Anda di halaman 1dari 33

STEP 7

1. Apa hubungan panas yang tinggi dengan halusinasi visual, bicara


kacau, dan agitasi yang dialami oleh pasien?
Berawal dari peny. Tifus (s. Typhi) menembus barier di usus
masuk ke pemb. Darah (Bakteremia I) belum ada gejala2 system
RES (hepar dan lien) berusaha untuk dimatikan yg lolos
masuk ke fase bakteremi II (masuk ke pemb. Darah) menyebar
aktivasi IL sampai di otak (IL-1, IL-6) merusak bagian otak pada
bagian ARAS dan korteks cerebri pada ARAS lebih ke
kesadarannya formation retikularis (neuron penggalak kesadaran)
korteks cerebri (kognitif) jika di ARAS rusak, maka kesadaran
akan menurun. Sedangkan jika korteks cerebri rusak, maka tdpt
gangguan kognitif.
Bagaimana bakteri merusak?
Bakteri merusak membrane neurotransmitter abnormal
reseptor-reseptor mjd lebih reaktif impuls berlebih
menimbulkan manifestasi2 kelainan .
Sitokin-sitokin merusak membrane : TNF-, IL-1, IL-2, IL-6, Interferon
memengaruhi permeabilitas barier peningkatan permeabilitas
BBB mengganggu transimisi di otak (asetilkolin) di formation
retikularis asetilkolin menurun aktivitasnya.
2. Apa klasifikasi dari gangguan mental organik?
PPDGJ III :
F 00 Demensia pada penyakit Alzheimer
F00.0 Demensia pd pnykit Alzheimer dgn onset dini
F00.1 Demensia lambat
F00.2 tipe tak khas / tipe campuran
F00.3 ytt
F01 Demnsia vaskuler
F01.0 Demensia vaskuler onset akut
F01.1 Demensia multi infark
F01.2 Demensia vaskuler sub kortikal
F01.3 Demensia campuran kortikal dan subkrtikal
F01.8 Demensia vaskuler lainnya
F01.9 Demensia ytt
F02 Demensia pada penyakit lain YDK
F02.0 Penyakit pick
F02.1 Penyakit Creutzfeldt-Jakob
F02.2 Huntington
F023 Parkinson
F02.4 HIV
F02.9 ytt ydk

F03 Demensia YTT


F04 Sindroma amnestik organic bukan akibat alcohol dan zat
psikoaktif lainnya
F05 Delirium bukan akibat alcohol dan zat psikoaktfi lainnya
F05.0 Delirium tak bertumpang tindih dengan demensia
F05.1 Delirium bertumpang tindih dgn demensia
F05.8 Delirium lainnya
F05.9 Delirium ytt
F06 Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak
dan penyakit fisik
F06.0 halusinosis organic
F06.1 katatonik organic
F06.2 ggg. Waham organic (lir-skizofrenia)
F06.3 ggg. Suasana perasaan organic
F06.4 ggg. Anxietas organic
F06.5 disosiatif organic
F06.6 astenik organic
F06.7 kognitif ringan
F06.8 gangguan mental lain YDK akibat kerusakan dan
disfungsi otak dan penyakit fisik
F06.9 ggg. Mental YTT akibat kerusakan dan disfungsi otak
dan penyakit fisik
F07 Gangguan kepribadian dan perilaku akibat penyakit, kerusakan,
dan disfngsi otak
F07.0 gangguan kepribadian organic
F07.1 sindrom pasca ensefalitik
F07.2 sindrom pasca kontusio
F07.8 ggg. Kepribadian dan perilaku organic lain akibat
penyakit, kerusakan, dan disfungsi otak
F07.9 gangguan kepribadian dan perilaku organic YTT akibat
penyakit, kerusakan, dan disfungsi otak
F09 Gangguan mental organic atau simtomatik YTT
Klasifikasi delirium berdasarkan DSM-IV-TR:
- Delirium karena kondisi medis umum
- Delirium karena intoksikasi zat
- Delirium karena sindrom putus zat
- Delirium karena etiologi yang multiple
- Delirium yang tak terklasifikasikan
Diktat Psikiatri GMO dari departemen Psikiatri FK Universitas
Sumatera Utara oleh Syallmsir Bs, Psikiater
3. Apa saja penyakit yang dapat menyebabkan gangguan mental
organic?
Penyebab Delirium:
Penyakit intrakranial:
1. Epilepsi atau keadaan pasca kejang
2. Trauma otak (terutama gegar otak)

3. Infeksi (meningitis.ensetalitis).
4. Neoplasma.
5. Gangguan vascular yang berkaitan dengan intracranial
Penyebab ekstrakranial:
1. Obat-obatan (di telan atau putus),
Obat antikolinergik, Antikonvulsan, Obat antihipertensi,

Obat

antiparkinson. Obat antipsikotik, Cimetidine, Klonidine. Disulfiram,


Insulin, Opiat, Fensiklidine, Fenitoin, Ranitidin, Sedatif(termasuk
alkohol) dan hipnotik, Steroid. hiperakktif hiperalarm.
2. Racun
Karbon monoksida, Logam berat dan racun industri lain.
3. Disfungsi endokrin (hipofungsi atau hiperfungsi)
Hipofisis, Pankreas, Adrenal, Paratiroid, tiroid
4. Penyakit organ nonendokrin.
Hati (ensefalopati hepatik), Ginjal dan saluran kemih (ensefalopati
uremik), Paru-paru (narkosis karbon dioksida, hipoksia), Sistem
kardiovaskular (gagal jantung, aritmia, hipotensi).
5. Penyakit defisiensi (defisiensi tiamin, asam nikotinik, B12 atau asam
folat)
6. Penyakit defisiensi (defisiensi tiamin, asam nikotinik, B12 atau asam
folat)
7. Infeksi sistemik dengan demam dan sepsis.
8. Ketidakseimbangan elektrolit dengan penyebab apapun
9. Keadaan pasca operatif
10.
Trauma (kepala atau seluruh tubuh)
11.
Karbohidrat: hipoglikemi.
Infeksi salmonella typhimenyebarsepsisperadangan otakggn
mental organik.
Kaplan.H.I, Sadock. B.J, Sinopsis Psikiatri : Ilmu Pengetahuan
Perilak Psikiatri Klinis, Edisi ketujuh, Jilid satu. Binarupa
Aksara, Jakarta 2010. hal 481-570.
Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, Jilid 1. Penerbit
Media
4. Apa saja gejala-gejala GMO?
GANGGUAN MENTAL ORGANIK
Definisi
Gangguan mental yang berkaitan dengan penyakit/gangguan sistemik atau otak yang
dapat didiagnosis tersendiri. Termasuk gangguan mental simtomatik, di mana pengaruh
terhadap otak merupakan akibat sekunder dari penyakit/gangguan sistemik di luar otak
(ekstra cerebral).

Gambaran
gangguan fungsi kognitif daya ingat, daya pikir, daya belajar
gangguan sensorium gangguan kesadaran dan perhatian
sindrom dengan manifestasi yang menonjol dalam bidang persepsi, isi pikiran,
suasana, perasaan,dan emosi
onset sangat berpengaruh dalam penentuan diagnosis.
Gambaran klinis Delirium:
Gambaran
mencolok
adanya

defisit

untuk

memusatkan,

mempertahankan, memindahkan perhatian


Halusinasi visual sering ditemukan
Gangguan irama tidur
Fluktuasi kesadarandisorientasi, amnesia, tidak kooperatif.
Gejala-gejala Utama :
1. Kesadaran berkabut
2. Kesulitan mempertahankan atau mengalihkan perhatian
3. Diorientasi
4. Ilusi
5. Halusinasi
6. Perubahan kesadaran yang berfluktuasi
Gejala sering berfluktuasi dalam satu hari, pada banyak kasus, pada
siang hari terjadi perbaikan, sedangkan pada malam hari tampak
sangat terganggu. Siklus tidur-bangun sering terbalik.
Gejala-gejala neurologis:
1. Disfrasia
2. Disartria
3. Tremor
4. Asteriksis pada ensefalopati hepatikum dan uremia
5. Kelainan motorik
Gambaran klinis Demensia:
1. Gangguan Daya Ingat
Gangguan ingatan biasanya merupakan ciri yang awal don menonjol
pada demensia, khususnya pada demensia yang mengenai korteks,

seperti demensia tipe Alzheimer. Pada awal perjalanan demensia,


gangguan daya ingat terjadi secara ringan dan paling jelas untuk
peristiwa yang baru terjadi. Selama perjalanan penyakit demensia,
pasien terganggu dalam orientasi terhadap orang, waktu, maupun
tempat. Sebagai contoh, pasien dengan demensia mungkin lupa
bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi.
Tetapi, pasien tidak menunjukkan gangguan pada tingkat kesadaran.
2. Gangguan Bahasa
Proses demensia dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa
pasien. Kesulitan berbahasa ditandai oleh cara berkata yang samarsamar, stereotipik tidak tepat, atau berputar-putar.
3. Perubahan Kepribadian
Perubahan

kepribadian

merupakan

gambaran

yang

paling

mengganggu bagi keluarga pasien, hal ini dikarenakan pasien


demensia mempunyai waham paranoid. Gangguan yang terjadi
pada lobus frontal dan temporal dimungkinan menjadi penyebab
perubahan keperibadian pasien. Pasien jadi lebih mudah marah dan
emosinya

meledak-ledak.

Pasien

demensia

juga

menunjukkan

tertawa atau menangis yang patologis yaitu, emosi yang ekstrim


tanpa penyebab yang terlihat.
4. Psikosis
Diperkirakan 20 -30% pasien demensia tipe Alzheimer mengalami
halusinasi, dan 30-40% mengalami waham, terutama dengan sifat
paranoid.
Diktat Psikiatri GMO dari departemen Psikiatri FK Universitas
Sumatera Utara oleh Syallmsir Bs, Psikiater
http://www.scribd.com/doc/130180396/GANGGUAN-MENTAL-ORGANIK
5. Interpretasi dari hasil laboratorium? Dan apa hubungannya
interpretasi tersebut dengan pathogenesis pada kasus?
Pemeriksaan Widal merupakan pemeriksaan yang banyak diminta oleh dokter
untuk menegakkan diagnosa Tifus, meskipun tes ini banyak kelemahannya.
Merupakan penentuan kadar aglutinasi antibodi terhadap antigen O dan H
dalam darah (antigen O muncul pada hari ke 6-8, dan antibodi H muncul pada
hari ke 10-12).
Pemeriksaan Widal memberikan hasil negatif sampai 30% dari sampel biakan

positif penyakit tifus, sehingga hasil tes Widal negatif bukan berarti dapat
dipastikan tidak terjadi infeksi.
Pemeriksaan tunggal tes Widal kurang baik karena akan memberikan hasil
positif bila terjadi :

Infeksi berulang karena bakteri Salmonella lainnya

Imunisasi penyakit tifus sebelumnya

Infeksi lainnya seperti malaria dan lain-lain


Hasil Tes Widal dipengaruhi oleh :

Stadium penyakit

Antibiotika yang diminum

Immunologis berbeda antara daerah endemis dan non endemis

Reaksi silang dengan antibodi kuman gram negative lainnya

Kelemahan uji Widal yaitu rendahnya sensitivitas dan spesifisitas serta


sulitnya melakukan interpretasi hasil membatasi penggunaannya dalam
penatalaksanaan penderita demam tifoid, akan tetapi hasil uji Widal yang
positif akan memperkuat dugaan pada tersangka penderita demam tifoid
(penanda infeksi).
Saat ini walaupun telah digunakan secara luas di seluruh dunia, manfaatnya
masih diperdebatkan dan sulit dijadikan pegangan karena belum ada
kesepakatan akan nilai standar aglutinasi (cut-off point). Untuk mencari
standar titer uji Widal seharusnya ditentukan titer dasar (baseline titer)
pada orang sehat di populasi dimana pada daerah endemis seperti Indonesia
akan didapatkan peningkatan titer antibodi O dan H pada orang-orang sehat.
Nilai Cut Off uji WIDAL secara nasional tidak ada.
Di RSUD Dr Soetomo Surabaya memakai nilai : Antigen O titer > 1/160 dan
Antigen H titer > 1/160 untuk menyatakan hasil pemeriksaan tersebut
bermakna.
Tes Widal tidak dapat dipakai untuk menentukan kesembuhan penderita,
jadi tidak berguna kalau penderita itu sudah tidak ada keluhan masih
melakukan pemeriksaan widal untuk melihat sembuh maupun kambuhnya
penyakit tsb karena:

* Agl O : hilang dalam 6-12 bulan


* Agl H : hilang dalam 2 tahun
Penurunan leukosit
Sebagian orang pernah mengalami kekurangan sel darah putih atau disebut

Leukopenia. Kondisi ini terjadi bila jumlah sel darah putih kurang dari 5.000
dalam setiap tetes darah. Manusia normalnya memiliki sel darah putih
berjumlah 5.000 hingga 10.000 dalam setiap tetes darahnya.
Leukopenia bisa disebabkan sumsum tulang mengalami gangguam. Sum-sum
tulang merupakan produsen sel darah putih. Jika sum-sum tulang
bermasalah, otomatis jumlah sel darah putih akan mengalami gangguan juga.
Leukopenia bisa juga disebabkan oleh infeksi. Infeksi dari kuman atau bakteri
bisa menyebabkan penurunan jumlah sel darah putih. Kurangnya sel darah
putih juga bisa terjadi karena adanya penyakit autoimun seperti HIV/AIDS
atau lupus.
Pengaruh obat-obatan seperti efek dari kemoterapi pun bisa menyebabkan
terjadinya leukopenia.
Beberapa jenis obat yang digunakan pada kemoterapi bisa merusak sum-sum
tulang, sehingga produksi sel darah merah menurun. Meski demikian, kondisi
ini tidak selalu terjadi pada setiap orang, bergantung kondisi masing-masing
pasien.
Namun, keadaan ini tidak berlangsung lama pada pasien yang menjalani
kemoterapi. Biasanya jumlah sel darah putih akan menurun selama beberapa
hari. Ini disebabkan oleh efek obat kemoterapi, tetapi kemudian leukosit
akan kembali pada jumlah normal lagi.
Sementara kadar sel darah putih bisa juga turun di bawah normal ( kurang
dari 3.500 sel per mikroliter darah) karena :
* Infeksi virus.
* Kelainan kongenital yang terkait dengan fungsi sumsum tulang.
* Kanker.
* Gangguan autoimun.
* Obat-obatan yang merusak sel darah putih.

Pemicu spesifik yang menurunkan leukosit :


* Alergi berat.
* Anemia aplastis.
* Kemoterapi.
* Obat-obatan antibiotik, diuretik, dan prednison.
* HIV/AIDS.
* Hipertiroid.
* Penyakit infeksi.
* Penyakit lupus
* Terapi radiasi.
* Rematoid artritis.
* Kekurangan vitamin.

Infeksi S.typhi terjadi pada saluran pencernaan. Basil diserap usushalus kemudian
melalui pembuluh limfe masuk ke peredaran darah dan mencapai organ seperti hati dan
limfe. Basil yang tidak di hancurkan berdiam diri di organ sehingga terjadi
hepatosplenomegali yang menyebabkan nyeri. Kemudia basil masuk ke peredarah
darah ( bakteremia) dan menyebar ke tubuh. Seperti halnya semua bakteri basil

enterik, S. typhi juga menghasilkan endotoksin. Endotoksin merupakan senyawa


lipopolisakarida (LPS) yang dihasilkan dari lisisnya sel bakteri. Di peradaran darah,
endotoksin ini akan berikatan dengan protein tertentu kemudian berinteraksi dengan
reseptor yang ada pada makrofag dan monosit serta sel-sel RES, maka akan
dihasilkan IL-1, TNF, dan sitokin lainnya. Selain itu, S. typhi juga menghasilkan
sitotoksin, namun hanya sedikit sekali.
Buku Mucosal Imunology 2003
6. Pemeriksaan Penunjang?
7. DD (+ Kriteria diagnosis)
Diagnosis yang mengacu :
F 06 Gangguan Mental Lainnya Akibat Kerusakan dan Disfungsi Otak dan
Penyakit Fisik
Pedoman diagnostik :
- Adanya penyakit kerusakan atau disfungsi otak atau penyakit fisik sistemik
yang diketahui berhubungan dengan salah satu sindrom mental yang tercantum.
- Ada hubungan waktu ( minggu atau bulan) antara perkembangan penyakit yang
mendasari dengan timbulnya sindrom mental
- Kesembuhan dari gangguan mental setelah perbaikan atau dihilangkannya
penyebab yang mendasarinya.
- Tida ada bukti mengarah pada penyebab alternatif sindrom mental ( riwayat
keluarga atau pengaruh stress sebagai pencetus) .

F06.0 Halusinasi Organik


Pedoman diagnostik :
-

Memenuhi kriteria umum F06


Ada halusinasi segala bentuk ( visual atau auditori) menetap atau berulang;
Kesadaran jernih ( tidak berkabut )
Tidak ada penurunan fungsi intelek bermakna ;
Tidak ada gangguan afektif menonjol
Tidak jelas adanya waham ( insight masih utuh )

F 06.2 GangguanWaham Organik ( Lir-Skizofrenia )


Pedoman diagnostik :
-

Kriteria umum F 06

Disertai : waham menetap atau berulang ( waham kejar, tubuh berubah, cemburu,

penyakit atau kematian dirinya atau orang lain)


Halusinasi , gangguan proses pikir atau fenomena katatonik tersendiri mungkin

adfa
Kesadaran dan daya ingat tidak terganggu.

Penyebab Agitasi dan halusinasi visual :


Agitasi : ansietas berat yang disertai kegelisahan motoriik, serupa dengan iritabilitas yang
ditandai dengan eksitabilitas berlebih disertai kemarahan atau rasa terganggu yang mudah
terpicu. gangguan emosi
Halusinasi visual : persepsi palsu yang melibatkan penglihatan baik suatu citra yang
berbentuk ( misalnya orang) dan citra tak berbentuk ( contoh : kilatan cahaya) , paling
sering di temui pada gangguan medis.
Penyebab :
Kerusakan pada :
a. Lobus temporal ventromedial : sistem limbic dan pengaturan emosi.
b. Cortex cerebri lobus occipitalis :
- Cortex visual primer : BA 17
- Cortec visual sekunder dan tersier : BA 18 dan BA 19
BA 18
: binokular stereopsis ( 3 dimensi)
BA 19
: mengintegrasikansinyal visual dengan sinyal auditori dan sinyal
taktil.
Kerusakan : halusinasi visual, gangguan bentuk geometri, prosopagnosia,
acromatopsia.
Guyton and Hall
Perbedaan Delirium dan Demensia
Delirium

Demensia

Terjadi secara tiba-tiba

Terjadi secara perlahan

Berlangsung selama beberapa minggu

Bisa menetap

Berhubungan dengan pemakaian obat


atau gejala putus obat, penyakit berat,

Bisa tanpa penyakit

kelainan metabolisme
Hampir selalu memburuk di malam hari
Tidak mampu memusatkan perhatian

Sering bertambah buruk di


malam hari
Perhatiannya 'mengembara'

Kesiagaan berfluktuasi dari letargi

Kesiagaan seringkali

menjadi agitasi

berkurang

Orientasi terhadap lingkungan bervariasi

Bahasanya lambat, seringkali tidak dapat


dimengerti & tidak tepat

Orientasi terhadap lingkungan


terganggu
Kadang mengalami kesulitan
dalam menemukan kata-kata
yg tepat
Ingatannya hilang, terutama

Ingatannya bercampur baur, linglung

untuk peristiwa yang baru saja


terjadi

DELLIRIUM
A. DEFINISI
Suatu gangguan kesadaran, biasanya terlihat bersamaan dengan gangguan fungsi kognitif
secara global. Kelainan mood, persepsi dan perilaku adalah gejala psikiatrik yang umum
Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock
B. ETIOLOGI
Penyebab intracranial
Epilepsi atau keadaan

pascakejang

Karbon monoksida

Trauma otak ( terutama gegar )

Logam berat dan racun

Infeksi

lain

Meningitis

Ensefalitis

Disfungsi endokrin ( hipofungsi atau

Neoplasma

Hipofisis

Gangguan vaskular

Pankreas
Adrenal

Obatan dan racun

Paratiroid

Obat antikolinergik
Antikonvulsan
Obat antihipertensif

industri

hiperfungsi )

Penyebab ekstrakranial

Racun

Tiroid

Penyakit organ non endokrin


Hati ( ensefalopati hepatik )

Obat antiparkinson

Ginjal dan saluran kemih

Obat antipsikotik

( ensefalopati uremik )

Glikosida jantung

Paru ( narkosis karbon dioksida

Cimetidine

& hipoksia )

Clonidine

Sistem kardiovaskular ( gagal

Dilsufiram
Insulin

jantung, aritmia, dan hipotensi )

Penyakit

defisiensi

defisiensi

Opiat

tiamin, asam nikotinik, B12 atau asam

Phencyclidine

folat )

Phenytoin

Ranitidine
Salisilat

sepsis

Sedatif dan hipnotik


Steroid

Infeksi sistemik dengan demam dan


Ketidakseimbangan elektroit dengan
penyebab apapun

Keadaan pascaoperatif

Trauma ( kepala atau seluruh tubuh )


Penyebab utama : panyakit sistem saraf pusat (contoh epilepsi), penyakit sistemik (contoh
gagal jantung), dan intoksikasi maupun putus dari agen farmakologis atau toksik.
Jika dokter memeriksa pasien delirium : kita harus menganggap bahwa semua obat yang
digunakan oleh pasien mungkin BERHUBUNGAN dengan delirium.
Penyebab lain yang tersering : toksisitas dari banyak sekali medikasi yang diresepkan yang
mempunyai aktivitas ANTIKOLINERGIK (amitriptyline, doxepim,thioridazine,dll). Padahal
obat antikolinergik itu sendiri sering di gunakan dalam psikiatrik.
Neurotransmiter utama yang berperan dalam delirium : ASETILKOLIN.
Daerah neuroanatomis utama : FORMASI RETIKULARIS.
Berbagai faktor yang menginduksi delirium : menyebabkan penurunan aktivitas asetilkolin
di otak.
Formasi retikularis batang otak : daerah utama yang mengatur PERHATIAN DAN
KESADARAN, dan jalur utama yang berperan dalam delirium adalah jalur TEGMENTAL
DORSALIS, yang keluar dari formasi retikularis mesensefalik ke tektum dan talamus.
Neurotransmiter lain yang berhubungan dengan delirium adalah : serotonin dan glutamat.
Penyebab lain : delirium yang diinduksi LITHIUM.
Pasien dengan konsentrasi lithium 1,5 mEq/L resiko delirium.
Onset pada pasien ini : letargi umum, kegagapan, dan fasikulasi otot yang berkembang
selama perjalanan beberapa hari sampai minggu.

Delirium ini membutuhkan waktu sampai 2 minggu untuk menghilang bahkan setelah
pemberian lithium dihentikan.
Dalam pemulihan : sering terjadi stupor dan kejang.
Pengobatan : menghentikan lithium, pengobatan suportif, pemeliharaan keseimbangan
elektrolit, mempermudah ekskresi lithium. Cara terbaik menghilangkan lithium dari tubuh :
HEMODIALISIS.
Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock
C. KLASIFIKASI
Delirium karena kondisi medis umum
Delirium akibat zat
Delirium yang tidak ditentukan (YTT) (NOS)
Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock
D. PATOGENESIS
Mekanisma tidak jelas, tetapi mungkin terkait dengan gangguan reversibilitas dan
metabolisma

oxidatif

otak,

abnormalitas

neurotransmiter

multipel,

dan

pembentukan sitokines (cytokines).


Stress dari penyebab apapun bisa meningkatkan kerja saraf simpatikus sehingga
mengganggu fungsi kolinergik dan menyebabkan delirium.
Usia lanjut memang dasarnya rentan terhadap penurunan transmisi kolinergik
sehingga lebih mudah terjadi delirium. Apapun sebabnya, yang jelas hemisfer otak dan
mekanisma siaga (arousal mechanism) dari talamus dan sistem aktivasi retikular
batang otak jadi terganggu.
http://www.idijakbar.com/prosiding/pelayanan_kesehatan.htm
E. MANIFESTASI KLINIS
Gambaran kunci dari delirium : GANGGUAN KESADARAN.
Dalam DSM IV : penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan, dengaan
penurunan kemampuan untuk memusatkan, mempertahankan, atau mengalihkan
perhatian.
Keadaan delirium mungkin didahului selama beberapa hari oleh perkembangan
kecemasan, mengantuk, insomnia, halusinasi transien, mimpi menakutkan di malam hari,

kegelisahan. jika ada pasien yang mengalami gejala2 ini, dokter harus mengamatinya
dengan cermat.
Pasien yan gpernah mengalami delirium, kemungkinan akan mengalami delirium
kembali dalam keadaan yang sama (REKUREN).
Kesadaran ( Arousal)
Terdapat DUA pola kelainan kesadaran.
1. HIPERAKTIVITAS , berhubungan dengan peningkatan kesiagaan. Biasanya dialami
oleh pasien yang delirium karena PUTUS ZAT, yang juga disertai oleh tanda
otonomik, seperti kemerahan kulit, pucat, berkeringat, takikardi, pupil dilatasi, mual,
muntah,dll.
2. PENURUNAN KESIAGAAN.
Terdapat pula pasien dengan campuran dari dua pola di atas.
Orientasi

Orientasi terhadap waktu, tempat, dan orang harus di uji.


Orientasi terhadap waktu sering hilang (meskipun pada delirium ringan)
Orientasi tempat dan orang (hilang pada delirium berat).
Orientasi terhadap diri sendiri jarang hilang.
Bahasa dan Kognisi
Sering terdapat kelainan bahasa.
Berupa : bicara melantur, tidak relevan, membungungkan, gangguan mengerti
pembicaraan. DSM IV ; dalam mendiagnosis tidak diperlukan adanya kelainan
bahasa karena orang bisu tidak dapat didiagnosis.
Fungsi kognisi dan ingatan terganggu.
Kemampuan untuk menyusun, mempertahankan, dn mengingat kenangan mungkin
terganggu, tetapi INGATAN JAUH masih dipertahankan.
Fungki kognisi menurun drastis.
Mungkin memiliki WAHAM yang tidak sistematik dan kadang2 PARANOID.
Persepsi
Pasien delirium tidak mampu membedakan STIMULI dan untuk MENYATUKAN
persepsi sekarang dengan pengalaman masa lalu mereka.

Dengan demikian pasien sering tertarik oleh stimuli yang tidak relevan atau menjadi
teragitasi jika dihadapkan informasi baru.
Sering mengalami HALUSINASI.
Halusinasi tersering : visual/auditoris, jarang : taktil/olfaktoris.
Sering juga mengalami ILUSI visualdan auditori.
Mood
Kelainan PENGATURAN mood.
Gejala tersering : kemarahan, kegusaran, rasa takut yang tidak beralasan.
Gejala lain : apati, depresi, dan euforia.
Beberapa pasien dengan cepat berpindah antara emosi-emosi di atas.
Gejala Penyerta
Gangguan TIDUR-BANGUN.
Tidur singkat danterputus-putus. Pasien sering mengalami eksaserbasi gejala
delirium tepat sebelum tidur di kenal dengan SUNDOWNING.
Gejala neurologis
Disfasia, tremor, asteriksis, inkoordinasi dan inkontinensia urin, dan tanda
neurologis fokal.
Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock
F. DIAGNOSIS

Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock


a. Delirium karena kondisi medis umum
SINOPSIS PSIKIATRI
Gangguan kesadaran (yaitu, penurunan kejernihan kesadaran terhadap
lingkungan)

dengan

penurunan

kemampuan

untuk

memusatkan,

mempertahankan, atau mengalihkan perhatian


Perubahan kognisi (seperti defisit daya ingat, disorientasi, gangguan bahasa)
atau perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik diterangkan
demensia yang telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan, atau yang
sedang timbul
Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat (biasanya
beberapa jam sampai hari) dan cenderung berfluktuasi selama perjalanan
hari
Terdapat bukti2 dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau temuan
laboratorium bahwa gangguan adalah disebabkan oleh akibat fisiologis
langsung dari kondisi medis umum

b. Delirium intoksikasi zat


SINOPSIS PSIKIATRI
Gangguan kesadaran ( yaitu, penurunan kejernihan kesadaran terhadap
lingkungan ) dengan penurunan kemampuan untuk memusatkan,
mempertahankan, atau mengalihkan perhatian

Perubahan kognisi ( seperti defisit daya ingat, disorientasi, gangguan


bahasa ) atau perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik
diterangkan demensia yang telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan,
atau yang sedang timbul

Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat ( biasanya


beberapa jam sampai hari ) dan cenderung berfluktuasi selama perjalanan
hari

Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau temuan


laboratorium (1) atau (2)
1) Gejala dalam kriteria A dan B berkembang selama intoksikasi zat
2) Pemakaian medikasi secara etiologi berhubungan dengan gangguan

c. Delirium putus zat


SINOPSIS PSIKIATRI
Gangguan kesadaran ( yaitu, penurunan kejernihan kesadaran terhadap
lingkungan ) dengan penurunan kemampuan untuk memusatkan,
mempertahankan, atau mengalihkan perhatian

Perubahan kognisi ( seperti defisit daya ingat, disorientasi, gangguan


bahasa ) atau perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik
diterangkan demensia yang telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan,
atau yang sedang timbul

Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat ( biasanya


beberapa jam sampai hari ) dan cenderung berfluktuasi selama perjalanan
hari

Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau temuan


laboratorium bahwa gejala dalam kriteria A dan B berkembang selama,
atau segera setelah, suatu sindroma putus

d. Delirium karena penyebab multipel

SINOPSIS PSIKIATRI
Gangguan kesadaran ( yaitu, penurunan kejernihan kesadaran terhadap
lingkungan ) dengan penurunan kemampuan untuk memusatkan,
mempertahankan, atau mengalihkan perhatian

Perubahan kognisi ( seperti defisit daya ingat, disorientasi, gangguan


bahasa ) atau perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik
diterangkan demensia yang telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan,
atau yang sedang timbul

Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat ( biasanya


beberapa jam sampai hari ) dan cenderung berfluktuasi selama perjalanan
hari

Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau temuan


laboratorium bahwa delirium telah memiliki lebih dari satu penyebab
( misalnya, lebih dari satu penyebab kondisi medis umum, satu kondisi
medis umum ditambah intoksikasi zat atau efek samping medikasi )

e. Delirium yang tidak ditentukan


SINOPSIS PSIKIATRI
Kategori ini harus digunakan untuk mendiagnosis suatu delirium yang
tidak memenuhi kriteria salah satu tipe delirium yang dijelaskan dalam
bagian ini.
Contoh adalah
1) Suatu gambaran klinis delirium yang dicurigai karena kondisi medis
umum atau pemakaian zat tetapi di mana tidak terdapat cukup bukti
untuk menegakkan suatu penyebab spesifik
2) Delirium karena penyebab yang tidak dituliskan dalam bagian ini
(misalnya, pemutusan sensorik)
(Kaplan & Saddock.1997.Sinopsis Psikiatri, Jilid I.Jakarta:Binarupa Aksara)

DEMENTIA

Definisi

Ada sejumlah definisi tentang dementia, tetapi semuanya harus mengandung


tiga hal pokok, yaitu:
1. Gangguan Kognitif
2. Gangguan tadi harus melibatkan berbagai aspek fungsi kognitif dan bukan
sekedar penjelasan defisit neuropsikologik
3. Penderita tidak terdapat gangguan kesadaran, demikian pula delirium, yang
merupakan gambaran yang menonjol

Definisi lain dari dementia adalah sebagai suatu kehilangan kemampuan kognitif
secara multidimensional dan terus menerus, termasuk gangguan daya ingat,
demikian pula dengan satu atau lebih hal berikut, yaitu afasia, apraksia, agnosia,
atau gangguan dalam perencanaan, pengaturan, dan kemampuan pemikiran yang
abstrak.

Dementia dapat progresif, statik, atau dapat pula mengalami remisi.


Reversibilitas dementia merupakan fungsi patologi yang mendasarinya,serta
bergantung pula pada ketersediaan dan kecepatan terapi yang efektif.
Dementia sering dikaitkan dengan kaum lanjut usia, penyakit ini berhubungan
dengan fungsi otak dan penyakit ini berisiko tinggi diderita oleh oleh golongan
muda dan anak-anak (yang notabene nya adalah kelompok usia produktif).
Fenomena pikun pada usia muda dan produktif merupakan hal yang sangat
menakutkan bagi kita semua. Proses ini berawal dari hal-hal kecil yang terlupakan
dari jadwal harian yang berantakan, kondisi fisik yang menurun sampai akhirnya
tidak sanggup lagi bekerja dan harus menghabiskan waktu dirumah.

Etiologi

Penyebab dementia meliputi sejumlah besar keadaan, beberapa bersifat


reversibel, dan beberapa progresif, yang menyebabkan penyebaran yang luas dari
kerusakan otak atau disfungsi. Disebutkan dalam sebuah literatur bahwa
penyakit yang dapat menyebabkan timbulnya gejala dementia ada sejumlah tujuh
puluh lima. Beberapa penyakit dapat disembuhkan sementara sebagian besar
tidak dapat disembuhkan (Mace, N.L. & Rabins, P.V. 2006). Penyebab utama
penyakit dementia adalah penyakit Alzheimer, lima puluh sampai enam puluh
persen penyebab dementia adalah penyakit Alzheimer. Alzheimer adalah kondisi
dimana sel syaraf pada otak mati sehingga membuat sinyal dari otak tidak dapat
di transmisikan sebagaimana mestinya (Grayson, C. 2004). Penderita Alzheimer
mengalami gangguan memori, kemampuan membuat keputusan dan juga penurunan
proses berpikir. Selain itu, disebabkan juga oleh penyakit vaskular dan kemudian
faktor etiologi multipleks. Penyebab lainnya adalah penyakit pick, hidrosefalus
normotensif, penyakit parkinson, penyakit huntington, trauma kepala, tumor
otak, anoksia, infeksi, penyakit endokrin, penyakit Creutzfeldt-Jakob, penyakit
imunologik, penyakit hepar, gangguan metabolis, dan sklerosis multipleks.
Pada anak-anak, dementia terjadi karena penyakit genetik yang salah satu
gejala utamanya adalah kerusakan kognitif, contohnya sindrom down. Selain itu,
kekurangan vitamin B12 dan hormon tiroid, dapat juga menyebabkan dementia.

2. PENYEBAB
Dari segi etiologi dibedakan antara demensia reversibel dan irreversibel.
Untuk demensia reversible penyebabnya adalah :1

1. Drugs
Antidepresi, antiansietas, sedatif, antiaritmia, antihipertensi,
antikonvulsan, obat-obat jantung termasuk digitalis, obat-obat
antikolmergik.
2. Emosi/depresi
Depresi, shizofrenta, mania, psikosis.
3. Metabolik / endokrin
Penyakit tiroid, hipoglikemi, hipernatremi dan hiponatremi, hiperklasemi,
gagal ginjal, gagal hati, penyakit Cushing, penyakit wilson.
4. Eye/ear nutrisi
Difensiasi tiamin, difensiasi vitamin B12 (anemia pernisiosa), Difensiasi
asam fosfat, difensiasi vitamin B6 (pellagra).
5. Trauma
Trauma kranioserebal, hematon subdural akut dan kronis.
6. Tumor
Glioma, meningioma, tumor metastatis.
7. Infeksi
Meningitis dan ensefalitis bakterialis, meningitis dan ensefalitis Akibat
jamur, meningitis akibat kriptokokus, meningitis dan Ensefalitis viral,
abses otak, neurosifilis, AIDS.
8. Autoimun
Lupus eritematosus diseminata, multiple sklerosis. Dan di samping itu ada
juga arterioseklerosis dan alkohol.
Untuk dementia yang irreversibel penyebabnya adalah:1

1. Penyakit degeneratif
Penyakit Alzaimer, dementia Frontotemporal, penyakit Huntington,
penyakit Parkinson, penyakit Lewy bodies, atrofi olivopontoserebelar,
amiotropik lateral sklerosis/ dementia parkinsonism kompleks.
2. Penyakit vaskular
Infrak multipel, emboli serebral, arteritis, anoksia skunder akibat henti
jantung, gagal jantung atau keracunan karbon monoksida.
3. Trauma
Trauma kranioserebral berat
4. Infeksi
Sub akut spongiform ensefalopati (creutzfeldt-jacob disease), post
ensefalitis, Leukoensefalopati multifokal progresif.

Klasifikasi dan Jenis Dementia


Dementia dapat dibagi dalam dementia reversibel dan irreversibel. Pembagian
dalam dementia senilis dan presenilis menyesatkan, karena demensia dikaitkan
dengan usia. Batas usia lanjut dan kurang lanjut tersebut sangat samar. Di
samping itu, sebutan senilis dan presenilis bersifat deskriptif, sehingga
diagnosisnya mudah dibuat tanpa mempertimbangkan patofisiologinya.

Jenis-jenis dementia yaitu:


1. Dementia jenis alzheimer
a. Dengan awitan dini (usia 65 tahun)
b. Dengan awitan lambat (usia di atas 65 tahun)
c. Dengan delirium
d. Dengan waham

e. Dengan perasaan depresif


f. Tanpa penyulit
2. Dementia Vaskular (dahulu multi-infarct dementia)
a. Dengan delirium
b. Dengan waham
c. Dengan perasaan depresif
d. Tanpa penyulit
3. Dementia karena kondisi medik umum lainnya
a. Demensia karena infeksi
b. Demensia karena trauma kepala
c. Demensia karena penyakit parkinson
d. Demensia karena penyakit huntington
e. Demensia karena penyakit pick
f. Demensia karena penyakit creutzfeldt-jakob
4. Dementia karena penggunaan substansi tertentu dalam angka lama
5. Demensia karena etiologi multipleks
6. Demensia yang tidak terspesifikasi

a. Demensia tipe alzheimer


SINOPSIS PSIKIATRI

PPDGJ-III

Perkembangan defisit kognitif yang

Terdapatnya gejala demensia

dimanifestasikan oleh baik :

Onset bertahap ( insidious

1) Gangguan daya ingat ( gangguan

onset ) dengan deteriorasi

kemampuan dalam mempelajari

lambat. Onset biasanya sulit

informasi baru dan untuk

ditentukan waktunya yang

mengingat informasi yang telah

persis, tiba orang lain sudah

dipelajari sebelumnya )

menyadari adanya kelainan

2) Satu ( atau lebih ) gangguan

tersebut. Dalam perjalanan

kognitif berikut :

penyakitnya dapat terjadi

a) Afasia ( gangguan bahasa )

suatu taraf yang stabil

b) Apraksia ( gangguan kemampuan

( plateau ) secara nyata

untuk aktivitas motorik

walaupun fungsi motorik adalah

atau temuan dari

utuh )

pemeriksaan khusus, yang

c) Agnosia ( kegagalan untuk

menyatakan bahwa kondisi

mengenali atau mengidentifikasi

mental itu dapat disebabkan

benda walaupun fungsi sensorik

oleh penyakit otak atau

adalah utuh )

sistemik lain yang dapat

d) Gangguan dalam fungsi

menimbulkan demensia

eksekutif ( yaitu merencanakan,

( misalnya hipotiroidisme,

mengorganisasi, mengurutkan

hiperkalsemia, defisiensi

dan abstrak )

vitamin B12, defisiensi niasin,

Defisit kognitif dalam kriteria A1

neurosifilis, hidrosefalus

dan A2 masing menyebabkan

bertekanan normal, atau

gangguan yang bermakna dalam

hematoma subdural

fungsi sosial atau pekerjaan dan

Tidak adanya bukti klinis,

Tidak adanya serangan

menunjukkan suatu penurunan

apoplektik mendadak, atau

bermakna dari tingkat fungsi

gejala neurologik kerusakan

sebelumnya

otak fokal seperti

Perjalanan penyakit ditandai oleh

hemiparesis, hilangnya daya

onset yang bertahap dan penurunan

sensorik, defek lapangan

kognitif yang terus-menerus

pandang mata, dan

Defisit kognitif dalam kriteria A1

inkoordinasi yang terjadi

dan A2 bukan salah satu dari berikut

dalam masa dini dari

gangguan itu ( walaupun

1) Kondisi sistem saraf pusat lain

fenomena ini dikemudian

yang menyebabkan defisit

hari dapat bertumpang tindih

progresif dalam daya ingat dan

kognisi ( misalnya, penyakit


serebrovaskular, penyakit
Parkinson, penyakit Huntington,
hematoma subdural, hidrosefalus
tekanan normal, tumor otak )
2) Kondisi sistemik yang diketahui
menyebabkan demensia ( misalnya,
hipotiroidisme, defisiensi vitamin
B12 atau asam folat, defisiensi
niasin, hiperkalsemia, neurosifilis,
infeksi HIV )
3) Kondisi akibat zat

Defisit tidak terjadi semata-mata


selama perjalanan suatu delirium

Gangguan tidak lebih baik


diterangkan oleh gangguan aksis I
lainnya ( misalnya, gangguan depresif
berat, skizofrenia )
b. Demensia vaskular
SINOPSIS PSIKIATRI

PPDGJ-III

Perkembangan defisit kognitif yang

Terdapatnya gejala demensia

dimanifestasikan oleh baik :

Hendaya fungsi kognitif

1) Gangguan daya ingat ( gangguan

biasanya tidak merata

kemampuan dalam mempelajari

( mungkin terdapat hilangnya

informasi baru dan untuk

daya ingat, gangguan daya

mengingat informasi yang telah

pikir, gejala neurologis

dipelajari sebelumnya )

fokal ). Daya tilik dari

2) Satu ( atau lebih ) gangguan


kognitif berikut :

tetap baik

b) Apraksia ( gangguan kemampuan

Suatu onset yang mendadak

untuk aktivitas motorik

atau deteriorasi yang

walaupun fungsi motorik adalah

bertahap, disertai adanya

utuh )

gejala neurologis fokal,


meningkatkan kemungkinan

mengenali atau mengidentifikasi

diagnosis demensia vaskuler.

benda walaupun fungsi sensorik

Pada beberapa kasus,

adalah utuh )

penetapan hanya dapat

d) Gangguan dalam fungsi

dilakukan dengan

eksekutif ( yaitu merencanakan,

pemeriksaan CT-Scan atau

mengorganisasi, mengurutkan

pemeriksaan neuropatologis

dan abstrak )
Defisit kognitif dalam kriteria A1
dan A2 masing menyebabkan
gangguan yang bermakna dalam
fungsi sosial atau pekerjaan dan
menunjukkan suatu penurunan
bermakna dari tingkat fungsi
sebelumnya

(judgment) secara relatif

a) Afasia ( gangguan bahasa )

c) Agnosia ( kegagalan untuk

( insight ) dan daya nilai

Tanda dan gejala neurologis fokal


( misalnya, peninggian refleks tendon
dalam, respon ekstensor plantar,
palsi pseudobulbar, kelainan gaya

berjalan, kelamahan pada satu


ekstremitas ) atau tanda
laboratorium adalah indikatif untuk
penyakit serebrovaskular ( misalnya,
infark multipel yang mengenai
korteks dan substansia putih di
bawahnya )yang dianggap
berhubungan secara etiologi dengan
gangguan

Defisit tidak terjadi semata selama


perjalanan delirium
c. Demensia karena kondisi medis umum lain
SINOPSIS PSIKIATRI

Perkembangan defisit kognitif yang dimanifestasikan oleh baik :


1) Gangguan daya ingat ( gangguan kemampuan dalam mempelajari
informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari
sebelumnya )
2) Satu ( atau lebih ) gangguan kognitif berikut :
a) Afasia ( gangguan bahasa )
b) Apraksia ( gangguan kemampuan untuk aktivitas motorik walaupun
fungsi motorik adalah utuh )
c) Agnosia ( kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda
walaupun fungsi sensorik adalah utuh )
d) Gangguan dalam fungsi eksekutif ( yaitu merencanakan,
mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak )

Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing menyebabkan


gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan

menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya

Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan


laboratorium bahwa gangguan adalah akibat fisiologis langsung dari
salah satu kondisi medis yang tertulis di bawah ini

Defisit tidak terjadi semata selama perjalanan delirium


d. Demensia menetap akibat zat
SINOPSIS PSIKIATRI

Perkembangan defisit kognitif yang dimanifestasikan oleh baik :


1) Gangguan daya ingat ( gangguan kemampuan dalam mempelajari
informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari
sebelumnya )
2) Satu ( atau lebih ) gangguan kognitif berikut :
a) Afasia ( gangguan bahasa )
b) Apraksia ( gangguan kemampuan untuk aktivitas motorik walaupun
fungsi motorik adalah utuh )
c) Agnosia ( kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda
walaupun fungsi sensorik adalah utuh )
d) Gangguan dalam fungsi eksekutif ( yaitu merencanakan,
mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak )

Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing menyebabkan


gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan
menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya

Defisit tidak terjadi semata hanya selama perjalanan suatu delirium


dan menetap melebihi lama yang lazim dari intoksikasi atau putus zat

Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan


laboratorium bahwa defisit secara etiologis berhubungan dengan efek
menetap dari pemakaian zat ( misalnya, suatu obat yang disalahgunakan,

medikasi )

e. Demensia karena penyebab multipel


SINOPSIS PSIKIATRI

Perkembangan defisit kognitif yang dimanifestasikan oleh baik :


3) Gangguan daya ingat ( gangguan kemampuan dalam mempelajari
informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari
sebelumnya )
4) Satu ( atau lebih ) gangguan kognitif berikut :
e) Afasia ( gangguan bahasa )
f) Apraksia ( gangguan kemampuan untuk aktivitas motorik walaupun
fungsi motorik adalah utuh )
g) Agnosia ( kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda
walaupun fungsi sensorik adalah utuh )
h) Gangguan dalam fungsi eksekutif ( yaitu merencanakan,
mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak )

Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing menyebabkan


gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan
menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya

Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan


laboratorium bahwa gangguan memiliki lebih dari satu penyebab
( misalnya, trauma kepala ditambah penggunaan alkohol kronis,
demensia tipe Alzheimer dengan perkembagan demensia vaskular
selanjutnya )

Defisit tidak terjadi semata selama perjalanan delirium

f. Demensia yang tidak ditentukan


SINOPSIS PSIKIATRI

Kategori ini digunakan untuk mendiagnosis demensia yang tidak


memenuhi kriteria tipe spesifik yang dijelaskan dalam bagian ini.
Contohnya adalah gambaran klinis demensia yang tidak terdapat bukti
cukup untuk menegakkan etiologi spesifik

Patologi
Pada dementia yang reversibel, daya kognitif global dan fungsi luhur lainnya
terganggu oleh karena metabolisme oleh karena neuron-neuron kedua belah
hemisferium tertekan atau dilumpuhkan oleh berbagai sebab. Apabila sebab ini
dapat dihilangkan, maka metabolisme kortikal akan berjalan sempurna kembali.
Dengan demikian fungsi luhur dalam keseluruhannya akan pulih kembali. Apabila
sebab ini sudah menimbulkan kerusakan infrastruktur neuron-neuron kortikal,
tentu fungsi kortikal tidak akan pulih kembali, dan dementia akan menetap.
Kerusakan yang merata pada neuron-neuron kortikal kedua belah hemisferium,
yang mencakup daerah persepsi primer, korteks motorik, dan semua daerah
asosiatif menimbulkan dementia. Sebab-sebab yang disebutkan diatas sebagai
penyebab "subacute amnestic-confusional syndrome" merupakan penyebab juga
bagi dementia reversibel dan tak reversibel. Karena daerah motorik, piramidal
dan ekstrapiramidal ikut terlibat secara difus, maka hemiparesis atau
monoparesis dan diplegia juga dapat melengkapkan sindrom dementia. Apabila
manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal tidak nyata, tandatanda lesi organik masih dapat ditimbulkan. Pada umumnya, tanda-tanda tersebut
mencerminkan gangguan pada korteks premotorik atau prefrontal. Tanda
tersebut diungkapkan dengan jalan membangkitkan refleks-refleks.

Manifestasi Klinis
Gambaran utama dementia adalah munculnya deficit kognitif multipleks,
termasuk gangguan memori, setidak-tidaknya satu diantara gangguan kognitif
berikut ini, yaitu afasia, apraksia, agnosia, atau gangguan dalam hal fungsi
eksekutif. Definisi kognitif harus sedemikian rupa, sehingga mengganggu fungsi
sosial atau okupasional serta harus menggambarkan menurunnya fungsi luhur
sebelumnya. Penderita dementia memiliki beberapa gambaran klinis. Rincian
gambaran klinis dementia adalah sebagai berikut:
1. Gangguan Memori
Dalam bentuk ketidakmampuan untuk belajar tentang hal-hal baru, atau lupa
akan hal-hal yang baru saja dikenal, dikerjakan, atau dipelajari. Pada dementia
tingkat lanjut, gangguan memori menjdai sedemikian berat sehingga penderita
lupa akan identitasnya sendiri
2. Afasia
Dalam bentuk kesulitan menyebutkan nama orang atau benda. Berbicara
samar-samar atau terkesan hampa, dengan ungkapan kata-kata yang panjang, dan
menggunakan istilah-istilah yang tidak menentu. Bahasa lisan dan tulisan pun
terganggu, pada dementia tahap lanjut, penderita dapat menjadi bisu atau
mengalami gangguan pola bicara yang dicirikan oleh ekolalia (menirukan apa yang
dia dengar)
3. Apraksia
Ketidakmampuan untuk melakukan gerakan meskipun gerakan motorik, fungsi
sensorik, dan pengertian yang diperlukan tetap baik. Penderita dapat mengalami
kesulitan dalam menggunakan benda tertentu atau melakukan gerakan yang telah
dikenali
4. Agnosia

Ketidakmampuan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda meskipun


fungsi sensoriknya utuh. Meskipun sensasi taktilnya utuh, penderita tidak mampu
mengenali benda yang diletakkan diatas tangannya atau yang disentuhnya
5. Gangguan Fungsi Eksekutif
Gejala yang sering dijumpai pada dementia. Gangguan ini mempunyai kaitan
dengan gangguan di lobus frontalis atau jaras-jaras subkortikal yang
berhubungan dengan lobus frontalis. Fungsi eksekutif melibatkan kemampuan
berpikir abstrak, merencanakan, mengambil inisiatif, membuat urutan,
memantau, dan menghentikan kegiatan yang kompleks.
Diagnosis
Untuk keperluan diagnosis, dalam DSM-IV telah tersedia kriteria diagnosis
sebagai pedoman. Satu hal yang penting yang perlu diperhatikan adalah bahwa
diagnosis dementia tidak boleh ditegakkan apabila defisit kognitif muncul secara
eksklusif pada saat terjadi delirium. Untuk itu, diperlukan kehati-hatian dalam
melakukan pemeriksaan. Penentuan faktor etiologi merupakan hal yang sangat
esensial oleh karena mempunyai nilai prognostik
8. Penatalaksanaan?
Penatalaksanaan Delirium:
Prinsip terapi pada pasien dengan delirium yaitu mengobati gejalagejala klinis yang timbul (medikasi) dan melakukan intervensi personal
danlingkungan terhadap pasien agar timbul fungsi kognitif yang
optimal.Medikasi yang dapat diberikan antara lain :
Neuroleptik (haloperidol,risperidone,olanzapine)
Haloperidol (haldol)
Suatu antipsikosis dengan potensi tinggi. Salah satu antipsikosis
efektif untuk delirium.
Risperidone (risperdal)
Antipsikotik golongan terbaru dengan efek ekstrapiramidal lebih
sedikitdibandingkan dengan haldol. Mengikat reseptor dopamine D2
dengan afinitas 20 kali lebih rendah daripada 5-ht2-reseptor.
2. Short acting sedative (lorazepam)

Digunakan untuk delirium yang diakibatkan oleh gejala putus


obat atau alcohol. Tidak digunakan benzodiazepine karena
dapat mendepresi nafas, terutama pada pasien dengan usia
tua, pasien dengan masalah paru.
3. Vitamin,
thiamine
(thiamilate)

dancyanocobalamine

(nascobal, cyomin, crystamine)


Bahwa defisiensi vitamin B6 dan vitamin B12 dapat menyebabkan
delirium maka untuk mencegahnya diberikan preparat vitamin B per
oral.
4. Terapi Cairan dan Nutrisi
Intervensi personal dan lingkungan terhadap pasien delirium
jugasangat berguna untuk membina hubungan yang erat terhadap
pasien dengan lingkungan sekitar untuk dapat berinteraksi serta
dapat mempermudah pasien untuk melakukan ADL (activity of daily
living) sendirinya tanpa tergantung orang lain.
Penatalaksanaan Demensia:
Bantuan yang baik mereka yang membantu pasien berjuang dengan
perasaan bersalah, berduka, marah, dan kelelahan sebagaimana
mereka menyaksian anggota keluarga mereka sendiri menderita.
Pasien yang mendapat dukungan dan psikoterapi edukasional
dimana penyakitnya secara terang dijelaskan. Mereka juga mendapat
keuntungan dari dukungan yang diberikan oleh keluarganya dalam
menghadapi penyakit yang membuat mereka memiliki disfungsi.
Diktat PsikiatriGMO dari departemen Psikiatri FK Universitas
Sumatera Utara oleh Syallmsir Bs, Psikiater
PR :
Bagaimana cara penyakit2 dapat menyebabkan gangguan mental
organic? Bagaimana bisa sampai ke otak dan menyebabkan bicara
kacau dan gg. Kognitif? Mengapa hanya mengenai bagian formation
retikularis dan korteks cerebri nya saja?
Bagaimana penyakit-penyakit berhubungan dengan GMO? (misal:
hipertensi, arterosklerosis, dll)

Anda mungkin juga menyukai