donperido
n
Oral
6-8-2012

Oral
7-8-2012

Oral
8-8-2012

Furosemid
Spironolact
on
Digoxin
Doner
Simach
Curcuma
Donperido
n

mg

40 mg
100
mg
0.25
mg

Furosemid
Spironolact
on
Digoxin
Doner
Simach
Curcuma
40 mg
Donperido 100
n
mg
0.25
mg
Furosemid
Spironolact
on
Digoxin
Doner
Simach
40 mg
100
mg
0.25
mg

1-1-0
1-1-0
1-0-0
3x1
0-0-1
3x1
3x1
1-1-0
1-1-0
1-0-0
3x1
0-0-1
3x1
3x1
1-1-0
1-1-0
1-0-0
3x1
0-0-1

23.00
15.00, 07.00,
23.00
15.00, 07.00,
23.00
15.00, 07.00
15.00, 07.00
07.00
15.00, 07.00,
23.00
23.00
15.00, 07.00,
23.00
15.00, 07.00,
23.00
15.00, 07.00
15.00, 07.00
07.00
15.00, 07.00,
23.00
23.00
15.00, 07.00,
23.00
15.00, 07.00,
23.00
15.00, 07.00
15.00, 07.00
07.00
15.00, 07.00,
23.00
23.00

G.Analisa data
Data
1. DS: pasien
mengeluh
Sesak napas
DO: pasien
sesak napas

2. DS: pasien
mengeluh
adanya
bengkak
diperut

DO: perut
pasien
bengkak

3. Ds :

Penyebab/etiologi
Tekanan jantung
kiri

Sirkulasi ke paru
naik

Cairan mencapai
bronkhiolus

Edema paru

Sesak napas

Aliran ke ginjal,
kulit, usus naik

Urin output turun

Retensi natrium
dan air

Kelebihan cairan

Masalah
Penurunan curah jantung
b.d penurunan pengisian
ventrikel kiri,
peningkatan atrium dan
kongesti vena.

kelebihan volume cairan

b.d retensi natrium dan
air sekunder terhadap
penurunan perfusi
glumerolus.

Pendidikan Sltp

Kurang
pengetahuan
kurang pengetahuan
tentang proses penyakit

Do : pasien
tidak tahu
tentang
penyakitnya

dan pemeliharaan
kesehatan b.d kurang
terpaparnya informasi

Diagnosa Keperwatan 1 :
Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan
kongesti vena.
Tujuan :
Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan dengan kriteria : (TD > 90 /60), Frekwensi
jantung normal.
Kriteria : Setelah dilakukan perawatan 2-3 hari klien tidak mengeluh sesak napas, RR dalam batas
normal (18-20 x/m), Kaki dan tangan hangat, tidak mengeluh berdebar-debar, tanda-tanda vital dalam
batas normal, suhu 36-37,5oC, Nadi 80-100x/m, dan tensi < 140/90 MmHg.
Intervensi
Monitor tanda-tanda vital ( tensi, nadi, RR,suhu), catat bunyi jantung.
Rasionalnya adalah : Tacicardi dan perubahan tekanan darah menunjukan kegagalan kompensasi
jantung untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasionalnya : Pucat/sianosis menunjukan tidak adekuatnya perfusi jaringan.
Pantau intake out put.(Jumlah intake cairan dan produksi urin).
Rasionalnya :Ginjal berespons pada penurunan curah jantung dengan menahan natrium dan air
sehingga urine akan berkurang.
Berikan suasana tenang dan biarkan pasien istirahat yang cukup dengan posisi kepala agak lebih
tinggi.
Rasionalnya : istirahat fisik harus dipertahankan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan
menurunkan kebutuhan konsumsi oksigen miocard. Posisi kepala lebih tinggi memudahkan
pengambilan oksigen lebih maksimal.
Beri obat sesuai order ( digoxin).
Rasionalnya : Digoksin meningkatkan kontraksi jantung dengan demikian fungsi pompa akan
diperbaiki.
Implementasi
Tgl pelaaksanaan 8-8-2012

Memonitor tanda-tanda vital td : 90/70, n : 75x/m, r : 20x /m, s : 36.5x/m (pada jam 07.30)
Mengkaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
memberikan suasana tenang dan biarkan pasien istirahat yang cukup dengan posisi kepala agak lebih
tinggi.
memberi obat sesuai order ( digoxin) 0.25 mg jam 07.00
Diagnosa ke-2
tujuan : adanya keseimbangan cairan dalam tubuh ( Balance antara intake dan output ).
Kriteria hasilnya adalah : Dalam waktu 2-3 hari tidak ada keluhan sesak napas dengan RR 1820x/m.Tidak ada oedema anasarca. Intake dan output cairan seimbang. Tidak ada peningkatan tekanan
JVP, JVP dalam batas normal 2-4 cm. Bunyi paru bersih tak ada bunyi rales/ronchi.
Intervensi :
Pantau eliminasi urin catat jumlah dan warna, pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan
pengeluaran selama 24 jam.
Rasionalnya : ketidakseimbangan antara intake dan haluaran mengindikasikan adanya retensi.
Kaji distensi Vena jugolaris dan catat adanya oedema.
Rasionalnya : Peninggian JVP dan adanya oedema menunjukan adanya retensi air dan garam yang
menimbulkan penimbunan cairan dalam tubuh dan kegagalan jantung kanan.
Auskultasi bunyi paru, catat bunyi tambahan, catat adanya peningkatan dispnoe.
Rasionalnya : Rales dan dispnoe menunjukan adanya oedema paru.
Anjurkan untuk hindari intake garam.
Rasionalnya : Sifat garam adalah mengikat cairan sehingga mempermudah terjadi oedema.
Implementasi
memantau eliminasi urin catat jumlah dan warna, pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan
pengeluaran selama 24 jam
mengkaji distensi Vena jugolaris dan catat adanya oedema.( Tekanan jvp normal dan tidak ada
oedema)
mengauskultasi bunyi paru, catat bunyi tambahan, catat adanya peningkatan dispnoe(paru vbs +/+,
rh-/-, wh-/-)
menganjurkan untuk hindari intake garam.

Diagnosa ke -3
Tujuan: Adanya peningkatan pengetahuan tentang proses penyakit dan upaya pemeliharaan kesehatan.
Kriteria evaluasi : Setelah diberikan penyuluhan + 25 menit klien dan keluarga mampu menyebutkan
kembali pengertian dari gagal jantung, etiologi, faktor pencetus, upaya penanganan dan upaya
pencegahannya.
Rencana tindakan :
berikan pendidikan kesehatan tentang penyakit, penyebab, factor pencetus dan upaya penanganan
kesehatan pada pasien dengan gagal jantung.
Rasionalnya : Dengan peningkatan pengetahuan pasien dan keluarga maka mereka dapat aktif dalam
upaya penanganan kesehatan dirinya sendiri dan keluarga.
Implementasi :
Memberikan pendidikan kesehatan tentang penyakit, penyebab, factor pencetus dan upaya penanganan
kesehatan pada pasien dengan gagal jantung.

Evaluasi
Dx 1
S : Pasien mengatakan sudah tidak sesak napas
O: Respirasi mulai normal 20x/m
A: Masalah teratasi
P: -

Dx 2
S : pasien mengeluh adanya bengkak diperut
O: perut pasien bengkak (asites)
A: belum teratasi
P : lakukan intervensi

DX 3
S:
O: Pasien mengatakan mengerti dengan penyakitnya
A: Masalah teratasi
P: -

KESIMPULAN
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan
peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi
kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price,
1995).
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi
aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokard atau kardiomiyopati.
Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah
gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian
dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh
penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut
mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam
sistesis atau fungsi protein kontraktil.

SARAN

Setiap penderita gagal jantung harus secara rutin memeriksakan diri ke dokter guna
mengontrol tekanan darah. Selain itu, diharapkan dapat menjalani terapi obat maupun
diet. Selain itu, masyarakat atau siapa saja diharapkan.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart, 2002,Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,Edisi 8,Jakarta ; Penerbit buku
kedokteran EGC.
Carpenito.L ,2001,Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8,Jakarta,Penerbit Buku
Kedokteran,EGC.
Doenges M, 2000,Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien, Edisi 3 ,Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran AGC.
Jota.Santa, 1989, Diklat Kuliah Penyakit Jantung,Devisi Kardiologi Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas
Kedokteran Univ.Hasanudin,Ujung Pandang.
Marry M.Cannibi, 1990,Cardiovasculer Disorders,Toronto ; Mosby year book.
Noer.Sjaifoellah,Dkk 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ,Edisi ke 3, Jakarta, Penerbit Balai
penerbit FKUI.
Sutomo.Muhamad, 2003, Pedoman Diagnosis Dan Therapy Ilmu Penyakit Jantung Dan Pembuluh
Darah, Edisi 3 ,Lab/SMF Ilmu penyakit jantung dan pembuluh darah Fakultas Kedokteran Unifersitas
Airlangga RSUD Dr.Soetomo, Surabaya.
Sylvia.Price & L.Wilson,1994,Pathofisiologi,Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,Edisi 4, Jakarta ;
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Tambayong.Jan, 2000, Patofisiologi Untuk Keperawatan, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran SGC.
http://askep-asuhankeperawatan.blogspot.com/2009/07/askep-decompensasi-cordis.html
http://rumahkitabro.blogspot.com/2010/11/asuhan-keperawatan-decompensasi-cordis.html

KATA PENGANTAR
Puji syukur patut dipanjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa,karena hanya
berkat dan penyertaan-Nya,sehingga kelompok kami dapat menyelesaikan penyusunan
makalah ini, dengan judul Decompensasi Cordis
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata
kuliah Keperawatan Medikal Bedah 1 dari dosen Jon W.Tangka,M.Kep,Ns,Sp,KMB.
Selain itu,untuk memberitahukan kepada seluruh mahasiswa,khususnya mahasiswa
keperawatan Poltekkes Kemenkes Manado, tentang Decompensasi Cordis.
Dalam penulisan makalah ini,kelompok banyak mengalami hambatan dan
kesulitan. Namun,karena adanya bimbingan ,arahan dan panduan dari berbagai
pihak,sehingga kelompok kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik.untuk itu
penyusun menyampaikan terima kasih kepada Jon W.Tangka,M.Kep,Ns,Sp,KMB, selaku
dosen pengajar Keperawatan Medikal Bedah 1,yang telah membekali kelompok,dengan
pengetahuan selama kelompok mengikuti perkuliahan.selain itu kepada teman-teman
sanggota kelompok yang telah memberikan dorongan dan nasihat kepada penyusun
dalam menyelesaikan makalah ini.
Dengan berpegang bahwa tak ada gading yang tak retak,maka kelompok
menyadari bahwa makalah ini, masih jauh dari kesempurnaan.oleh karna itu,saran dan
kritikan yang bersifat membangun ,sangatlah penulis harapkan guna untuk
menyempurnakan makalah ini.

Akhirnya, kelompok berharap biarlah makalah ini dapat berguna bagi pembaca,
terlebih sebagai masukkan dalam mengerti dan mengetahui lebih dalam lagi mengenai
Decompensasi Cordis.
Manado , Agustus 2012

DAFTAR ISI
Kata pengantar
Daftar isi
BAB 1 PENDAHULUAN
Latar belakang Masalah
Ruang lingkup
Tujuan
BAB II TINJAUAN TEORITIS
Pngertian
Etiologi
Patofisiologi
Klasifikasi
Tanda dan Gejala
Pemeriksaan Penunjang
Penatalaksanaan
Contoh kasus
BAB III KASUS
Kesimpulan
Saran
DAFTAR PUSTAKA