Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN KASUS

Gastritis Akut

Disusun Oleh : Nur Fadhilla Adhhiya


NIM
: 2008730097
Pembimbing : dr. Adri RivaI Sp.PD
Stase Interna
Rumah Sakit Islam Cempaka Putih

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya
sehingga dapat menyelesaikan laporan kasus Gastritis Akut ini tepat pada waktu.
Shalawat serta salam semoga tercurah kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, serta
para pengikutnya hingga akhir zaman. Laporan Kasus ini dibuat dengan tujuan memenuhi
tugas selama menjalani kepanitraan klinik ilmu penyakit dalam di Rumah Sakit Islam
Cempaka Putih
Terima kasih penulis ucapkan kepada pembimbing kami Dr. Adri Rivai. S,
Sp.PD yang telah membantu serta membimbing kami dalam kelancaran pembuatan
laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat kepada penulis pada
khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.
Penulis harapkan kritik dan saran dari para pembaca untuk menambah
kesempurnaan laporan kasus kami.

Jakarta, januari 2012

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
STATUS PASIEN INTERNA
A. IDENTITAS:
1. Nama

Tn. S

2. Jns Klmn

Laki-laki

3. TTL

Blora 14 september 1973

4. Umur

38 tahun

5. Alamat

Pulo gadung

6. Agama

Islam

7. Msk RS tgl

15 01 2012

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama

Nyeri ulu hati sejak 2 minggu SMRS

Keluhan Tambahan

Nyeri ulu hati disertai kaku leher

Perjalanan Penyakit

Sakit dan merasa asam lambung meningkat,


kemudian merasa urat di dada kanan
menonjol. Os juga merasa badan kaku dan 1
hari SMRS os mengaku sesak kemudian os
dikerok

dan

keluhan

berkurang.

Os

menyangkal adanya demam maupun batuk


namun terkadang merasa nyeri punggung
Os terkadang merasa mual namun tidak
muntah. Nafsu makan normal, BAB dan
BAK

seperti biasa

Riwayat penyakit
Dahulu

Sebelumnya os belum pernah mengeluh


keluhan yang sama seperti saat ini. Os
menyangkal mempunyai riwayat hipertensi
maupun kencing manis. Lalu menyangkal

mempunyai riwayat penyakit diparu maupun


penyakit berhubungan dengan jantung. Os
juga tidak mempunyai riwayat asma
Riwayat penyakit
Keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita keluhan


yang sama seperti os. Tidak ada riwayat
keluarga yang hipertensi, riwayat penyakit gula
disangkal, riwayat sakit jantung disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK
Tanda Vital
TD

110/80 mmHg

HR

87 x / menit, teratur, isi cukup

RR

20 x / ment, teratur

Suhu

36.7oC

Umum
Keadaan Umum

: Os tampak sakit ringan

Kesadaran

: Compos Mentis

Kepala

normocephal, rambut hitam, distribusi merata,


rambut rontok (-)

Mata

Konjungtiva

anemia(-/-),Sklera ikterik (-/-),

Reflek cahaya (+/+), pupil isokor (+/+)


Hidung

septum deviasi nasal (-), epistaksis (-), sekret


nasal (-)

Mulut

bibir kering (-), pucat (-), sianosis (-), faring


hiperemis (-), perdarahan gusi (-),lidah kotor (-)

Leher

pembesaran KGB (-), pembesaran kel tiroid (-)

Torak
P/ I

simetris (+/+), bekas trauma (-/-), retraksi otot bantu


napas (-/-)

Vokal fremitus (+/+)

Sonor pada kedua lapangan paru

Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki (-/-)

Iktus kordis tidak terlihat

ictus cordis teraba di ICS 5 midclavicula sinistra

Tidak dilakukan pemeriksaan

BJ I & II murni tunggal, murmur (-), gallop (-)

distensi abdomen (-), skar (-), kulit pucat (-)

BU (+) pada semua kuadran

Nyeri tekan (+), hepatomegali (-), spleenomegali (-)

Timpani

akral hangat (+), RCT < 2 detik, edema (-/-)

Ekstremitas bawah :

akral hangat (+), RCT < 2 detik, edema (-/-)

C/ I

Abdomen

Ekstremitas Atas

HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM


hemoglobin

15,2 g/dl

leukosit :

7,2 rb/

hematokrit

52 %

trombosit

227 rb/l

RESUME
Tn. S umur 38 tahun datang ke RSIJ Cempaka Putih tanggal 15 januari 2012
dengan keluhan epigastric pain sejak 2 minggu SMRS disertai dengan rasa kaku
leher, os merasa urat di dada kanan menonjol, terkadang mual namun tidak
muntah. dan mengaku mempunyai pola makan tidak teratur. Tidak ditemukan
kelainan pada tanda vital dan pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri
epigastrium pada palpasi abdomen

DAFTAR MASALAH
1. Gastritis akut
2. Dyspepsia
ASSASMENT
1. Gastritis Akut
Pada anamnesa ditemukan keluhan episgastric pain 2 minggu SMRS,
mual (+) dan riwayat makan tidak teratur
Pada pemeriksaan fisik palpasi abdomen epigastric pain (+)
Working diagnosis

: Gastritis Akut

Differential diagnosis

: dyspepsia

Rdx

: endoskopi dan histopatologi

Rth

: edukasi diet makanan lunak dalam porsi kecil


dan berulang kali
Terapi asam lambung antasida/ penghambat
H2 antagonis
Penghambat proton pump (omeprazole)
Antibiotik jika curiga infeksi H.Pylori
(metronidazole)

2. Dyspepsia
Pada anamnesa ditemukan keluhan epigastric pain 2 minggu SMRS, mual
(+) dan pemeriksaan fisik palpasi abdomen episgastric pain (+)
Differential diagnosis

: gastritis akut

Rdx

: endoskopi lambung duodenum

Rth

: diet makan sedikit dan hindari makanan


lemak tinggi, pedas, dan kopi
Antasida
Penyekat H2 reseptor
Penghambat proton pump
Sitoproteksi dan domperidon

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

GASTRITIS AKUT
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999,hal : 492)
Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa
gaster (Sujono Hadi, 1999, hal : 181).
Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan
berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal : 138).
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :
1.Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialahgastritis akut
erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang
terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.
2.Gastritis kronisGastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan
mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101).Gastritis kronis
adalah

suatu

peradangan

bagian

permukaan

mukosa

lambung

yang

berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas
atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan12 Suddart, 2000, hal 188).
Dari ketiga definisi, penulis dapat menyimpulkan gastritis adalah inflamasi atau
peradangan pada dinding lambung terutama pada mukosa lambung dapat
bersifat akut dan kronik

Epidemiologi
Gastritis atau tukak gaster tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi
berbeda tergantung pada sosial ekonomi, demografi, dijumpai pada pria
meningkat pada usia lanjut dan kelompok sosial ekonomi yang rendah dengan
puncak pada dekade keenam. Insidensi dan kekambuhan/rekurensi saat ini
menurun sejak ditemukan kuman Helicobacter Pylori sebagai penyebab dan
dilakukan terapi eradikasi. Di Britania Raya sekitar 6-20% menderita gastritis/
tukak gastritis pada usia 55 tahun, sedangkan prevalensinya 2-4%. Secara klinis
tukak duodeni lebih sering dijumpai dari pada tukak gaster. Pada beberapa
negara seperti jepang dijumpai lebih banyak tukak gaster dari pada tukak
duodeni. Di negara berkembang Prevalensi Infeksi Helicobacter pylori pada
orang dewasa mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi
Helicobacter pylori lebih tinggi lagi.
Etiologi

Infeksi kuman Hellycobacter pylori


Penggunaan antibiotik, terutama untuk infeksi paru dicurigai mempengaruhi
penularan

kuman

dikomunitas

karena

antibiotic

tersebut

mampu

mengeradikasi infeksi Hellycobacter pylori


Infeksi virus yang menginfeksi mukosa lambung misalnya, enteric rotavirus

dan callivirus
Infeksi jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae

dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immune compromised


Konsumsi alcohol
Merokok
Ketidakteraturan makan

Obat anti-inflamasi nonsteroid merupakan penyebab gastropati yang amat


penting
Pathogenesis

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obatobatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para
yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus
vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung.
Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual,
muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan
menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan
mukus,mengurangi

produksinya.

Sedangkan

mukus

itu

fungsinya

untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa
lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi
sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl
(terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.Vasodilatasi mukosa gaster akan
menyebabkan produksi HClmeningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa
nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster.
Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa
eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan
erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya
perdarahan.Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun
dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang
dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
Manifestasi Klinis
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah
merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan
saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusuldengan tandatanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesa lebih dalam,
terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.Pasien
dengan gastritis juga disertai dengan pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman
pada abdomen (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492-493)

Diagnosa
Berdasarkan anamnesis dapat ditemukan keluhan abdomen yang tidak
jelas, seperti anoreksia, bersendawa, mual, sampai gejala yang lebih berat
seperti nyeri epigastrium, muntah, perdarahan dan hematemesis. Pemeriksaan
fisik juga tidak dapat memberikan informasi yang dibutuhkan untuk menegakkan
diagnosis. Diagnosis ditegakkan dengan endoskopi dan histopatologik,
Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat
erupsion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae. Perubahan histopatoogi
selain menggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat menggambarkan
proses yang mendassari, misalnya otoimun atau respon adaptif mukosa
lambung.
Tatalaksana
1. Diet
Makanan cair hingga lembek dan mudah dicerna
Tidak merangsang
Diberikan dalam porsi kecil dan berulang kali
2. Terapi asam lambung
Antasida
Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit
akibat asam lambung dengan cepat.Obat ini ada yang berbentuk tablet
kunyah atau berupa caian suspense, yang dianjurkan dimakan/diminum
diantara waktu makan. Beberapa campuran yang umumnya digunakan

adalah Na-bikarbonat, AL-Hidroksida, Mg hidroksida.


Penghambat H2-antagonis
Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut,
dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat berupa H2-antagonis
yang berfungsi untuk menghambat reseptor H2. seperti cimetidin,
ranitidin, roxatidine atau famotidin sehingga mengurangi jumlah asam

lambung yang diproduksi.


Penghambat proton-pump

Obat ini merupakan suatu inhibitor K + , H+, ATP ase. Inhibisi ini terjadi di
dalam sel parietal sehingga merupakam inhibisi pada tahap terakhir dalam
proses produksi asam. Yang termasuk obat golongan ini adalah

omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole


Pengobatan Helycobacter pylori
Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling
sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa
proton. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa
proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan
inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik
Eradikasi Hp PPI + 2 jenis antibiotik (tripel terapi)
* Gol. Metronidazole
* Gol. Amoxicilin
* Gol. Claritromycin
Lama terapi 1 2 minggu

2.

DYSPEPSIA

Kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di
epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa penuh, sendawa,
regurgitas asam lambung, dan rasa panas yang menjalar ke dada.
- Akut bila gejala - gejala baru timbul
- Kronik apabila perlangsungan > 3 bulan

Istilah dispepsia tidak dipakai pada keadaan dimana gejala yg timbul disebabkan
oleh kelainan yang berasal diluar SCBA, seperti :
Penyakit saluran empedu
Pankreatitis
Sindrom malabsorbsi
Penyakit-penyakit metabolik
Epidemiologi
15-30% orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Dari datadata di negara barat didapatkan angka prevalensinya berkisar 7-41%, tapi hanay
10-20% yang mencari pertolongan medis.
Etiologi

Penyebab Dispepsia
Esopagus-Gaster-Duodenal

Tukak

peptik,

Gastritis

kronis,

Gastrititis NSAID
Obat-obatan

Antiinflamasi non steroid

Hepato-bilier

Hepatitis, Kolesistitis, Kolelitiasis

Pankreas

Pankreatitis

Gangguan fungsional

Dispepsia fungsional

Pathogenesis
Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat
seperti nikotindan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan
makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong, kekosongan lambung
dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding-dinding

lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi HCL


yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga
rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake
tidak adekuat baik makanan maupun cairan
Manifestasi Klinis
Bila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam hari
dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti ulkus (ulcer like
dyspepsia). Bila kembung, mual, cepat kenyang merupakan keluhan yang paling
sering dikemukakan, dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti
dimotilitas (dismptility like dyspepsia). Bila tidak ada keluhan yang bersifat
dominan, dikategorikan sebagai dispepsia non-spesifik.
Berikut gejala klinis dyspepsia yaitu :
Nyeri epigastrium
Rasa tidak enak (discomfort) pada perut bagian atas, yang ditandai oleh
keluhan-keluhan seperti :
Rasa penuh postprandial
Perut kembung
Rasa cepat kenyang
Anoreksia
Mual dan muntah
Diagnosa
Berdasarkan pemeriksaan : Barium meal radiografi kontras ganda &
endoskopi lambung-duodenum (gold standard)
Pemeriksaan untuk diagnostik ENDOSKOPI sebaiknya Alarm Symptoms
dipakai sebagai pedoman

Alarm Symptoms
Umur rata-rata 45 tahun
Muntah berulang , anoreksia
Perdarahan SCBA (hematemesis/melena) atau anemia dgn sebab/
sumber tidak jelas
Berat badan penderita menurun
Disfagia/ ikterus
Ditemukan massa atau limfadenopati
Penderita yg gelisah (psikoneurosis) akibat gejala yg diderita hilang timbul
dan lama
Tatalaksana

Penanganan umum
- edukasi & pemulihan keyakinan
- perubahan diet & gaya hidup
(makan sedikit2, hindari makan yg memperberat gejala : lemak tinggi, kopi

dan makanan pedas)

Farmakoterapi
- supresi asam (ulcer like) : H2R antagonis, PPI >

H2RA

- Obat Prokinetik (dysmotility) : metoklopramide,

domperidone,

cisapride, tegaserod

Eradikasi infeksi H.pylori


- pengaruh eradikasi terhadap gejala
- mencegah kelainan lanjut akibat H.pylori

Anti depressant : gol. tricyclic

BAB III
DAFTAR PUSTAKA
Hirlan. Gastritis. Departement Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta: 2006. p 335337.
Price, A Slivia. Patofisiologi Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta :
2006. p.422-423.
Hadi Sujono. Gastroenterologi. Penerbit P.T Alumni. Bandung; 2002. p.181-203.

Hirlan, Endang A, dkk. Penyakit Sistem Gastro-Intestinal Geriatri. Balai Penerbit


Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2006
Isselbacher et al. Harrison: Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
EGC.2000.