Anda di halaman 1dari 21

REFLEKSI KASUS

IUFD

Disusun oleh:
Qorry Amanda
01.209.5986

Penguji :
dr.Inu Mulyantoro, Sp.OG (K)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2014
1

IUFD (Intra Uterin Fetal Death)


A. Definisi
Menurut WHO dan The american College of Obstetricians and Genicologists
yang disebut kematian janin adalah janin yang mati dalam rahim dengan berat badan
500 gr atau lebih atau kematian janin dalam rahim pada kehamilan 20 minggu atau
lebih.
IUFD adalah keadaan tidak adanya tanda-tanda kehidupan janin dalam
kandungan baik pada kehamilan yang besar dari 20 minggu atau kurang dari 20
minggu. (Rustam Muchtar, 1998).
Intrauterine fetal death (IUFD) menurut ICD 10 International Statistical
Classification of Disease and Related Health Problems adalah kematian fetal atau
janin pada usia gestasional 22 minggu
IUFD adalah kematian buah kehamilan sebelum dikeluarkan dengan sempurna
dari rahim ibunya tanpa memandang tuanya kehamilan. (Sarwono, 2005).
B. Etiologi dan Faktor Predisposisi
Etiologi
Untuk mengetahui sebab kematian perinatal diperlukan tindakan bedah mayat.
Karena bedah mayat sangat susah dilakukan di Indonesia, sebab kematian janin dan
neonatus hanya didasarkan pada pemeriksaan klinik dan laboratorium. Pada 25-60%
kasus penyebab kematian janin tidak jelas. Penyebab dari kematian perinatal dapat
dikategorikan menjadi 3 bagian yaitu yang berasal dari fetal, plasenta dan maternal.
Penyebab yang berasal dari fetal (sekitar 25%-40%) dapat berupa anomali
kromosomal, defek nonkromosomal pada kelahiran, hidrops nonimun, dan infeksi
baik yang berasal dari bakteri, virus maupun protozoa.
Penyebab yang berasal dari plasenta (25%-35%)yaitu berupa abruptio plasenta,
perdarahan fetal-maternal, insufisiensi plasenta, asfiksia intrapartum, plasenta previa,
twin to twin transfusion, dan korioamnionitis.
Sedangkan penyebab dari maternal (5-10%) adalah antibodi antifosfolipid,
diabetes, hipertensi, trauma, persalinan abnormal, sepsis, asidosis, hipoksia, ruptura
uteri, kehamilan posterm serta obat-obatan. Selain ketiga kategori tersebut, terdapat
penyebab yang tidak dapat dijelaskan ( 25%-35%).

Faktor predisposisi IUFD


a. Factor ibu (High Risk Mothers)
1. Status social ekonomi yang rendah
2. Tingkat pendidikan ibu yang rendah
3. Umur ibu yang melebihi 30 tahun atau kurang dari 20 tahun
4. Paritas pertama atau paritas kelima atau lebih tinggi dan berat badan ibu
tidak proporsional
5. Kehamilan di luar perkawinan
6. Kehamilan tanpa pengawasan antenatal
7. Ganggguan gizi dan anemia dalam kehamilan
8. Ibu dengan riwayat kehamilan / persalinan sebelumnya tidak baik seperti
bayi lahir mati
9. Riwayat inkompatibilitas darah janin dan ibu.
b. Factor Bayi (High Risk Infants)
1. Bayi dengan infeksi antepartum dan kelainan congenital
2. Bayi dengan diagnosa IUGR (Intra Uterine Growth Retardation)
3. Bayi dalam keluarga yang mempunyai problema social.
c. Factor Yang Berhubungan Dengan Kehamilan
1. Abrupsio plasenta
2. Plasenta previa
3. Preeklamsi / eklamsi
4. Polihidramnion
5. Inkompatibilitas golongan darah
6. Kehamilan lama
7. Kehamilan ganda
8. Infeksi
9. Diabetes
10. Genitourinaria.
C. Patofisiologi
Sesuai dengan etiologi dari kematian janin dalam rahim atau Intra Uterine
Fetal Death (IUFD), kematian janin disebabkan oleh tiga permasalahan pokok
yaitu kausa dari janin, kausa dari ibu, dan kausa dari plasenta (Cunningham,
2005). Penyebab dari janin bisa berasal dari cacat genetik atau malformasi
3

kongenital mayor, infeksi janin, gestasi multipel, dan cacat lahir non kromosom
(Silver, 2007). Dari penyebab maternal yang berakibat IUFD antara lain faktor
diabetes tidak terkontrol, hipertensi kehamilan hingga preeklampsia-eklampsia,
kematian ibu, infeksi ibu, SLE, autoantibodi, hemoglobinopati, ruptur uterina,
antifosfolipid, dan lainnya (Nybo-Andersen, 2004). Faktor-faktor kausa dari
plasenta berupa adanya ruptura plasenta prematur, vasa previa, insufisiensi
plasenta, perdarahan fetomaternal, trauma pada umbilikus, dan semacamnya
(Korteweg, 2009 , Suparman, 2003).
1. Kausa Janin
Dari 25 40% kasus kematian janin, penyebab terseringnya adalah
karena faktor janin itu sendiri. Kausa pada janin tersebut mencakup cacat
genetik atau malformasi kongenital mayor, infeksi janin, gestasi multipel, dan
cacat lahir non kromosom (Cunningham, 2005).
Malformasi kongenital mayor merupakan

adanya kelainan kromosom

autosom. Beberapa dari kelainan tersebut antara lain neural-tube defect,


hidrosefalus, penyakit jantung kongenital, hidrops dan lain-lain. Malformasi
kongenital mayor ini merupakan kelainan genetis yang mengancam hidup janin
dan mengganggu kerja organ-organ vital (Silver, 2007).
Infeksi

janin

merupakan

kausa

yang

konsisten

dengan

tingkat

kegawatdaruratan janin. Semakin parah morbiditas dan virulensi dari infeksi yang
diderita janin, semakin buruk kemungkinan janin untuk dapat hidup di dalam
uterus. Beberapa infeksi janin yang dapat membahayakan janin antara lain infeksi
TORCH (CMV, Toxoplasma, Rubella), malaria, infeksi Streptococcus grup A
dan Streptococcus grup B, Salmonelosis atau demam tifoid, hingga gangguan
pembekuan darah dan syok (Silver, 2007; Cunningham, 2005).
Rubella dan Parovirus B19 merupakan salah satu agen paling teratogenik
yang diketahui. Sekitar 80% wanita hamil terinfeksi rubella dan ruam selama 12
minggu akan mengalami infeksi kongenital, usia 13-14 minggu berjumlah 54
%, dan pada akhir trimester kedua sebanyak 25%. Adanya infeksi virus
Rubella dan Parovirus ini akan menyebabkan gangguan tumbuh kembang janin
intra uterin yang berakibat pada kegagalan perkembangan jantung, defek
susunan

syaraf

trombositopenia,

pusat,
anemia,

ikterus,
dan

hepatitis, hambatan

pertumbuhan

lain-lain. Sitomegalovirus

janin,

lebih banyak

menyebabkan infeksi dan kecacatan perinatal dibandingkan dengan hambatan


4

perkembangan dan pertumbuhan janin intra uterin. Infeksi CMV menyebabkan


mikrosefalus, retardasi mental-motorik, defisit sarafsensori, hepatosplenomegali,
anemia hemolitik, hingga sindroma anti-fosfolipid (Cunningham, 2005 , Lembar,
2009).
Toksoplasmosis akut merupakan penyulit sekitar 1-5 dari 1000 kehamilan.
Setidaknya pada wanita hamil, keguguran atau lahirnya bayi hidup dengan
tanda-tanda kecacatan akibat toksoplasmosis kongenital rentan terjadi. Gejala dan
tanda klinis yang didapatkan berupa berat lahir rendah, anemia, ikterus,
hepatosplenomegali, kalsifikasi intrakranial, limfadenopati, rasa lelah, nyeri otot,
bahkan hingga retardasi mental (Maroef, 2003).
Infeksi Streptococcus grup A saat ini sudah jarang dijumpai. Walau
demikian, infeksi ini tergolong infeksi yang berat karena menimbulkan syok dan
sangat toksik, sehingga berakibat pada kematian ibu janin. Infeksi
Streptococcus

grup

berperan

dalam

menyebabkan

gangguan

hasil

kehamilan (persalinan preterm, ketuban pecah dini, korioamnionitis, dan


sepsis nifas). Oleh karena itu, infeksi Streptococcus merupakan infeksi yang
cukup berbahaya bagi kelangsungan hidup janin di dalam uterus (Silver,
2007).
Penyakit sistemik lain yang menimbulkan kematian janin sekaligus
kematian maternal antara lain malaria, demam tifoid, demam berdarah
dengue, gangguan pembekuan darah, dan syok. Semua gangguan sistemik ini
membutuhkan adanya penanganan yang lebih komprehensif untuk ibu hamil,
dengan mempertimbangkan konsultasi pada ahli-ahli penyakit dalam yang
kompeten (Silver, 2007).
2. Kausa Maternal
Kasus kematian janin yang diakibatkan oleh faktor maternal ternyata
hanya memiliki peranan yang kecil. Beberapa penyakit dari ibu yang
mempunyai kausa

tersering berupa hipertensi dan diabetes pada kehamilan.

Penyakit-penyakit lain seperti autoantibodi, SLE, penyakit rhesus merupakan


sebab yang jarang jumlah kejadiannya. Pada intinya, kasus kematian janin
yang disebabkan oleh kausa ibu diakibatkan oleh adanya gangguan sistemik pada
ibu, dimana gangguan sistemik tersebut mengganggu perfusi darah dari ibu ke
janin (Nicholson, 2009 , Lembar 2009). Penyebab lainnya seperti penurunan
5

alfa feto protein, cukup memberikan arti yang besar dalam menimbulkan
kematian janin, walaupun kejadian tersebut bersifat jarang ditemukan (Smith,
2004).
Mekanisme inkompatibilitas Rhesus darah antar orang tua mempunyai peran
dalam IUFD. Golongan darah Rhesus yang berbeda tersebut memberikan
suatu bentuk autoantibodi pada tubuh janin, sehingga berakibat pada
hiperkoagulitas darah dan reaksi autoimun janin. Hampir semua kasus ibu hamil
dengan inkompatibilitas Rhesus berakibat pada kematian janin (Cunningham,
2005).
Hipertensi dalam kehamilan terbagi menjadi tiga jenis yaitu hipertensi
gestasional, pre-eklampsia, dan eklampsia. Ketiga jenis hipertensi kehamilan ini
merupakan

bagian

yang

berurutan,

sesuai

dengan

Hipertensi gestasional merupakan peningkatan

tingkat

tekanan

keparahan.

darah mencapai

140/90 mmHg atau lebih untuk pertama kali selama kehamilan, tetapi belum
mengalami

proteinuria.

Hipertensi

gestasional

yang

memberat

akan

menyebabkan terjadinya pre-eklampsia. Pre-eklampsia adalah sindrom spesifik


kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi
endotel disertai dengan adanya kombinasi antara hipertensi dan proteinuria yang
nyata selama kehamilan. Bila pre-eklampsia tidak segera ditangani dengan
baik,

akan

menimbulkan

stadium

pre-eklampsia

berat

yang

akhirnya

mengakibatkan eklampsia. Eklampsia adalah terjadinya kejang grand mal


pada seorang wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat disebabkan oleh
hal lain (Roeshadi, 2006).
Hipertensi kehamilan sejatinya mengakibatkan vasospasme dan iskemia
dalam pembuluh darah ibu. Pada hipertensi gestasional, terjadi peningkatan
curah jantung yang bermakna. Hal ini mengakibatkan adanya peningkatan
afterload jantung. Hal ini akan semakin parah bila mencapai tahap preeklampsia, dimana terjadi peningkatan resistensi perifer akibat vasospasme
yang berlebihan dan berakibat pada penurunan mencolok curah jantung. Bila
keadaan ini terus dibiarkan, maka akan mengganggu perfusi utero-plasenta
dan mengakibatkan hipoksia janin. Hal ini akan berakibat pada kematian janin
(Rambulangi, 2003 , Utama, 2009).
Gejala dan tanda untuk masing-masing tipe hipertensi kehamilan hampir
mempunyai gambaran yang sama, terutama pada keluhan nyeri kepala dan
6

epigastrium. Pada hipertensi gestasional, dapat dikenali adanya nyeri kepala,


nyeri epigastrium, dan peningkatan tekanan darah yang nyata. Pre-eklampsia
berat ditegakkan dengan adanya ekskresi protein urin dalam 24 jam sebesar 2
gram atau lebih, dan proteinuria 2+ atau lebih yang menetap. Sedangkan
pre-eklampsia ringan ditemukan proteinuria 1+ atau tidak ada sama sekali, dan
merupakan kelanjutan dari hipertensi gestasional Oleh karena itu, pada preeklampsia, pembedaan antara pre-eklampsia ringan dengan pre-eklampsia berat
adalah sesuatu yang sangat vital karena berhubungan dengan tekanan onkotik
dan volume cairan tubuh yang terganggu (POGI, 2006).
Diabetes mellitus tipe 2 lebih merupakan faktor penyulit medis tersering
pada kehamilan. Pasien dipisahkan menjadi golongan yang mengidap diabetes
sebelum hamil (overt), dan yang mengidap saat hamil (gestasional). Diabetes
gestasional mengisyaratkan bahwa gangguan ini dipicu oleh kehamilan, yang
mungkin

terjadi

akibat

perubahan-perubahan fisiologis pada metabolisme

glukosa. Keadaan ini dapat menimbulkan efek bagi ibu dan janin. Efek yang
akan dialami janin adalah makrosomia disertai trauma lahir karena distosia
bahu. Hal ini disebabkan oleh karena pengendapan lemak yang berlebihan di
bahu dan badan. Hiperinsulinemia janin yang disebabkan oleh hiperglikemia
ibu pun akhirnya akan merangsang pertumbuhan somatik yang berlebihan.
Berkaitan dengan kematian janin, dugaan kematian janin oleh karena
diabetes gestasional masih merupakan permasalahan yang belum ditemukan
secara pasti bagaimana teori terjadinya. Kemungkinan paling besar adalah adanya
trauma janin saat lahir akibat distosia bahu atau diabetes dipandang sebagai
pemicu hipertensi pada kehamilan yang akhirnya menimbulkan pre-eklampsia
dan eklampsia (Rambulangi, 2003 , Utama, 2009).
Ruptur uteri adalah robekan atau diskontinuitas dinding rahim akibat
dilampauinya daya regang miometrium. Penyebab ruptur uteri ini antara lain
adanya diproporsi janin dan panggul, partus macet, atau adanya partus
traumatik, dimana terjadi trauma mekanis yang kuat yang dapat merobek
miometrium uterus (Suparman, 2003). Penilaian klinis pada rupture uterine ini
berbeda antara pada uterus normal dengan pada uterus bekas sectio caesarea.
Penilaian klinis rupture uteri pada uterus normal diawali oleh adanya
lingkaran konstriksi (balds ring) hingga umbilicus atau diatasnya, nyeri
hebat pada perut bagian bawah, hilangnya kontraksi uterus gravidus yang
7

normal, perdarahan pervaginam, dan syok (Cunningham, 2005). Biasanya,


penyebab utama dari ruptura uteri pada uterus normal adalah karena partus
yang macet, trauma atau kecelakaan pada ibu, dan lain-lain (Weiss, 2001).
Sedangkan pada uterus bekas sectio caesarea, terjadi gejala nyeri yang khas,
perdarahan bertambah sedikit dari normal, dan bradikardia pada janin. Ruptur
tersebut terjadi sebelum atau pada fase laten persalinan, dan pada fase aktif /
kala II bila insisi transversal SBR. Adanya ruptura uteri ini secara otomatis akan
mengakibatkan adanya perdarahan mendadak pada ibu dan trans-plasenta,
sehingga berakibat pada perdarahan janin yang masif dan kematian janin (NyboAndersen, 2004).
3. Kausa Plasenta
Kasus kematian janin yang dikaitkan dengan kausa plasenta relatif
bersifat dependent, tidak bisa berdiri sendiri, atau tergantung dari adanya
penyebab yang lainnya. Kasus-kasus yang sering menyebabkan kematian
janin antara lain solusio plasenta, infeksi plasenta dan ketuban, infark
plasenta, dan perdarahan janin ke ibu (French, 2005).
Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta dari tempat implantasinya
sebelum janin lahir. Beberapa jenis perdarahan akibat solusio plasenta
biasanya merembes di antara selaput ketuban dan uterus kemudian lolos
keluar yang menyebabkan perdarahan eksternal. Solusio plasenta terbagi
menjadi solusio plasenta totalis dan parsialis (French, 2005 , Flenady, 2011).
Solusio plasenta diawali perdarahan ke dalam desidua basalis. Desidua kemudian
terpisah, meninggalkan satu lapisan tipis yang melekat ke endometrium.
Akibatnya,

proses

ini

pada

tahap

paling

awal

akan memperlihatkan

pembentukan hematom desidua yang menyebabkan pemisahan, penekanan,


dan destruksi plasenta di dekatnya. Hal ini mengakibatkan berkurangnya
perfusi darah ke janin melalui plasenta dan berakibat pada kematian janin
(French, 2005).
Pada beberapa kasus, arteri spiralis desidua mengalami ruptur sehingga
menyebabkan hematom retro plasenta, yang sewaktu membesar semakin
banyak pembuluh darah dan plasenta yang terlepas. Karena masih teregang oleh
hasil konsepsi, uterus tidak dapat berkontraksi untuk menjepit pembuluh
darah yang robek yang memperdarahi tempat implantasi plasenta. Darah yang
keluar dapat memisahkan selaput ketuban dari dinding uterus dan akhirnya
8

muncul sebagai perdarahan eksternal atau tetap dalam uterus. Hal inilah yang
membedakan antara solusio plasenta parsialis dengan totalis (French,

2005).

Gambaran klinis solusio plasenta ringan hingga berat pun berbeda. Pada
solusio plasenta ringan, terjadi ruptur sinus marginalis yang menyebabkan
perdarahan pervaginam warna merah hitam dan agak tegang dengan bagian janin
masih teraba. Solusio plasenta sedang terjadi sakit perut terus menerus, nyeri
tekan, bagian janin sukar diraba, BJA sukar diraba dengan stetoskop biasa,
dan terjadi kelainan pembekuan darah (French, 2005). Solusio plasenta berat
merupakan

gejala

terberat

dengan

pelepasan solusio plasenta lebih dari

duapertiga luas, uterus tegang seperti papan, nyeri hebat, dan ibu-janin tiba-tiba
mengalami syok hingga meninggal.
Infark plasenta merupakan kelainan plasenta yang tersering. Infark
plasenta terjadi karena akibat dari sumbatan pasokan vaskuler ibu, yaitu
sirkulasi antarvilus. Secara histopatologis terdapat gambaran degenerasi
fibrinoid trofoblas, kalsifikasi, dan infark iskemik akibat oklusi arteri spiralis
(French, 2005). Secara umum, etiologi dari infark plasenta ini terjadi karena
penuaan trofoblas yang mengalami perubahan, dan gangguan sirkulasi
uteroplasenta. Sinsisium yang mengalami penuaan mengalami degenerasi
sinsisium. Sinsisium yang terurai tersebut kemudian langsung terpajan dengan
darah ibu, sehingga menyebabkan bekuan darah pada vilus-vilus. Dari sini,
terbentuklah trombosis arteri vilus pada janin dan bahkan berakibat pada
kalsifikasi plasenta. Pembentukan trombosis dan kalsifikasi ini mengakibatkan
gangguan sirkulasi darah ke janin yang berakibat kematian janin (French,
2005). Gambaran infark plasenta ini dapat ditegakkan dengan pemeriksaan
Patologi Anatomi dan Ultrasonografi.

Bila skor pelvic <5, lakukan pematangan serviks, kemudian induksi. Jika tidak
berhasil, akhiri persalinan dengan sektio sesarea
Bila skor pelvic >5, induksi persalinan

BISHOPS PELVIC SCORE


Skor

Dilatasi

1-2

3-4

5-6

Penipisan

0-30%

40-50%

60-70%

80%

Konsistensi

Keras

Sedang

Lunak

Amat Lunak

Posisi

Posterior

Tengah

Anterior

Anterior

Station

-3

-2

-1,0

+1, +2

D. Diagnosis/Gejala
1. Anamnesa/keluhan
a. Ibu tidak merasakan gerakan janin dalam beberapa hari, atau gerakan janin
sangat berkurang.
b. Ibu merasakan perutnya tidak bertambah besar, bahkan bertambah kecil atau
kehamilan tidak seperti biasanya.
c. wanita belakangan ini merasakan perutnya sering menjadi keras dan
merasakan sakit seperti mau melahirkan.
2. Pemeriksaan fisik

10

a. Inspeksi
Tidak terlihat gerakan-gerakan janin, yang biasanya dapat terlihat terutama
pada ibu yang kurus.
b. Palpasi
Tinggi fundus lebih rendah dari seharusnya tua kehamilan, tidak teraba
gerakanan janin. Dengan palpasi yang teliti, dapat dirasakan adanya krepitasi
pada tulang kepala janin.
c. Auskultasi
Baik memamakai stetoskop monoral maupun dengan Deptone tidak akan
terdengar DJJ.
3. Reaksi kehamilan
Reaksi kehamilan negatif setelah beberapa minggu janin mati dalam kandungan.
4. Rontgen Abdomen
o Adanya akumulasi gas dalam jantung dan pembuluh darah besar janin
o Tanda Nojosk : adanya angulasi yang tajam tulang belakang janin.
o Tanda Gerhard : adanya hiperekstensi kepala tulang leher janin
o Tanda Spalding : overlaping tulang-tulang kepala (sutura) janin
o Disintegrasi tulang janin bila ibu berdiri tegak
o Kepala janin kelihatan seperti kantong berisi benda padat.
5. Ultrasonografi
Tidak terlihat gerakan-gerakan janin, Denyut Jantung janin tidak ada, Tampak
bekuan darah pada ruang jantung janin
6. Laboratorium
a. Reaksi biologis negative setelah 10 hari janin mati
b. Hipofibrinogenemia setelah 4-5 minggu janin mati.
Kalau janin mati pada kehamilan yang telah lanjut terjadilah perubahan-perubahan
sebagai berikut :
a. Rigor mortis
Berlangsung 2,5 jam setelah mati kemudian lemas lagi.
b.

Maserasi Tingkat I
Timbul lepuh-lepuh pada kulit. Lepuh ini mula-mula berisi cairan jernih. Tapi
kemudian menjadi merah. Berlangsung sampai 48 jam setelah mati.
11

c.

Maserasi Tingkat II
Lepuh pecah dan mewarnai air ketuban menjadi merah coklat, jam setelah anak
mati.

d.

Maserasi Tingkat III


Terjadi kira-kira 3 minggu setelah anak mati. Badan janin sangat lemas,
hubungan antar tulang-tulang sangat longgar. Edema di bawah kulit.
E. Komplikasi
Kematian janin dalam kandungan 3-4 minggu, biasanya tidak membahayakan
ibu. Setelah lewat 4 minggu maka kemungkinan terjadinya kelainan darah
(hipofibrinogenemia) akan lebih besar. Kematian janin akan menyebabkan desidua
plasenta menjadi rusak menghasilkan tromboplastin masuk kedalam peredaran darah
ibu, pembekuan intravaskuler yang dimulai dari endotel pembuluh darah oleh
trombosit terjadilah pembekuan darah yang meluas menjadi Disseminated
intravascular coagulation hipofibrinogenemia (kadar fibrinogen < 100 mg%).
Kadar normal fibrinogen pada wanita hamil adalah 300-700 mg%. Akibat
kekurangan fibrinogen maka dapat terjadi hemoragik postpartum. Partus biasanya
berlangsung 2-3 minggu setelah janin mati. Dampak psikologis dapat timbul pada ibu
setelah lebih dari 2 minggu kematian janin yang dikandungnya. Bila ketuban telah
pecah, kemungkinan infeksi meninggi.
F. Penanganan
Penatalaksanaan pada kasus IUFD yaitu dengan terminasi kehamilan.
Beberapa hal yang harus diperhatikan, yaitu :
1. Pilihan cara persalinan dapat secara aktif dengan induksi maupun ekspektatif, perlu
dibicarakan dengan pasien dan keluarganya sebelum keputusan diambil.
2. Bila pilihan penanganan adalah ekspektatif maka tunggu persalinan spontan hingga
2 minggu dan yakinkan bahwa 90 % persalinan spontan akan terjadi tanpa
komplikasi
3. Penanganan aktif jika trombosit dalam 2 minggu menurun tanpa persalinan spontan
Jika penanganan aktif akan dilakukan, nilai servik yaitu

12

Jika servik matang, lakukan induksi persalinan dengan oksitosin atau


prostaglandin.

Jika serviks belum matang, lakukan pematangan serviks dengan prostaglandin


atau kateter foley, dengan catatan jangan lakukan amniotomi karena berisiko

infeksi
Persalinan dengan seksio sesarea merupakan alternatif terakhir
Jika persalinan spontan tidak terjadi dalam 2 minggu, trombosit menurun dan
serviks

belum

matang,

matangkan

serviks

dengan

misoprostol:

- Tempatkan misoprostol 25 mcg dipuncak vagina, dapat diulang sesudah 6


jam
- Jika tidak ada respon sesudah 2x25 mcg misoprostol, naikkan dosis menjadi
50mcg setiap 6 jam. Jangan berikan lebih dari 50 mcg setiap kali dan jangan

melebihi 4 dosis.
Jika ada tanda infeksi, berikan antibiotika
Jika tes pembekuan sederhana lebih dari 7 menit atau bekuan mudah pecah,

waspada koagulopati
Bila setelah 3 minggu kematian janin dalam kandungan atau 1 minggu setelah
diagnosis. Partus belum mulai maka wanita harus dirawat agar dapat dilakukan

induksi persalinan
Induksi partus dapat dimulai dengan pemberian esterogen untuk mengurangi
efek progesteron atau langsung dengan pemberian oksitosin drip dengan atau
tanpa amniotomi.

4. Jika trombosit dalam 2 minggu menurun tanpa persalinan spontan, lakukan


penanganan aktif.
5. Jika ada tanda infeksi, berikan antibiotika untuk metritis.
7. Jika tes pembekuan sederhana lebih dari 7 menit atau bekuan mudah pecah,
waspada koagulopati

13

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
2014

A. IDENTITAS

Nama penderita

Umur :

Jenis kelamin

: Perempuan

No CM

01173898

Agama :

Islam

Pekerjaan :

Alamat:

Pendidikan

Status :

Nama Suami

: Tn. T.S

Tanggal Masuk

: 11 Maret 2014

Ruang :

Ruang Bersalin

Kelas :

umum

: Ny. L.N

26 tahun

Ibu rumah tangga

Jalan Indragiri, Semarang


: S1
Menikah

B. ANAMNESA
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 11 Maret 2014 jam 08.00 WIB.

14

Keluhan Utama
Pasien datang dengan keluhan tidak merasakan gerak janin sejak 2 hari yang
lalu.

Riwayat Kehamilan Sekarang


Pasien G4P0A3 usia 26 tahun hamil 22 minggu datang ke RSI Sultan Agung
dengan keluhan tidak merasakan gerak janin sejak 2 hari yang lalu. Pasien tidak
merasa kenceng-kenceng atau nyeri pada daerah perut. Tidak terdapat air ketuban
merembes atau ngepyok, darah (-), lendir (-). Pasien tidak mengeluh nyeri ulu hati,
tidak ada keluhan BAK. Pasien mengaku hari pertama haid terakhir tanggal
01/10/2013. Setelah sekitar 2 minggu terlambat haid, pasien melakukan tes kehamilan
dengan tes pack kehamilan dan ternyata hasilnya positif. Kemudian pasien periksa ke
dokter spesialis kandungan di Jakarta (tempat tinggal pasien sebelumnya) dan oleh
dokter dinyatakan hamil.

Riwayat ANC
Pemeriksaan kehamilan dilakukan di dokter spesialis kandungan, 2x selama
kehamilan. Setiap kali periksa ke dokter, pasien mendapat multivitamin dan zat
penambah darah. Hasil pemeriksaan USG sebelumnya dinyatakan baik oleh dokter
yang memeriksa.

Riwayat Obstetri

G1

abortus, usia kehamilan 3 bulan, curetage (+)

G2

abortus, usia kehamilan 2 bulan, curetage (+)

G3

: abortus, usia kehamilan 19 minggu, curetage (+)

G4

: hamil sekarang

Riwayat Penyakit Dahulu


o

Riwayat Hipertensi

: disangkal

Riwayat Penyakit Jantung

: disangkal

Riwayat Penyakit Paru

: disangkal

Riwayat DM

Riwayat kejang : disangkal

Riwayat asma

: disangkal

: disangkal

15

Riwayat operasi kandungan

curetage

post

abortus

pada

kehamilan

sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga


o

Riwayat Hipertensi

: ayah menderita hipertensi dan sudah meninggal

Riwayat Penyakit Jantung

: disangkal

Riwayat Penyakit Paru

: disangkal

Riwayat DM

: disangkal

Riwayat Menstruasi

Menarche

Siklus menstruasi : 28 hari

Lama menstruasi : 6 hari

Dismenore

: 12 tahun

:+

Riwayat Perkawinan
Pasien menikah yang pertama kali dengan suami sekarang. Usia pernikahan 4
tahun.

Riwayat KB
Disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi


Pendidikan terakhir pasien dan suami adalah S1.
Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Suami pasien bekerja sebagai karyawan
perusahaan.
Biaya kesehatan ditanggung sendiri
Kesan ekonomi : baik

Riwayat Gizi
Pasien makan teratur 3 kali sehari dengan porsi makanan yang cukup.
C. PEMERIKSAAN FISIK
a. STATUS PRESENT
16

Keadaan Umum

: baik

Kesadaran

: compos mentis

Vital Sign
o

Tensi

: 110/80 mm/Hg

Nadi

: 84 x/menit

RR

: 20 x/menit

Suhu

: 36,5 0C

TB

: 155 cm

BB

: 50 kg
Status Internus
- Mata :

Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-)

- Mulut

Bibir sianosis (-), bibir kering (-)

- Leher

Simetris, pembesaran kelenjar limfe (-)

- Kulit :

Turgor baik, ptekiae (-)

- Mamae

Simetris, hiperpigmentasi areola mamae

(+/+), kencang (+/+), papila mamae menonjol (+/+)


- Paru
Inspeksi

Hemithorax dextra dan sinistra simetris

Palpasi

Stemfremitus dextra dan sinistra sama

Perkusi

Sonor seluruh lapang paru

Auskultasi :

Suara dasar vesikuler, suara tambahan (-)

- Jantung
Inspeksi

Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

Redup, batas-batas jantung tidak dapat

ditentukan karena terhalang oleh pembesaran pada mamae


Auskultasi :

Suara jantung I dan II murni, reguler,

suara tambahan (-)


- Abdomen
Inspeksi

Perut membuncit, striae gravidarum (+),

hiperpigmentasi linea alba (+), tidak terlihat gerakan janin.


17

Palpasi

teraba bagian-bagian janin

His : Belum ada

TFU

: 7 cm

Auskultasi

: DJJ Tak terdengar

- Extremitas :
Superior

Inferior

Oedem

-/-

-/-

Varises

-/-

-/-

Reflek fisiologis

+/+

+/+

Reflek patologis

-/-

-/-

b. Status Obstetri
- Abdomen
Inspeksi

Perut membuncit, striae gravidarum (+),

hiperpigmentasi linea alba (+)


Palpasi
Leopold: tak dilakukan
Genitalia
Externa

air ketuban (-), lendir darah (-), vulva

VT

oedem (-)
Interna

portio di posterior, pembukaan

kuncup dan konsistensi kaku.


D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Laboratorium Darah
HEMATOLOGI

Hb

: 12,5

gr/dl

Hematokrit

: 38,2

Leukosit

: 12.000

Trombosit

: 160.000

/uL
/uL

18

Golongan darah

Waktu perdarahan/BT

: 1 menit

: 41 detik

Waktu pembekuan/CT

: 4 menit

:11 detik

: B Rhesus

(-)

b. USG
Gravida tunggal letak membujur, punggung lateral sesuai dengan usia hamil, 22
minggu dengan tanda tanda IUFD
E. RESUME
Pasien G4P0A3 usia 26 tahun hamil 22 minggu dengan gambaran IUFD.

Riwayat Kehamilan
HPHT

: 01 - 10 -2013

HPL

: 08 - 07 -2014

Umur kehamilan

: 22 minggu

Status Present

: dalam batas normal

Status Obstetri
Janin tunggal intrauterin, situs membujur, punggung kiri, letak sungsang
Auskultasi

: DJJ (-), Tak terdengar

Genitalia
Eksterna

: Discharge (-)

Interna

: Pemeriksaan VT portio di posterior, effacement pembukaan

kuncup dan konsistensi kaku.


F. DIAGNOSA
Pasien G4P0A3 usia 25 tahun, hamil 22 minggu, janin tunggal intra uterin, letak sungsang,
belum inpartu dengan IUFD.
G. PROGNOSA
Kehamilan : ad malam
Persalinan : Dubia ad bonam
19

H. SIKAP
1. Pasien dirawat inap
2. Pemberian infus RL
3. Pemberian misoprostol 25 mg intravaginal
4. Terminasi kehamilan diutamakan pervaginam
5. Induksi diberikan oksitosin 5 iu dalam 500 ml RL 8 tetes permenit hingga 40 tetes
sampai his adekuat.
6. Pemeriksaan laboratorium, yaitu: pemeriksaan trombosit, fibrinogen, waktu
pembekuan, waktu perdarahan, dan waktu protombin
7. Dilakukan pengawasan dengan baik:
Keadaan umum
Tekanan darah
Pernapasan
Nadi
Suhu
His
PPV
I. LAPORAN TINDAKAN
a. Tanggal 11 Maret 2014
1. Pasien masuk rawat inap, infus RL dipasang, injeksi antibiotik diberikan.
2. Setelah itu dilakukan pemeriksaan laborat, persyaratan tindakan induksi
dilengkapi.
b. Tanggal 12 Maret 2014
1. Tindakan induksi dilakukan, RL + 5 iu 20 tetes dinaikan hingga 40 tetes
dengan pengawasan His
2. His belum ada, induksi dinaikan RL + 10 iu 20 tetes dinaikan hingga 40 tetes
dengan pengawasan
3. Pemberian misoprostol 25 mg pervaginam
c. Tanggal 13 Maret 2014
1. Blood Show (+), air ketuban pecah memancar, terjadi pembukaan 7-8 cm.

20

2. Lahir kepala hingga badan bayi dalam kondisi sudah meninggal (lahir jam
08.15 wib, bayi berjenis kelamin laki-laki dengan berat badan lahir 400 gr).

21