GAGAL JANTUNG KIRI

Disusun Oleh:
Ima Yunita R.
Nadira Wulandari
Rachmaniar Arief
Saukani Sophi
Siti Aisyah Wali
Prodi:
S1 Keperawatan Reguler VI A

Sistem Kardiovaskuler II

STIKes Pertamina Bina Medika

2014

KATA PENGANTAR
Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan karunia-Nya kami dapat
menyelesaiakan makalah kami yang berjudul Gagal Jantung Kongestif (Kiri).
Meskipun banyak hambatan yang kami alami dalam proses pengerjaannya, kami
berhasil menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.
Tidak lupa kami sampaikan terimakasih kepada dosen pembimbing yang telah
membantu dan membimbing kami dalam mengerjakan makalah ini. Kami juga
mengucapkan terimakasih kepada teman-teman mahasiswa yang juga sudah memberi
kontribusi baik langsung maupun tidak langsung dalam pembuatan makalah ini.
Tentunya ada hal-hal yang ingin kami berikan kepada masyarakat dari hasil makalah ini.
Karena itu kami berharap semoga makalah ini dapat menjadi sesuatu yang berguna
bagi kita bersama.
Kami menyadari bahwa dalam menyusun makalah ini masih jauh dari kesempurnaan,
untuk itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna
sempurnanya makalah ini. Kami berharap semoga makalah ini bisa bermanfaat bagi
penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.

Jakarta, Juni 2014

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................................... 2
DAFTAR ISI.................................................................................................................. 3
BAB I:
PENDAHULUAN........................................................................................................... 4
A.

Latar Belakang.................................................................................................. 4

B.

Tujuan............................................................................................................... 5

C. Rumusan Masalah............................................................................................. 5
BAB II:
PEMBAHASAN............................................................................................................. 6
A.

Gagal Jantung................................................................................................... 6
1.

Etiologi........................................................................................................... 6

2.

Terminologi.................................................................................................... 7

3.

Klasifikasi....................................................................................................... 8

4.

Patofisiologi.................................................................................................... 9

B.

Gagal Jantung Kiri........................................................................................... 10

1.

Pengertian.................................................................................................... 10

2.

Patofisiologi.................................................................................................. 12

3.

Manifestasi Klinis......................................................................................... 12

4.

Mekanisme Kompensasi...............................................................................14

5.

Pemeriksaan Penunjang............................................................................... 15

6.

Asuhan Keperawatan................................................................................... 16

BAB III:
PENUTUP.................................................................................................................. 25

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gagal jantung menjadi masalah masyarakat yang utama pada beberapa Negara
industri maju dan Negara berkembang seperti Indonesia. Sindroma gagal jantung ini
merupakan masalah penting pada usia lanjut, dikarenakan prevalensi yang tinggi
dengan prognosis yang buruk. Prevalensi gagal jantung kongestif akan meningkat
seiring meningkatnya populasi usia lanjut, karena populasi usia lanjut bertambah
dengan cepat disbanding penduduk dunia seluruhnya, malahan relative bertambah
besar pada Negara berkembang termasuk Indonesia.
Penyakit jantung dewasa ini merupakan penyebab paling utama keadaan sakit
dan kematian bangsa berindustri maju. Di Amerika Serikat, penyakit jantung
menunjukkan angka kematian dua kali lipat dari pada kanker, yang merupakan kirakira 37% sebab kematian. Kira-kira 88% disebabkan karena penyakit jantung
iskemia (ICHD) yang juga merupakan penyakit jantung koroner (CHD).
Dari data tersebut di dapat tanda tanda terang dengan jumlah kematian sebagai
akibat penyakit jantung yang dilaporkan berkurang dalam hamper dua decade
terakhir ini, yang kenyataannya sebagian besar disebabkan penurunan angka
kematian. Kematian sebagai akibat penyakit jantung biasanya disebabkan karena
gangguan irama jantung atau kelemahan pemompaan progresif. Sering yang satu
menyebabkan penyakit jantung yang lain.
Semua penyakit jantung dapat disertai berbagai macam aritmi seperti fibrilasi
atrium, akstrasistol atau takikardi hidup penderita. Gangguan irama jantung terjadi
bila jalur konduksi normal dihambat oleh neroksis, radang, dan fibrosis maupun bila
kesalahan metabolism local menimbulkan focus iritasi listrik. Meskipun aritmia terjadi
secara dramatic, sukar untuk diidentifikasi lesi patologi yang khas. Selain itu semua
penyakit jantung utama, bila dalam keadaan parah dapan berpengaruh pada
kapasitas fungsi pemompaan. Melalui lintasan apapun sindrom klinik yang dikenal
sebagai kegagalan jantung kongestif (CHF), dapat menimbulkan dan mendominasi
gambaran klinik.
Karena akibat akhir ini semua bentuk penyakit jantung utama ini berupa sindrom
kompleks dengan variasi dampa kmaka CHF dibahas secara rinci sebelum
memasuki pembahasan penyakit. Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan
abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan
ketidakmampuan jantunguntuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi
kebutuhan metabolism tubuh.
Ciri penting dari definisi ini adalah gagal jantung didefinisikan relative terhadap
kebutuhan metabolic tubuh dan penekanan arti kata gagal di tujukan pada fungsi

pemompaan jantung secara keseluruhan. Diagnosis dini dan identifikasi etiologi dari
pasien gagal jantung kongestif sangat diperlukan karena banyak kondisi yang
menyerupai sindroma gagal jantung pada usia dewasa maupun usia lanjut.

B. Tujuan
1. Untuk mengetahui konsep medis dari gagal jantung kongestif (kiri) berupa:
a. Definisi
b. Etiologi
c. Manifestasi Klinis
d. Patofisiologi
e. Pemeriksaan Penunjang
f. Komplikasi
g. Penatalaksanaan dan Penanganan
2. Untuk Menyetahui konsep keperawatan dari gagal jantung kongestif (kiri)
berupa:
a. Pengkajian
b. Diagnosa Keperawatan
c. Intervensi dan Rasional
d. Implementasi
e. Evaluasi

C. Rumusan Masalah
1.
2.
3.
4.

Apa itu gagal jantung?

Apa macam macam gagal jantung?
Apa gejala gagal jantung kiri?
Perawatan apa yang harus dilakukan?

BAB II
PEMBAHASAN

A Gagal Jantung
1. Etiologi
a. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencangkup aterosklerosis
koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenerative atau inflamasi.
b. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi myokardio karena tergangguny aaliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark myokardio (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
c. Hipertensi Sistemik Pulmonal (Peningkatan Afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi myokard) dapat
dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tapi untuk alas an yang tidak jelas, hipertrofi otot
jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal Karena dan akhirnya
akan terjadi gagal jantung.
d. Peradangan dan Penyakit Myokardium Degeneratif.
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

e. Penyakit Jantung Lain.

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung
(mis.,stenosis katuo semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi
darah (mis., tampomadeperikardium, perikarditas kontriktif, atau stenosis
katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis., insufisiensi katup
AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah
sistemik
(hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung
meskipun tidak ada hipertrofi myocardial.

f. Faktor Sistemik

Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan

bertanya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (mis., demam
tirotoksikosis), hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau
anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
(respiratorik atau metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan
kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan
sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan
efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
2. Terminologi
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu
memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh,
walaupun darah balik masih normal. Dengan perkataan lain gagal jantung
adalah ketidak mampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah
yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh (forward failure),
atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian
jantung yang tinggi (backward failure), atau kedua duanya.
Sebagi pompa, jantung bekerja tidak hanya atas kemampuan sendiri,
tetapi tergantung pula pada berbagai factor, sehingga dia bias bekerja secara
optimal. Faktor faktor tersebut adalah kontraktilitas myokard, denyut jantung,
beban awal dan beban akhir.
Beban awal merupakan beban yang diterima ventrikel kiri saat akhir
diastole. Han ini sama dengan volume akhir diastole dan dinyatakan sebagai
volume akhir diastolic ventrikel kiri dan tekanan pada akhir diastole disebut
tekanan pengisian akhir diastole ventrikel kiri. Beban awal ditentukan oleh
jumlah darah yang kembali dari system vena ke jantung kanan dan dipompa
ke paru-[aru dan masuk ke ventrikel kiri.
Beban akhir merupakan beban yang dihadapi oleh otot jantung saat
berkontraksi saat memompa darah keluar dari ventrikel kiri ke aorta. Pada
kenyataannya, sebagian besar beban akhir ditentukan oleh tahanan perifer.
Dilihat dari besarnya curah jantung, maka gagal jantung dapat di bagi
menjadi 2, yaitu:
a. Gagal Jantung Curah Tinggi
Pada penderita-penderita penyakit anemia berat, hypertiroid, dan
penyakit paget, kondisi myokard sebenarnya normal. Karena
kebutuhan metabolism yang meningkat, jantung harus bekerja lebih
kuat untuk memberikan curah jantung yang diperlukan tubuh. Jadi,
dalam keadaan istirahat, curah jantung penderita ini sudah lebih besar
dari normal.

Bila beban metabolism itu tetap meningkat dan melampaui

kemampuan fisiologi jantung, maka akan timbul gagal jantung dan
curah jantung akan menurun kembali. Namun demikian curah jantung
tersebut masih tetap lebih besar daripada normal. Keadaan gagal
jantung ini disebut gagal jantung curah tinggi.
b. Gagal Jantung Curah Rendah
Pada gagal jantung yang ringan, maka curah jantung dalam keadaan
istirahat masih dirasakan cukup oleh tubuh, walaupun sebenarnya
masih lebih rendah dari normal. Namun dalam keadaan aktivitas fisik ,
maka curah jantung walaupun mula-mula akan meningkat sedikit tetapi
segera akan menurun kembali, bahkan akan lebih rendah pada saat
istirahat karena ketidakmampuan jantung untuk menerima beban
tersebut. Keadaan gagal jantung seperti ini disebut gagal jantung
curah rendah. Sebagian besar dari gagal jantung yang terjadi adalah
jenis ini.

3. Klasifikasi
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,
gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal
jantung kongestif. Klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:
a. Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik.

Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.

b.

Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas

fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.

c. Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada

keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja
akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
d. Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik

tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan

telah terdapat pada keadaan istirahat.
4. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih

rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik
dijelaskan dengan persamaan:

CO = SV x HR
Keterangan:
CO = Cardiac Output
SV = Stroke Volume
HR = Heart Rate
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, system saraf simpatik akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan
kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah
jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, dan
tergantung pada tiga factor, yaitu:
1. Preload
Sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan
bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut
jantung.
2. Kontraktilitas
Mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dari
kadar kalsium.
3. Afterload
Mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan
untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan
oleh tekanan atriole.
Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga factor tersebut
terganggu, hasilnya curah jantung berkurang. Kemudahan dalam
menentukan pengukuran hemodinamika melalui prosedur pemantauan

invasive telah mempermudah diagnosa gagal jantung kongestif dan

mempermudah penerapan terapi farmakologis yang efektif.

B Gagal Jantung Kiri

1 Pengertian
Gagal jantung kiri adalah kegagalan ventrikel kiri untuk memompakan darah
berkurang reaksi pendorong, peningkatan tekana akhir diastol ventrikel kiri (preload). Dampak paru-paru mengalami peningkatan kapiler paru. Sehingga cairan
didorong ke alveoli dan interstitial. Sehingga menyebabkan dypsnea, oedema
paru, Efusi pleura, orthopnea dan batuk.
Pada gagal jantung kiri, kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri,
karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru.
peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan mendorong
kejaringan paru. manivestasi klinis yang terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah
lelah, denyut jantung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3, kecemasan
dan kegelisahan. Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas. dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau
dicetuskan oleh getaran yang minimal atau sedang. dapat terjadi ortopnu,
kesulirtan bernafas saat berbaring. pasien yang mengalami ortopnu tidak akan
mau berbaring, tetapi akan membuahkan bantal agar bias tegak di tempat tidur
atau duduk di kursi, bahkan saat tidur. Beberapa pasien hanya mengalami
ortupnu pada malam hari, suatu kondisi yang dinamakan paroxysmal nocturnal
dispnea (PND) . Hal ini terjadi bila pasien, yang sebelumnya duduk lama dengan
posisi kaki dan tangan di bawah, pergi berbaring di tempat tidur. setelah
beberapa jam cairan yang tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya berada di
bawah mulai di absorsi, ventrikel kiri yang sudah terganggu, tidak mampu
menggosokkan peningkatan volume dengan adekuat. akibatnya tekanan dalam
sirkulasi paru meningkat dan lebih jauh, cairan berpindah ke alveoli. Batuk yang
berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bias kering dan tidak produktif, tetapi
yang sering adalah batuk basa, yaitu batuk yang menghasilkan sekutum
berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai bercak darah, mudah lelah
terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghabat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. juga
terjadi akibat meningkatnya energy yang digunakan untuk bernapas dari
insomnia yang terjadi akibat distress pernafasan dan batuk. Kegelisahan dan
kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu
terjadi kecemasan, terjadi juga dispnu, yang pada gilirannya memperberat

kecemasan, menciptakan lingkaran setan. Ada beberapa macam gagal jantung

kiri, antara lain:
a. Gagal Jantung Kiri Yang Terkompensasi
Dengan mekanisme kompensasi yang bekerja cukup cepat,
(perangsangan simpatis) untuk sementara curah jantung pada gagal jantung
akut akan dapat dicukupi. Kemudian dengan mekanisme kompensasi yang
bekerja lambat, yaitu terjadinya retensi cairan oleh ginjal, maka jumlah aliran
balik vena akan bertambah dan rangsang simpatis pelan-pelan akan
dikurangi sedang curah jantung tetap cukup untuk metabolism. Namun
demikian pada keadaan ini tekanan di atrium kanan dan tekanan akhir
diastole ventrikel kiri tetap lebih tinggi dari normal. Bila terdapat beban baru
misalnya aktivitas fisik, maka jantung tidak dapat bereaksi dengan normal,
karena mekanisme kompensasi yang ada sudah dipakai sebagian untuk
mempertahankan curah jantung. Dari hal ini dapat dimengerti bahwa orang
normal mempunyai cadangan jantung yang ebih besar daripada penderita
gagal jantung yang terkompensasi.
b. Gagal Jantung Kiri Berat Dan Tidak Dapat Terkompensasi
Pada keadaan ini gagal jantung kiri menjadi sangat berat. Penderita bisa
meninggal dengan edema paru atau shock kardogenik seperti diuraikan
diatas dalam waktu cepat sekali. Penderita dapat pula bertahan beberapa
lama seperti terjadi retensi cairan oleh ginjal, namun demikian aliran balik
vena akibat retensi cairan oleh ginjal ini tetap tidak mampu menaikkan curah
jantung. Retensi cairan terus terjadi dan tekanan akhir diastole ventrikel kiri
makin tinggi, sehingga curah jantung akan makin turun karena kemampuan
ventrikel kiri terlampaui. Dan penderita dapat meninggal akibat shock atau
edema paru.
c. Gagal Jantung Kiri Kronis
Pada gagal jantung kiri kronis maka sudah terjadi retensi cairan oleh ginjal
dan pada keadaan ini curah jantung masih cukup pada saat istirahat, tetapi
lebih rendah dari normal.
2 Patofisiologi

3 Manifestasi Klinis
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi
yaitu :
a. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami
ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
( PND)
b. Batuk
Biasanya penderita gagal jantung kiri ini akan batuk secara tiba - tiba
pada saat terbangun dari tidurnya.
c. Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan

dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,
beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang
terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan
penampilan jantung.
Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang
tuanya bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak
berkeringat dan berat badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau
duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada
hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu
(2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru
nyata.
Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang
aktif, toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah
aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat).
Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena
pemberian obat gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila
dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut.
Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi
karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya
ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak,
batuk, anoreksia, keringat dingin.
Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di
bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang
dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan
sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya
Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan
tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena
perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang

timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak,
perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
a. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal
dyspnea.
b. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual,
muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi

buruk sampai delirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang
meliputi : dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa,
kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi,
hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus
lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah
terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukan pulsus
alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.
Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya
mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi
badan. Tanda yang penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat),
serta takipne (50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada prekordium dapat teraba
aktivitas jantung yang meningkat.

4 Mekanisme Kompensasi
a. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek
(beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi
ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan
noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah;
noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin
adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi
stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin
menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu
meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung
sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi
biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah
kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan

jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek,

respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal
jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan
jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah
mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa
menyebabkan menurunya fungsi jantung.
b. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh
ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh
secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan
bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya
memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini
adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot
yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme
jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung.
Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan
dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh,
menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini
tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya
gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki
jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut.
Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan
air dan garam.
c. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).
Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar,
tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan
semakin memburuknya gagal jantung.

5 Pemeriksaan Penunjang
a. Foto Thorax

Foto polos dada atau thorax dapat menunjukkan adanya hipertensi

vena paru, sembab paru atau kardiomegali.

Sembab paru dan hipertensi vena pulmonal: tanda awal adanya

hipertensi vena pulmonal ialah adanya peningkatan aliran darah ke
daerah paru atas dan peningkatan kaliber vena (flow redistribution).
Jika tekanan paru makin tinggi, maka sembab paru mulai timbul,

dan terdapat garis Kerley B. Akhirnya sembab alveolar timbul dan

tampak berupa perkabutan di daerah hilus. Efusi pleura seringkali
terjadi terutama di sebelah kanan.

b.

Kardiomegali: dapat ditunjukkan dengan peningkatan diameter

transversal lebih dari 15,5 cm pada pria dan lebih 14,5 cm pada
wanita. Atau peningkatan CTR (cardio thoracic ratio) lebih dari
50%.'

EKG
Kelainan EKG dibawah ini dapat ditemukan pada Gagal Jantung:

Gelombang Q (menunjukkan adanya infark miokard lama) dan

kelainan gelombang ST-T menunjukkan adanya iskemia
miokard.

LBBB (left bundle branch block), kelainan ST-T dan pembesaran

atrium kin menunjukkan adanya disfungsi bilik kiri.

LVH (left ventricular hypertrophy) dan inversi gelombang T

menunjukkan adanya stenosis aorta dan penyakit jantung
hipertensi.

Aritmia jantung.
c.

Analisis Gas Darah

Regangan pare berkurang dengan penurunan volume total pare

dan kapasitas vital. Gambaran analisis gas darah berupa
penurunan tekanan oksigen arterial dengan tekanan CO2
arterial normal atau menurun. Pada GJA yang berat, tampak
penurunan hebat tekanan oksigen arterial, asidosis metabolik
dan tekanan CO2 arterial menurun.

Asidosis yang terjadi akibat penumpukan asam laktat karena

penurunan perfusi perifer.

5. Asuhan Keperawatan
A. PENGKAJIAN
1. Aktivitas/istrahat
a. Gejala:
Keletihan/kelemahan terus menerus sepanjang hari.
Insomnia.
Nyeri dada dengan aktivitas.
b. Tanda:
Gelisah
perubahan status mental.
2. Sirkulasi
a. Gejala:
Riwayat hipertensi
IM akut
episode GJK sebelumnya
penyakit katup jantung
bedah jantung
endokarditis.
b. Tanda:
TD : rendah (gagal pemompaan)

normal (GJK ringan atau kronis) atau tinggi

(kelebihan beban cairan).
Frekuensi jantung : takikardi.
Irama jantung : disritmia.
Bunyi jantung : S3 (gallop).
Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam
kekuatan denyutan.
Punggung kuku : pucat atau sianosis dengan
pengisisan kapiler lambat.
Bunyi napas : ronki, krekels.
3. Integritas ego
a. Gejala:
Ansietas.
Stress yang berhubungan dengan penyakit.
b. Tanda:
Berbagai manifestasi prilaku.
4. Eleminasi
a. Gejala
Penurunan berkemih.
Diare.

5. Makanan dan cairan

a. Gejala
Kehilangan nafsu makan.
Mual/muntah.
Penambahan berat badan yang signifikan.
b. Tanda
Penambahan beerat badan cepat.
6. Pernapasan
a. Gejala
Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk,atau
dengan beberapa bantal.
Batuk dengan atau tanpa sputum.
Penggunaan bantuan pernafasan.
b. Tanda:
Pernapasan : takipnea.
Batuk : kering/nonproduktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan atau tanpa sputum.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan
structural (kelainan katup).
2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai
oksigen, kelemahan umum.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi
ADH, resistensi natrium dan air.
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan
antara kapiler dan alveolus.
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali.
6. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi
jaringan.
7. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jatung/penyakit/gagal.
C. PERENCANAAN KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan

kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan
structural (kelainan katup).
a. Tujuan :
Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan
bebas gejala gagal jantung.
Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja
jantung.
b. Intervensi
Aukskultasi nadi
kaji frekuensi jantung
irama jantung. Rasional: agar mengetahui seberapa
besar tingkatan perkembangan
penyakit secara
universal.Pantau TD.
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. Rasional :
pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer
sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung.
Sianosis dapat terjadi akibat dari suplai oksigen yang
berkurang pada jaringan atau sel.
Berikan pispot di samping tempat tidur klien. Rasional
: pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar
mandi.
Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut.
Rasional : menurunkan statis vena dan dapat
menurunkan insiden thrombus atau pembentukan
emboli.
Berikan
oksigen
tambahan
dengan
kanula
nasal/masker
sesuai
indikasi.
Rasional
:
meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard, untuk melawan hipoksia.
Berikan obat sesuai indikasi: Vasodilator, contoh
nitrat (nitro-dur, isodril). Rasional : vasodilator
digunakan untuk meningkatkan curah jantung, dan
menurunkan volume sirkulasi.
2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai
oksigen, kelemahan umum.
a. Tujuan:
Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan,
memenuhi kebutuhan keperawatan diri sendiri.

Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat

di ukur, dibuktikan oleh menurunya kelemahan dan
kelelahan tanda vitalselam aktivitas.
b. Intervensi:
Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah
aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan
vasodilator, dan diuretic. Rasional : hipotensi
ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat
vasodilator dan diuretic.
Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat
takikardi,disritmia, dispnea, pucat. Rasional :
penuruna atau ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas,
dapat menyebabkan peningkatan segera pada
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan.
Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional :
dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada
kelebihan aktivitas.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi
ADH, resistensi natrium dan air.
a. Tujuan:
Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan
keseimbangan cairan pemasukan dan pengeluaran,
bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang
yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada
edema.
b. Intervensi:
Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.
Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat
karena perunan perrfusi ginjal.
Ajarkan klien dengan posisi semifowler. Rasional :
posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan
filtrasi ginjaldan menurunkan ADH sehingga
meningkatkan dieresis.
Ubah posisi klien dengan sering. Rasional :
pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan
pemasukan nutrisi dan inmobilisasi atau baring lama
merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi

integritas
kulit
dan
memerlukan
intervensi
pengawasan ketat.
Kaji bising usus. Catat kelluhan anoreksia, mual.
Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi
gaster/intestinal.
Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil
dan sering. Rasional : penurunan mortilitas gaster
dapat berefek merugikan pada digestif dan absorsi.
Makan
sedikit
dan
sering
meningkatkan
digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.
Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen
kuadran kanan atas/nyeri tekan. Rasional : perluasan
gagal
jantung
menimbulkan
kongesti
vena,
menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati,
dan menganggu metabolism obat.
Pemberian obat sesuai indikasi: Diuretic contoh
furrosemid (lasix), bumetanid (bumex). Rasional :
meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat
reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal.
Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh
spironolakton (aldakton). Rasional: meningkatkan
diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan.

4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan

antara kapiler dan alveolus.
a. Tujuan:
Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat
pada jaringan.
Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam
batas kemampuan.
b. Intervensi:
Aukskultasi bunyi napas
catat krekels. Rasional : menyatakan adanya kongesti
paru/pengumpulan secret menunjukan kebutuhan
untuk intervensi lanjut.
Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.
Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan
aliran oksigen.
Pertahankan
posisi
semifowler.
Rasional
:
Menurunkan
kosumsi
oksigen/kebutuhan
dan
meningkatkan inflamasi paru maksimal. Berikan

oksigen tambahan sesuai indikasi. Rasional :

meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.
Berikan obat sesuai indikasi: Diuretic, furosemid
(laxis). Rasional : menurunkan kongesti alveolar,
mningkatkan pertukaran gas.
Bronkodilator,
contoh
aminofiin.
Rasional
:
meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi
jalan napas kecil.
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali.
a. Tujuan:
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan
keperawatan selam di RS, RR Normal , tak ada
bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu
pernafasan. Dan GDA Normal.

b. Intervensi:
Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan
ekspansi dada. Rasional : distress pernapasan dan
perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai
akibat dari diafragma yang menekan paru-paru.
Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot
bantu nafas Rasional : kesulitan bernafas dengan
ventilator dan/atau peningkatan tekanan jalan napas
di duga memburuknya kondisi/terjadinya komplikasi.
Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas
krekels. Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila
jan napas obstruksi sekunder terhadap perdarahan,
krekels dan mengi menyertai obstruksi jalan
napas/kegagalan pernapasan
Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapi posisi
yang senyaman mungkin. Rasional : duduk tinggi
memungkinkan ekspansi paru dan memudahka
pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi
meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda
sehingga memperbaiki difusi gas.
6. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi
jaringan.

a. Tujuan:

Mempertahankan integritas kulit.

Mendemonstrasikan
prilaku/teknik
mencegah
kerusakan kulit.
b. Intervensi:
Kaji kulit, adanya edma, area sirkulasi terganggu,
atau kegemukan/kurus. Rasional : kulit berisiko
karena gangguan sirkulasi perifer, dan gangguan
status nutrisi.
Pijat area yang kemerahan atau memutih. Rasional :
meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia
jarinagan.
Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu rentang
gerak
aktif/pasif.
Rasional
:
memperbaiki
sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang
meganggu aliran darah.
Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan
dengan kelembaban. Rasional : terlalu kering atau
lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
Hindari obat intramuscular. Edema intertisisal dan
gangguan sirkulasi memperlambat absorbs obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

BAB III
PENUTUP
1. KESIMPULAN.
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak
dijumpai dan menjadi penyebab mortalitas utama baik di negara maju maupun di
negara sedang berkembang. Kejadian gagal jantung dalam individu yang menderita
kematian jantung mendadak sekitar 64 dan 90 %
Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan
kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole.
Akibat kekurangan penyediaan oksigen ke otak , menyebabkan korban kehilangan
kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba.
Terdapat tiga aspek penting dalam menanggulangi gagal jantung yaitu
pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor
pencetus . Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi
cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung.
Sekaligus pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu, kelembapan,
oksigen, pemberian cairan dan diet.

2. SARAN.
Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gagal jantung
diperlukan pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat.
Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien dengan gagal jantung
selain itu pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau
pengobatan dini terhadap penyebabnya.