Anda di halaman 1dari 24

Nilai Normal Hasil Pemeriksaan Laboratorium Anak dan Dewasa

Agar dapat memantau keadaan kesehatan kita, perlu dilakukan tes laboratorium secara berkala untuk informasi lebih lanjut. Tetapi kita bingung tentang hasil laboratorium yang telah kita
lakukan, maka biasanya kita akan bertanya : apakah normal? apakah nilai lab. kita kurang atau
terlalu tinggi?
Maka perlu untuk mengetahui nilai normal dari pemeriksaan kesehatan yang telah kita lakukan,
dan perlu dicatat bahwa setiap hasil pemeriksaan laboratorium perlu adanya konsultasi ke dokter
ataupun petugas pelayanan kesehatan untuk memperoleh tindakan lebih lanjut.
Beberapa hal yang perlu kita ketahui tentang hasil normal pemeriksaan laboratorium adalah
bahwa setiap laboratorium menentukan nilai normal, yang ditunjukkan pada kolum Nilai
Rujukan atau Nilai Normal pada laporan laboratorium. Nilai ini tergantung pada alat yang
dipakai dan cara pemakaiannya. Tidak ada standar nilai rujukan.
Jadi angka pada laporan kita harus dibandingkan dengan nilai rujukan pada laporan, bukan
dengan nilai rujukan pada lembaran ini. Bahaslah hasil yang tidak normal dengan dokter.

Tubuh manusia tidak seperti mesin, dengan unsur yang dapat diukur secara persis dengan hasil
yang selalu sama. Hasil laboratorium kita dapat berubah-ubah tergantung pada berbagai faktor,
termasuk: jam berapa contoh darah atau cairan lain diambil; infeksi aktif; tahap infeksi HIV; dan
makanan (untuk tes tertentu, contoh cairan harus diambil dengan perut kosong tidak ada yang
dimakan selama beberapa jam). Kehamilan juga dapat mempengaruhi beberapa nilai. Oleh
karena faktor ini,
hasil lab yang di luar normal mungkin tidak menjadi masalah.
Pada tabel ini, terdapat tabel Paediatric normal ranges untuk hasil normal laboratorium pada anak
dan adult normal ranges untuk hasil normal laboratorium pada anak

Diagnosis dan

Penatalaksanaan Pada SINDROM NEFROTIK

Dasar Kelainan : proteinuri yang massif karena membrana glomerulus porous (di ikuti
hipoproteinemi, edema anasarka, hiperlipidemi)
I.DIAGNOSIS
A. Keluhan pokok

Bengkak seluruh tubuh di mulai dari kelopak mata, lalu dada, perut / asites,
tungkai dan genitali.
Bengkak demikian sudah berulang
Urine keruh

B.Tanda penting

Edema anasarka / generalisata


Sesak
Anemi ringan
Hipertensi ringan

C.Pemeriksaan laboratorium

Proteinuri massif (>3,5 g/24 jam)


Hipoalbuminemi (<3,5 g%) ? Hiperkolesterolemi (>250 mg%)
Lipiduri
Silinder dalam urine
Fungsi ginjal

D.Pemeriksaan khusus

Esbach

Elektrolit (Na, K, Cl)


Biopsi ginjal

II.KOMPLIKASI
1. Hipoalbuminemi yang berat
2. Hipokoagulasi / thrombosis
3. Gagal ginjal akurat
4. Infeksi
5. Malnutrisi
6. Hiperlipidemi
7. Defisiensi vitamin D
III.PENATALAKSANAAN
A.Terapi
1. istirahat

umum

Tirah baring sambil memakai stocking yang agak ketat

2.Diet

Diet protein tinggi tidak lagi di anjurkan , cukup 40-60 gr/ hari plus yang
keluar
Garam dan cairan dibatasi
Kalori tinggi

3.Medikamentosa
Obat pertama :

Prednison, dosis 2 mg/kg BB/hari selama 2-4 minggu bila remisi lengkap,
dilanjutkan berselang sehari 2 mg/kg BB/hari selama 1 bulan, lalu diturunkan
bertahap sampai 4-6 bulan.
Atau 60-80 mg/hari selama 2-4 minggu

Bila ada remisi lengkap dilanjutkan selama 4-6 bulan dengan intermitten

Siklofospamid, dosis 0,5-3 mg/kg BB/hari selama 1-3 minggu


Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor

Obat alternative :

Furosemide atau tiazid dosis rendah


Antibiotik profilaksis dapat dipertimbangkan
NSAIDs

B.Terapi komplikasi IV.PROGNOSIS


Perjalanannya hilang timbul

Membaca Hasil Lab (darah+urine)


4
Untuk mengetahui kesehatan ginjal biasanya dilakukan dengan melakukan tes darah maupun tes
urine. Biasanya hasil tes laboratorium dibaca oleh Dokter sebagai orang yang berkompeten untuk
itu, tetapi tidak ada salahnya jika kita juga mengetahui informasi tentang hal tersebut.
Pada bagian pertama ini akan dibahas yang berhubungan dengan ginjal terlebih dahulu..
Informasi ini diperoleh melalui situs The Indonesia Diatram Kidney Foundation dan beberapa
sumber lain:
Jika kita menguji melalui tes darah ada tes :
1. Ureum (Blood Urea Nitrogen)
Protein diserap tubuh melalui makanan seperti telur, ikan dan daging, sisanya yang tidak terserap
merupakan sampah yang disebut ureum yang mengandung nitrogen. Apabila ginjal bekerja
dengan baik, ureum tersebut akan dibuang bersama urin, namun apabila ginjal tidak dapat
berfungsi dengan baik ureum akan tinggal di dalam darah.Untuk itu BUN tes dilakukan untuk
mengukur kadar ureum dalam darah dan mengetahui performa ginjal dalam melaksanakan
tugasnya membersihkan darah. Hasil Normal : angka 5 s/d 25 mg/dl
2. Kreatinin
adalah sampah dari sisa sisa metabolisme yang dilakukan oleh aktivitas otot. Sama dengan
ureum, kreatinin akan menumpuk dalam darah apabila ginjal tidak berfungsi sebagaimana
mestinya untuk menyaring serta membuangnya bersama urin. Hasil Normal: 0.5 s/d 1.5 mg/dl
untuk pria dewasa0.5 s/d 1.3 mg/dl untuk wanita dewasa
3. Glumerolus Filtration RateGFR
merupakan cara terbaik untuk mengetahui seberapa baik fungsi ginjal dalam menjalankan
tugasnya. Dari penghitungan GFR dapat diketahui pada stadium berapa kerusakan ginjal
seseorang. Informasi yang dibutuhkan untuk menghitung GFR adalah hasil serum kreatinin, usia
dan berat badan.
Rumusnya bisa dihitung dengan 2 cara yaitu:
Nilai ini dihitung dengan rumus Cockcroft-Gault atau MDRD (modification of diet in renal
disease) sebagai berikut :
(140-Umur) x Berat Badan
Cockcroft-Gault : Klirens Kreatinin = ------------------------------- x (0,85, jika wanita)
(ml/menit)
72 x Kreatinin Serum
MDRD : Laju Filtrasi Glomerulus = 186 x (Kreatinin Serum) -1,154 x (Umur) -0,203 x (0,742

jika wanita) x (1,210, jika kulit hitam)


(kedua rumus ini dari www.kidney.org)
Nilai GFR kurang dari 60 ml/menit/1,73m2, maka penyakit ginjal dapat ditegakkan.
Pada 2002, National Kidney Foundation AS menerbitkan pedoman pengobatan yang menetapkan
lima stadium chronic kidney disease (CKD) berdasarkan ukuran GFR yang menurun. Pedoman
tersebut mengusulkan tindakan yang berbeda untuk masing-masing stadium penyakit ginjal.
Risiko CKD meningkat. GFR 90 atau lebih dianggap normal. Bahkan dengan GFR
normal, kita mungkin berisiko lebih tinggi terhadap CKD bila kita diabetes, mempunyai
tekanan darah yang tinggi, atau keluarga kita mempunyai riwayat penyakit ginjal.
Semakin tua kita, semakin tinggi risiko. Orang berusia di atas 65 tahun dua kali lipat
lebih mungkin mengembangkan CKD dibandingkan orang berusia di antara 45 dan 65
tahun. Orang Amerika keturunan Afrika lebih berisiko mengembangkan CKD.
Stadium 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal (90 atau lebih). Kerusakan pada ginjal
dapat dideteksi sebelum GFR mulai menurun. Pada stadium pertama penyakit ginjal ini,
tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan CKD dan mengurangi
risiko penyakit jantung dan pembuluh darah.
Stadium 2: Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GFR (60-89). Saat fungsi
ginjal kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan perkembangan CKD kita dan
meneruskan pengobatan untuk mengurangi risiko masalah kesehatan lain.
Stadium 3: Penurunan lanjut pada GFR (30-59). Saat CKD sudah berlanjut pada stadium
ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita sebaiknya bekerja dengan
dokter untuk mencegah atau mengobati masalah ini.
Stadium 4: Penurunan berat pada GFR (15-29). Teruskan pengobatan untuk komplikasi
CKD dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan untuk kegagalan ginjal.
Masing-masing pengobatan membutuhkan persiapan. Bila kita memilih hemodialisis, kita
akan membutuhkan tindakan untuk memperbesar dan memperkuat pembuluh darah
dalam lengan agar siap menerima pemasukan jarum secara sering. Untuk dialisis
peritonea, sebuah kateter harus ditanam dalam perut kita. Atau mungkin kita ingin minta
anggota keluarga atau teman menyumbang satu ginjal untuk dicangkok.
Stadium 5: Kegagalan ginjal (GFR di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup
untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau pencangkokan
ginjal..
Jika Kita menggunakan Tes Urine, maka:
1. Urine hemoglobin (Heme)
adalah tes untuk melihat adanya darah dalam urin. Dalam kondisi normal darah tidak ditemukan
dalam urin. Apabila ditemukan darah dalam urin bisa menandakan adanya kerusakan pada ginjal
atau saluran kencing. Kadangkala aktivitas jogging, infeksi kandung kemih, perokok berat dapat
menyebabkan timbulya darah pada urin.
2. Creatine clearence
merupakan tes untuk melihat kecepatan dari ginjal untuk membuang kreatin dalam darah. Untuk
melakukan uji ini dibutuhkan urin 24 jam. Pemeriksaan urin ini juga akan dibarengin dengan
pemeriksaan darah untuk membandingkan jumlah kreatinin yang diproduksi dan yang dibuang.
3. Albumin
adalah sejenis protein yang dapat diukur dalam urin. Test albumin adalah tes untuk mengukur
jumlah protein yang berhasil lewat dari ginjal dan keluar bersama urin. Pada ginjal yang sehat

protein tidak dapat lolos melewati ginjal karena protein merupakan molekul yang ukurannya
terlalu besar untuk dapat melewati pembuluh pembuluh darah di ginjal. Artinya apabila
ditemukan protein dalam urin menandakan adanya kerusakan pada ginjal.
4. Microalbuminuria
adalah tes yang dapat mendeteksi adanya kandungan protein dalam jumlah yang sangat kecil
yang tetrdapat dalam urin. Tes ini dilakukan karena menurut studi yang dilakukan pada penderita
diabetes menunjukkan bahwa meskipun adaya kerusakan ginjal sudah mulai muncul terkadang
sulit menemukan adanya protein dalam urin dengan menggunakan alat khusus bernama disptick.
Bagi penderita diabetes pemeriksaaan microalbuminaria seyogyanya dilakukan sekurang kurangnya sekali setahun
Membaca hasil lab urin
Warna urin
Nilai normal: kekuningan jernih
Dalam keadaan normal, warna urin pagi (yang diambil sesaat setelah bangun pagi) sedikit lebih
gelap dibanding urin di waktu lainnya. Perubahan warna urin dapat terjadi karena beberapa hal.
Hitam: baru mengkonsumsi tablet besi (ferri sulfat), sedang minum obat parkinson (levodopa),
methemoglobunuria.
Biru: mengkonsumsi obat antidepresi (amitriptilin), antibiotik saluran kemih (nitrofurantoin),
atau karena infeksi Pseudomonas pada saluran kemih.
Coklat: gangguan fungsi ginjal, mengkonsumsi antibiotik (sulfonamid atau metronidazol), dan
konsumsi obat parkinson (levodopa).
Kuning gelap (seperti teh): hepatitis fase akut, ikterus obstruktif, kelebihan vitamin B2 /
riboflavin, antibiotika (nitrofurantoin dan kuinakrin).
Oranye-merah: dehidrasi sedang, demam, konsumsi antikoagulan oral, trauma ginjal, konsumsi
deferoksamin mesilat, rifampisin, sulfasalazin, laksatif (fenolftalein).
Hijau: infeksi bakteri, kelebihan biliverdin, konsumsi vitamin tertentu.
Bening (tidak berwarna sama sekali): terlalu banyak minum, sedang minum obat diuretik, minum
alkohol, atau diabetes insipidus.
Seperti susu (disebut juga chyluria): filariasis atau tumor jaringan limfatik.

Berat jenis
Nilai normal: 1.003 s/d 1.030 g/mLNilai ini dipengaruhi sejumlah variasi, antara lain umur. Berat
jenis urin dewasa berkisar pada 1.016-1.022, neonatus (bayi baru lahir) berkisar pada 1.012, dan
bayi antara 1.002 sampai 1.006.
Urin pagi memiliki berat jenis lebih tinggi daripada urin di waktu lain, yaitu sekitar 1.026.
Abnormalitas:
Berat jenis urin yang lebih dari normal menunjukkan gangguan fungsi ginjal, infeksi saluran
kemih, kelebihan hormon antidiuretik, demam, diabetes melitus, diare / dehidrasi.
Berat jenis urin yang kurang dari normal menunjukkan gangguan fungsi ginjal berat, diabetes
insipidus, atau konsumsi antibiotika (aminoglikosida).

pH
Nilai normal: 5.0-6.0 (urin pagi), 4.5-8.0 (urin sewaktu)pH lebih basa: habis muntah-muntah,
infeksi atau batu saluran kemih, dan penurunan fungsi ginjal. Dari faktor obat-obatan: natrium
bikarbonat, dan amfoterisin B.
pH lebih asam: diet tinggi protein atau diet tanpa kalori, diabetes melitus, asidosis tuberkulosis
ginjal, dan fenilketonuria. Dari faktor obat-obatan: diazoksid dan vitamin C.

Glukosa
Nilai normal: negatifDi Indonesia, glukosa urin biasanya diuji secara semikuantitatif dengan uji
reduktor (Benedict).
Pemeriksaan Benedict ini sebenarnya ditujukan untuk mendeteksi adanya glukosa, asam
homogentisat, dan substansi reduktor lainnya (misalnya vitamin C) dalam urin; sesuai dengan
mekanisme reaksi yaitu reduksi tembaga sulfat. Asam homogentisat bisa ada dalam urin dalam
jumlah besar pada individu dengan gangguan metabolisme asam amino alkohol (fenilalanin dan
tirosin). Karena faktor ini pemeriksaan glukosuria di negara maju telah diganti dengan Clinistix.
Glukosa urin positif tidak selalu berarti diabetes melitus, walaupun memang penyakit ini yang
paling sering memberi hasil positif pada uji glukosa urin. Makna lain yang mungkin:
-Penyakit ginjal (glomerulonefritis, nefritis tubular, sindroma Fanconi).
-Penyakit hepar dan keracunan logam berat.
-Faktor farmakologis (indometasin, isoniazid, asam nikotinat, diuretik tiazid, karbamazepin).
-Nutrisi parenteral total yang berlebihan (hiperalimentasi) dengan infus glukosa.
Protein
Nilai normal: negatif (uji semikuantitatif), 0.03-0.15 mg/24 jam (uji kuantitatif)
Protein dapat diuji dengan asam sulfosalisilat 20%, asam sulfat 6%, atau dengan reagen strip.
Pemeriksaan dengan reagen strip lebih banyak digunakan saat ini. Untuk anak-anak di bawah 10
tahun nilai kuantitatif normal protein dalam urin sedikit lebih rendah daripada dewasa, yaitu
Hasil abnormal (positif) dalam uji proteinuria dapat berarti:
Masalah nonginjal (gagal jantung kongestif, asites, infeksi bakteri, keracunan).
Keganasan (leukemia dan keganasan tulang yang bermetastasis).
Proteinuria sementara (pada dehidrasi, diet tinggi protein, stres, demam, post-pendarahan).
Penyakit ginjal (lupus, infeksi saluran kemih, nekrosis tubular ginjal).
Pada anak-anak sering karena sindroma nefrotik atau penyakit bawaan (ginjal polikistik). Faktor
farmakologis (amfoterisin B, semua aminoglikosida, fenilbutazon, sulfonamid).
Keton
Nilai normal: negatif
Uji ketonuria dimaksudkan untuk mendeteksi adanya produk sampingan penguraian karbohidrat

dalam urin. Ketonuria dulu diperiksa dengan metode Rothera, dan sekarang digunakan dipstik.
Hasil positif dapat ditemukan pada ketoasidosis diabetik, alkoholisme, diet tinggi lemak,
penyakit glikogen, dan konsumsi obat-obatan tertentu (levodopa dan obat-obat anestetik).
Urobilinogen
Nilai normal: 0.1-1 Ehrlich U/dL (dipstik), atau positif s/d pengenceran 1/20 (Wallace-Diamond)
Urobilinogen klasik diperiksa dengan uji pengenceran Wallace-Diamond. Cara ini sudah banyak
digantikan oleh uji dipstik modern yang bersifat kualitatif.
Urobilinogenuria dapat disebabkan oleh
Penyakit hepar dan empedu (hepatitis akut, sirosis, kolangitis)
Infeksi tertentu (malaria, mononukleosis)
Polisitemia vera ataupun anemia
Keracunan timah hitam
Tidak ada urobilinogen sama sekali dalam urin bermakna ada obstruksi komplit pada saluran
empedu (kolelitiasis atau karsinoma pankreas). Dari faktor farmakologis: kloramfenikol dan
vitamin C menyebabkan urobilinogen urin berkurang.
Bilirubin
Nilai normal: negatif, maksimal 0.34 mol/L. Bilirubinuria dapat disebabkan oleh:
Penyakit hepar (sirosis, hepatitis alkoholik), termasuk efek hepatotoksisitas.
Infeksi atau sepsis.
Keganasan (terutama hepatoma dan karsinoma saluran empedu).
Nitrit
Nilai normal: negatif (kurang dari 0.1 mg/dL, atau kurang dari 100.000 mikroorganisme/mL)
Nitrit urin digunakan untuk skrining infeksi saluran kemih.
Eritrosit
Nilai normal: 0-3 sel per lapang pandang besar Eritrosit dalam urin yang berlebihan
(mikrohematuria) dapat ditemukan pada urin wanita menstruasi dan perlukaan pada saluran
kemih; baik oleh batu, infeksi, faktor trauma, maupun karena kebocoran glomerulus.
Leukosit
Nilai normal: 2-4 sel per lapang pandang besar Leukosit yang berlebihan dalam urin (piuria)
biasanya menandakan adanya infeksi saluran kemih atau kondisi inflamasi lainnya, misalnya
penolakan transplantasi ginjal. Sel epitel Nilai normal: sekitar 10 sel per lapang pandang besar,
berbentuk skuamosa. Sel epitel yang lebih daripada jumlah normal berkaitan dengan infeksi
saluran kemih dan glomerulonefritis. Sedangkan bentuk sel epitel abnormal dikaitkan dengan
keganasan setempat.
Cast / inklusi
Nilai normal: ditemukan cast hialin dalam jumlah sedang, tanpa adanya inklusi. Cast merupakan
kumpulan sel-sel yang dikelilingi suatu membran. Biasanya cast selain hialin (misalnya cast
eritrosit atau cast leukosit) menunjukkan kerusakan pada glomerulus (glomerulonefritis kronik).
Inklusi sitomegalik menunjukkan infeksi sitomegalovirus (CMV) atau campak.
Kristal
Nilai normal: ditemukan kristal dalam jumlah kecil Kristal yang ditemukan dalam urin
tergantung pada pH urin yang diperiksa. Pada urin asam dapat ditemukan kristal asam urat. Pada
urin netral ditemukan kristal kalsium oksalat. Pada urin basa mungkin terlihat kristal kalsium
karbonat dan kalsium fosfat. Ada juga sejumlah kristal yang dalam keadaan normal tidak ada;

antara lain kristal tirosin, sistin, kolesterol, dan bilirubin.


Bakteri, jamur, dan parasit
Nilai normal bakteri: negatif. Kecuali untuk urin midstream:
Nilai normal jamur dan parasit: negatif Bakteri yang dapat menimbulkan infeksi saluran kemih
mungkin ditemukan dalam urinalisa, antara lain E.coli, Proteus vulgaris, Neisseria gonorrhoea
dan Pseudomonas aeruginosa. Sedangkan parasit yang mungkin ditemukan dalam urin adalah
Schistosoma haematobium dan mikrofilaria spesies tertentu.
Referensi Chernecky CC & Berger BJ. Laboratory Tests and Diagnostic Procedure. Philadelphia:
Saunders Elsevier, 2008. Kasper DL et.al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine. New
York: McGraw-Hill, 2007. (hnz)
KIDNEY FUNCTION FAMILY
Klasifikasi ini untuk mengetahui tingkat kebersihan dari darah dengan mengukur kadar produk
sisa metabolisme yang disaring oleh ginjal sehat. Ketiga tes tersebut meliputi :
1. Blood Urea Nitrogen (BUN)
Protein diserap tubuh melalui makanan seperti telur, ikan dan daging, sisanya yang tidak terserap
merupakan sampah yang disebut ureum yang mengandung nitrogen. Apabila ginjal bekerja
dengan baik, ureum tersebut akan dibuang bersama urin, namun apabila ginjal tidak dapat
berfungsi dengan baik ureum akan tinggal di dalam darah.Untuk itu BUN tes dilakukan untuk
mengukur kadar ureum dalam darah dan mengetahui performa ginjal dalam melaksanakan
tugasnya membersihkan darah. Bagi penderita gagal ginjal terminal yang sedang dalam treatment
dialysis, BUN tes berguna untuk mengetahui tingkat keberhasilan dari treatment dialysisi yang
dilakukan. Seseorang dikatakan apabila angka BUN nya berada pada angka 5 s/d 25 mg/dl.
2. CreatininKreatinin
adalah sampah dari sisa sisa metabolisme yang dilakukan oleh aktivitas otot. Sama dengan
ureum, kreatinin akan menumpuk dalam darah apabila ginjal tidak berfungsi sebagaimana
mestinya untuk menyaring serta membuangnya bersama urin.Seseorang dikatakan apabila angka
BUN nya berada pada angka :
0.5 s/d 1.5 mg/dl untuk pria dewasa
0.5 s/d 1.3 mg/dl untuk wanita dewasa
Glumerolus Filtration Rate
GFR merupakan cara terbaik untuk mengetahui seberapa baik fungsi ginjal dalam menjalankan
tugasnya. Dari penghitungan GFR dapat diketahui pada stadium berapa kerusakan ginjal
seseorang. Informasi yang dibutuhkan untuk menghitung GFR adalah hasil serum kreatinin, usia
dan berat badan.
ANEMIA FAMILY
Pada klasisfikasi ini, tes yang diperlukan adalah :
HemoglobinHemoglobin adalah komponen dari sel darah merah yang membawa oksigen dari
paru paru ke seluruh bagian tubuh.

HematocritHematocrit adalah untuk mengukur persentase sel darah merah yang diproduksi oleh
tubuh.Baik Hemoglobin maupun Hematocrit sangat vital bagi tubuh karena keduanya
mengindikasikan adanya Anemia atau kurangnya sel darah merah pembawa oksigen dalam
tubuh. Sesorang yang menderita anemia akan merasakan cepat lelah dan lemas pada tubuhnya
dan apabila tidak di tangani akan merusak hati.Seseorang dikatakan normal apabila range
Hemoglobinnya berada pada angka :
14 s/d 18 g/dl untuk pria
12 s/d 16 g/dl untuk wanita
Sedangkan angka normal untuk Hematocrit apa bila hasil lab menunjukkan :
40 % s/d 50 % untuk pria
36% s/d 44% untuk wanita
F erritin dan Trasferrin Saturation (TSAT)
Besi (iron) eleman dasar yang sangat dibutuhkan oleh tubuh untuk membentuk sel darah merah.
Untuk membentuk sel darah merah yang baru tubuh kita menyerap besi dari makanan yang kita
asup, namun sebagian besar sumber besi didapat adalah dari sel sel darah merah itu sendiri
yang telah lama dan rusak.
Apabila seseorang menderita anemia berarti dia kekurangan sel darah merah dan kekurangan
elemen dasar untuk membentuk sel darah merah yang baru.
Ferritin mengukur jumlah besi yang ada dalam tubuh, sedangkan TSAT untuk mengukur berapa
banyak dari jumlah besi yang tersimpan dapat digunakan untuk membentuk sel darah merah
baru. Apabila kadar Ferritin dan TSAT pasien rendah, dokter akan meresepkan suplemen besi
sehingga pasien mempunyai cukup elemen dasar untuk membentuk sel darah merah.
ELECTROLYTE FAMILY
Elektrolit adalah zat kimia yang menghasilkan partikel partikel bermuatan listrik.4 macam tes
elektrolit yang penting bagi penderita gagal ginjal adalah :
Kalsium
Fosfor
Kalium (potassium)
Natrium (Sodium)
Kalsium adalah elektrolit yang dibutuhkan untuk bekerjanya otot dan kesehatan tulang. Kalsium
diserap dari produk susu, kalsium suplemen dan sayur sayuran. Tulang dan gigi merupakan
tempat penyimpanan hampir seluruh kalsium yang ada dalam tubuh.
Terlalu banyak kalsium di dalam darah atau Hypercalcemia dapat menyebabkan mual dan
muntah, hilang nafsu makan, sakit perut, sulit berpikir, lemas, pusing, bahkan dapat
menyebabkan serangan jantung. Sebaliknya kekurangan kalsium atau Hypocalcemia dapat
menyebabkan depresi, perasaan kebas, keram pada otot, atau merasa bingung. Apabila tidak di

obati, hypocalcemia dalam jangka panjang dapat menyebabkan kerusakan tulang.


Fosfat adalah elektrolit yang sangat vital untuk energi yang digunakan oleh tubuh. Fosfat banyak
ditemukan di hampir setiap makanan yang diasup oleh tubuh. Seperti juga kalsium, fosfat juga
disimpan di tulang dan gigi. Apabila ginjal tidak bekerja sebagaimana mestinya kadar Fosfat
akan meningkat.Terlalu banyak fosfat dalam darah atau Hyperphosphatemia meyebabkan gatal
gatal dan dapat merusak tulang. Sebaliknya kekurangan fosfat atau Hypophophatemia dapat
menyebabkan melemahnya otot dan koma , namun hal ini sangat jarang terjadi.
Seperti magnet, kalsium dan fosfat saling tarik menarik satu sama lain karena Kadar kalsium
dalam darah juga ditentukan oleh fosfat. Apabila Ginjal berfungsi dengan baik maka kelebihan
fosfat dalam darah dapat dibuang, namun Jika ginjal gagal berfungsi, maka kadar fosfat dalam
darah akan meningkat dan menyebabkan kadar kalsium dalam darah menurun. Hal ini
menyebabkan semakin banyak kalsium yang diambil dari tulang untuk mengkompensasi kadar
fosfat yang tinggi sehingga tulang menjadi rapuh.
Kalium adalah elektrolit yang penting bagi bekerjanya otot dan sistem saraf, termasuk sistem
saraf otonom yang merupakan pengendali detak jantung dan fungsi otak. Ginjal yang sehat
berfungsi untuk mengontrol level kalium dalam tubuh dengan menyesuaikan jumlah asupan
kalium yang masuk dan yang dibuang.
Terlalu banyak kalium dalam darah atau Hyperkalemie akan menyebabkan kelemahan fungsi
otot dan terkena serangan jantung. Sebaliknya terlalu sedikit kalium dalam tubuh atau
Hypokalemie dapat menyebabkan kelemahan fungsi otot, kelelahan (fatique), ritmus jantung
abnormal yang dapat berakibat serangan jantung. Kalium banyak ditemukan pada makan
maupun buah buahan seperti jeruk, pisang, daging dan alpukat.
Natrium adalah elektrolit yang diperlukan untuk menjaga keseimbangan cairan dan air dalam
tubuh. Apabila tidak seimbang akan menyebabkan otot tidak bekerja sebagaimana mestinya.
Selain itu darah akan terlalu pekat ataupun terlalu encer karena mengandaung terlalu banyak atau
kekurangan air.
Garam adalah salah satu bentuk natrium yang sering kita dengar. Ginjal yang sehat akan
membuang kelebihan natrium ke dalam urin. Oleh sebab itu penting sekali bagi penderita gagal
ginjal untuk menjaga asupan garam ke dalam tubuh.
Kelebihan natrium dalam darah atau Hypernatremia menyebabkan sering merasa haus, sakit
kepala dan naiknya tekanan darah serta membengkaknya jaringan akibat terlalu banyak cairan
yang disebut edema. Sebaliknya terlalu sedikit natrium atau hyponatremia akan menyebabkan
pecahnya sel darah merah, turunnya tekanan darah, merasa lemah, keram otot, sakit kepala,
muntah muntah bahkan koma.
URINE TEST FAMILY
Seperti namanya pemeriksaan ini dilakukan dengan menggunakan urin sebagai sampel. Tes ini
biasanya dilakukan pada penderita gagal ginjal kronis. Sedangkan pada penderita gagal ginjal
terminal tidak dilakukan (pasien GGT biasanya tidak lagi atau hanya memproduksi urin dalam
jumlah yang sedikit). Beberapa jenis pemeriksaan pada kategori ini adalah :
Urine hemoglobin

Creatine clearence
Urine albumin
Microalbuminaria

Urine hemoglobin (Heme)


adalah tes untuk melihat adanya darah dalam urin. Dalam kondisi normal darah tidak ditemukan
dalam urin. Apabila ditemukan darah dalam urin bisa menandakan adanya kerusakan pada ginjal
atau saluran kencing. Kadangkala aktivitas jogging, infeksi kandung kemih, perokok berat dapat
menyebabkan timbulya darah pada urin.
Creatine clearence
merupakan tes untuk melihat kecepatan dari ginjal untuk membuang kreatin dalam darah. Untuk
melakukan uji ini dibutuhkan urin 24 jam. Pemeriksaan urin ini juga akan dibarengin dengan
pemeriksaan darah untuk membandingkan jumlah kreatinin yang diproduksi dan yang dibuang.
Albumin
adalah sejenis protein yang dapat diukur dalam urin. Test albumin adalah tes untuk mengukur
jumlah protein yang berhasil lewat dari ginjal dan keluar bersama urin. Pada ginjal yang sehat
protein tidak dapat lolos melewati ginjal karena protein merupakan molekul yang ukurannya
terlalu besar untuk dapat melewati pembuluh pembuluh darah di ginjal. Artinya apabila
ditemukan protein dalam urin menandakan adanya kerusakan pada ginjal.
Microalbuminuria
adalah tes yang dapat mendeteksi adanya kandungan protein dalam jumlah yang sangat kecil
yang tetrdapat dalam urin. Tes ini dilakukan karena menurut studi yang dilakukan pada penderita
diabetes menunjukkan bahwa meskipun adaya kerusakan ginjal sudah mulai muncul terkadang
sulit menemukan adanya protein dalam urin dengan menggunakan alat khusus bernama disptick.
Bagi penderita diabetes pemeriksaaan microalbuminaria seyogyanya dilakukan sekurang kurangnya sekali setahun

SINDROM NEFROTIK
Muhammad Sjaifullah Noer, Ninik Soemyarso

BATASAN
Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak,
merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif,
hipoalbuminemia, hiperkholesterolemia serta sembab. Yang dimaksud proteinuria
masif adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat badan/hari
atau lebih. Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari 2,5 gram/dl.
Selain gejala-gejala klinis di atas, kadang-kadang dijumpai pula hipertensi,
hematuri, bahkan kadang-kadang azotemia. 1

ETIOLOGI
Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :
1. Sindrom nefrotik primer, faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer
oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri
tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam
sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom
nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.
Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan
menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in
Children). Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan
mikroskop cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan
mikroskop elektron dan imunofluoresensi. Tabel di bawah ini menggambarkan
klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan
terminologi menurut rekomendasi ISKDC (International Study of Kidney Diseases in
Children, 1970) serta Habib dan Kleinknecht (1971). 2
Tabel 1. Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer3
Kelainan minimal (KM)
Glomerulosklerosis (GS)
Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)
Glomerulosklerosis fokal global (GSFG)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif
Glomerulonefritis kresentik (GNK)
Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)
GNMP tipe I dengan deposit subendotelial
GNMP tipe II dengan deposit intramembran
GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial
Glomerulopati membranosa (GM)
Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)
Sumber : Wila Wirya IG, 2002. Sindrom nefrotik. In: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP,
Pardede SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI pp. 381-426.

Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom
nefrotik tipe kelainan minimal. Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe
kelainan minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak. 4
Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak berbeda dengan
data-data di luar negeri. Wila Wirya 5 menemukan hanya 44.2% tipe kelainan
minimal dari 364 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi, sedangkan
Noer 6 di Surabaya mendapatkan 39.7% tipe kelainan minimal dari 401 anak dengan
sindrom nefrotik primer yang dibiopsi.

2. Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai
akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang sering
dijumpai adalah :
a. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom Alport,
miksedema.
b. Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus, AIDS.
c. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun serangga, bisa
ular.
d. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik, purpura HenochSchnlein, sarkoidosis.
e. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.

PATOFISIOLOGI
Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom
nefrotik, namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. Salah satu
teori yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya
terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal. Hilangnya
muatan negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik
keluar menembus sawar kapiler glomerulus. Hipoalbuminemia merupakan akibat
utama dari proteinuria yang hebat. Sembab muncul akibat rendahnya kadar
albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengan
konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial. 7
Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik, disertai pula oleh
penurunan aktivitas degradasi lemak karena hilangnya -glikoprotein sebagai
perangsang lipase. Apabila kadar albumin serum kembali normal, baik secara
spontan ataupun dengan pemberian infus albumin, maka umumnya kadar lipid
kembali normal.8

Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma intravaskuler.


Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus dinding kapiler dari ruang
intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan edema. Penurunan volume plasma atau
volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. Retensi
natrium dan air ini timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan
tekanan intravaskuler tetap normal. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran

plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada akhirnya
mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.
Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu rentetan aktivitas
aksis renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat retensi natrium dan air, sehingga produksi urine
menjadi berkurang, pekat dan kadar natrium rendah. Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill.3
Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah
sekunder karena hipovolemia. Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik
menunjukkan fenomena tersebut. Beberapa penderita sindrom nefrotik justru memperlihatkan
peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron,
sehingga timbullah konsep baru yang disebut teori overfill. Menurut teori ini retensi renal
natrium dan air terjadi karena mekanisme intrarenal primer dan tidak tergantung pada stimulasi
sistemik perifer. Retensi natrium renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan
ekstraseluler. Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam
kompartemen interstitial. Teori overfill ini dapat menerangkan volume plasma yang meningkat
dengan kadar renin plasma dan aldosteron rendah sebagai akibat hipervolemia.
Pembentukan sembab pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang dinamik
dan mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung bersamaan atau
pada waktu berlainan pada individu yang sama, karena patogenesis penyakit
glomerulus mungkin merupakan suatu kombinasi rangsangan yang lebih dari satu. 3

GEJALA KLINIS
Apapun tipe sindrom nefrotik, manifestasi klinik utama adalah sembab, yang
tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik. Seringkali sembab timbul
secara lambat sehingga keluarga mengira sang anak bertambah gemuk. Pada fase
awal sembab sering bersifat intermiten; biasanya awalnya tampak pada daerahdaerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misal, daerah periorbita,
skrotum atau labia). Akhirnya sembab menjadi menyeluruh dan masif (anasarka). 9
Sembab berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak sebagai sembab muka
pada pagi hari waktu bangun tidur, dan kemudian menjadi bengkak pada
ekstremitas bawah pada siang harinya. Bengkak bersifat lunak, meninggalkan
bekas bila ditekan (pitting edema). Pada penderita dengan sembab hebat, kulit
menjadi lebih tipis dan mengalami oozing. Sembab biasanya tampak lebih hebat
pada pasien SNKM dibandingkan pasien-pasien GSFS atau GNMP. Hal tersebut
disebabkan karena proteinuria dan hipoproteinemia lebih hebat pada pasien SNKM. 9
Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom
nefrotik. Diare sering dialami pasien dengan sembab masif yang disebabkan
sembab mukosa usus. Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat,
atau edema atau keduanya. Pada beberapa pasien, nyeri perut yang kadangkadang berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang kambuh karena
sembab dinding perut atau pembengkakan hati. Nafsu makan menurun karena
edema. Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan malnutrisi berat
terutama pada pasien sindrom nefrotik resisten-steroid. Asites berat dapat
menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps ani.9

Oleh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak, maka
pernapasan sering terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat. Keadaan ini
dapat diatasi dengan pemberian infus albumin dan diuretik. 9
Anak sering mengalami gangguan psikososial, seperti halnya pada penyakit berat
dan kronik umumnya yang merupakan stres nonspesifik terhadap anak yang
sedang berkembang dan keluarganya. Kecemasan dan merasa bersalah merupakan
respons emosional, tidak saja pada orang tua pasien, namun juga dialami oleh anak
sendiri. Kecemasan orang tua serta perawatan yang terlalu sering dan lama
menyebabkan perkembangan dunia sosial anak menjadi terganggu. 9 Manifestasi
klinik yang paling sering dijumpai adalah sembab, didapatkan pada 95% penderita.
Sembab paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik tipe kelainan
minimal (SNKM). Bila ringan, sembab biasanya terbatas pada daerah yang
mempunyai resistensi jaringan yang rendah, misal daerah periorbita, skrotum, labia.
Sembab bersifat menyeluruh, dependen dan pitting. Asites umum dijumpai, dan
sering menjadi anasarka. Anak-anak dengan asites akan mengalami restriksi
pernafasan, dengan kompensasi berupa tachypnea. Akibat sembab kulit, anak
tampak lebih pucat.
Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. Penelitian International
Study of Kidney Disease in Children (SKDC) menunjukkan 30% pasien SNKM
mempunyai tekanan sistolik dan diastolik lebih dari 90th persentil umur. 2
Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40 mg/m 2/jam
atau > 50 mg/kg/24 jam; biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari. Pasien SNKM
biasanya mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien dengan tipe
yang lain.9
Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kadar albumin serum < 2.5 g/dL.
Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik, dan umumnya,
berkorelasi terbalik dengan kadar albumin serum. Kadar kolesterol LDL dan VLDL
meningkat, sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. Kadar lipid tetap tinggi
sampai 1-3 bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria.
Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun tidak
dapat dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik. 1,5
Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat awal penyakit.
Penurunan fungsi ginjal yang tercermin dari peningkatan kreatinin serum biasanya
terjadi pada sindrom nefrotik dari tipe histologik yang bukan SNKM.

Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom nefrotik. Pada pemeriksaan
foto toraks, tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura dan hal tersebut berkorelasi secara
langsung dengan derajat sembab dan secara tidak langsung dengan kadar albumin serum. Sering
pula terlihat gambaran asites. USG ginjal sering terlihat normal meskipun kadang-kadang
dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal dengan ekogenisitas yang normal.

CARA PEMERIKSAAN
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
I. Anamnesis
Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di ke dua kelopak mata, perut,
tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang. Keluhan
lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahan.

II. Pemeriksaan fisis


Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua kelopak
mata, tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Kadang-kadang
ditemukan hipertensi.

III. Pemeriksaan penunjang


Pada urinalisis ditemukan proteinuria masif (3+ sampai 4+), dapat disertai
hematuria. Pada pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl),
hiperkolesterolemia, dan laju endap darah yang meningkat, rasio albumin/globulin
terbalik. Kadar ureum dan kreatinin umumnya normal kecuali ada penurunan fungsi
ginjal.

DIAGNOSIS BANDING
1.

Sembab non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, edema hepatal,


edema Quincke.
2. Glomerulonefritis akut
3. Lupus sistemik eritematosus.

Penyulit

1. Shock akibat sepsis, emboli atau hipovolemia


2. Thrombosis akibat hiperkoagulabilitas
3. Infeksi
4. Hambatan pertumbuhan
5. Gagal ginjal akut atau kronik
6. Efek samping steroid, misalnya sindrom Cushing, hipertensi, osteoporosis, gangguan emosi
dan perilaku.

PENATALAKSANAAN

Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan, sebaiknya janganlah tergesa-gesa


memulai terapi kortikosteroid, karena remisi spontan dapat terjadi pada 5-10%
kasus. Steroid dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam waktu 10-14
hari.
Untuk menggambarkan respons terapi terhadap steroid pada anak dengan
sindrom nefrotik digunakan istilah-istilah seperti tercantum pada tabel 2 berikut :
Tabel 2. Istilah yang menggambarkan respons terapi steroid pada anak dengan sindrom
nefrotik

Remisi
Kambuh
Kambuh tidak sering
Kambuh sering
Responsif-steroid
Dependen-steroid
Resisten-steroid
Responder lambat
Nonresponder awal
Nonresponder lambat

Proteinuria negatif atau seangin, atau proteinuria < 4 mg/m2/jam selama


3 hari berturut-turut.
Proteinuria 2 + atau proteinuria > 40 mg/m2/jam selama 3 hari
berturut-turut, dimana sebelumnya pernah mengalami remisi.
Kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan, atau < 4 kali dalam periode 12
bulan.
Kambuh 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah respons awal, atau 4
kali kambuh pada setiap periode 12 bulan.
Remisi tercapai hanya dengan terapi steroid saja.
Terjadi 2 kali kambuh berturut-turut selama masa tapering terapi steroid,
atau dalam waktu 14 hari setelah terapi steroid dihentikan.
Gagal mencapai remisi meskipun telah diberikan terapi prednison 60
mg/m2/hari selama 4 minggu.
Remisi terjadi setelah 4 minggu terapi prednison 60 mg/m2/hari tanpa
tambahan terapi lain.
Resisten-steroid sejak terapi awal.
Resisten-steroid terjadi pada pasien yang sebelumnya responsif-steroid.

PROTOKOL PENGOBATAN
International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan
untuk memulai dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m2/hari
dengan dosis maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu, kemudian dilanjutkan dengan
dosis rumatan sebesar 40 mg/m2/hari secara selang sehari dengan dosis tunggal
pagi hari selama 4 minggu, lalu setelah itu pengobatan dihentikan. 10

A. Sindrom nefrotik serangan pertama


1.

Perbaiki keadaan umum penderita :


a. Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak.
Rujukan ke bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada
pasien dengan penurunan fungsi ginjal.
b. Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi
plasma atau albumin konsentrat.
c. Berantas infeksi.
d. Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.
e. Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema
anasarka. Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu
aktivitas. Jika ada hipertensi, dapat ditambahkan obat antihipertensi.
2. Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari
setelah diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah
penderita mengalami remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari
terjadi remisi spontan, prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam
waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan
prednison tanpa menunggu waktu 14 hari.

B. Sindrom nefrotik kambuh (relapse)


1. Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis
relapse ditegakkan.
2. Perbaiki keadaan umum penderita.
a. Sindrom nefrotik kambuh tidak sering

Adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau <
4 kali dalam masa 12 bulan.
1. Induksi
Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal
80 mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3
minggu.
2. Rumatan
Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m 2/48 jam,
diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4
minggu. Setelah 4 minggu, prednison dihentikan.
b. Sindrom nefrotik kambuh sering
adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan
atau > 4 kali dalam masa 12 bulan.
1. Induksi
Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal
80 mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3
minggu.
2. Rumatan
Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m 2/48 jam,
diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4
minggu. Setelah 4 minggu, dosis prednison diturunkan menjadi 40
mg/m2/48 jam diberikan selama 1 minggu, kemudian 30 mg/m 2/48
jam selama 1 minggu, kemudian 20 mg/m2/48 jam selama 1
minggu, akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu, kemudian
prednison dihentikan.
Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid oral 2-3 mg/kg/hari
diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah 8 minggu siklofosfamid
dihentikan. Indikasi untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak adalah bila
pasien tidak respons terhadap pengobatan awal, relapse frekuen, terdapat
komplikasi, terdapat indikasi kontra steroid, atau untuk biopsi ginjal.

PROGNOSIS

Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :


1. Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6
tahun.
2. Disertai oleh hipertensi.
3. Disertai hematuria.
4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
5. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.
Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons
yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di
antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi
dengan pengobatan steroid.

Definisi:Anasarka
Anasarka, atau edema anasarka, adalah pembengkakan umum pada tubuh, yang merupakan
gejala pada orang yang sakit parah.
Istilah yang mungkin terkait dengan Anasarka :

Glomerulonefritis Akut

Edema Makula

Edema Dependen

Reumatoid Artritis

Artritis

Cara Diagnosis Sindroma Nefrotik dan Diagnosa Banding dari Sindroma Nefrotik

Sindroma Nefrotik merupakan salah satu kumpulan gejala sebagai manifestasi


penyakit glomerulus ginjal yang ditandai dengan proteinuria masif,disertai
hipoalbuminemia, dan edema anasarka. Juga bisa di jumpai hiperlipidemia, lipiduria,
dan
hiperkoagulabilitas.
CARA

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.
I.

Anamnesis

Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di ke dua kelopak mata, perut,
tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang. Keluhan
lain
juga
dapat
ditemukan
seperti
urin
berwarna
kemerahan.
II.

Pemeriksaan

fisik

Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua kelopak
mata, tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Kadang-kadang
ditemukan
hipertensi.
III.

Pemeriksaan

penunjang

Pada urinalisis ditemukan proteinuria masif (3+ sampai 4+), dapat disertai
hematuria. Pada pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl),
hiperkolesterolemia, dan laju endap darah yang meningkat, rasio albumin/globulin
terbalik. Kadar ureum dan kreatinin umumnya normal kecuali ada penurunan fungsi
ginjal.

DIAGNOSIS

BANDING

1. Edema / Sembab non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, edema


hepatal,
edema
Quincke.
2.
3. Lupus sistemik eritematosus

Glomerulonefritis

akut

Anda mungkin juga menyukai