Anda di halaman 1dari 22

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Lesi Rongga Mulut dan Jenis-jenisnya
Lesi adalah suatu kelainan patologis pada jaringan yang menimbulkan gejala/simtom.
Menurut Harty dan Ogston (1995), lesion merupakan istilah yang luas untuk menggambarkan
zona jaringan yang fungsinya terganggu akibat penyakit atau trauma.
3.1.1 Lesi Primer
Lesi primer dapat terbentuk dari kulit yang sebelumnya normal, dan meliputi
perubahan-perubahan berbatas, datar, tidak dapat diraba terhadap warna kulit, seperti makula
dan bercak; massa padat yang dapat diraba, menonjol, seperti papel/bintil, plak, nodul, tumor,
dan wheal/gelegata; dan tonjolan dangkal berbatas pada kulit yang terbentuk oleh cairan
bebas dalam rongga di dalam lapisan kulit, seperti vesikel, bula, dan pustula (Goesoer, 2008).
1. Makula

Titik sampai bercak

Dari mm hingga cm

Warna :
Berasal dari vaskularisasi
Berasal dari pigmen merah
Berasal dari pigmen melanin

Gambar 1. Makula dan papula


2. Papula
Lesi yang membenjol padat
Kurang dari 1cm diameternya
Permukaan papula : Erosi atau deskuamasi
Makula dan papula terasa gatal, rasa terbakar dan nyeri

Misalnya

Lichen Planus (pada mukosa) adalah papula keputihan


3. Plak
Ukuran diameternya lebih besar dari 1 cm
Misalnya

Leukoplakia (Lesi pra-ganas, lesi ini bisa menjadi ganas)

Gambar 2. Plak dan nodula


4. Nodula

Suatu massa yang padat

Membenjol yang tebal dan kurang dari 1 cm diameternya

Dapat hilang sendiri atau tidak, setelah iritasi kronis dihilangkan (misal eksisi)

Misalnya

Iritasi fibroma
5. Vesikula

Suatu benjolan kulit berisi cairan dan berbatas jelas

Diameternya kurang dari 1cm


Misalnya

Cacar Air

Gambar 3. Vesikula dan bulla

6. Bula

Suatu benjolan kulit berisi cairan yang lebih besar dari 1 cm diameternya

Dapat terbentuk karena adanya trauma mekanis atau gesekan

Misalnya :
Pemphigus Vulgaris

7. Pustula

Suatu vesikel yang berisi eksudat purulen

Gambar 4. Pustula dan wheals

8. Keratosis

Penebalan yang abnormal dari lapisan terluar epitel (stratum korneum)

Berwarna putih keabuan

Misalnya

: Linea Alba bukalis, Leukoplakia, Lichen Planus

9. Wheals

Suatu papula atau plak yang bewarna merah muda , edema, dan berisi serum

Edema kulit yang menjadi gelembung yang hanya muncul singkat dan
menimbulkan rasa gatal

Misalnya : Gigitan nyamuk dan urtikaria

10. Tumor

Massa padat, besar, meninggi dan berukuran lebih dari 1 sampai 2 cm

Tumor bisa ganas atau jinak

Misalnya : -Kanker payudara versus limfoma (tumor jinak yang sebagian


terbentuk sebagian besar dari jaringan adipose)

3.1.2 Lesi Sekunder


Lesi sekunder terbentuk dari perubahan-perubahan lesi primer, dan meliputi lesi yang
menyebabkan hilangnya permukaan kulit, seperti ulser atau fisura, sebagaimana juga dengan
lesi-lesi yang melibatkan material muncul pada permukaan kulit, seperti krusta atau kerak
(Goesoer, 2008).
1. Erosi

Hilangnya epitel di atas lapisan sel basal

Dapat sembuh tanpa jaringan parut

Misalnya : Kulit setelah mengala

Gambar 5. Erosi dan ulser

3. Fisur

Retak linier pada kulit yang meluas melalui epidermis dan memaparkan dermis

Dapat terjadi pada kulit kering dan inflamasi kronis

Suatu celah dalam epidermis

Misalnya : -Fissure tongue , -Geographic tongue

Gambar 6. Fisura dan sinus


4. Sinus

Suatu saluran yang memanjang dan rongga supuratif , kista atau abses

Misalnya: Abses Periapikal

5. Skiatriks

Pembentukan jaringan baru yang berlebihan dalam proses penyembuhan luka

Misalnya: Keloid

6. Deskuamasi

Pengelupasan lapisan epitel (stratum korneum) Bisa secara fisiologis Pelepasan


epitel sehingga kulit mengalami regenerasi

3.2 Penegakkan Diagnosa Lesi Rongga Mulut


Diagnosa lesi rongga mulut dapat ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan,
diantaranya adalah sebagai berikut:
3.2.1 Pemeriksaan Subyektif
Anamnesa yaitu wawancara yang dilakukan oleh dokter gigi untuk mendapatkan
informasi

mengenai

keluhan

dan

riwayat

penyakit

yang

dialami

pasien,

gaya

hidup,kebiasaan, riwayat keluarga, status sosial ekonomi dan pekerjaan. Sambil melakukan
anamnesa dokter gigi dapat juga melihat keadaan ekstra oral pasien, seperti bibir dan asimetri
wajah (Pedersen, 1996).

Informasi yang dapat diperoleh dari anamnesa yaitu (Pedersen, 1996):


1. Data pribadi.
2. Keluhan utama, regio mana dan sejak kapan.
3. Bila keluhan berupa benjolan: bertambah besar/ tetap, berkembang cepat/ lambat,
nyeri/tidak, ada demam/tidak, penurunan berat badan , sesak napas, disertai kelainan
syaraf.
4. Riwayat penyakit.
5. Riwayat kesehatan.
6. Bila ada riwayat trauma: Modus of injury,pingsan, pusing, muntah,perdarahan,
nyeri+/-, perubahan bentuk.
7. Pengobatan yang sedang dijalani.
8. Penyakit sistemik
9. Alergi
10. Keadaan sosial (kebiasaan).
11. Riwayat keluarga.
3.2.2 Pemeriksaan Obyektif
1. Status general
Pemeriksaan umum dari kepala sampai kaki (Fragiskos, 2007) menentukan tentang :
a. Penampilan
b. Keadaan umum
2. Status local
Secara umum pemeriksaan ini meliputi :
a. Perubahan warna, apakah mukosa mulut berwarna abnormal, misalnya putih,
merah atau hitam. Konsistensi, apakah jaringan keras, kenyal, lunak, fIuktuan atau
b.
c.
d.
e.

nodular.
Kontur, apakah permukaan mukosa kasar, ulserasi, asimetri atau pembengkakan.
Temperatur.
Fungsi, apakah pasien dapat membuka mulut dengan sempurna.
Lymphnode servikal.

Metode Pemeriksaan ada 4 yaitu (Fragiskos, 2007).


1. Inspeksi yaitu melihat secara umum diperoleh gambaran menyeluruh dan kesan
umum tentang penderita (Fragiskos, 2007).
a. Pengamatan secara visual pada berbagai bagian tubuh pasien, yang dapat
memberikan informasi kelainan.
b. Memakai indera mata, bagian yang diperiksa harus terbuka.
c. Memerlukan cahaya yang terang.

d. Hasil observasi dinyatakan dalam ukuran (jika mungkin), kemudian


dibandingkan dengan yang normal.
Pada inspeksi kita harus memperhatikan (Fragiskos, 2007).:
1. normal/abnormal
2. ukuran / diameter
3. perubahan warna: pucat,hiperemis
4. Bentuk, simetris/asimetris
5. batas jelas/tidak jelas
6. ada/tidaknya lesi (ulkus,tumor)
7. Single/multiple.
8. unilateral/bilateral.
2. Palpasi yaitu pemeriksaan yang dinilai dengan sentuhan , raba pada daerah yang
dicurigai serta daerah yang bersangkutan dengan kelainan utama (Fragiskos, 2007).
a. Harus dilakukan hati hati.
b. Tindakan meraba dgn 1 atau 2 tangan atau jari tangan
c. Usaha untuk menegaskan yang dilihat, disamping untuk menemukan yang tidak
terlihat.
d. Penilaian: Permukaan halus /kasar, Batas (Jelas /Diffuse), Diameter metrik,
unilateral/ bilateral, bertangkai/tidak.
Pada palpasi dapat ditentukan (Fragiskos, 2007).
1. Massa, Ukuran, Warna
2. Mengetahui bentuk dan struktur suatu organ permukaan licin, berbenjol, kasar.
3. Perubahan tahanan kesan konsistensi struktur (lunak, kenyak,keras), dapat bermakna
untuk menetapkan keadaan patologis suatu organ atau sistem.
4. Hubungan suatu struktur dengan struktur sekitar dengan cara menentukan batasnya
atau mobilitasnya terhadap struktur lain disekitarnya.
5. Batas: difuse, tegas
6. Fluktuasi : berpindahnya cairan di dalam suatu rongga yang tertutup.
7. Suhu dan perbedaan suhu (terutama pada infeksi).
8. Rasa nyeri (terutama pada tumor).

3. Perkusi yaitu mendengarkan bunyi dari hasil ketokan jari/tanga didasarkan pada
hantaran dan pantulan suara dan getaran (Fragiskos, 2007).
a. Organ yang terletak lebih dalam tidak dapat dilihat atau diraba jelas secara
keseluruhan maupun sebagian.
b. Perlu tempat yang tenang utk mendegarkan perkusi.
c. Dapat diperoleh informasi tentang besarnya organ, adanya udara dalam struktur
yang lebih dalam, dan struktur patologis yang secara normal tak ada.
4. Auskultasi yaitu Mendengarkan bunyi yang berasal dari dalam tubuh pada umumnya
dilakukan dengan menggunakan stetoskop (Fragiskos, 2007).
a. Dilakukan di dada untuk mendengarkan suara nafas
b. Dilakukan di abdomen untuk mendengarkan bising usus
c. Pada waktu auskultasi ruangan harus tenang
Penilaian meliputi (Fragiskos, 2007) :
1. Frekuensi : jumlah getaran per menit
2. Frekuensi tinggi : bunyi nada tinggi
3. Frekuensi rendah : nada rendah
4. Intensitas : ukuran kuat lemahnya suara
5. Durasi : lama bunyi terdengar
6. Kualitas : warna nada, variasi suara
3.2.3 Pemeriksaan penunjang
Dalam menegakkan diagnosis kandidiasis, maka dapat dibantu dengan adanya
pemeriksaan penunjang, antara lain :
1. Pemeriksaan langsung
Kerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksa dengan larutan KOH 10 % atau
dengan pewarnaan gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu
2. Pemeriksaan biakan
Bahan yang akan diperiksa ditanam dalam agar dekstrosa glukosa Sabouraud, dapat
pula agar ini dibubuhi antibiotik (kloramfenikol ) untuk mencegah pertumbuhan
bakteri. Perbenihan disimpan dalam suhu kamar atau lemari suhu 37 0C, koloni
tumbuh setelah 24-48 jam, berupa yeast like colony. Identifikasi Candida
albicans dilakukan dengan membiakkan tumbuhan tersebut pada corn meal agar.
3.

Pengecatan Gram.

Jamur (budding yeast cell, blastospora, pseudohifa, hifa) tampak positif Gram dan
sporanya lebih besar dari bakteri. Pemeriksaan langsung KOH atau Gram harus
dilakukan pada kandidiasis mukosa dan apabila hasilnya positif, sudah dapat
menyokong diagnosis. Leukosit dalam jumlah normal (< 30 sel/lp). Bila jumlah
leukosit banyak /berlebihan (> 30 sel/ lp) berarti ada infeksi campuran non spesifik.
4. Pemeriksaan radiografi
Dalam memperjelaskan keadaan pada bagian maxillofasial sangatlah sulit, sejauhi ini
pemeriksaan radiologi merupakan pilihan. Dalam pemeriksaan ini sangatlah berharga
dan penting untuk diagnostik sebagai alat bedah mulut (Fragiskos, 2007).
Secara umum indikasi untuk pemeriksaan radiologi adalah (Fragiskos, 2007).
-

Memperlihatkan hubungan antara patologi lesi dan struktur jarinagn normal


anatomi.

Memperlihatkan impaksi dan supernumerary gigi, kerusakan akar.

Evaluasi dari derajad radiopenetrasi dari lesi.

Identifikasi lesi meliputi besar, bentuk, batas.

Pembentukan dari lesi.

Efek dari lesi terhadap tulang korteks dan berbatasan gigi.

5. Pemeriksaan laboratorium
-

Histologi

Biopsi

Serologi

Sitologi

kultur jaringan, dan lain-lain.

3.3 Kandidiasis Oral


Kandidiasis oral merupakan salah satu penyakit pada rongga mulut berupa lesi merah
dan lesi putih yang disebabkan oleh jamur jenis Kandida sp, dimana Kandida albikan
merupakan jenis jamur yang menjadi penyebab utama. Kandida albikan merupakan
organisme komensal dan merupakan bagian dari flora mulut, serta mampu menghasilkan
infeksi-infeksi oportunis dalam rongga mulut jika ada faktor-faktor predisposisi yang
mendukung (Springhouse, 2005).

Kandida albikan merupakan jamur dimorfik karena mempunyai kemampuan untuk


tumbuh dalam dua bentuk yang berbeda, yaitu sebagai sel tunas yang akan berkembang
menjadi blastospora dan menghasilkan kecambah yang akan membentuk hifa semu, baik
dalam tubuh maupun dalam biakan. Perbedaan bentuk ini tergantung pada faktor eksternal
yang mempengaruhinya. Jamur kandida dengan ukuran 3-5 x 5-10 /m inidapat tumbuh pada
variasi pH yang luas, tetapi pertumbuhannya akan lebih baik pada pH antara 4,5-6,5. Jamur
ini dapat tumbuh dalam pembenihan dengan suhu 28oC - 37oC.Kandida albikan
membutuhkan senyawa organik sebagai sumber karbon dan sumber energi untuk
pertumbuhan dan proses metabolismenya. Jamur ini merupakan organisme anaerob fakultatif
(Hendrawati, 2008).
3.3.1 Klasifikasi dan Gambaran Klinis
Gambaran klinis kandidiasis oral tergantung pada keterlibatan lingkungan dan
interaksi organisme dengan jaringan pada host. Adapun kandidiasis oral dikelompokkan atas
tiga, yaitu :
1. Kandidiasis Akut
a. Kandidiasis Pseudomembranosus Akut
Kandidiasis pseudomembranosus akut yang disebut juga sebagai thrush, pertama
sekali dijelaskan kandidiasis ini tampak sebagai plak mukosa yang putih, difus,
bergumpal atau seperti beludru, terdiri dari sel epitel deskuamasi, fibrin, dan hifa
jamur, dapat dihapus meninggalkan permukaan merah dan kasar (Simatupang,2009).
Pada umumnya dijumpai pada mukosa pipi, lidah, dan palatum lunak. Penderita
kandidiasis ini dapat mengeluhkan rasa terbakar pada mulut.Kandidiasis seperti ini
sering diderita oleh pasien dengan sistem imun rendah, seperti HIV/AIDS, pada
pasien yang mengkonsumsi kortikosteroid, dan menerima kemoterapi.Diagnosa dapat
ditentukan dengan pemeriksaan klinis, kultur jamur, atau pemeriksaan mikroskopis
secara langsung dari kerokan jaringan (Rosie,1997).

Gambar 7. Kandidiasis Pseudomembranosus Akut pada lidah dan mukosa bukal pasien
b. Kandidiasis Atropik Akut
Kandidiasis jenis ini membuat daerah permukaan mukosa oral mengelupas dan
tampak sebagai bercak-bercak merah difus yang rata (Rosie,1997). Infeksi ini terjadi
karena pemakaian antibiotik spektrum luas, terutama Tetrasiklin, yang mana obat
tersebut dapat mengganggu keseimbangan ekosistem oral antara Lactobacillus
acidophilus dan Kandida albikan. Antibiotik yang dikonsumsi oleh pasien mengurangi
populasi Lactobacillus dan memungkinkan Kandida tumbuh subur.Pasien yang
menderita

Kandidiasis

ini

akan

mengeluhkan

sakit

seperti

terbakar

(Simatupang,2009).

Gambar 8. Kandidiasis Atropik Akut


2. Kandidiasis Kronik
a. Kandidiasis Atropik Kronik
Disebut juga denture stomatitis atau alergi gigi tiruan. Mukosa palatum maupun
mandibula yang tertutup basis gigi tiruan akan menjadi merah, kondisi ini
dikategorikan sebagai bentuk dari infeksi Kandida.Kandidiasis ini hampir 60%
diderita oleh pemakai gigi tiruan terutama pada wanita tua yang sering memakai gigi
tiruan selagi tidur (Bagg et al,2006).

Gambar 9. Kandidiasis Atropik Kronik


b. Kandidiasis Hiperplastik Kronik
Infeksi jamur timbul pada mukosa bukal atau tepi lateral lidah berupa bintik-bintik
putih yang tepinya menimbul tegas dengan beberapa daerah merah. Kondisi ini dapat
berkembang menjadi displasia berat atau keganasan, dan kadang disebut sebagai
Kandida leukoplakia.Bintik-bintik putih tersebut tidak dapat dihapus, sehingga
diagnosa harus ditentukan dengan biopsi.Kandidiasis ini paling sering diderita oleh
perokok (Bagg et al,2006).

Gambar 10. Kandidiasis Hiperplastik Kronik


c. Median Rhomboid Glositis
Median Rhomboid Glositis adalah daerah simetris kronis di anterior lidah ke papila
sirkumvalata, tepatnya terletak pada duapertiga anterior dan sepertiga posterior
lidah.Gejala

penyakit

(Simatupang,2009).

ini

asimptomatis

dengan

daerah

tidak

berpapila

Gambar 11. Median Rhomboid Glositis

3. Keilitis Angularis
Keilitis angularis merupakan infeksi Kandida albikan pada sudut mulut, dapat
bilateral maupun unilateral. Sudut mulut yang terkena infeksi tampak merah dan pecahpecah, dan terasa sakit ketika membuka mulut. Keilitis angularis ini dapat terjadi pada
penderita defisiensi vitamin B12 dan anemia defisiensi besi (Farah,2010).

Gambar 12. Angular Cheilitis


3.3.2 Etiologi
Kandida merupakan mikroflora normal dalam rongga mulut, dimana mikroorganisme
ini jumlahnya mencapai 40 60 % dari populasi. Jamur ini dapat menjadi patogen dalam
kondisi tertentu atau pada orang orang yang mengalami penurunan sistem imun tubuh.
Penyebab kandidiasis oral umumnya adalah jamur Candida albicans. Dalam rongga mulut,
Candida albicans dapat melekat pada mukosa labial, mukosa bukal, dorsum lidah, dan daerah
palatum. Selain Candida albicans, ada 10 spesies Candida yang juga ditemukan yaitu
C.tropicalis, C.parapsilosis, C.krusei, C.kefyr, C. glabrata, dan C.guilliermondii,
C.pseudotropicalis, C.lusitaniae, C.stellatoidea, dan C.dubliniensis (Simatupang,2009).
3.3.3 Faktor Predisposisi Oral Candidiasis
Terjadinya Kandidiasis di pengaruhi oleh beberapa faktor terutama: pengguna protesa
(Penggunaan protesa menyebabkan kurangnya pembersihan oleh saliva dan pengelupasan
epitel, hal ini mengakibatkan perubahan pada mukosa), serostomia (sjogren syndrome) (Pada
penderita serostomia, penderita yang di obati oleh radio aktif, dan yang
obat

hubungkan

obatan
dengan

sitotoksis
pertahanan

mempunyai
host menurun,

mekanisme pembersihan

menggunakan
dan

di

hal ini mengakibatkan mukositis dan

glositis), penggunaan radio therapy, obat obatan sitotoksis, konsentrasi gula dalam darah

(diabetes), penggunaan antibiotik atau kortikosteroid (Penggunaan


kortikosteroid
mengakibatkan

akan

menghambat

pertumbuhan

pertumbuhan bakteri
kandida

yang

antibiotic

komensal

dan

sehingga

lebih banyak.dan menurunkan daya

tahan tubuh,karena kortikosteroid mengakibatkan penekanan sel mediated immune.


(Jainkittivong, 2007), penyakit keganasan (neoplasma) (Pada penderita yang mengalami
kelainan darah atau adanya pertumbuhan jaringan (keganasan), sistem fagositosinya
menurun, karena fungsi netrofil dan makrofag megalami kerusakan), kehamilan, defisiensi
nutrisi, penyakit kelainan darah, dan Penderita Immuno supresi (AIDS) (Silverman S, 2001).
Secara umum, faktor predisposisi dibagi menjadi dua, yaitu faktor yang
mempengaruhi status imun hospes dan yang mempengaruhi lingkungan mukosa oral. Faktor
yang mempengaruhi status imun hospes meliputi blood dyscrasia atau malignasi lanjut, usia
tua atau bayi, terapi radiasi atau kemoterapi, infeksi HIV atau gangguan defisiensi imun
lainnya, dan abnormalitas endokrin (diabetes melitus, hipotiroid, atau hipoparatiroid,
kehamilan, dan terapi kortikosteroid atau hipoadrenal.
Sedangkan faktor yang mempengaruhi lingkungan mukosa oral meliputi xerostomia,
terapi antibiotik, ill fitting denture, malnutrisi atau malabsorbsi gastrointestinal, defisiensi
vitamin dan mineral (zat besi dan asam folat), saliva, asam atau diet karbohidrat tinggi,
perokok berat, dan displasia epitel oral.
Faktor predisposisi lokal untuk oral candidiasis
dan lesi lain yang berhubungan dengan
Candida.
Pemakaian gigi tiruan.
Merokok.
Berhubungan dengan atopik.
Inhalasi steroid.
Steroid topical.
Hyperkeratosis.
Tidak seimbangnya mikroflora mulut.
Kualitas dan kuantitas saliva.
Faktor predisposisi umum untuk oral
candidiasis.
Penyakit yang menekan sistem imun.
Status kesehatan yang terganggu.
Obat yang menekan sistem imun.
Kemoterapi.
Kelainan endokrin.
Kekurangan hematin.
Faktor-faktor predisposisi yang dihubungkan dengan meningkatnya

insidens kolonisasi dan infeksi kandida adalah :


1) Faktor mekanis : trauma (luka bakar, abrasi), oklusi lokal, lembab
dan atau malserasi, gigi palsu, bebat tertutup atau pakaian,
kegemukan
2) Faktor nutrisi : avitaminosis, defisiensi besi
mukokutane

(Kandidiasis

kronis) , defisiensi folat, Vit B12

malnutrisi generalis
3) Perubahan fisiologis : umur

ekstrim

(sangat

muda/sangat

tua), kehamilan, KVV terjadi pada 50% wanita hamil terutama


pada trimester terakhir, menstruasi.
4) Penyakit sistemik

: Downs Syndrome,

enteropatika, penyakit endokrin

Akrodermatitis

(Diabetes mellitus, penyakit

Cushing, hipoadrenalisme, hipotiroidisme, hipoparatiroidisme),


uremia, keganasan terutama
agranulositosis),

hematologi (leukemia akut,

Imunodefisiensi (Sindroma AID, sindroma

imunodefisiensi

kombinasi

berat,

Sindroma Hiper

immunoglobinemia E, penyakit granulomatosus kronis, Sindroma


Di George, Sindroma Nezelof),
5) Penyebab

iatrogenik

IV, radiasi sinar-X


parenteral
dan

: pemasangan
(Xerostomia),

kateter, dan

pemberian

obat-obatan

(oral

topikal - aerosol), antara

imunosupresi

metronidazol,

lain,

trankuilaiser,

lain : kortikosteroid

antibiotik spektrum
kontrasepsi

oral

luas,

(estrogen),

kolkhisin, fenilbutason, histamine 2-blocker.


3.3.4 Patogenesa Kandidiasis
Berbagai faktor virulensi terlibat dalam patogenesis

C. albicans. Peran kunci

dimainkan oleh dinding sel dan protein yang disekresikan. Permukaan sel C. albicans adalah
titik kontak pertama dengan hospes, dan berperan penting dalam adhesi, kolonisasi, dan
imunomodulasi (Rosa, 2007).
Dinding sel

C. albicans

merupakan sebuah struktur elastis yang menyediakan

perlindungan fisik dan dukungan osmotik, serta menentukan bentuk sel. Dinding sel adalah
mediator utama interaksi antara sel jamur dan substrat hospes. Interaksi ini mengakibatkan

terjadinya proses adhesi ke jaringan hospes dan diperkirakan sebagai salah satu faktor
virulensi penting dalam perkembangannya menjadi organisme patogen (Kaneko, 2006).
Mekanisme adhesi ke jaringan hospes merupakan kombinasi dari mekanisme spesifik
dan non-spesifik. Mekanisme spesifik meliputi interaksi ligan-reseptor, sedangkan
mekanisme non-spesifik meliputi agregasi, gaya elektrostatik, dan hidrofobisitas permukaan
sel. Interaksi non-spesifik merupakan mekanisme utama tetapi bersifat reversibel. Sifat ini
akan menjadi irreversibel jika terjadi mekanisme spesifik dalam proses adhesi yang
mengakibatkan dinding sel C. albicans berinteraksi dengan reseptor atau ligan dari sel
hospes (Kavanagh, 2000).
Beberapa

penelitian

mengindikasikan

polisakarida merupakan substrat

penting

bahwa

mannan,

mannoprotein,

atau

yang memperantarai proses adhesi

ini.

Mannoprotein mempunyai sifat imunosupresif sehingga mempertinggi pertahanan jamur


terhadap imunitas hospes. C. albicans tidak hanya menempel, namun juga melakukan
penetrasi ke dalam mukosa. Enzim-enzim yang berperan sebagai faktor virulensi adalah
enzim-enzim hidrolitik seperti proteinase, lipase dan fosfolipase. Enzim proteinase aspartil
membantu C. albicans pada tahap awal invasi jaringan untuk menembus lapisan mukokutan
yang berkeratin. Adapula faktor-faktor lain yang mempengaruhi diantaranya hidrofobisitas
permukaan sel, perubahan fenotip C. albicans, pH, dan suhu (Tjampakasari, 2006; Tatiana et
al., 2008).
Hidrofobisitas permukaan sel berperan penting pada patogenesis jamur oportunistik
C. albicans. Permukaan sel hidrofobik, dibandingkan dengan sel hidrofilik, menunjukkan
perlekatan yang lebih besar pada epitel, sel endotel, dan protein matriks ekstraselular.
Permukaan sel hidrofobik ini akan menjadi lebih resisten terhadap sel fagosit. Sehingga
semakin hidrofobik permukaan sel, maka C. albicans akan semakin mudah melekat pada
jaringan hospes (Tatiana et al., 2008).
Faktor virulensi lainnya adalah sifat dimorfik C. albicans, bahkan sebagian peneliti
menyatakan sifatnya yang polimorfik. Dua bentuk utama C. albicans adalah bentuk ragi dan
bentuk

pseudohifa

yang juga disebut sebagai miselium. Dalam keadaan patogen,

C.

albicans lebih banyak ditemukan dalam bentuk miselium atau filamen dibandingkan bentuk
spora. Bentuk hifa mempunyai virulensi yang lebih tinggi dibandingkan bentuk spora karena
ukuran yang lebih besar sehingga sulit untuk difagositosis oleh sel makrofag (Hashimoto,
1991).
3.3.5 Penatalaksanaan Kandidiasis

Kandidiasis pada rongga mulut umumnya ditanggulangi dengan menggunakan obat


antijamur,dengan memperhatikan factor predisposisinya atau penyakit yang menyertainya,
hal tersebut berpengaruh terhadap keberhasilan pengobatan atau penyembuhan (Lewis,
1998).
Obat-obat antijamur diklasifikasikan menjadi beberapa golongan yaitu (Lewis, 1998):
1) Antibiotik
a. Polyenes :amfotericin B, Nystatin, Hamycin, Nalamycin
b. Heterocyclicbenzofuran : griseofulvin
2) Antimetabolite: Flucytosine (5 Fe)
3) Azoles
a. Imidazole (topical): clotrimazol, Econazol, miconazol

(sistemik)

ketokonazole
b. Triazoles (sistemik) : Flukonazole, Itrakonazole
4) Allylamine Terbinafine
5) Antijamur lainnya : tolnaftate, benzoic acid, sodiumtiosulfat.
Dari beberapa golongan antijamur tersebut diatas, yang efektif untuk kasus kasus pada
rongga mulut, sering digunakan antara lain amfotericine B, nystatin, miconazole,
clotrimazole, ketokonazole, itrakonazole dan flukonazole (Lewis, 1998).
Amfoterisin B dihasilkan oleh Streptomyces nodusum, mekanisme kerja obat ini yaitu
dengan cara merusak membran sel jamur. Efek samping terhadap ginjal seringkali
menimbulkan nefrositik. Sediaan berupa lozenges (10 ml ) dapat digunakan sebanyak 4
kali /hari (Lewis, 1998).
Nystatin dihasilkan oleh streptomyces noursei,mekanisme kerja obat ini dengan cara
merusak membran sel yaitu terjadi perubahan permeabilitas membran sel. Sediaan berupa
suspensi oral 100.000 U / 5ml dan bentuk cream 100.000 U/g, digunakan untuk kasus denture
stomatitis (Lewis, 1998).
Miconazole mekanisme kerjanya dengan cara menghambat enzim cytochrome P 450
sel jamur, lanosterol 14 demethylase sehingga terjadi kerusakan sintesa ergosterol dan
selanjutnya terjadi ketidak normalan membrane sel. Sediaan dalam bentuk gel oral (20
mg/ml), digunakan 4 kali /hari setengah sendok makan, ditaruh diatas lidah kemudian
dikumurkan dahulu sebelum ditelan (Lewis, 1998).
Clotrimazole, mekanisme kerja sama dengan miconazole, bentuk sediaannya berupa
troche 10 mg, sehari 3 4 kali (Lewis, 1998).
Ketokonazole (ktz) adalah antijamur broad spectrum.Mekanisme kerjanya dengan
cara menghambat cytochrome P450 sel jamur, sehingga terjadi perubahan permeabilitas

membran sel, Obat ini dimetabolisme di hepar.Efek sampingnya berupa mual / muntah, sakit
kepala,parestesia dan rontok. Sediaan dalam bentuk tablet 200mg Dosis satu kali /hari
dikonsumsi pada waktu makan (Lewis, 1998).
Itrakonazole, efektif untuk pengobatan kandidiasis penderita immunocompromised.
Sediaan dalam bentuk tablet ,dosis 200mg/hari. selama 3 hari.,bentuk suspensi (100-200
mg) / hari,selama 2 minggu. (Greenberg, 2003) Efek samping obat berupa gatal-gatal,pusing,
sakit kepala, sakit di bagian perut (abdomen),dan hypokalemi (Lewis, 1998).
Flukonazole, dapat digunakan pada seluruh penderita kandidiasis termasuk pada
penderita immunosupresiv Efek samping mual,sakit di bagian perut, sakit kepala,eritme pada
kulit. Mekanisme kerjanya dengan cara mempengaruhi Cytochrome P 450 sel jamur,
sehingga terjadi perubahan membran sel . Absorpsi tidak dipengaruhi oleh makanan. Sediaan
dalam bentuk capsul 50,mg,100mg, 150mg dam 200mg Single dose dan intra vena. Kontra
indikasi pada wanita hamil dan menyusui (Lewis, 1998).
Penatalaksanaan. Walaupun kandidiasis oral tergantung pada tipe kandidiasis,
penting untuk memencilkan setiap factor predisposisi. Terapi dilakukan berdasarkan pada
penggunaan zat polyene misalnya amfoterisin atau nistatin, keduanya tersedia dalam berbagai
formulasi untuk penggunaan secara topical. Juga terdapat zat imidazole. Generasi baru dari
derivate imidazole diantaranya adalah fluconazole dan itaconazole, keduanya ternyata sangat
efektif.
Bahan-bahan antijamur yang digunakan untuk pengobatan kandidiasis oral dan
perioral
Obat
Amfoterisin
Nistatin

Fluconazole
Itraconazole

Format
Suspensi oral 100 mg/ml
Salep 3%
Tablet 100 mg
Krem 100 000 unit/gram
Salep 100 000 unit/gram
Pastiles 100 000 unit/gram
Suspensi oral 100 000 unit/gram
Kapsul 50 mg dan 150 mg
Kapsul 100 mg

Kandidiasis oral sering dikelompokkann menjadi empat kelompok, yaitu (Lewis,


1998):
1) Pseudomembran akut (trush)

Penatalaksanaan. Terapi polyenen secara topical harus membawa kesembuhan


dalam 7-10 hari. Pengobatan harus dilanjutkan selama 2 minggu setelah
penyembuhan klinis yang dalam istilah klinis berarti selama 4 minggu.
2) Atrofik akut
Penatalaksanaan. Terapi polyene secara topical harus diberikan selama 4 minggu.
Terapi antibiotic harus dihindari. Penderita dengan terapi steroid secara inhalasi harus
dianjurkan untuk berkumur-kumur dengan air setelah terapi inhalasi untuk
mengurangi jumlah steroid di dalam rongga mulut.
3) Hiperplastik kronis
Penatalaksanaan. Terapi antijamur jangka panjang (sampai 3 bulan) harus diberikan
dalam bentuk polyene secara topical. Akhir-akhir ini telah ditemukan bahan
antijamur sistemik yang dapat menghasilkan kesembuhan klinis dalam 2-3 minggu.
Setiap defisiensi zat besi serta penyakit yang mendasarinya harus disembuhkan.
4) Atrofik kronis
Penatalaksanaan. Pengobatan dilakukan dengan bahn polyene antijamur secar
topical, diberikan tiap 6 jam selama 4 minggu. Pada kasus ini kebersihan geligi tiruan
merupakan hal yang penting. Oleh karena itu penderita dianjurkan untuk merendam
gigi palsunya dalam larutan hipoklorit semalaman untuk menghindari setiap
kemungkinan pertumbuhan jamur.

3.3.7 Diagnosa Banding Kandidiasis


1. leukoplakia
definisi

: Lesi putih berbintik atau berupa plak. Kaku, melekat pada mukosa
tidak dapat di kerok. Merupakan lesi prekanker, Dapat berkembang
menjadi keganasan,

Predileksi

: mukosa bukal, lidah, lantai dari mulut, gingiva, dan bibir bagian
bawah

Etiologi

: Disebabkan tembakau, alkohol, gesekan lokal kronis, candida


albican, HPV

Pemeriksaan lab: dengan histopatological examination (Laskaris, 2006).

Gambar 13. Leukoplakia

Gambar 14. Hairy leukoplakia

2. Hairy leukoplakia
Definisi

: Lesi yang sering dijumpai pada HIV, dan kadang juga pada
orang dengan keadaan imunokompresif. Bukan merupakan
lesi prakanker

Etiologi

: epstein-barr virus

Gambaran klinis

: Ditemukan bilateral atau unilateral lidah dapat menyebar


hingga dorsum dan ventral. Karakteristik berupa permukaan
lesi yang bergelombang dengan orientasi vertikal, namun
lembut dan datar. Berwarna putih asimptomatik, tidak dapat
dikerok.

Pemeriksaan lab

: Histological examination, in situ hybridization, poly-merase


chain reaction (PCR) and electron microscopy (Laskaris,
2006).

3. Liken planus
Definisi

:Penyakit umum relatif keradangan kronis pada oral mukosa


dan kulit.

Etiologi

: Penyebab belum diketahui, kemungkinan autoimun Sel-T.

Gambaran klinis

: Terdapat lesi pada kulit berupa lesi ungu bersudut papula.


pruritic di daerah fleksor extrimitas. Tedapat juga lesi pada
gland penis dan vagina. Plak putih, dengan wickmans
striae

Predileksi

: mukos bukal, lidah, dan gingiva (Laskaris, 2006).

Gambar 15. Liken planus

Gambar 16. Lupus eritematosus

4. Lupus eritematosus
Definisi

:Penyakit imunologikal kronis.

Etiologi

: Automiun

Karakteristik lesi

: atropic red area yang dikelilingi oleh garis yang nyata putih
yang meninggi

Laboratory tes

: Histopathological examination, direct immunofluo-rescence


(Laskaris, 2006).

5. White sponge nevus


Definisi

: Cannon disease. Dapat ada saat kelahiran, masa kecil.

Etiologi

: genetik, diwariskan oleh autosomal yang dominan

Gambaran klinis

: Karakteristik lesi putih simetris, beralur banyak, dan tekstur


sponge.

Predileksi

: dapat dimana saja di rongga mulut, dan di vagina dan


mukosa rektal (Laskaris, 2006).

6. Diskeratosis kongenita
Definisi

: ZinsserEngmanCole syn-drome, kelainan yang jarang di


dapatkan

Etiologi

: genetik, kemungkinan diwariskan dari gen resesive dan


karakter X.

Karakteristik

: lesi putih melepuh dengan atropi epitel dan leukoplakia


(Laskaris, 2006).

Gambar 17. Diskeratosis kongenita gambar 18. Chemical and traumatic


lesion
7. Chemical and traumatic lesions
Definisi

: Luka pada mukosa yang disebabkan oleh topikal aplikasi


agen

etiologi

: kimia penyebab (etsa, varnish, dll)

Gambaran klinis

: Mukosa yang terkena akan ditutupi membran putih yang


hampir nekrosis, lesi nyeri, epitel mudah terkelupas,
meninggalkan kemerahan, dan permukaan yang berdarah
(Laskaris, 2006).

8. Cinnamon contact stomatitis


Definisi

: Merupakan reaksi relatif mukosa setelah kontak dengan


cinnamon. Perasa cinamon buatan terutama dari permen
karet, permen, pastagigi dll.

Karkteristik

: eritema mukosa selalu berhubungan dengan deskuamasi


dan erosi, plak hiperkeratotik berwarna putih. Rasa terbakar
(Laskaris, 2006).

Gambar 8. Cinnamon contact stomatitis


9. Acute athropic candidiasis (antibiotik sore mouth)
Definisi

: kandidiasis yang bersifat eritematus (paling sering di palatum


dan permukaan dorsal lidah pada penderita denga n
pengobatan steroid), seringkali menimbulkan rasa sakit,

faktor predisposisi

: pengobatan antibiotik, pengobatan dengan sterois serta


infeksi virus HIV (Bakar, 2012).

Anda mungkin juga menyukai