Anda di halaman 1dari 44

WRAP UP SKENARIO 3

BLOK RESPIRASI
SESAK NAFAS

KELOMPOK B 13

KETUA
SEKRETARIS
ANGGOTA

:
:
:

RAFLI
SELLY VIANI
M. NAUFAL YUMANSYAH DK
NABILA NURUL SHABRINA
REYNALDI FATTAH ZAKARIA
RINDAYU YUSTICIA INDIRA P

(1102013240)
(1102012267)
(1102011165)
(1102013193)
(1102013246)
(1102013251)

RIZKI MARFIRA

(1102013255)

PRIMA PARAMITHA M

(1102013229)

YOGA PRASETYO

(1102013308)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
Jalan. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp. 62.21.4244574 Fax. 62.21. 4244574

DAFTAR ISI

COVER............................................................................................................................................1
DAFTAR ISI.....................................................................................................................................2
SKENARIO......................................................................................................................................3
KATA SULIT....................................................................................................................................4
PERTANYAAN................................................................................................................................4
JAWABAN.......................................................................................................................................5
HIPOTESIS......................................................................................................................................6
SASARAN BELAJAR.....................................................................................................................7
LI 1. Memahami dan menjelaskan asma anak..................................................................................8
LO 1.1

Definisi...................................................................................................................8

LO 1.2

Etiologi...................................................................................................................8

LO 1.3

Klasifikasi...............................................................................................................9

LO 1.4

Epidemiologi...........................................................................................................11

LO 1.5

Patofisiologis..........................................................................................................11

LO 1.6

Manifestasi klinis....................................................................................................14

LO 1.7

Diagnosis dan diagnosis banding............................................................................15

LO 1.8

Tatalaksana..............................................................................................................20

LO 1.9

Komplikasi..............................................................................................................34

LO 1.10 Pencegahan.............................................................................................................34
LO 1.11 Prognosis.................................................................................................................35
LI 2. Memahami dan menjelaskan terapi inhalasi............................................................................35
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................................44

SKENARIO 3
2

SESAK NAFAS
Anak perempuan berusia 7 tahun di bawa ibunya ke Klinik YARSI dengan keluhan sulit
bernafas. Pasien 3 hari sebelum ke klinik demam, batuk, dan pilek. Sudah minum obata namun tidak
ada perubahan. Menurut ibu, pasien menderita alergi makanan terutama ikan laut. Ayah pasien juga
memiliki riwayat alergi.
Pada inspeksi terlihat pernafasan cepat dan sukar, Frekwensi nafas 48x/menit, di sertai batukbatuk proksismal, terdengar suara mengi, ekspirasi memanjang, terlihat retraksi daerah
supraklavikular, suprasternal, epigastrium dan sela iga. Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh
toraks. Pada auskultasi bunyi napas keras/mengeras, terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah
serta suara lender dan wheezing. Pasien di diagnosis sebagai Asma akut episodic sering.
Penanganan yang di lakukan pemebrian -agonis secara nebulasi. Pasien di observasi selama
1-2 jam, respon baik pasien di pulangkan dengan di bekali obat bronkodilator. Pasien kemudian di
anjurkan control ke Klinik Rawat Jalan untuk re-evaluasi tatalaksananya.

KATA SULIT
1.BATUK PROKSISMAL
:
Serangan
batuk
yang mendadak dan berulang serta intesif
2.HIPERSONOR : Suara perkusi pada daerah yang lebih
berongga (kosong / udara)
3.RETRAKSI: Kontraksi yang terjadi pada otot perut dan iga
yang tertarik ke dalam saat bernafas
3

4.NEBULISASI : Penguapan yang menggunakan suatu alat


(nebulizer)
Nebulizer
: Alat yang di gunakan untuk merubah
cairan (obat) menjadi gas
5.MENGI : Suara yang di hasilkan ketika udara mengalir
melalui saluran nafas yang menyempit (pada saat
ekspirasi)
6.WHEEZING : Bunyi yang seperti siul yang durasinya lebih
lama akibat udara melewati saluran nafas yang menyempit
atau tersumbat sebagian (hanya pada saat auskultasi
terdengarnya)
7.RONKHI : Suara yang I hasilkan saat udara melalui saluran
nafas yang penuh cairan atau moucus terdengar saat
inspirasi maupun ekspirasi
8.BRONKODILATOR :
Agen yang menyebabkan
perluasan lumen bronkus
9.ASMA AKUT EPISODIK SERING
:
Asma
: Gangguan jalan nafas obstruktif intermiten
Episodic sering : Frekuensi (1x/bln), Lama serangan (>1
minggu), Intensitas serangan (biasanya
sedang)

PERTANYAAN
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.

Apa hubungannya alergi makanan dengan sesak nafas ?


Mengapa pemberian obat harus di berikan dengan cara nebulisasi ?
Mengapa terjadi retraksi supra sternal ?
Adakah obat lain selain -antagonis ?
Apasajakah contoh obat -antagonis ?
Kenapa di berikan bronkodilator ?
Pemeriksaan apa sajakah yang di lakukan untuk menegakkan diagnosis ?
Apa sajakah yang menjadi factor resiko terjadinya asma ?
Penyebab terjadinya penyempitan saluran nafas ?
Apa sajakah diagnosis banding pada kasus di atas ?
Kenapa sesak nafas di sertai demam
Kenapa terdengan hipersonor ?
Bagaimanakah dampak jangka panjang jika pasien tersebut terpapar allergen terus menerus ?
Asma dapat di klasifikasikan menjadi ?
Apakah asma bersifat herediter ?
Adakah rentang usia paling memungkinkan terkena / mengidap asma ?
Apa sajakah kandungan pada ikan laut yang mencetuskan timbulnya alergi ?
Bagaimanakah cara mencegah untuk meminimalisir kekambuhan asma ?

JAWABAN
1,9,11

: Riwayat allergen mencetuskan pengeluaran IgE yang akan berikatan dengan reseptor dan
nantinya akan mengeluarkan mediator mediator inflamasi berupa histamine dan leukotrin
yang menyebabkan sekresi pada mucousa yang nantinya akan menyebabkan
bronkokonstriksi hingga terjadi obtruksi saluran nafas sehingga meninbulkan
hipoventilasi

: Penggunaan lebih efisien di karnakan dosis yang lebih sedikit dengan efektifitas yang
sama di bandingkan dengan penggunaan inhaler yang menggunakan dosis lebih banyak
4

: Kompensasi tubuh untuk mengambil 02 lebih banyak

4,5

: Bronkodilator : 1.Shortacting -2 agonis : Epinefrin / Adrenalin


2.-agonis selektif
: Salbutamol, Terbutanin, Fenoterol
Metilsantin
Anticolinergic
Korticosteroid

: Di berikan bronkodilator terjadi bronkodilatasi, untuk mengurangi sesak nafas dan


meningkatnya kapasitas O2 paru

: Uji lapang paru, Uji darah (IgE, Eosinofil), Uji fungsi paru, Rontgen

8,15

: Aktifitas, polusi, makanan, genetic (hereditas), pisikosomatis, bahan iritan, gaya hidup

10

: Dewasa : Bronkhitis kronis, emfisema paru, gagal jantung kiri, emboli, PPOK
Anak : Tb, Syndrome dyskinesia siliner primer, rhinosinusitis, defisiensi imun

12

: Banyak udara yang tertinggal di paru karena ekspirasi yang memanjang (karena
bronkokonstriksi)

13

: Terjadi penyempitan saluran nafas yang di sebabkan oleh allergen yang memicu system
imun sehingga menyebabkan henti nafas

14

: Menurut GINA
Intermiten

Persisten Ringan

Persisten Sedang

>1x / minggu
< 1x / minggu

Mengganggu tidur dan


aktivitas

Setiap hari

Persisten Berat
Setiap hari
Gejala berkepanjangan
Aktivitas fisik terbatas

16

: Usia anak-anak dan dewasa muda 13-14 tahun

17

: Pada saat proses pemasakan, makanan laut dan ikan dapat melepaskan komponen protein
dengan ukuran sangat kecil (dikenal sebagai amines) yang dapat menyebabkan reaksi
alergi di sistem pernapasan dan paru-paru

18

: Mencegah diri dari factor allergen, menjalankan pola hidup sehat

HIPOTESIS

SASARAN BELAJAR
LI 1. Memahami dan menjelaskan asma anak
LO 1.1

Definisi

LO 1.2

Etiologi

LO 1.3

Klasifikasi

LO 1.4

Epidemiologi

LO 1.5

Patofisiologis

LO 1.6

Manifestasi klinis

LO 1.7

Diagnosis dan diagnosis banding

LO 1.8

Tatalaksana

LO 1.9

Komplikasi

LO 1.10 Pencegahan
LO 1.11 Prognosis
LI 2. Memahami dan menjelaskan terapi inhalasi
6

LI 1. Memahami dan menjelaskan asma anak


LO 1.1

Definisi
Global Institute for Asthma (GINA) yang disusun oleh National Lung, Heart, and
Blood Institute yang bekerja sama dengan WHO dan NAEPP (National Asthma
Education and Prevention Program (1997), mendefinisikan asma secara lengkap
sebagai berikut: gangguan inflamasi kronis saluran napas dengan banyak sel yang
berperan, antara lain sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan,
inflamasi ini menyebabkan episode mengi yang berulang, sesak napas, rasa dada
tertekan, dan batuk, khususnya pada waktu malam atau dini hari. Gejala ini biasanya
berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas dan bervariasi, sebagian
besar bersifat reversibel baik spontan maupun dengan pengobatan.Inflamasi ini juga
berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan napas terhadap pelbagai rangsangan.

LO 1.2

Etiologi

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi


timbulnya serangan asma bronkhial.
Faktor predisposisi:
Genetik
Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga
menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat
7

mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus.
Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
Menurut Mengatas dkk, terdapat berbagai kelainan kromosom pada
patogenesis , antara lain pada:
a. Kromosom penyebab kerentanan alergi yaitu kromosom 6q, yang
mengkode human leucocyte antigen (HLA) kelas II dengan subset HLADQ, HLA-DP dan HLA-DR, yang berfungsi mempermudah pengenalan
dan presentasi antigen.
b. Kromosom pengatur produksi berbagai sitokin yang terlibat dalam
patogenesis asma, yaitu kromosom 5q. Sebagai contoh gen 5q31-33
mengatur produksi interleukin (IL) 4, yang berperan penting dalam
terjadinya asma. Kromosom 1, 12, 13, 14, 19 juga berperan dalam
produksi berbagai sitokin pada asma.
c. Kromosom pengatur produksi reseptor sel T yaitu kromosom 14q.
Faktor presipitasi

Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
a. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
Contoh : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan
polusi
b. Ingestan, yang masuk melalui mulut
Contoh : makanan dan obat-obatan
c. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit
contoh: perhiasan, logam dan jam tangan

Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi
asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya
serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim,
seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan
dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu
juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala
asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami
stress/gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah
pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya
belum bisa diobati.

Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat


Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan
aktifitas jasmani atau olah raga yang berat. Lari cepat paling mudah
menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya
terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
8

Faktor Resiko
Secara umum faktor risiko asma dibagi kedalam dua kelompok besar, faktor
risiko yang berhubungan dengan terjadinya atau berkembangnya asma dan
faktor risiko yang berhubungan dengan terjadinya eksaserbasi atau serangan
asma yang disebut trigger faktor atau faktor pencetus3). Adapun faktor risiko
pencetus asma bronkial yaitu:
1. Asap Rokok
2. Tungau Debu Rumah
3. Jenis Kelamin
4. Binatang Piaraan
5. Jenis Makanan
6. Perabot Rumah Tangga
7. Perubahan Cuaca
8. Riwayat Penyakit Keluarga
LO 1.3

Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya
Asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe,yaitu :
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang
spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan
aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya
suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor
pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan
asma ekstrinsik.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang
tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan
oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi
lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang
menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma
gabungan.
9

3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari
bentuk alergik dan non-alergik.

Pembagian derajat penyakit asma menurut GINA adalah sebagai berikut :


1. Intermitten
Gejala kurang dari 1 kali/minggu
Serangan singkat

Gejala nokturnal tidak lebih dari 2 kali/bulan (

FEV1 80% predicted atau PEF

Variabilitas PEF atau FEV1 < 20%

2 kali)

80% nilai terbaik individu

2. Persisten ringan
Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi kurang dari 1 kali/hari
Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur
Geajala nokturnal >2 kali/bulan

FEV1 80% predicted atau PEF

Variabilitas PEF atau FEV1 20-30%

80% nilai terbaik individu

3. Persisten sedang
Gejala terjadi setiap hari
Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur
Gejala nokturnal > 1 kali dalam seminggu Menggunakan agonis

2 kerja pendek setiap

hari
FEV1 60-80% predicted atau PEF 60-80% nilai terbaik individu
Variabilitas PEF atau FEV1 > 30%

4. Persisten berat
Gejala terjadi setiap hari
Serangan sering terjadi
Gejala asma nokturnal sering terjadi

predicted atau PEF 60% nilai terbaik individu

FEV1

Variabilitas PEF atau FEV1 > 30%Pembagian lain derajat penyakit asma dibuat oleh
Phelan dkk. (dikutip dari

Konsensus Pediatri Internasional III tahun 1998


Klasifikasi ini membagi derajat asma menjadi 3 (tiga), yaitu sebagai berikut:
1. Asma episodik jarang
Merupakan 75% populasi asma pada anak. Ditandai oleh adanya episode <1x tiap 4-6
minggu, mengi setelah aktivitas berat, tidak terdapat gejala di antar episode serangan, dan
fungsi paru normal di antar tangan. Terapi profilaksis tidak dibutuhkan pada kelompok ini.
2. Asma episodik sering
Merupakan 20% populasi asma.Ditandai oleh frekuensi serangan yang lebih sering dan
timbulnya mengi pada aktivitas sedang, tetapi dapatdicegah dengan pemberian agonis

2 . Geala terjadi kurang dari 1x/ minggu dan fungsi paru di antara serangan normal atau
hampir normal.Terapi profilaksis biasanya dibutuhkan.
10

3. Asma persisten
Terjadi pada sekitar 5% anak asma. Ditandai oleh seringnya episode akut, mengi pada
aktivitas ringan, dan di antara interval gejala dibutuhkan agonis

2 lebih dari 3

kali/mingguArena anak terbangun di malam hari atau dada terasa berat di pagi hari. Terapi
profilaksis sangat dibutuhkan

Derajat Asma pada anak

LO 1.4

Epidemiologi
Dalam 30 tahun terakhir prevalensi asma terus meningkat terutama di negara maju.
Peningkatan terjadi juga di negara-negara Asia Pasifik seperti Indonesia. Studi di Asia
Pasifik baru-baru ini menunjukkan bahwa tingkat tidak masuk kerja akibat asma jauh
lebih tinggi dibandingkan dengan di Amerika Serikat dan Eropa. Hampir separuh dari
seluruh pasien asma pernah dirawat di rumah sakit dan melakukan kunjungan ke
bagian gawat darurat setiap tahunnya. Hal tersebut disebabkan manajemen dan
pengobatan asma yang masih jauh dari pedoman yang direkomendasikan GINA.
Di Indonesia, prevalensi asma belum diketahui secara pasti. Hasil penelitian pada
anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International
Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995melaporkan prevalensi asma
sebesar 2,1%, sedangkan pada tahun 2003 meningkat menjadi 5,2%. Hasil survey
asma pada anak sekolah di beberapa kota di Indonesia (Medan, Palembang, Jakarta,
Bandung, Semarang, Yogyakarta, Malang dan Denpasar) menunjukkan prevalensi
asma pada anak SD (6 sampai 12 tahun) berkisar antara 3,7-6,4%, sedangkan pada
anak SMP di Jakarta Pusat sebesar 5,8%. Berdasarkan gambaran tersebut, terlihat
bahwa asma telah menjadi masalah kesehatan masyarakat yang perlu mendapat
perhatian serius. (Iris, 2008)

LO 1.5

Patofisiologis
Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan
sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap
benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi
dengan cara sebagai berikut, seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk
membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini
11

menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma,
antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang
berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil.
Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat,
alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan
sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis
yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik
dan bradikinin.
Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada
dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen
bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan
saluran napas menjadi sangat meningkat.
Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama
inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan
bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan
selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat
terutama selama ekspirasi.
Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat,
tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas
residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan
asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa
menyebabkan barrel chest.
(Heru, Sundaru, Sukamto, 2007)

12

Asma Sebagai Penyakit Inflamasi


Asma saat ini dipandang sebagai penyakit inflamasi saluran nafas. Inflamasi ditandai
dengan adanya kalor (panas karena vasodilatasi) dan rubor (kemerahan karena
vasodilatasi), tumor (eksudasi plasma dan edema), dolor (rasa sakit karena
rangsangan sensoris) dan functio laesa (fungsi yang terganggu). Akhir-akhir ini syarat
terjadinya radang harus disertai satu syarat lagi, yaitu infiltrasi sel-sel radang.
Ternyata keenam syarat tadi dijumpai pada asma tanpa membedakan penyebabnya
baik yang alergik maupun non alergik.
Seperti telah dikemukakan di atas baik asma alergik maupun non alergik dijumpai
adanya inflamasi dan hipereaktivitas saluran nafas. Oleh karena itu, paling tidak
dikenal 2 jalur untuk mencapai kedua keadaan tersebut. Jalur imunologis yang
terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf autonom. Pada jalur IgE, masuknya
alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cell; sel penyaji
antigen), untuk selanjutnya hasil olahan alergen akan dikomunikasikan kepada sel Th
(sel T helper; penolong). Sel Th inilah yang akan memberikan instruksi melalui IL
(interleukin) atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk IgE, serta sel-sel radang lain
seperti mastosit, makrofage, sel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit serta limfosit
untuk mengeluarkan mediator-mediator inflamasi. Mediator inflamasi seperti
histamin, prostaglandin (PG), leukotrin (LT), platelet activating factor (PAF),
bradikinin, tromboksin (TX), dan lain-lain akan mempengaruhi organ sasaran
sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskuler, edema saluran
nafas, infiltrasi sel-sel radang, sekresi mukus dan fibrosis sub epitel, sehingga
menimbulkan hipereaktivitas saluran nafas (HSN). Jalur non alergik selain
13

merangsang sel inflamasi, juga merangsang sistem saraf autonom dengan hasil akhir
berupa inflamasi dan HSN.

Hiperaktivitas Saluran Nafas (HSN)


Yang membedakan asma dengan orang normal adalah sifat saluran nafas pasien asma
yang sangat peka terhadap berbagai rangsangan seperti iritan (debu), zat kimia
(histamin, metakolin) dan fisis (kegiatan jasmani). Pada asma alergik, selain peka
terhadap rangsangan tersebut di atas pasien juga sangat peka terhadap alergen yang
spesifik. Sebagian HSN diduga didapat sejak lahir, tetapi sebagian lagi didapat.
Berbagai keadaan dapat meningkatkan hiperekativitas saluran nafas seseorang, yaitu:
a) Inflamasi Saluran Nafas
Sel-sel inflamasi serta mediator kimia yang dikeluarkan terbukti berkaitan erat
dengan gejala asma dan HSN. Konsep ini didukung oleh fakta bahwa intervensi
pengobatan dengan anti inflamasi dapat menurunkan derajat HSN dan gejala
asma.
b) Kerusakan Epitel
Salah satu konsekuensi inflamasi adalah kerusakan epitel. Pada asma kerusakan
bervariasi dari yang ringan sampai berat. Perubahan struktur ini akan
meningkatkan penetrasi alergen, mediator inflamasi serta mengakibatkan iritasi
ujung-ujung saraf autonom sering lebih mudah terangsang. Sel-sel epitel
bronkhus sendiri sebenarnya mengandung mediator yang dapat bersifat sebagai
bronkodilator. Kerusakan sel-sel epitel bronkhus akan mengakibatkan
bronkokonstriksi lebih mudah terjadi.
c) Mekanisme Neurologis
Pada pasien asma terdapat peningkatan respon saraf parasimpatis
d) Gangguan Intrinsik
Otot polos saluran nafas dan hipertrofi otot polos pada saluran nafas diduga
berperan dalam HSN
e) Obstruksi Saluran Nafas
Meskipun bukan faktor utama, obstruksi saluran nafas diduga ikut berperan
dalam HSN.
(Heru, Sundaru, Sukamto, 2007)
LO 1.6

Manifestasi klinis
Manifestasi klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi, dan sesak
napas. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada, dan
pada asma alergik mugkin disertai pilek atau bersin. Meskipun pada mulanya batuk
tanpa disertai sekret, tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan
mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih kadang-kadang purulen. Ada sebagian
kecil pasien asma yang gealanya hanya batuk tanpa disertai mengi, dikenal dengan
istilah cough variant asthma. Bila hal yang terakhir ini dicurigai, perlu
dilakukanpemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji
provokasi bronkus dengan metakolin.
14

Pada asma alergik, sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma
tidak jelas. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor
pencetus non-alergik seperti asap rokok, asap yang merangsang, infeksi saluran napas
ataupun perubahan cuaca.
Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan. Gejala biasanya memburuk pada awal
minggu dan membaik menjelang akhir minggu. Pada pasien yang gejalanya tetap
memburuk sepanjang minggu, gejalanya mungkin akan membaik bila pasien
dijauhkan dari lingkungan kerjanya, seperti sewaktu cuti misalnya. Pemantauan
dengan alat peak flow meter atau uji provokasi dengan bahan tersangka yang ada di
lingkunagn kerja mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis.
(Sudoyo, 2009)
Gejala asma berdasarkan dengan beratnya hipereaktivitas bronkus :
a. Bising mengi (Wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop
b. Batuk produktif pada malam hari
c. Nafas atau dada seperti ditekan
Gejalanya bersifat paroksismal, yaitu membaik pada siang hari dan memburuk
pada malam hari. Namun, biasanya pada pendeerita yang sedang bebas serangan
tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas
cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otototot bantu pernafasan bekerja dengan keras.
LO 1.7

Diagnosis dan diagnosis banding


Studi epidemiologi menunjukkan asma underdiagnosed di seluruh dunia, disebabkan
berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang
sangat bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa
perlu ke dokter. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala
berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan
dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah
dengan pemeriksaan jasmani
dan pengukuran faal paru terutama
reversibiliti kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.
Anamnesa
Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk berdahak yang tak
kunjung sembuh, atau batuk malam hari.Semua keluhan biasanya bersifat episodic
dan reversible. Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau
penyakit alergi yang lain.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: Penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman


dalam posisi duduk

Jantung

: Pekak jantung mengecil, takikardi

Paru
a. Inspeksi
: Dinding torak tampak mengembang,
diafragma terdorong kebawah
b.Auskultasi
memanjang

: Terdengar wheezing (mengi), ekspirasi

15

c. Perkusi

: Hipersonor

d.Palpasi

: Fremitus vokal kanan sama dengan kiri


(Muttaqin, 2008)

Berdasarkan konsep B6, pemeriksaan fisik untuk asma secara spesifik mencakup :
B1 (Breathing)
a. Inspeksi
Pada klien terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan, serta
penggunaan otot bantu pernapasan. Inspeksi dada terutama melihat postur bentuk
dan kesimetrisan, adanya peningkatan diameter antero posterior, retraksi otot-otot
intercostalis, sifat dan irama pernapasan dan frekuensi napas.
b. Palpasi
Pada palpasi biasanya amati kesimetrisan, ekspansi dan taktil fremitus normal
c. Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sama hipersonor sedangkan diafragma
menjadi datar dan rendah.
d. Auskultasi
Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan ekspirasi lebih dari 4
detik atau 3 kali ekspirasi, dengan bunyi tambahan napas tambahan utama
wheezing pada akhir ekspirasi.
B2 (Blood)
Monitor dampak asma pada status kardiovaskular meliputi keadaan hemodinamik
seperti nadi, tekanan darah dan CRT.

B3 (Brain)
Diperlukan pemeriksaan GCS untuk penentuan status kesadaran

B4 (Bladder)
Pengukuran volume output urine berkaitan intake cairan. Ada tidaknya oliguria
sebagai tanda awal gejala syok.

B5 (Bowel)
Perlu dikaji bentuk, turgor, nyeri dan tanda-tnada infeksi yang dapat merangsang
serangan asma. Pengkajian status nutrisi meliputi jumlah, frekuensi dan kesulitan
pemenuhan kebutuhan nutrisi karena pada pasien sesak napas terjadi kekurangan. Hal
ini terjadi karena dispnea saat makan dan kecemasan klien.
16

B6 (Bone)
Adanya edema ekstremitas, tremor dan tanda-tanda infeksi pada ekstremitas karena
merangsang serangan asma. Pada integumen perlu dikaji permukaan kasar,kering,
kelainan pigmentasi, turgor kulit, kelembaban, besisik, pruritis, eksim dan adanya
bekas dermatitis. Pada rambut kaji kelembaban dan kusam. Adanya wheezing, sesak
danortopnea saat istirahat. Pola aktivitas olahraga, pekerjaan dan aktivitas lainnya.

Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan Sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
a. Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal
eosinofil
b. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang
bronkhus
c. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkhus
d. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug

2. Pemeriksaan Darah
a. Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis
b. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH
c. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm 3 dimana
menandakan terdapatnya suatu infeksi
d. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari IgE pada
waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan

Pemeriksaan Penunjang Lain


1. Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang
bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun
Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai
berikut:
a. Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah
b. Bila terdapat komplikasi emfisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan
semakin bertambah
c. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrat pada paru
d. Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal
17

e. Bila
terjadi
pneumonia
mediastinum,
pneumotoraks,
dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada
paru-paru

2. Pemeriksaan Tes Kulit


Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

3. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi
3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada emfisema paru,
yaitu:
a. Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan
clock wise rotation
b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB
(Right bundle branch block)
c. Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan
VES atau terjadinya depresi segmen ST negative

4. Scanning Paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara
selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

5. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling
cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan
bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah
pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.
Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis
asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan
spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting
untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa
keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.
Status Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang
berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan
yang lazim diberikan. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan
yang sifatnya hanya singkat, dengan waktu pengamatan antara satu sampai dua
jam.

Gambaran Klinis Status Asmatikus


a. Penderita tampak sakit berat dan sianosis
18

b. Sesak nafas, bicara terputus-putus


c. Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita
sudah jatuh dalam dehidrasi berat
d. Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi lambat
laun dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah kemudian jatuh ke
dalam koma

Peran pemeriksaan lain untuk diagnosis


Uji Provokasi Bronkus
Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita
dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus .
Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi
spesifisiti rendah, artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten,
tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. Hasil positif
dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik, berbagai gangguan dengan
penyempitan jalan napas seperti PPOK, bronkiektasis dan fibrosis kistik.
Pengukuran Status Alergi
Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau
pengukuran IgE spesifik serum. Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk
mendiagnosis asma, tetapi membantu mengidentifikasi faktor risiko/ pencetus
sehingga dapat dilaksanakan kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan.
Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi, umumnya
dilakukan dengan prick test. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk
diagnosis atopi, tetapi juga dapat menghasilkan positif maupun negatif
palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya
dengan gejala harus selalu dilakukan. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada
keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism, dermatitis/
kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit, dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE
total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/ atopi.
Alur Diagnosis Asma

19

Diagnosis banding
Bronkitis Kronis
Ditandai dengan batuk kronik menegluarkan sputum 3 bulan dalam setahun paling
sedikti terjadi dua tahun. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya terjadi pada
penderita > 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya berupa batuk di pagi hari, lamalama disertai mengi, menurunya kemampuan kegiatan jasmani pada stadium lanjut
ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pumonal.
Emfisema Paru
Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang
menyertainya. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan asma, emfisema biasanya
tida ada fase remisi, penderita selalu merasa sesak pada saat melakukan aktivitas.
Pada pemeriksaan fisik di dapat dada seperti tong, gerakan nafas terbatas, hipersonor,
pekak hati menurun, suara vesikuler sangat lemah. Pada foto dada di dapat adanya
hiperinflasi.
Gagal Jantung Kiri

20

Gejala gagal jantung yang sering terjadi pada malam hari dikenal sebagai
paroksisimal dispneu. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak,
tetapi sesak berkurang jika penderita duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
adanya kardiomegali dan udem paru.
Emboli Paru
Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung dan
tromboflebitis dengan gejala sesak nafas, pasien terbatuk-batuk disertai darah, nyeri
pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsang. Pada pemeriksaan fisik didapat
ortopnea, takikardi, gagal jantung kanan, pleural friction, gallop, sianosis, dan
hipertensi.

Diagnosis banding lainnya :

Rinosinusitis
Refluks gastroesofageal
Infeksi respiratorik bawah viral berulang
Displasia bronkopulmoner
Tuberkulosis
Malformasi kongenital yang menyebabkan penyempitan saluran respiratorik
intratorakal
Aspirasi benda asing
Sindrom diskinesia silier primer
Defisiensi imun
Penyakit jantung bawaa

LO 1.8

Tatalaksana

Asma tidak bisa disembuhkan, namun bisa dikendalikan, sehingga penderita

asma dapat mencegah terjadinya sesak napas akibat serangan asma.

Tujuan pengobatan anti penyakit asma adalah membebaskan penderita dari

serangan penyakit asma. Hal ini dapat dicapai dengan jalan mengobati serangan
penyakit asma yang sedang terjadi atau mencegah serangan penyakit asma jangan
sampai terjadi.

Mengobati disini bukan berarti menyembuhkan penyakitnya, melainkan

menghilangkan gejala-gejala yang berupa sesak, batuk, atau mengi. Keadaan yang
sudah bebas gejala penyakit asma ini selanjutnya harus dipertahankan agar serangan
penyakit asma jangan datang kembali.

Tatalaksana Medikamentosa
Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever)

dan obat pengendali (controller). Obat pereda digunakan untuk meredakan serangan
atau gejala asma jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada
21

lagi gejala maka obat ini tidak lagi digunakan atau diberikan bila perlu. Kelompok
kedua adalah obat pengendali yang disebut juga obat pencegah, atau obat profilaksis.
Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma, yaitu inflamasi kronik
saluran nafas. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus diberikan
walaupun sudah tidak ada lagi gejalanya kemudian pemberiannya diturunkan pelan
pelan yaitu 25 % setip penurunan setelah tujuan pengobatan asma tercapai 6 8
minggu.

Obat obat Pereda (Reliever)

1. Bronkodilator
a. Short-acting 2 agonist
Merupakan bronkodilator terbaik dan terpilih untuk terapi asma akut pada
anak.Reseptor 2 agonist berada di epitel jalan napas, otot pernapasan,
alveolus, sel-sel inflamasi, jantung, pembuluh darah, otot lurik, hepar, dan
pankreas.
Obat ini menstimulasi reseptor 2 adrenergik menyebabkan perubahan ATP
menjadi cyclic-AMP sehingga timbul relaksasi otot polos jalan napas yang
menyebabkan terjadinya bronkodilatasi. Efek lain seperti peningkatan klirens
mukosilier, penurunan permeabilitas vaskuler, dan berkurangnya pelepasan
mediator sel mast.

Epinefrin/adrenalin

Tidak direkomendasikan lagi untuk serangan asma kecuali tidak ada


2 agonis selektif. Epinefrin menimbulkan stimulasi pada reseptor 1, 2,
dan sehingga menimbulkan efek samping berupa sakit kepala, gelisah,
palpitasi, takiaritmia, tremor, dan hipertensi.

Pemberian epinefrin aerosol kurang menguntungkan karena durasi


efek bronkodilatasinya hanya 1-1,5 jam dan menimbulkan efek samping,

terutama pada jantung dan CNS.

2 agonis selektif(12)

Obat yang sering dipakai : salbutamol,

terbutalin, fenoterol.
Dosis salbutamol oral :

mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.


Dosis tebutalin oral
:
0,05 0,1

mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.


Dosis fenoterol :
0,1 mg/kgBB/kali ,

setiap 6 jam.
Dosis salbutamol nebulisasi
-

0,15

mg/kgBB

5mg/kgBB),

interval

0,1 - 0,15

(dosis
20

0,1
maksimum

menit,

atau
22

nebulisasi kontinu dengan dosis 0,3 0,5


mg/kgBB/jam

(dosis

maksimum

mg/jam).
Dosis terbutalin nebulisasi

15
2,5

mg atau 1 respul/nebulisasi.

Pemberian oral menimbulkan efek bronkodilatasi setelah 30 menit,

efek puncak dicapai dalam 2 4 jam, lama kerjanya sampai 5 jam.

Pemberian inhalasi (inhaler/nebulisasi) memiliki onset kerja 1 menit,


efek puncak dicapai dalam 10 menit, lama kerjanya 4 6 jam.

Serangan ringan
: MDI 2 4 semprotan tiap 3 4
jam.

jam.

Serangan sedang

: MDI 6 10 semprotan tiap 1 2

Serangan berat

: MDI 10 semprotan.

Pemberian intravena dilakukan saat serangan asma berat ksrena pada

keadaan ini obat inhalasi sulit mencapai bagian distal obstruksi jalan napas.
Efek samping takikardi lebih sering terjadi.

Dosis salbutamol IV
: mulai 0,2 mcg/kgBB/menit, dinaikkan 0,1
mcg/kgBB setiap 15 menit, dosis maksimal 4 mcg/kgBB/menit.

Dosis terbutalin IV : 10 mcg/kgBB melalui infuse selama 10 menit,


dilanjutkan dengan 0,1 0,4 ug/kgBB/jam dengan infuse kontinu.

Efek samping 2 agonist antara lain tremor otot skeletal, sakit kepala,
agitasi, palpitasi, dan takikardi.

b. Methyl xanthine
Efek bronkodilatasi methyl xantine setara dengan 2 agonist inhalasi, tapi
karena efek sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit, obat ini
diberikan pada serangan asma berat dengan kombinasi 2 agonist dan
anticholinergick.
Efek bronkodilatasi teofilin disebabkan oleh antagonisme terhadap reseptor
adenosine dan inhibisi PDE 4 dan PDE 5.Methilxanthine cepat diabsorbsi
setelah pemberian oral, rectal, atau parenteral.Pemberian teofilin IM harus
dihindarkan karena menimbulkan nyeri setempat yang lama. Umumnya adanya
makanan dalam lambung akan memperlambat kecepatan absorbsi teofilin tapi
tidak mempengaruhi derajat besarnya absorpsi. Metilxanthine didistribusikan
keseluruh tubuh, melewati plasenta dan masuk ke air susu ibu. Eliminasinya
terutama melalui metabolism hati, sebagian besar dieksresi bersama urin.

23

Dosis aminofilin IV inisial bergantung kepada usia :

1 6 bulan
6 11 bulan
1 9 tahun
> 10 tahun

: 0,5mg/kgBB/Jam
: 1 mg/kgBB/Jam
: 1,2 1,5 mg/kgBB/Jam
: 0,9 mg/kgBB/Jam

Efek samping obat ini adalah mual, muntah, sakit kepala.Pada konsentrasi

yang lebih tinggi dapat timbul kejang, takikardi dan aritmia .


1. Anticholinergics

Obat yang digunakan adalah Ipratropium Bromida.Kombinasi


dengan nebulisasi 2 agonist menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih
baik. Dosis anjuran 0, 1 cc/kgBB, nebulisasi tiap 4 jam(12).

Obat ini dapat juga diberikan dalam larutan 0,025 % dengan dosis :
untuk usia diatas 6 tahun 8 20 tetes; usia kecil 6 tahun 4 10 tetes. Efek
sampingnya adalah kekeringan atau rasa tidak enak dimulut.Antikolinergik
inhalasi tidak direkomendasikan pada terapi asma jangka panjang pada
anak.

2. Kortikosteroid

Kortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan(12) :


Terapi inisial inhalasi 2 agonist kerja cepat gagal mencapai perbaikan

yang cukup lama.


Serangan asma tetap terjadi meski pasien telah menggunakan
kortikosteroid hirupan sebagai kontroler.
Serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat sebelumnya.

Kortikosteroid sistemik memerlukan waktu paling sedikit 4 jam

untuk mencapai perbaikan klinis, efek maksimum dicapai dalan waktu 12


24 jam. Preparat oral yang di pakai adalah prednisone, prednisolon, atau
triamsinolon dengan dosis 1 2 mg/kgBB/hari diberikan 2 3 kali sehari
selama 3 5 kali sehari.

Kortikosteroid tidak secara langsung berefek sebagai bronkodilator.

Obat ini bekerja sekaligus menghambat produksi sitokin dan kemokin,


menghambat sintesis eikosainoid, menghambat peningkatan basofil,
eosinofil dan leukosit lain di jaringan paru dan menurunkan permeabilitas
vascular.

Metilprednisolon merupakan pilihan utama karena kemampuan

penetrasi kejaringan paru lebih baik, efek anti inflamasi lebih besar, dan efek
24

mineralokortikoid minimal.Dosis metilprednisolon IV yang dianjurkan


adalah 1 mg/kgBB setiap 4 sampai 6 jam.Dosis Hidrokortison IV 4
mg/kgBB tiap 4 6 jam. Dosis dexamethasone bolus IV 0,5 1 mg/kgBB
dilanjtkan 1 mg/kgBB/hari setiap 6 8 jam.

Obat obat Pengontrol


Obat obat asma pengontrol pada anak anak termasuk inhalasi dan

sistemik glukokortikoid, leukotrien modifiers, long acting inhaled 2-agonist,


theofilin, cromones, dan long acting oral 2-agonist.

1. Inhalasi glukokortikosteroid
Glukokortikosteroid inhalasi merupakan obat pengontrol yang paling efektif
dan direkomendasikan untuk penderita asma semua umur. Intervensi awal dengan
penggunaan inhalasi budesonide berhubungan dengan perbaikan dalam
pengontrolan asma dan mengurangi penggunaan obat-obat tambahan. Terapi
pemeliharaan dengan inhalasi glukokortikosteroid ini mampu mengontrol gejalagejala asma, mengurangi frekuensi dari eksaserbasi akut dan jumlah rawatan di
rumah sakit, meningkatkan kualitas hidup, fungsi paru dan hiperresponsif
bronkial, dan mengurangi bronkokonstriksi yang diinduksi latihan.
Glukokortikosteroid dapat mencegah penebalan lamina retikularis, mencegah
terjadinya neoangiogenesis, dan mencegah atau mengurangi terjadinya down
regulation receptor 2 agonist.Dosis yang dapat digunakan sampai 400ug/hari
(respire anak).Efek samping berupa gangguan pertumbuhan, katarak, gangguan
sistem saraf pusat, dan gangguan pada gigi dan mulut

2.

Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA)

Secara hipotesis obat ini dikombinasikan dengan steroid hirupan dan

mungkin hasilnya lebih baik.Sayangnya, belum ada percobaan jangka panjang


yang membandingkannya dengan steroid hirupan + LABA. Keuntungan memakai
LTRA adalah sebagai berikut

LTRA dapat melengkapi kerja steroid hirupan dalam menekan

cystenil

leukotriane;
Mempunyai efek bronkodilator dan perlindungan terhadap bronkokonstriktor;
Mencegah early asma reaction dan late asthma reaction
Dapat diberikan per oral, bahkan montelukast hanya diberikan sekali per
hari., penggunaannya aman, dan tidak mengganggu fungsi hati; sayangnya

preparat montelukast ini belum ada di Indonesia;


Mungkin juga mempunyai efek menjaga integritas epitel, yaitu dengan
meningkatkan kerja epithel growth factor (EGF) dan menekan transforming
growth factor (TGF) sehingga dapat mengendalikan terjadinya fibrosis,
25

hyperplasia, dan hipertrofi otot polos, serta diharapkan mencegah perubahan


fungsi otot polos menjadi organ pro-inflamator.

Ada 2 preparat LTRA :

a. Montelukast

Preparat ini belum ada di Indonesia dan harganya mahal. Dosis per
oral 1 kali sehari.(respiro anak) Dosis pada anak usia 2-5 tahun adalah 4 mg
qhs. (gina)
b. Zafirlukast

Preparat ini terdapat di Indonesia, digunakan untuk anak usia> 7


tahun dengan dosis 10 mg 2 kali sehari.

Leukotrin memberikan manfaat klinis yang baik pada berbagai

tingkat keparahan asma dengan menekan produksi cystenil leukotrine. Efek


samping obat dapat mengganggu fungsi hati (meningkatkan transaminase)
sehingga perlu pemantauan fungsi hati.

3. Long acting 2 Agonist (LABA)


Preparat inhalasi yang digunakan adalah salmeterol dan formoterol.
Pemberian ICS 400ug dengan tambahan LABA lebih baik dilihat dari frekuensi
serangan, FEV1 pagi dan sore, penggunaan steroid oral,, menurunnya
hiperreaktivitas dan airway remodeling.Kombinasi ICS dan LABA sudah ada
dalam 1 paket, yaitu kombinasi fluticasone propionate dan salmeterol (Seretide),
budesonide dan formoterol (Symbicort).Seretide dalam MDI sedangkan
Symbicort dalam DPI.Kombinasi ini mempermudah penggunaan obat dan
meningkatkan kepatuhan memakai obat.

4. Teofilin lepas lambat


Teofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama kortikosteroid
yang bertujuan untuk mengontrol asma dan mengurangi dosis pemeliharaan
glukokortikosteroid.Tapi

efikasi

teofilin

lebih

rendah

daripada

glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah.


Efek samping berupa anoreksia, mual, muntah, dan sakit kepala, stimulasi
ringan SSP, palpitasi, takikardi, aritmia, sakit perut, diare, dan jarang, perdarahan
lambung. Efek samping muncul pada dosis lebih dari 10mg/kgBB/hari, oleh
karena itu terapi dimulai pada dosis inisial 5mg/kgBB/hari dan secara bertahap
diingkatkan sampai 10mg/kgBB/hari.

Terapi Suportif
a. Terapi oksigen
Oksigen diberikan pada serangan sedang dan berat melalui kanula hidung,
masker atau headbox.Perlu dilakukan pemantauan saturasi oksigen, sebaiknya
diukur dengan pulse oxymetry (nilai normal > 95%).
b. Campuran Helium dan oksigen
26

Inhalasi Helioks (80% helium dan 20% oksigen) selama 15 menit sebagai

tambahan pemberian oksigen (dengan kanula hidung), bersama dengan nebulisasi


salbutamol dan metilprednisolon IV, secara bermakna menurunkan pulsus
paradoksus, meningkatkan peakflow dan mengurangi sesak. Campuran helium
dan oksigen dapat memperbaiki oksigenasi karena helium bersifat ringan
sehingga dapat mengubah aliran turbulen menjadi laminar dan menyebabkan
oksigen lebih mudah mencapai alveoli.
c. Terapi cairan
Dehidrasi dapat terjadi pada serangan asma berat karena kurang adekuatnya
asupan cairan, peningkatan insensible water loss, takipnea serta efek diuretic
teofilin. Pemberian cairan harus hati-hati kareana pada asma berat terjadi
peningkatan sekresi Antidiuretik Hormone (ADH) yan memudahkan terjadinya
retensi cairan dan tekanan pleura negatif tinggi pada puncak inspirasi yang
memudahkan terjadinya edema paru. Jumlah cairan yang diberikan adalah 1-1,5
kali kebutuhan rumatan.

Cara Pemberian Obat

UMUR

<

ALAT INHALASI

Nebuliser, Aerochamber, babyhaler

Nebuliser, Aerochamber, babyhaler


Alat Hirupan (MDI/ Metered Dose

tahun

2-4
tahun

5-8
tahun

>8 tahun

Inhaler) dengan alat perenggang (spacer)

Nebuliser

MDI dengan spacer

Alat hirupan bubuk (Spinhaler, Diskhaler,


Rotahaler, Turbuhaler)

Nebuliser

MDI (metered dose inhaler)

Alat Hirupan Bubuk

Autohaler

Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangu deposisi obat dalam mulut

(orofaring), jadi mengurangi jumlah obat yang akan tertelan sehingga mengurangi
efek sistemik. Sebaliknya, deposisi dalamm paru lebih baik sehingga didapat efek
terapeutik yang lebih baik. Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering (Spinhaler,
Diskhaler, Rotahaler, Turbuhaler) memerlukan inspirasi yang kuat. Umumnya bentuk
ini dianjurkan untuk anak usia sekolah. Sebagian alat bantu yaitu Spacer (Volumatic,
Nebuhaler, Aerochamber, Babyhaler, Autohaler) dapat dimodifikasi dengan
menggunakan bekas gelas atau botol minuman atau menggunakan botol susu dengan
dot susu yang telah dipotong untuk anak kecil dan bayi.
27

Kurangnya pengertian mengenai cara-cara pengobatan yang benar akan

mengakibatkan asma salalu kambuh. Jika pengobatannya dilakukan secara dini, benar
dan teratur maka serangan asma akan dapat ditekan seminimal mungkin.

Pada prinsipnya tata cara pengobatan asma dibagi atas:

1. Pengobatan Asma Jangka Pendek


2. Pengobatan Asma Jagka Panjang

Pengobatan Asma Jangka Pendek

Pengobatan diberikan pada saat terjadi serangan asma yang hebat, dan terus

diberikan sampai serangan merendah, biasanya memakai obat-obatan yang


melebarkan saluran pernapasan yang menyempit.

Tujuan pengobatannya untuk mengatasi penyempitan jalan napas, mengatasi

sembab selaput lendir jalan napas, dan mengatasi produksi dahak yang berlebihan.
Macam obatnya adalah:

Obat untuk mengatasi penyempitan jalan napas

Obat jenis ini untuk melemaskan otot polos pada saluran napas dan

A.
dikenal sebagai obat bronkodilator. Ada 3 golongan besar obat ini, yaitu:

Neo Napacin)

Golongan Simpatomimetika

Golongan Antikolinergik

Golongan Xantin, misalnya Ephedrine HCl (zat aktif dalam

28

Walaupun secara legal hanya jenis obat Ephedrine HCl saja yang

dapat diperoleh penderita tanpa resep dokter (takaran < 25 mg), namun tidak
tertutup kemungkinannya penderita memperoleh obat anti asma yang lain.

Obat untuk mengatasi sembab selaput lendir jalan napas

Obat jenis ini termasuk kelompok kortikosteroid. Meskipun efek

sampingnya cukup berbahaya (bila pemakaiannya tak terkontrol), namun


B. cukup potensial untuk mengatasi sembab pada bagian tubuh manusia
termasuk pada saluran napas. Atau dapat juga dipakai kelompok Kromolin.

C.

Obat untuk mengatasi produksi dahak yang berlebihan.

Jenis ini tidak ada dan tidak diperlukan. Yang terbaik adalah usaha

untuk mengencerkan dahak yang kental tersebut dan mengeluarkannya dari


jalan napas dengan refleks batuk.

Oleh karenanya penderita asma yang mengalami ini dianjurkan

untuk minum yang banyak. Namun tak menutup kemungkinan diberikan obat
jenis lain, seperti Ambroxol atau Carbo Cystein untuk membantu.

Pengobatan Asma Jangka Panjang

Pengobatan diberikan setelah serangan asma merendah, karena tujuan

pengobatan ini untuk pencegahan serangan asma.

Pengobatan asma diberikan dalam jangka waktu yang lama, bisa berbulan-bulan

sampai bertahun-tahun, dan harus diberikan secara teratur. Penghentian pemakaian


obat ditentukan oleh dokter yang merawat.

Pengobatan ini lazimnya disebut sebagai immunoterapi, adalah suatu sistem

pengobatan yang diterapkan pada penderita asma/pilek alergi dengan cara


29

menyuntikkan bahan alergi terhadap penderita alergi yang dosisnya dinaikkan makin
tinggi secara bertahap dan diharapkan dapat menghilangkan kepekaannya terhadap
bahan tersebut (desentisasi) atau mengurangi kepekaannya (hiposentisisasi).

Dalam mengatasi dan mencegah asma paling tidak meminimalisir terjadinya

serangan asma secara tiba-tiba, kita perlu mengetahui bagaimana tata pelaksanaan
dalam menanggani asma

ALGORITMA
PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH

Penilaian berat serangan


Klinis : Gejala (batuk, sesak, mengi, dada terasa berat) yang bertambah
APE , 80% nilai terbaik / prediksi

Terapi awal
Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat
(setiap 20 menit, 3 kali dalam 1 jam), atau Bronkodilator oral

30

Penilaian Awal

Riwayat dan pemeriksaan fisik


(auskultasi, otot bantu napas, denyut jantung, frekuensi napas) dan bila mungkin faal paru (APE atau VEP1, saturasi O

Serangan Asma Ringan

Serangan Asma Sedang/Berat

Serangan Asma Menganc

Sumber : PDPI, Asma. Pedoman & Penatalaksanaan Di Indonesia, 2004

Pengobatan Awal

Oksigenasi dengan kanul nasal


Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (nebulisasi), setiap 20 menit dalam satu jam) atau agonis beta-2 injeksi (Terbutalin 0,5 ml subkutan atau A
Kortikosteroid sistemik
:
- serangan asma berat,tidak ada respons segera dengan pengobatan bronkodilator, dalam kortikosterois oral

Penilaian Ulang setelah 1 jam


Pem.fisis, saturasi O2, dan pemeriksaan lain atas indikasi

Algoritma Penatalaksanaan Asma Di Rumah Sakit

Respons baik
Respons Tidak Sempurna
Respons buruk dalam 1 jam
Respons baik dan stabil dalam 60 menitResiko tinggi distress
Resiko tinggi distress
Pem.fisi normal
Pem.fisis : gejala ringan sedangPem.fisis : berat, gelisah dan kesa
APE >70% prediksi/nilai terbaik
APE > 50% terapi < 70%
APE < 30%
Saturasi O2 tidak perbaikan
PaCO2 < 45 mmHg

Pulang
Dirawat di RS
Pengobatan dilanjutkan dengan inhalasi
Inhalasiagonis
beta-2 + antikolinergik
agonisbeta-2
Membutuhkan kortikosteroid oral

PaCO2 < 60 mmHg

Dirawat di ICU
Inhalasi agonis beta-2 + anti
Kortikosteroid sistemik
Kortikosteroid IV
Edukasi pasien
Aminofilin drip
Pertimbangkan agonis beta-2
Memakai obat yang benar
Terapi Oksigen pertimbangkan kanul nasal atau masker
Aminofilin
venturi
drip
Ikuti rencana pengobatan selanjutnya
Pantau APE, Sat O2, Nadi, kadar teofilin
Mungkin perlu intubasi dan ve

Perbaikan
Pulang
Bila APE > 60% prediksi / terbaik. Tetap berikan pengobatan oral atau inhalasi

Tidak Perbaikan

31

Dirawat di ICU

Bila tidak perbaikan dalam 6

Serangan
Serangan
ringan
sedang
(nebulisasi
1-3x, respons
baik,
(nebulisasi
1-3x,
observasi 2 jam

Nilai derajat serangan(1)


(sesuai tabel 3)

Tatalaksana awal
nebulisasi -agonis 1-3x, selang 20 menit (2)
nebulisasi ketiga + antikolinergik
jika serangan berat, nebulisasi. 1x (+antikoinergik)

Serangan berat

(nebulisasi 3x,

gejala hilang)

respons buruk)
respons parsial)
sejak awal berikan O2 saat / di luar nebulisasi
jika efek bertahan, boleh pulang
berikan oksigen (3)
pasang jalur parenteral

jika gejala
timbul
lagi,
perlakukan
sebagai
serangan
sedang
nilai
ulang
klinisnya,
jika
sesuai Di
dengan
serangan
berat,
rawat di Ruang R
nilai kembali
derajat
sesuai
dgn serangan
sedang,
observasi
diIndonesia,
Ruang
Sehari/observasi

Sumber serangan,
: Perhimpunanjika
Dokter
Paru Indonesia,
Asma Pedoman
& Penatalaksanaan
, Rawat
2004.
foto Rontgen toraks
pasang jalur parenteral

Alur Tatalaksana Serangan Asma pada Anak

Ruang Rawat Inap


Klinik / IGD
uang Rawat
Boleh
Sehari/observasi
pulang
oksigen teruskan
ksigen teruskan
bekali obat -agonis
(hirupan
/ oral)

atasi dehidrasi
dan asidosis jika ada

erikan steroid
jikaoral
sudah ada obat pengendali,
steroid IV teruskan
tiap 6-8 jam
sbg. pencetus,
ebulisasi tiap
jika2 infeksi
jam virus
diberi
nebulisasidapat
tiap 1-2
jamsteroid oral
la dalam 12
dalam
jam perbaikan
24-48 jamklinis
kon-trol
stabil,
ke Klinik
boleh
pulang,
Jalan,
untuk
tetapi
reevaluasi
jika klinis
belum membaik
meburuk,
alih rawat
ke Ruang
aminofilin
IVR.awal,
lanjutkan
rumatan
jikatetap
membaik
dalam atau
4-6x
nebulisasi,
interval
jadi

jika dalam 24 jam perbaikan klinis stabil, boleh pulang


jika dengan steroid dan aminofilin parenteral tidak membaik, bahkan timbul Ancaman henti napas,

atatan:
ka menurut penilaian serangannya berat, nebulisasi cukup 1x langsung dengan -agonis + antikolinergik
ila terdapat tanda ancaman henti napas segera ke Ruang Rawat Intensif
ka tidak ada alatnya, nebulisasi dapat diganti dengan adrenalin subkutan 0,01ml/kgBB/kali maksimal 0,3ml/kali
ntuk serangan sedang dan terutama berat, oksigen 2-4 L/menit diberikan sejak awal, termasuk saat nebulisasi

32

LO 1.9

Komplikasi

a. Pneumothorax
Keadaan dimana terdapat udara atau gas dalam rongga pleura,
sehingga paru paru kesulitan untuk mengembang.
b. Pneumodiastinum
Adanya udara atau gas bebas yang ditemukan pada mediastinum.
c. Emfisema
Pembesaran permanen abnormal ruang udara distal ke bronkiolus
terminal, disertai dengan kerusakan dinding alveolar dan tanpa fibrosis
yang jelas.
d. Atelektasis
pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paruakibat penyumbatan
saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang
sangat dangkal.
e. Bronchitis
Peradangan pada cabang tenggorokan/ bronkus.
f. Gagal nafas

g. Perubahan bentuk thorax


Thorax membungkuk kedepan dan memanjang. Pada foto rontgen
terlihat diafragma letaknya rendah, gambaran jantung menyempit, hilus
kiri dan kanan bertambah. Pada asma berat dapat terjadi bentuk dada
burung (pektus karinatum/ pigeon chest) dan tampak sulkus Harrison.

LO 1.10

Pencegahan

Pencegahan Primer

Ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi dengan resiko asma


(orangtua asma), dengan cara:

Penghindaran Asap rokok dan polutan lain selama kehamilan dan masa
perkembangan bayi/ anak
Diet Hipoalergenik ibu hamil, asalkan/ dengan syarat diet tersebut tidak
mengganggu asupan janin
Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan
Diet Hipoalergenik ibu menyusui

Pencegahan Sekunder
33


Ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak yang telah tersentisisasi
dengan cara menghindari pajanan asap rokok, serta allergen dalam ruangan terutama
tungau debu rumah

Pencegahan Tersier

Ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada anak yang telah


menunjukkan manifestasi penyakit alergi. Sebuah penelitian multi senter yang dikenal
dengan nama ETAC study (early treatment of atopic children) mendapatkan bahwa
pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan igE
spesifik terhadap serbuk rumput (pollen) dan tungau debu rumah menurunkan
kejadian asma sebanyak 50% perlu ditekankan bahwa pemberian Setirizin pada
penelitian ini bukan sebagai pengendali asma (controller)

LO 1.11

Prognosis
Pada umumnya prognosis pada kasus asma cukup baik. Hal tersebut

dikarenakan asma merupakan penyakit yang dapat sembuh dengan sendirinya.


Namun, apabila tidak dilakukan penanganan dapat menyebabkan kematian. Hal
tersebut berdasarkan data yang diperoleh dari WHO. WHO memperkirakan pada
tahun 2005, terdapat 255.000 didunia meninggal karena asma. Sebagian besar (
80%) terjadi dinegara berkembang.

LI 2. Memahami dan menjelaskan terapi inhalasi

Pemberian obat pada asma dapat berbagai macam, yaitu parenteral, peroral, dan
perinhalasi. Pemberian perinhalasi adalah pemebrian obat secara langsung kedala
saluran napas melalu penghisapan. Pada asma penggunaan obat secara inhalasi dapat
mengurangi efek samping berupa gangguan gastrointestinal dan yg lainya yg sering
terjadi pada pemberian parenteral atau peroral. Hal tersebut dimungkinkan karena dosis
yang digunakan pada terapi inhalasi sangat kecil dibandingkan dengan pengobatan
parenteral atau peroral. Terapi pada dewasa telah banyak digunakan dan keberhasilnaya
cukup baik, tetapi pada anak belum banyak.

Prinsip terapi inhalasi

Prinsip farmakologis terapi inhalasi yang ideal untuk penyakit saluran napas
adalah obat dapat sampai pada organ target dengan menghasilkan partikel aerosol
berukuran optimal agar terdeposisi di paru, onset kerjanya cepat, dosis obat kecil, efek
samping minimal karena konsentrasi obat di dalam darah sedikit atau rendah, mudah
digunakan, serta efek terapeutik tercapai yang ditandai dengan tampaknya perbaikan
klinis. Meskipun saluran napas mempunyai beberapa mekanisme antara lain refleks
batuk, bersin serta klirens mukosilier yang akan melindungi terhadap masuk dan
mengendapnya partikel obat sehingga akan mengeliminasi obat inhalasi. Namun dengan
memperhatikan metode untuk menghasilkan aerosol serta cara penyampaian/delivery
obat yang akan mempengaruhi ukuran partikel yang dihasilkan dan jumlah obat yang
34

mencapai berbagai tempat di saluran napas maka diharapkan obat terdeposisi secara
efektif.

Ukuran partikel akan mempengaruhi sampai sejauh mana partikel menembus


saluran napas. Partikel berukuran > 15 mm tersaring oleh filtrasi rambut hidung
sedangkan > 10 mm akan mengendap di hidung dan nasofaring. Partikel yang besar ini
terutama mengendap karena benturan inersial bila terdapat aliran udara yang cepat
disertai perubahan arah atau arus urbulen. Partikel berukuran 0,5 5 mm akan
mengendap secara sedimentasi karena gaya gravitasisedangkan partikel berukuran < 0,1
mm akanmengendap karena gerak Brown. Dengan demikian untuk mendapatkan
manfaat obat yang optimal, obat yang diberikan secara inhalasi harus dapat mencapai
tempat kerjanya di dalam saluran pernapasan. Bentuk aerosol yang digunakan yaitu
suspensi partikel di dalam gas, dan partikel dalam aerosol yang mempunyai ukuran
berkisar 2-10 m atau 1-7 m Penelitian lainnya mendapatkan bahwa partikel berukuran
1-8 m mengalami benturan dan pengendapan di saluran nafas besar, kecil, dan alveoli.

Jenis terapi inhalasi

Pemberian aerosol yang ideal adalah dengan alat yang sederhana, mudah dibawa,
tidak mahal, secara selektif mencapai saluran napas bawah, hanya sedikit yang
tertinggal di saluran napas atas serta dapat digunakan oleh anak, orang cacat, atau orang
tua. Namun keadaan ideal tersebut tidak dapat sepenuhnya tercapai dan masing-masing
jenis alat terapi inhalasi mempunyai beberapa keuntungan dan kerugian. Hingga saat ini
dikenal 3 sistem inhalasi yang digunakan dalam klinik sehari-hari yaitu,:

1. Nebuliser

2. Metered dosed inhaler aerosol ( dengan atau tanpa spacer / alat penyambung)

3. Dry powder inhaler

1.

Nebuliser

Alat nebuliser dapat mengubah obat yang berbentuk larutan menjadi aerosol
secara terus menerus dengan tenaga yang berasal dari udara yang dipadatkan atau
gelombang ultrasonik sehingga dalam prakteknya dikenal 2 jenis alat nebuliser yaitu
ultrasonic nebulizer dan jet nebuliser. Hasil pengobatan dengan nebulizer lebih
banyak bergantung pada jenis nebuliser yang digunakan. Terdapat nebuliser yang
dapat menghasilkan partikel aerosol terus menerus ada juga yang dapat diatur
sehingga aerosol hanya timbul pada saat penderita melakukan inhalasi sehingga
obat tidak banyak terbuang.
Keuntungan terapi inhalasi menggunakan nebuliser adalah tidak atau sedikit
memerlukan koordinasi pasien, hanya memerlukan pernafasan tidal, beberapa jenis
obat dapat dicampur (misalnya salbutamol dan natrium kromoglikat).
Kekurangannya adalah karena alat cukup besar, memerlukan sumber tenaga listrik
dan relatif mahal.

Ultrasonic nebuliser
35

Alat ini menghasilkan aerosol melalui osilasi frekuensi tinggi dari piezoelectric crystal yang berada dekat larutan dan cairan memecah menjadi aerosol.
Keuntungan jenis nebuliser ini adalah tidak menimbulkan suara bising dan terus
menerus dapat mengubah larutan menjadi aerosol sedangkan kekurangannya
alat ini mahal dan memerlukan biaya perawatan lebih besar.

Jet nebuliser
Alat ini paling banyak digunakan banyak Negara karena relatif lebih murah
daripada ultrasonic nebuliser. Dengan gas jet berkecepatan tinggi yang berasal
dari udara yang dipadatkan dalam silinder ditiupkan melalui lubang kecil dan
akan dihasilkan tekanan negatif yang selanjutnya akan memecah larutan menjadi
bentuk aerosol. Aerosol yang terbentuk dihisap pasien melalui mouth piece atau
sungkup. Dengan mengisi suatu tempat pada nebuliser sebanyak 4 ml maka
dihasilkan partikel aerosol berukuran < 5 m, sebanyak 60-80% larutan
nebulisasi akan terpakai dan lama nebulisasi dapat dibatasi. Dengan cara yang
optimal maka hanya 12% larutan akan terdeposit di paru-paru.7 Bronkodilator
yang diberikan dengan nebulizer memberikan efek bronkodilatasi yang
bermakna tanpa menimbulkan efek samping.

2.

Metered dose inhaler (MDI)

Metered dose inhaler (MDI) atau inhaler dosis terukur merupakan cara inhalasi
yang memerlukan teknik inhalasi tertentu agar sejumlah dosis obat mencapai
saluran pernafasan. Pada inhaler ini bahan aktif obat disuspensikan dalam kurang
lebih 10 ml cairan pendorong (propelan) dan yang biasa digunakan adalah
kloroflurokarbon (chlorofluorocarbon = CFC) pada tekanan tinggi. Akhir-akhir ini
mulai dikembangkan penggunaan bahan non-CFC yaitu hidrofluroalkana (HFA)
yang tidak merusak lapisan ozon. Propelan mempunyai tekanan uap tinggi sehingga
di dalam tabung (kanister) tetap berbentuk cairan. Bila canister ditekan, aerosol
disemprotkan keluar dengan kecepatan tinggi yaitu 30 m/detik dalam bentuk droplet
dengan dosis tertentu melalui aktuator (lubang). Pada ujung aktuator ukuran partikel
berkisar 35 m, pada jarak 10 cm dari kanister besarnya menjadi 14 m, dan setelah
propelan mengalami evaporasi seluruhnya ukuran partikel menjadi 2,8-4,3 m.
Dengan teknik inhalasi yang benar maka 80% aerosol akan mengendap di mulut dan
orofarings karena kecepatan yang tinggi dan ukurannya besar, 10% tetap berada
dalam aktuator, dan hanya sekitar 10% aerosol yang disemprotkan akan sampai ke
dalam paru-paru.
Pada cara inhalasi ini diperlukan koordinasi antara penekanan kanister dengan
inspirasi napas. Untuk mendapatkan hasil optimal maka pemakaian inhaler ini
hendaklah dikerjakan sebagai berikut:
1. terlebih dahulu kanister dikocok agar obat tetap homogen, lalu tutup kanister
dibuka
2. inhaler dipegang tegak kemudian pasien melakukan ekspirasi maksimal secara
perlahan
3. mulut kanister diletakkan diantara bibir, lalu bibir dirapatkan dan dilakukan
inspirasi perlahan sampai maksimal
4. pada pertengahan inspirasi kanister ditekan agar obat keluar
36

5. pasien menahan nafas 10 detik atau dengan menghitung 10 hitungan pada


inspirasi maksimal
6. setelah 30 detik atau 1 menit prosedur yang sama diulang kembali
7. setelah proses selesai, jangan lupa berkumur untuk mencegah efek samping.
Langkah-langkah di atas harus dilaksanakan sebelum pasien menggunakan obat
asma jenis MDI. Langkah di atas sering tidak diikuti sehingga pengobatan asma
kurang efektif dan timbul efek samping yang tidak diinginkan. Beberapa ahli
mengidentifikasi beberapa kesalahan yang sering dijumpai antara lain kurangnya
koordinasi pada saat menekan kanister dan saat menghisap, terlalu cepat inspirasi,
tidak berhenti sesaat setelah inspirasi, tidak mengocok kanister sebelum digunakan,
dan terbalik pemakaiannya. Kesalahankesalahan di atas umumnya dilakukan oleh
anak yang lebih muda, manula, wanita, dan penderita dengan social ekonomi dan
pendidikan yang rendah.

MDI dengan spacer


Spacer (alat penyambung) akan menambah jarak antara aktuator dengan mulut
sehingga kecepatan aerosol pada saat dihisap menjadi berkurang dan akan
dihasilkan partikel berukuran kecil yang berpenetrasi ke saluran pernafasan perifer.
Hal ini merupakan kelebihan dari penggunaan spacer karena mengurangi
pengendapan di orofaring. Spacer ini berupa tabung (dapat bervolume 80 ml)
dengan panjang sekitar 10-20 cm, atau bentuk lain berupa kerucut dengan volume
700-1000 ml. Untuk bayi dianjurkan menggunakan spacer volume kecil (babyhaler)
agar aerosol yang dihasilkan lebih mampat sehingga lebih banyak obat akan
terinhalasi pada setiap inspirasi. Beberapa alat dilengkapi dengan katup satu arah
yang akan terbuka saat inhalasi dan akan menutup pada saat ekshalasi misalnya
Nebuhaler (Astra), Volumatic (A&H). Pengendapan di orofaring akan berkurang
yaitu sekitar 5% dosis yang diberikan bila digunakan spacer dengan katup satu arah.
Pada spacer tanpa katup satu arah, pengendapan di orofaring sekitar 8-60% dosis.
Dengan penggunaan spacer, deposit pada paru akan meningkat menjadi 20%
dibandingkan tanpa spacer. Penggunaan spacer ini sangat menguntungkan pada
anak karena pada anak koordinasinya belum baik. Dengan bantuan spacer,
koordinasi pada saat menekan kanister dengan saat penghisapan dapat dikurangi
atau bahkan tidak memerlukan koordinasi. Apabila spacer ini tidak tersedia maka
sebagai penggantinya bisa digunakan spacer sederhana yang murah dan mudah
dibuat yaitu dari plastic coffee cup yang dilubangi dasarnya untuk tempat aerosol.
Cara ini sudah terbukti bermanfaat hanya untuk bronkodilator dan belum dibuktikan
berguna untuk natrium kromoglikat dan steroid.

Easyhaler
Easyhaler adalah inhaler serbuk multidosis yang merupakan alternatif dari MDI.
Komponennya terdiri dari plastik dan cincin stainless steel dan mengandung serbuk
untuk sekurang-kurangnya 200 dosis. Masing-masing dosis obat dihitung secara
akurat dengan cara menekan puncak alat (overcap) yang akan memutari silinder
(metering cylindric) pada bagian bawah alat tersebut. Cekungan dosis berisi
sejumlah obat berhubungan langsung dengan mouth piece. Saluran udara ke arah
mouthpiece berbentuk corong dengan tujuan untuk mengoptimalkan deposisi obat di
37

saluran napas. Terdapat takaran dosis yang berguna untuk memberi informasi
kepada pasien mengenai sisa dosis obat. Pelindung penutup berguna untuk
mencegah kelembaban. Partikel obat yang halus (<10 ) sulit untuk melayang jauh
dan cenderung untuk menggumpal, oleh karena itu zat aktif tersebut dicampur
dengan sejumlah kecil laktosa yang berperan sebagai pembawa. Pada easyhaler
ukuran partikel laktosa cukup besar untuk deposit di saluran napas bawah sehingga
diharapkan akan jatuh di orofaring. Keadaan ini mempunyai keuntungan untuk
memberitahukan pada penderita bahwa obatnya benar terhisap dengan rasa manis di
mulut.

3.

Dry Powder Inhaler

Pada awalnya di tahun 1957 jenis inhaler ini digunakan untuk delivery serbuk
antibiotik. Selanjutnya banyak penelitian uji klinis yang menunjukkan bahwa DPI
bisa digunakan untuk pengobatan asma anak. Dalam perkembangannya pada tahun
1970 dibuat inhaler yang hanya memuat serbuk kering dosis tunggal seperti
misalnya spinhaler dan rotahaler, dan akhir tahun 1980 diperkenalkan inhaler yang
memuat multiple dosis yaitu yang dikenal dengan diskhaler (8 dosis) dan turbuhaler.
Beberapa tahun terakhir ini diperkenalkan diskus (di Inggris dikenal dengan
accuhaler) yang memuat 60 dosis dan dapat dipergunakan untuk 1bulan terapi.6
Inhaler jenis ini tidak mengandung propelan sehingga mempunyai kelebihan dari
MDI. Penggunaan obat serbuk kering pada DPI memerlukan inspirasi yang cukup
kuat. Pada anak yang kecil hal ini sulit dilakukan mengingat inspirasi kuat belum
dapat dilakukan, sehingga deposisi obat pada saluran pernafasan berkurang. Pada
anak yang lebih besar, penggunaan obat serbuk ini dapat lebih mudah, karena
kurang memerlukan koordinasi dibandingkan dengan MDI. Dengan cara ini
deposisi obat di dalam paru lebih tinggi dan lebih konstan dibandingkan MDI
sehingga dianjurkan diberikan pada anak di atas 5 tahun. Cara DPI ini tidak
memerlukan spacer sebagai alat bantu sehingga mudah dibawa dan dimasukkan ke
dalam saku. Hal ini yang juga memudahkan pasien dan lebih praktis

Terapi inhalasi pada asma

Pada tata laksana asma harus dibedakan dua hal penting yaitu tata laksana
serangan dan tata laksana jangka panjang. Seorang anak yang telah didiagnosis asma
harus ditentukan klasifikasinya. Berdasarkan Konsensus Nasional Penanganan Asma
(KNAA) klasifikasi asma di luar serangan adalah asma episodik jarang, episodic sering,
dan asma persisten.23 Pada asma episodik jarang, tidak diperlukan obat pengendali
(controller) untuk tata laksana jangka panjangnya sedangkan pada asma episodik sering
dan asma persisten harus diberikan obat pengendali. Obat pengendali dari golongan
antiinflamasi yang sering digunakan adalah budesonid, beklometason dipropionat,
flutikason, dan golongan natrium kromoglikat.23 Bila terjadi serangan maka digunakan
38

obat pereda (reliever). Obat yang sering digunakan yaitu golongan bronkodilator seperti
metilsantin (teofilin), agonis, dan ipratropium bromida.
Obat-obat ini dapat digunakan secara oral, parenteral, dan inhalasi, tetapi
untuk metilsantin pemberian secara oral dan intravena lebih dipilih daripada inhalasi
karena obat ini menyebabkan iritasi saluran napas.Telah diketahui secara luas bahwa
obat antiinflamasi yang sering digunakan adalah golongan steroid. Mekanisme dasar
asma adalah terjadinya reaksi inflamasi sehingga pengendalian dengan obat
antiinflamasi sangat dianjurkan pada asma episodik sering dan persisten. Namun harus
disadari penggunaan kortikosteroid jangka panjang peroral atau parenteral dapat
mengganggu tumbuh kembang anak secara keseluruhan selain efek samping lain yang
mungkin timbul seperti hipertensi dan moon-face. Untuk itu pemberian inhalasi sangat
dianjurkan. Jenis terapi inhalasi yang diberikan dapat disesuaikan dengan usia pasien
dan patokan ini tidak berlaku secara kaku. Patokan yang diajukan oleh Dolovich dan
Everard di bawah ini dapat dipakai sebagai acuan.

Bagaimana sebenarnya penggunaan obat inhalasi pada asma anak dapat


diterangkan sebagai berikut:

Tata laksana saat serangan Pada saat serangan obat yang digunakan adalah obat
golongan bronkodilator dan yang sering digunakan yaitu 2 agonis yang dapat
diberikan sendiri atau bersama-sama dengar ipratropium bromid. Pada serangan asma
yang ringan obat inhalasi yang diberikan hanya 2 agonis saja meskipun ada juga yang
menambahkan dengan ipratropium bromida. Schuch dkk dalam penelitiannya
mendapatkan bahwa dengan menggunakan 2 agonis saja dapat meningkatkan FEV dan
menghilangkan gejala serangannya, sedangkan penambahan ipratropium bromida akan
meningkatkan FEV1 yang lebih tinggi lagi. Pada serangan asma yang berat, KNAA
menganjurkan pemberian 2 agonis bersama-sama dengan ipratropium
bromid.Pemberian cara nebulizer untuk usia 18 bulan- 4 tahun dianjurkan menggunakan
mouthpiece daripada masker muka untuk menghindarkan deposisi obat di muka dan
mata.
Apabila dengan pemberian inhalasi obat tersebut serangan asma tidak
teratasi/sedikit perbaikan maka dapat diberikan steroid sistemik. Pemberian steroid
sistemik perlu diperhatikan pada anak dengan serangan asma yang sering karena anak
ini berisiko mengalami efek samping akibat pemberian steroid sistemik berulang kali
seperti supresi adrenal, gangguan pertumbuhan tulang, dan osteoporosis. Untuk
mengurangi pemberian steroid oral berulang, maka sebagai alternatifnya dapat
39

diberikan inhalasi budesonid dosis tinggi (1600 mg perhari) pada anak yang serangan
asmanya tidak teratasi dengan penanganan inhalasi 2 agonis di rumah dan mereka
belum/tidak perlu perawatan di rumah sakit. Penggunaan obat pereda secara inhalasi
pada serangan asma sangat bermanfaat dan justru sangat dianjurkan, namun demikian
penggunaannya masih belum banyak. Hal ini dimungkinkan karena penggunaannya
yang belum banyak diketahui dan harga obat masih mahal. Hal ini berlaku bukan hanya
di Indonesia, tetapi juga berlaku di negara maju. Penggunaannya pada orang dewasa
lebih banyak dibandingkan dengan anak. Tata laksana di luar serangan Obat inhalasi di
luar serangan asma hanya diberikan apabila memerlukan obat pengendali; yang biasa
digunakan adalah natrium kromoglikat dan golongan steroid. Natrium kromoglikat
menurut KNAA diberikan apabila termasuk asma episodik sering sedangkan
penggunaan steroid dapat diberikan pada asma episodik sering dan asma persisten.
Natrium kromoglikat menunjukkan absorbsi yang tidak baik sehingga hanya efektif bila
diberikan secara inhalasi. Obat ini tersedia dalam nebuliser solution , serbuk aerosol
dan aerosol dengan dosis 20 mg untuk nebulizer atau 2 mg secara aerosol.
Penggunaan steroid pada asma anak masih jarang mengingat samping yang
mungkin ditimbulkan. Namun beberapa peneliti telah membuktikan bahwa dengan
penggunaan yang tepat dengan dosis, cara, dan jenis yang sesuai maka efek samping
dapat dikurangi. Penggunaan obat inhalasi yang salah akan meningkatkan efek samping
seperti jamur/kandidiasis di daerah mulut, suara serak, dan efek lainnya. Dengan
inhalasi sebagian obat juga akan beredar ke seluruh tubuh melalui sistem
gastrointestinal dan selanjutnya akan dielimininasi melalui hati sehingga dalam
peredaran sistemik kadarnya berkurang. Obat yang baik adalah yang dapat elimininasi
tubuh dengan baik artinya kadar di dalam sirkulasi menjadi kecil. Penggunaan steroid
inhalasi pada asma episodik sering dan asma persisten memerlukan waktu yang lama
dan dosis yang mungkin bervariasi. Pada awal pengobatan dapat diberikan dosis tinggi
(400-800 mg per hari) dan diturunkan secara perlahan sampai tercapai dosis optimum
untuk anak tersebut dan dipertahankan pada dosis optimum untuk beberapa lama dan
kemudian diturunkan secara bertahap sampai pada akhirnya kalau memungkinkan tidak
digunakan samasekali. Penggunaan waktu lama (sekitar 2-3 tahun) dengan dosis 400
mg perhari tidak mengganggu proses tumbuh kembang anak. Untuk bayi dan anak
berusia di bawah 4 tahun yang memerlukan steroid inhalasi dapat digunakan suspensi
budesonide inhalasi (pulmicort respules) yang diberikan dengan nebuliser. Jadi
penggunaan steroid inhalasi dapat lebih aman apabila kita mengetahui cara
penggunaannya.

Obat-obat yang umum digunakan

Takaran obat, cairan, dan waktu untuk nebulisasi


Cairan , Obat, Waktu

Nebu
lisasi
jet

Nebulisasi
ultrasonik

Garam
0,9%)

5 ml

10 ml

faali

(NaCl

40

bagonis/antikolinergik/s
teroid

Lihat tabel 2

Waktu

10-15
menit

3-5 menit

Obat untuk nebulisasi, jenis dan dosis


Nama
generi
k

Nama
dagan
g

Sediaa
n

Dosis
nebulisas
i

Golongan b-agonis
Fenoter
ol

Berote
c

Solutio
n 0,1%

5-10 tetes

Salbuta
mol

Ventoli
n

Nebule
2,5 mg

1 nebule
(0,1-0,15
mg/kg)

Terbuta
lin

Bricas
ma

Respul
e 2,5
mg

1 repsule

Solutio
n
0,025%

> 6 thn :
8-20 tetes

Golongan antikolinergik
Ipratro
pium
bromid
e

Atrove
n

6 thn :
4-10 tetes

Golongan steroid
Budeso
nide

Pulmic
ort

Respul
e

Flutica
sone

Flixoti
de

Nebule

41

Sediaan steroid yang dapat digunakan untuk serangan asma

Steroid Oral :
N
a
m
a
G
en
eri
k

Nama
Dagang

Se

Dosis

Pr
ed
nis
ol
on

Medrol,
Medixon

Ta

1-2
mg/kgBB/haritiap 6 jam

Pr
ed
nis
on

Hostacorti
n,
Pehacort,
Dellacorta

Ta

1-2
mg/kgBB/haritiap 6 jam

Tri
a
ms
in
ol
on

Kenacort

Ta

1-2
mg/kgBB/haritiap 6 jam

Lameson,
Urbason

Steroid Injeksi :

Nama
Generik

Nam
a
Daga
ng

Se
di
aa
n

Dosis

M.
prednisolon

SoluMedr
ol

Vi
al
12
5
mg

1-2 mg/kg

Suksinat

Medi
xon

tiap 6 jam

Vi
42

al
50
0
mg
Hidrokortis
on-Suksinat

SoluCorte
f
Silac
ort

Deksameta
son

Orade
xon
Kalm
etaso
n
Forte
cortin
Corso
na

Vi
al
10
0
mg

4
mg/kgBB/x
tiap 6 jam

Vi
al
10
0
mg
A
mp
ul
5
mg

0,51mg/kgBB
bolus,
dilanjutkan
1
mg/kgBB/ha
ri diberikan
tiap 6-8 jam

0,05-0,1
mg/kgBB
tiap 6 jam

A
mp
ul
4
mg
A
mp
ul
4
mg
A
mp
ul
5
mg

Betametaso
n

Celes
tone

A
mp
ul
4
mg

43

DAFTAR PUSTAKA

1. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. Asma Dalam: Temu Ilmiah Respirologi Anak
IV. Bagian FK USU / RS. HAM Medan. 2003; 1 12.
2. Hasan R., Alatas H. Asma. Dalam: Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3. Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1985; 1203 28.
3. Nelson WE. Asma. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi 15 Vol. 1. Alih Bahasa:
Wahab S.A. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1997; 775 90.
4. Matondang CS., Wahidiyat I., Sastroasmoro S. Paru. Dalam: Diagnosis Fisik Pada Anak.
Edisi 2 Penerbit CV. Sagung Seto. Jakarta. 2003; 70 4.
5. Gunawan S.G. (2009). Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Departemen Farmakologi dan
Terapeutik, FKUI. Jakarta.
6. Price S.A, Wilson L.M. (2006). Patofisiologi Konsp Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.
EGC. Jakarta Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. 1985. Buku Kuliah jilid 3 Ilmu Kesehatan
Anak. FKUI; Jakarta http://medicastore.com/asma/pengobatan_asma.php

44