Anda di halaman 1dari 26

Laporan Pendahuluan

Dengan Gangguan Sel Darah Merah ( Anemia)

oleh:
Sunli Sipayung
( 30120110020 )

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTO BORROMEUS
PADALARANG
2013

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Anemia adalah kumpulan gejala yang ditandai dengan kulit dan membran mucosa pucat,
dan pada test laboratorium didapatkan Hitung Hemoglobin(Hb), Hematokrit(Hm), dan eritrosit
kurang dari normal. Rendahnya kadar hemoglobin itu mempengaruhi kemampuan darah
menghantarkan oksigen yang dibutuhkan untuk metabolisme tubuh yang optimal.
Anemia adalah penurunan kuantitas atau kualitas sel-sel darah merah dalam sirkulasi,
yang dapat disebabkan oleh gangguan pembentukan sel darah merah, peningkatan kehilangan sel
darah merah melalui perdarahan kronik atau mendadak, atau lisis (destruksi) sel darah merah
yang berlebihan (Elizabeth Corwin,2002).
Dimana insidennya 30 % pada setiap individu di seluruh dunia. Prevalensi terutama tinggi di
negara berkembang karena faktor defisiensi diet dan atau kehilangan darah akibat infeksi parasit
gastrointestinal.
Umumnya anemia asemtomatid pada kadar hemoglobin diatas 10 gr/dl, tetapi sudah
dapat menyebabkan gangguan penampilan fisik dan mental. Bahaya Anemia yang sangat parah
bisa mengakibatkan kerusakan jantung, otak dan organ tubuh lain, bahkan dapat menyebabkan
kematian.
Sel darah merah mengandung hemoglobin yang memungkinkan mereka mengangkut
oksigen dari paru-paru, dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh. Anemia menyebabkan
berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga
darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh .
Anemia bukan suatu penyakit tertentu, tetapi cerminan perubahan patofisiologik yang
mendasar yang diuraikan melalui anamnesis yang seksama, pemeriksaan fisik, dan konfirmasi
laboratorium (Baldy, 2006).
Anemia merupakan masalah medik yang paling sering dijumpai di klinik di seluruh
dunia, disamping berbagai masalah kesehatan utama masyarakat, terutama di negara
berkembang, yang mempunyai dampak besar terhadap kesejahteraan sosial dan ekonomi, serta
kesehatan fisik (Bakta, 2006).
Masyarakat Indonesia masih belum sepenuhnya menyadari pentingnya zat gizi, karena itu
prevalensi anemia di Indonesia sekarang ini masih cukup tinggi, terutama anemia defisiensi
nutrisi seperti besi, asam folat, atau vitamin B 12. Setelah menentukan diagnosis terjadinya
anemia, maka selanjutnya perlu disimpulkan tipe anemia itu sendiri. Penatalaksanaan anemia

yang tepat sesuai dengan etiologi dan klasifikasinya dapat mempercepat pemulihan kondisi
pasien.
B. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan penulisan makalah tentang Asuhan Keperawatan Pada Gangguan Sel Darah
Merah sebagai berikut :
1. Tujuan umum :
Mahasiswa dapat memahami mengenai Asuhan Keperawatan Pada Gangguan Sel Darah
Merah.
2. Tujuan khusus :
a. Mahasiswa dapat menjelaskan mengenai Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Pada
Gangguan Sel Darah Merah.
b. Mahasiswa dapat membuat Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sel Darah Merah.
C. Metode Penulisan
Metode penulisan yang kamu gunakan dalam penyusunan makalah ini adalah pola
deskripsi yakni memaparkan serta menjelaskan kembali apa yang telah kami dapat dan pelajari
sebelumnya dari berbagai sumber yang telah kami temukan. Adapun metode penulisan untuk
bahan sumber yang kami dapatkan yaitu buku sumber yang sesuai dengan materi yang
dibutuhkan, konsultasi dengan dosen pembimbing, dan bahan dari internet.
D. Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan diawali dengan penulisan bab I yang terdiri dari pendahuluan yang
membahas tentang latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, dan sistematika
penulisan.

Bab II berisi tinjauan teori mengenai Konsep Penyakit dan Konsep Asuhan

Keperawatan dengan Gangguan Pada Sel Darah Merah.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. KONSEP DASAR MEDIK


1. Pengertian

Anemia ( bahasa Yunani An = tanpa ; enemia = darah ) adalah suatu keadaan dimana
kadar hemoglobin atau jumlah sel-sel darah yang fungsional menurun sehingga tubuh akan
mengalami hipoksia sebagai akibat kemampuan kapasitas pengangkutan oksigen dari darah
kurang. Anemia bukan merupakan diagnosa akhir dari suatu penyakit akan tetapi selalu
merupakan salah satu gejala dari sesuatu penyakit misalnya anemia defisiensi besi selalu
terjadi akibat dari pendarahan kronis mungkin disebabkan karnoma colon atau
ankilostomiasis dan lain-lain. Pada hewan piaraan jarang bersifat primer sering bersifat
sekunder (Supandiman, 1993).
Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan komponen darah,
elemen tak adekuat atau kurangnya nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sel darah
merah, yang mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah (Doenges,
1999).
Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitungan sel darah merah dan kadar
hemoglobin

dan

hematokrit

di

bawah

normal

(Smeltzer,

2002

935).

Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah merah, kualitas
hemoglobin dan volume packed red bloods cells (hematokrit) per 100 ml darah (Price, 2006 :
256).
Dengan demikian anemia bukan merupakan suatu diagnosis atau penyakit, melainkan
merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau gangguan fungsi tubuh dan perubahan
patotisiologis yang mendasar yang diuraikan melalui anemnesis yang seksama, pemeriksaan
fisik dan informasi laboratorium.

2.

Anatomi Fisiologi
Eritrosit atau sel darah merah
a) Karakteristik
1) Eritrosit merupakan diskus bikonkaf, bentuknya bulat dengan lekukan pada
sentralnya dan berdiameter 7.65 m.

2) Eritrosit terbungkus dalam membran sel dengan permeabilitas tinggi.


Membran ini elastis dan fleksibel, sehingga memungkinkan eritrosit
menembus kapiler (pembuluh darah terkecil).
3) Setiap eritrosit mengandung sekitar 300 juta molekul hemoglobin, sejenis
pigmen pernafasan yang mengikat oksigen. Volume hemoglobin mencapai
sepertiga volume sel.
4) Jika hemoglobin terpajan oksigen maka molekul oksigen akan bergabung
dengan rantai alfa dan beta untuk membentuk oksihemoglobin.
5) Hemoglobin berkaitan dengan karbondioksida dibagian asam amino pada
globin. Karbaminohemoglobin yang terbentuk hanya memakai 20%
karbondioksida yang terkandung dalam darah, 80% sisanya dibawa dalam
bentuk ion bikarbonat.
b) Jumlah
1) Jumlah sel darah merah pada laki-laki sehat berukuran rata-rata adalah 4.2
sampai 5.4 juta sel per milimeter kubik. Pada perempuan sehat berukuran
rata-rata jumlah sel darah merahnya antara 3.2 sampai 5.2 juta sel per
milimeter kubik.
2) Hematokrit adalah persentase volume darah total yang mengandung
eritrosit. Persentase ini ditentukan dengan melakukan sentrifugasi sebuah
sampel darah dalam tabung khusus dan mengukur kerapatan sel pada bagian
dasar tabung.
3) Ht pada laki-laki berkisar antara 42% sampai 54% dan pada perempuan
38% sampai 48%.
4) Ht dapat bertambah atau berkurang, bergantung pada jumlah eritrosit atau
faktor yang mempengaruhi volume darah, seperti asupan cairan atau air
yang hilang.
c) Fungsi
1) Sel darah merah mentranspor oksigen keseluruh jaringan melalui
pengikatan hemoglobin terhadap oksigen.
2) Hemoglobin sel darah merah berkaitan dengan karbon dioksida untuk
ditranspor ke paru-paru, tetapi sebagian besar karbon dioksida yang dibawa
plasma berada dalam bentuk ion bikarbonat.
3) Sel darah merah berperan penting dalam pengaturan pH darah karena ion
bikarbonat dan hemoglobin merupakan bufer asam-basa.
d) Pembentukan eritrosit
Dalam minggu-minggu pertama dari kehidupan embrio, eritrosit primitif yang
berinti dihasilkan dalam kantong kuning telur (yolk sac). Selama tiga bulan kedua
(trimester pertengahan) dari kehamilan (gestasi), hati merupakan organ yang utama

membentuk eritrosit dan pada saat yang sama eritrosit juga dibentuk di limpa
(lien) dan kelenjar limfe (limfe-nodus). Selanjutnya dalam tiga bulan terakhir
kehamilan dan setelah lahir, eritrosit semata-mata dibentuk oleh sumsum tulang.
Pada dasarnya semua sumsum tulang membentuk eritrosit sampai usia 5 tahun, tapi
pada sumsum tulang panjang (kecuali pada proksimal humerus dan tibia) menjadi
sangat berlemak, sehingga pada usia kira-kira 20 tahun sumsum tulang panjang tidak
lagi menghasilkan eritrosit. Diatas usia 20 tahun, sebagian besar eritrosit dihasilkan
oleh sumsum tulang membranosa, seperti vertebra, sternum, costae dan pelvis.

Gambar 1
ERITROSIT
(http://www.google.co.id/imgres?q=eritrosit)

Ada kalanya sumsum tulang dapat dirangsang oleh berbagai jenis faktor sehingga
dapat membentuk eritrosit dalam jumlah yang banyak, demikian pula sumsum tulang
yang telah berhenti menghasilkan eritrosit dapat menjadi produktif kembali. Limpa
dan hati juga dapat mengaktifkan kembali fungsi hemopoietiknya jika ada
rangsangan yang ekstrem dan berkepanjangan yang menghendaki pembentukan
eritrosit dalam jumlah yang banyak.
Di dalam sumsum tulang terdapt banyak sel pluripoten stem yang dapat
membentuk berbagai jenis sel darah. Sel ini akan terus menerus diproduksi selama
hidup manusia, walaupun jumlahnya akan semakin berkurang sesuai bertambahnya
usia. Sesungguhnya ada stem sel yang lainyang bersifat unipoten yang hanya mampu

membentuk satu jenis sel saja, missal eritrosit atau leukosit. Tetapi cirri-ciri sel-sel
unipoten ini sulit dibedakan satu sama lain dan juga dengan sel pluripoten.
Pembentukan eritrosit disebut juga eritropoiesis. Pembentukan eritrosit diatur
oleh suatu hormon glikoprotein yang disebut eritropoietin. Sel pertama yang
diketahui

sebagai

rangkaian

pembentukan

eritrosit

disebut

proeritorblas.

Proeritorblas kemudian akan membelah beberapa kali. Sel-sel baru dari generasi
pertama ini disebut sebagai basofil eritroblas sebab dapat dicat dengan warna basa.
Sel-sel ini mengandung sedikit sekali hemoglobin.
Pada tahap berikutnya akan mulai terbentuk cukup hemoglobin yang disebut
polikromatofil eritroblas. Sesudah terjadi pembelahan berikutnya, maka akan
terbentuk lebih banyak lagi hemoglobin. Sel-sel ini disebut ortokromatik erotroblas
dimana warnanya menjadi merah. Akhirnya, bila sitoplasma dari sel-sel ini sudah
dipenuhi oleh hemoglobin sehingga mencapai kosentrasi lebih kurang 34%, maka
nukleus akan memadat sampai ukurannya menjadi kecil dan terdorong dari sel. Selsel ini disebut retikulosit. Retikulosit berkembang menjadi eritrosit dalam satu
sampai dua hari setelah dilepaskan dari sumsum tulang.
Pembentukan eritrosit dipengaruhi oleh berbagai faktor, antara lain : vitamin B12,
asam folat, mineral besi (Fe), tembaga (Cu), cobalt (Co), protein, hormon eritropeitin
dan kadar oksigen di udara.
e) Penguraian (Destruksi) Eritrosit
Jika eritrosit telah berada dalam sistem sirkulasi, maka dalam keadaan normal
umurnya rata-rata 120 hari. Eritrosit yang lebih tua menjadi lebih rapuh. Jika dinding
selnya sangat rapuh, maka eritrosit dapat pecah dalam perjalananya melalui
pembuluh darah yang sempit. Sebagian besar eritrosit pecah didalam limpa karena
terjepit sewaktu melewati pulpa merah limpa.
Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit difagositosis dan dicernakan oleh sel-sel
makrofag terutama yang terdapat dalam limpa, hati (sel-sel Kupffer) dan sumsum
tulang. Besi (Fe) yang lepas diangkut kedalam sumsum tulang untuk membentuk
eritrosit baru, atau disimpan dihati dan jaringan lain dalam bentuk ferritrin. Bagian
hem-nya diubah sel-sel retikuloendotelium menjadi bilirubin (pigmen empedu).
3. Etilogi
Penyebab Umum dari Anemia:
a) Kehilangan darah atau Perdarahan hebat seperti : Perdarahan Akut (mendadak),
Kecelakaan, Pembedahan, Persalinan, Pecah pembuluh darah,perdarahan Kronik
(menahun), Perdarahan menstruasi yang sangat banyak, serta hemofilia.

b) Berkurangnya pembentukan sel darah merah seperti:

Defesiensi

zat besi,defesiensi vitamin B12, defesiensi asam folat,dan Penyakit kronik.


c) Gangguan produksi sel darah merah seperti:
ketidaksanggupan sumsum tulang belakang membentuk sel- sel darah.
Penyebab sering terjadi anemia adalah kekurangan zat gizi yang diperlukan untuk
sintesis eritrosit, antara lain zat besi, vitamin B12 dan asam folat genetic, penyakit
kronik, keracunana obat, dan sebagainya. Selebihnya merupakan akibat dari beragam
kondisi seperti perdarahan, kelainan genetik, penyakit kronik, keracunan obat, dan
sebagainya.
1. Pendarahan hebat
2. Akut (mendadak)
3. Kecelakaan
4. Pembedahan
5. Persalinan
6. Pecah pembuluh darah
7. Pendarahan hidung
8. Pendarahan menstruasi yang sangat banyak
9. Kekurangan zat besi
10. Kekurangan vitamin B12
11. Kekurangan asam folat
12. Kekurangan vitamin c
KLASIFIKASI ANEMIA
1. Anemia karena penurunan produksi sel eritrosit
Menurunnya produksi dapat disebabkan menurunnya sintesis hemoglobin
sperti anemia defisiensi besi, thalasemia, anemia sideroblastik, tidak efekifnya
sintesis DNA seperti anemia karena kekurangan vitamin B12 atau folat,
kurangnya ketersediaan bahan/prekursor sel darah merah seperti anemia
aplastik dan karena penyakit kronis.
a) Anemia Defisiensi Besi
Merupakan anemia terbanyak didunia, terutama pada negara
miskin dan berkembag. Anemia defisiensi besi merupakan gejala
kronis dengan keadaan hipokromik ( konsentrasi hemoglobin kurang ),
mikrositik yang disebabkan oleh suplai besi kurang dalam tubuh.
Etiologi :
Tidak adekuatnya diet besi dan intake makanan.
Gangguan absorpsi besi pada usus, dapat disebakan karena
infeksi, peradangan, neoplasma pada gaster, duedenum

maupun jejenum.
Kehilangan darah oleh sebab perdarahan saluran cerna,
neoplasma, gastritis.

Kebutuhan sel darah merah yang meningkat. Pada wanita


hamil dan menyusui kebutuhan besi sangat besa sehingga
memerlukan asupan yang besar pula.

Patofisiologi
zat besi masuk dalam tubuh melalui makanan. Pada jaringan tubuh
besi berupa: senyawa fungsional seperti hemoglobin, mioglobin dan
enzim-enzim, senyawa besi cadangan seperti feritin dan hemosiderin.
Besi ferri dari makanan akan menjadi fero jika dalam keadaan asam
dan bersifat mereduksi sehingga mudah untuk diabsorsi oleh mukosa
usus. Dalam tubuh besi tidak terdapat bebas tetapi berikatan dengan
molekul protein membentuk feritin, komponen proteinnya disebut
apoferitin, sedangkan dalam bentuk transport, zat besi dalam bentuk
fero berikatan dengan protein membentuk transferin, komponen
proteinnya di sebut apotransferin, dalam plasma darah disebut
serotransferin.
Tanda dan gejala

Cepat lelah
Nyeri kepala
Kesulitan bernapas, sesak
Palpitasi
Pucat pada muka, telapak tangan, kuku, membran mukosa
mulut dan konjungtiva.

Tanda yang khas pada anemia defisiensi besi :

Adanya kuku sendok ( spoon nail)


Atropi papil lidah, permukaan lidah menjadi licin dan

mengkilap karena papil lidah menghilang.


Stomatitis angular, peradangan pada

sudut

mulut

sehinggan nampak seperti barcak pucat keputihan.


Hasil pemeriksaan laboratorium :
1) Pemeriksaan dara perifer menunjukkan keadaan sel
mikrositk dan pucat.
2) Penurunan Hb kurang dari 9,5 g/dl
3) Hemosiderin pada aspirasi sumsum tulang tidak
ada
4) Saturasi transferin kurang dari 15 %
5) Serum feritin kurang dari 20 mg/dl
6) Jumlah RBC berkurang

7) Hematokrit menurun
8) MCV kurang dari 70 fl
9) MCH berkurang
10) MCHC berkurang
11) Serum besi 50 mg/dl ( N: 50-150 mg/dl)
12) Meningkat Total iron Binding Capacity ( TIBC )
sampai dengan 350-500 mg/dl ( 250-350 mg/dl).
Penatalaksanaan

Pemberian diet tinggi zat besi


Atasi penyebab seperti cacingan, perdarahan
Pemberian preparat zat besi seperti sulfas ferosus ( dosis
3x200 mg), fero glukonat 3x 200mg/hari atau berikan
secara parenteral jika alergi dengan obat peroral 250 mg Fe

( dosis : 3 mg/kg BB ).
Iron dextran mengandung Fe 50 mg/ml dengan IM,
kemudian 100-250 mg tiap 1-2 harisampai dosis total

sesuai perhitungan.
Transfusi jika diperlukan.
2. Anemia Megaloblastik
a. Pengertian
Anemia megaloblastik merupakan kelainan yang di sebabkan oleh
gangguan sintesis DNA dan di tandai oleh sel megaloblastik.
Anemia megaloblastik adalah anemia makrositik normokromik
yang di sebabkan oleh difisiensi vitamain B12 dan asam folat yang
mengakibatkan gangguan sintesis DNA,disertai kegagalan maturasi
dan pembelahan inti (Gayton, 2001).
Anemia yang disebabkan karena kerusakan sintesis DNA yang
menakibatkan ketidaksempurnanya SDM . keadaan ini disebabkan
karen defisiensi vit B12 dan asam folat. Karakteristik sel darah
merahnya adalah megaloblas ( besar, abnormal, prematur SDM )
dalam darah dan sumsum tulang. Keadaan ini mengakibatkan
leukopenia, trombositopenia, pansitopenia, gangguan pada oral,
gastrointestinal, dan neurologi.
Gambar Anemia megaloblastik

Tanda dan gejala:


Anemia yang kada disertai dengan ikterik
Adanya glositis
Gangguan neuropati seperti mati rasa, rasa terbakar pada jari
Hasil laboratorium:
Hb menurun
Trombositopenia
Kadar bilirubin indirek serum dan LDH mengalami peningkatan
Kadar vitamin B12 100 pg/ml, folat 3 ng/ml.
Penatalaksanaan medis

Diet nutrisi dengan tinggi vitamin B12 dan asam folat


Pemberian Hydroxycobalamin IM 200 mg/hari atau 1000 mg

diberikan setiap minggu selama 7 minggu.


Berikan asam folat 5 mg / hari selama 4 bulan.
3. Anemia Defisiensi Vitamin B12 ( Pernicious anemia )
Merupakan gangguan autoimun karena tidak adanya intrinsik faktor ( IF )
yang diproduksi di sel parietal lambung, sehingga terjadi gangguan absorpsi
vit B12.
Etiologi
tidak adanya intrinsik faktor
gangguan pada mukosa lambung, ileum dan pankreas
tidak adekuatnya intake vit B12, tapi asam folat banyak.
Obat-obatan yang mengganggu absorpsi di lambung
Obat-obatan yang merusak ileum ( neomisin, metformin)
Kerusakan absorpsi ( neplasma, penyakit gastrointestinal, pembedahan
reseksi ileum).
Manifestasi klinik

Hb , hematokrit , SDM rendah


Anemia
BB menurun, nafsu makan menurun, mual, muntah
Distensi abdomen, diare, konstipasi

Defisiensi vit B12 dengan cara test schiling ( pasien puasa selama
12jam , kemudian minum air+ vit B12 radioaktif kemudian berikan
non radioaktif IM, bila diabsorpsi akan keluar melalui urine yang
di tampung dalam 24 jam.

Penatalaksanaan

Pemberian vitamin B12 oral, apabila IF kurang diberikan IM, 100

g tiap bulan
Pemberian diet zat besi ( daging , hati, kacang hijau, telor produk

susu), asam folat.


4. Anemia Defisiensi Asam Folat
Kebutuhan folat sangan kecil, baiasanya terjadi pada orang yang kurang
makan sayuran dan buah-buahan, gangguan pada pencernaan, alkoholik
dapat meningkatkan kebutuhan folat, wanita hamil, masa pertumbuhan.
Defisiensi asam folat juga dapat menagkibatkan sindrom malabsorpsi.
Manifestasi klinis

Hampir sama dengan defisiensi vitamin B12, yaitu adanya

gangguan neurologi seperti gangguan kepribadian dan daya ingat


Biasanya disertai ketidakseimbangan elektrolit ( magnesium,

kalsium)
Defisiensi asam folat kurang dari 3-4 ng/ml ( N : 7-20 ng/ml )
Vitamin B12 normal

Penatalaksanaan

Berikan asam folat 0,1-5 mg setiap hari, jika malabsorpsi diberikan

IM
Berikan Vit C untuk membantu penyerapan dan eritropoitis
Berikan diet tinggi asam folat ( asparagus, brokoli, nanas,
melon,sayuran hijau, ikan, hati, daging, stoberi, susu telor,

kentang, roti ).
5. Anemia aplastik
Anemia aplastik adalah gangguan akibat ketidaksanggupan sumsum
tulang membentuk sel-sel darah.(Tarwoto, S.Kep, 2002))
`Anemia aplastik adalah keadaan yang disebabkan berkurangnya sel
hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit
akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetikdalam sumsum tulang.
(Kapita Selekta Kedokteran jilid 2 : 494)

Terjadi akibat ketidaksanggupan sumsum tulang membentuk selsel darah. Kegagalan tersebut disebabkan kerusakan primer stem sel
mengakibatkan anemia, leukopenia, dan trombositopenia. Zat yang dapat
merusak sumsum tulang disebut mielotoksin.
Etiologi dan faktor resiko
Idiopatik
Kemoterapi, radioterapi
Toksok kima ( insektisida, benzene, tulen)
Obat-obatan ( chloromphenikol, sulfonamid)
Autoimun seperti LES ( sistemic lupus eritematosus)
Agen infeksi : Hepatitis, HIV, TBC,miller
Manifestasi klinis

Kelemhan, letih
Nyeri kepala
Nadi cepat, pucat
Mudah infeksi : hepatitis
Perdarahan hidung, gusi, darah pada feses
Lama masa pembekuan, nyeri tulang
Demam
Pansitopenia
SDM dibawah 1 jt/ mm3
Leukosit kurang dari 1000/mm3
Trombosit 15000-3000/mm3

Penatalaksanaan

Monitor adanya perdarahan dan pansitopenia ( menurunnya sel

darah merah, leukosit, dan trombosit)


Transfusi darah
Pengobatan infeksi: jamur, bakteri
Transplantasi sumsum tulang ( usia di bawah 60 tahun )
Diet yang bebas bakteri

Anemia karena meningkatnya kerusakan eritrosit


1. Anemia Hemolitik
Terjadi akibat peningkatan hemolisis dari eritrosit, sehingga usia sel
darahmerah lebih pendek.
Etiologi dan faktor resiko
Merupakan 5 % dari anemia
Herediter
Hb abnormal, membran eritrosit rusak
Thalasemia
Anemia sel sabit

Reaksi autoimun ( pada pemberian transfusi)


Toksik
Kimia, pengobatan, infeksi
Kerusakan fisik

Tanda dan gejala

Anemia
Demam, gangguan neurologi, ptekie, thalasemia
Kelemahan, pucat
Hepatomegali, kekuningan
Defisiensi folat

Penatalaksanaan

Pencegahan faktor resiko


Transfusi darah
Cairan adekuat
Pemberian asam folat
Pemberian eritropoitin
Pemberian kortikosteroid
Pendidikan kesehatan

2. Anemia sel sabit


b. pengertian
Anemia sel sabit adalah anemia hemolitika berat ditandai Sel
Darah Merah lebih kecil berbentuk sabit, dan pembesaran limpa akibat
kerusakan molekul Hb.
Anemia sel sabit adalah sejenis anemia kongenital dimana sel
darah merah berbentuk menyerupai sabit, karena adanya hemoglobin
abnormal (Noer Sjaifullah,1999).
Anemia hemolitika berat akibat adanya defek pada molekul
hemoglobin dan disertai dengan serangan nyeri.(Suzanne C. Smeltzer,
2002).
Anemia sel sabit (sickle cell anemia) adalah salah satu dari
hemoglobinopati sekunder karena kelainan struktur hemoglobin.
Gangguan terjadi pada fraksi globin dari molekul hemoglobin.

Gambar 1

Gambar 2

ANEMIA SEL SABIT

ANEMIA SEL SABIT

(http://www.google.co.id/imgres?
q=anemia+sel+sabit)

(http://www.google.co.id/imgres?
q=anemia+sel+sabit)

c. anatomi fisiologi
Eritrosit merupakan bagian utama dari sel-sel darah. Setiap mm
kubiknya darah pada seorang laki-laki dewasa mengandung kira-kira 5
juta sel darah merah dan pada seorang perempuan dewasa kira-kira 4
juta sel darah merah.
Tiap-tiap sel darah merah mengandung 200 juta molekul
hemoglobin. Hemoglobin (Hb) merupakan suatu protein yang
mengandung senyawa besi hemin. Hemoglobin mempunyai fungsi
mengikat oksigen di paru-paru dan mengedarkan ke seluruh jaringan
tubuh. Jadi, dapat dikatakan bahwa di paru-paru terjadi reaksi antara
hemoglobin dengan oksigen.
d. Etiologi dan faktor resiko
Banyak pada area endemik malaria ( afrika, india)
Herediter
e. Manifestasi klinis
Kurang darah akan mengakibatkan hipoksia, infark serebri
Mempunyai masa hidup sel darah merah pendek 15-25 hari
Hb 7-10 g/dl
Ikterik pada skelera
Sumsum tulang membesar

Pada anemia kronik dapat terjadi takikardi, murmur,

pembesaran jantung
Disritmia , gagal jantung
f. Penatalaksanaan
Belum ada obat yang efektif
Penanganan nyeri
Penanganan infeksi dan pencegahan
Transfusi darah
Mengurangi kekentalan darah
Transplantasi sumsum tulang
4. Patofisiologi dan Patoflow
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sum-sum tulang atau kehilangan sel
darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sum-sum tulang dapt terjadi akibat
kekurangan nutrisi, pajanan toksik, inuasi tumor, atau kebanyakan akibat penyebab yang
tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi)
pada kasus yang disebut terakhir, masalah dapat akibat efek sel darah merah yang tidak
sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal atau akibat beberapa factor diluar sel darah
merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam system fagositik atau dalam
system retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses ini
bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran darah. Setiap
kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direpleksikan dengan meningkatkan
bilirubin plasma (konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang ; kadar 1,5 mg/dl
mengakibatkan ikterik pada sclera.
Anemia merupakan penyakit kurang darah yang ditandai rendahnya kadar
hemoglobin (Hb) dan sel darah merah (eritrosit). Fungsi darah adalah membawa makanan
dan oksigen ke seluruh organ tubuh. Jika suplai ini kurang, maka asupan oksigen pun
akan kurang. Akibatnya dapat menghambat kerja organ-organ penting, Salah satunya
otak. Otak terdiri dari 2,5 miliar sel bioneuron. Jika kapasitasnya kurang, maka otak akan
seperti komputer yang memorinya lemah, Lambat menangkap. Dan kalau sudah rusak,
tidak bisa diperbaiki (Sjaifoellah, 1998).
Patoflow
Etiologi
Eritropoiesis
Kehilangan
darah
destruksi

sel darah merah,


hemoglobin ( kondisi
anemik).

kemampuan membawa oksigen


( hipoksia )
Hipaksia

Kelemahan,
kelelahan

Pucat pada kulit


mukosa mulut

Sistem saraf
pusat,
( pusing,

Mekanisme kompensasi
Kebutuhan
oksigen untuk
kerja jantung

Kardiovaskuler
Heart rate,
dilatasi kapiler
stroke volum

eritropitin

Stimulasi
sumsum tulang

Ginjal
Respon
reninaldosteron
Retensi garam
dan air
Cairan
ekstraseluler

Sirkulasi hiperdinamik

Murmur jantung

Cairan
ekstraseluler

Gagal
jantung

5. Tanda dan Gejala


Manifestasi klinis pada anemia timbul akibat respon tubuh terhadap hipoksia
( kekurangan oksigen dalam darah). Manifestasi klinis tergantung dari kecepatan
kehilangan darah, akut atau kronik anemia, umur dan ada atau tidaknya penyakit
misalnya penyakit jantung. Kadar Hb biasanya berhubungan dengan manifestasi klinis.
Bila Hb 10-12 g/dl biasanya tidak ada gejala. Manifestasi klinis biasanya terjadi apabila
Hb antara 6-10 g/dl diantaranya dyspneu ( kesulitan bernapas, napas pendek ), palpitasi,
keringat banyak, keletihan. Apabila Hb kurang dari 6 g/dl manifestasi klinisnya sebagai
berikut :
a) Keadaan umum:
Pucat, keletihan berat, kelemahan, nyeri kepala, demam, dyspnea, vertigo, sensitif
terhadap dingin, berat badan menurun.
b) Kulit :
Pucat, jaundice ( pada anemia hemolitik), kulit kering, kuku rapuh, klubbing.
c) Mata :
Penglihatan kabur, jaundice skelera, dan perdarahan retina.
d) Telinga :
Vertigo, tinitus
e) Mulut :
Mukosa licin dan mengkilap, stomatitis
f) Paru-paru :
Dyspnea, orthopnea
g) Kardiovaskuler :
Takikardi,palpitasi, murmur, hipotensi, kardiomegali, gagal jantung
h) Gastrointestinal :
Anoreksia, disfagia, nyeri abdomen, hepatomegali, splenomegali
i) Muskuloskeletal :
Nyeri pinggang, nyeri sendi
j) Sistem persarafan :
Nyeri kepala, cemas, kesulitan koping.
6. Komplikasi
Komplikasi umum anemia meliputi:
1. Gagal jantung
Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan kegagalan
dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat
kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel dari kekurangan oksigen.
Cerebral hypoxia, atau kekurangan penyediaan oksigen ke otak, menyebabkan korban
kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba.
2. Kejang
Gerakan yang tidak dikendalikan karena ada masalah di otak disebut kejang.
3. Perestesia

Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang. Akibatnya, penderita anemia
akan mudah terkena infeksi. Gampang batuk-pilek, gampang flu, atau gampang terkena
infeksi saluran napas, jantung juga menjadi gampang lelah, karena harus memompa
darah lebih kuat. Pada kasus ibu hamil dengan anemia, jika lambat ditangani dan
berkelanjutan dapat menyebabkan kematian, dan berisiko bagi janin. Selain bayi lahir
dengan berat badan rendah, anemia bisa juga mengganggu perkembangan organ-organ
tubuh, termasuk otak (Sjaifoellah, 1998).
7. Tes Diagnostik yang Menunjang
Jumlah darah lengkap (JDL) : hemoglobin dan hemalokrit menurun.
Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (aplastik); MCV (molume korpuskular
rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan mikrositik dengan eritrosit
hipokronik (DB), peningkatan (AP). Pansitopenia (aplastik).
Jumlah retikulosit : bervariasi, misal : menurun (AP), meningkat (respons sumsum tulang
terhadap kehilangan darah/hemolisis).
Pewarna sel darah merah : mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat mengindikasikan
tipe khusus anemia).
LED : Peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, misal : peningkatan kerusakan sel
darah merah : atau penyakit malignasi.
Masa hidup sel darah merah : berguna dalam membedakan diagnosa anemia, misal : pada
tipe anemia tertentu, sel darah merah mempunyai waktu hidup lebih pendek.
Tes kerapuhan eritrosit : menurun (DB).
SDP : jumlah sel total sama dengan sel darah merah (diferensial) mungkin meningkat
(hemolitik) atau menurun (aplastik).
Jumlah trombosit : menurun caplastik; meningkat (DB); normal atau tinggi (hemolitik)
Hemoglobin elektroforesis : mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin.
Bilirubin serum (tak terkonjugasi): meningkat (AP, hemolitik).
Folat serum dan vitamin B12 membantu mendiagnosa anemia sehubungan dengan defisiensi
masukan/absorpsi
Besi serum : tak ada (DB); tinggi (hemolitik)
TBC serum : meningkat (DB)
Feritin serum : meningkat (DB)
Masa perdarahan : memanjang (aplastik)
LDH serum : menurun (DB)
Tes schilling : penurunan eksresi vitamin B12 urine (AP)

Guaiak : mungkin positif untuk darah pada urine, feses, dan isi gaster, menunjukkan
perdarahan akut / kronis (DB).
Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam hidroklorik
bebas (AP).
Aspirasi sumsum tulang/pemeriksaan/biopsi : sel mungkin tampak berubah dalam jumlah,
ukuran, dan bentuk, membentuk, membedakan tipe anemia, misal: peningkatan megaloblas
(AP), lemak sumsum dengan penurunan sel darah (aplastik).
Pemeriksaan andoskopik dan radiografik : memeriksa sisi perdarahan : perdarahan GI
(Doenges, 1999).
8. Penatalaksanaan Medis
Tindakan umum :
Penatalaksanaan anemia ditunjukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah yang
hilang.
1. Transpalasi sel darah merah.
2. Antibiotik diberikan untuk mencegah infeksi.
3. Suplemen asam folat dapat merangsang pembentukan sel darah merah.
4. Menghindari situasi kekurangan oksigen atau aktivitas yang membutuhkan oksigen
5. Obati penyebab perdarahan abnormal bila ada.
6. Diet kaya besi yang mengandung daging dan sayuran hijau.
Pengobatan (untuk pengobatan tergantung dari penyebabnya) :
1. Anemia defisiensi besi
Penatalaksanaan :
Mengatur makanan yang mengandung zat besi, usahakan makanan yang diberikan seperti
ikan, daging, telur dan sayur.
Pemberian preparat fe
Perrosulfat 3x 200mg/hari/per oral sehabis makan
Peroglukonat 3x 200 mg/hari /oral sehabis makan.
2. Anemia pernisiosa : pemberian vitamin B12
3. Anemia asam folat : asam folat 5 mg/hari/oral
4. Anemia karena perdarahan : mengatasi perdarahan dan syok dengan pemberian cairan dan
transfusi darah.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1. Pengkajian
Aktivitas dan Istirahat :
Adanya keletihan, kelemahan, kehilangan produktivitas kerja, peningkatan kebutuhan
untuk istirahat dan tidur.
Sirkulasi
Adanya riwayat kehilangan darah kronis. Misalnya adanya hematemesis, dismenorea,
angina , CHF, palpitasi, takikardia, hiupotensi postural.
Nutrisi/Cairan
Adanya penurunan intake makanan. Kesulitan menelan, mual, muntah, anoreksia,
penurunan BB, lidah tampak merah, daging/halus spesifik untuk difesiensi asam folat dan
vitamin B 12 , torgur kulit menurun, membran mukosa pucat, kering, pika bahan-bahan
seperti tanah liat, cat, es, tepung dll.
Eliminasi
Adanya riwayat penurunan urin output, nefpritis, gagal ginjal, diare/konstipasi.
Pemeriksaan neurologis juga penting kerena efek anemia pernisiosa pada sistem saraf
pusat dan perifer. Pasien dikaji mengenai adanya baal dan parastesia perifer, ataksia,
gangguan koordinasi dan kejang.
Riwayat kesehatan meliputi informasi mengenai setiap pengobatan yang diminum
pasien yang mungkin menekan aktivitas sum-sum tulang/mempengaruhi metabolisme
folat. Riwayat akurat mengenai asupan alkohol termasuk jumlah dan durasi harus
ditanyakan. Pasien juga ditanya mengenai setiap adanya kehilangan darah, seperti adanya
darah dalam tinja/menstruasi berlebihan pada wanita. Riwayat keluarga juga penting
kerena beberapa jenis anemia bersifat herediter.
2.

Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan anemia (Doenges, 1999)
meliputi :
1. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan
sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons
inflamasi tertekan)).
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk
mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan
untuk pembentukan sel darah merah.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
(pengiriman) dan kebutuhan.
4. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang
diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.
5. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan
sirkulasi dan neurologist.
6. Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses

pencernaan; efek samping terapi obat.


7. Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang terpajan/mengingat ; salah
interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi.
3. Intervensi Keperawatan
1) Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan
sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons
inflamasi tertekan)).
Tujuan : Infeksi tidak terjadi.
Kriteria hasil :

mengidentifikasi perilaku untuk mencegah/menurunkan risiko infeksi.


meningkatkan penyembuhan luka, bebas drainase purulen atau eritema, dan

demam.
INTERVENSI & IMPLEMENTASI
Tingkatkan cuci tangan yang baik ; oleh pemberi perawatan dan pasien.
Rasional : mencegah kontaminasi silang/kolonisasi bacterial. Catatan : pasien

dengan anemia berat/aplastik dapat berisiko akibat flora normal kulit.


Pertahankan teknik aseptic ketat pada prosedur/perawatan luka.

Rasional : menurunkan risiko kolonisasi/infeksi bakteri.


Berikan perawatan kulit, perianal dan oral dengan cermat.

Rasional : menurunkan risiko kerusakan kulit/jaringan dan infeksi.


Motivasi perubahan posisi/ambulasi yang sering, latihan batuk dan napas dalam.
Rasional : meningkatkan ventilasi semua segmen paru dan membantu

memobilisasi sekresi untuk mencegah pneumonia.


Tingkatkan masukkan cairan adekuat.
Rasional : membantu dalam pengenceran secret pernapasan untuk mempermudah

pengeluaran dan mencegah stasis cairan tubuh misalnya pernapasan dan ginjal.
Pantau/batasi pengunjung. Berikan isolasi bila memungkinkan.
Rasional : membatasi pemajanan pada bakteri/infeksi. Perlindungan isolasi

dibutuhkan pada anemia aplastik, bila respons imun sangat terganggu.


Pantau suhu tubuh. Catat adanya menggigil dan takikardia dengan atau tanpa
demam.
Rasional : adanya proses inflamasi/infeksi membutuhkan evaluasi/pengobatan.

Amati eritema/cairan luka.


Rasional : indikator infeksi lokal. Catatan : pembentukan pus mungkin tidak ada

bila granulosit tertekan.


Ambil specimen untuk kultur/sensitivitas sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : membedakan adanya infeksi, mengidentifikasi pathogen khusus dan

mempengaruhi pilihan pengobatan.


Berikan antiseptic topical ; antibiotic sistemik (kolaborasi).
Rasional : mungkin digunakan secara propilaktik untuk menurunkan kolonisasi
atau untuk pengobatan proses infeksi local.

2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk
mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan
untuk pembentukan sel darah merah.
Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil :
menunujukkan peningkatan/mempertahankan berat badan dengan nilai
laboratorium normal.
tidak mengalami tanda mal nutrisi.
Menununjukkan perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau
mempertahankan berat badan yang sesuai.
INTERVENSI & IMPLEMENTASI

Kaji riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai.

Rasional : mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi.


Observasi dan catat masukkan makanan pasien.
Rasional : mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi

makanan.
Timbang berat badan setiap hari.

Rasional : mengawasi penurunan berat badan atau efektivitas intervensi nutrisi.


Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering dan atau makan diantara waktu
makan.
Rasional : menurunkan kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan mencegah
distensi gaster.

Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala lain yang
berhubungan.

Rasional : gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.


Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik ; sebelum dan sesudah makan,
gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. Berikan pencuci mulut
yang di encerkan bila mukosa oral luka.
Rasional : meningkatkan nafsu makan dan pemasukkan oral. Menurunkan
pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan
mulut khusus mungkin diperlukan bila jaringan rapuh/luka/perdarahan dan nyeri

berat.
Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet.

Rasional : membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual.


Kolaborasi ; pantau hasil pemeriksaan laboraturium.
Rasional : meningkatakan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber diet

nutrisi yang dibutuhkan.


Kolaborasi ; berikan obat sesuai indikasi.
Rasional : kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau adanyan
masukkan oral yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi.

3) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen


(pengiriman) dan kebutuhan.
Tujuan : dapat mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas.
Kriteria hasil :
melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)
menunjukkan penurunan tanda intolerasi fisiologis, misalnya nadi, pernapasan,
dan tekanan darah masih dalam rentang normal.
INTERVENSI & IMPLEMENTASI

Kaji kemampuan ADL pasien.

Rasional : mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan.


Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot.
Rasional : menunjukkan perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12

mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera.


Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.
Rasional : manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk
membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan.

Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara bising,


pertahankan tirah baring bila di indikasikan.
Rasional : meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh

dan menurunkan regangan jantung dan paru.


Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila terjadi kelelahan
dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan aktivitas semampunya (tanpa
memaksakan diri).
Rasional : meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan
memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga diri dan
rasa terkontrol.

4) Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang


diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.
Tujuan : peningkatan perfusi jaringan
Kriteria hasil :
menunjukkan perfusi adekuat, misalnya tanda vital stabil.
INTERVENSI & IMPLEMENTASI

awasi tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar
kuku.
Rasional : memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan

dan membantu menetukan kebutuhan intervensi.


Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
Rasional : meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk

kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi.


Awasi upaya pernapasan ; auskultasi bunyi napas perhatikan bunyi adventisius.
Rasional : dispnea, gemericik menununjukkan gangguan jajntung karena

regangan jantung lama/peningkatan kompensasi curah jantung.


Selidiki keluhan nyeri dada/palpitasi.
Rasional : iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/ potensial risiko

infark.
Hindari penggunaan botol penghangat atau botol air panas. Ukur suhu air mandi
dengan thermometer.
Rasional : termoreseptor jaringan dermal dangkal karena gangguan oksigen.

Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah merah


lengkap/packed produk darah sesuai indikasi.
Rasional : mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons

4.

terhadap terapi.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.
Evaluasi
Evaluasi adalah perbandingan yang sistemik atau terencana tentang kesehatan

pasien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan,
dengan melibatkan pasien, keluarga dan tenaga kesehatan lainnya. (Lynda Juall Capenito,
1999:28)
Evaluasi pada pasien dengan anemia adalah :
1) Infeksi tidak terjadi.
2) Kebutuhan nutrisi terpenuhi.
3) Pasien dapat mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas.
4) Peningkatan perfusi jaringan.
5) Dapat mempertahankan integritas kulit.
6) Membuat/kembali pola normal dari fungsi usus.
7) Pasien mengerti dan memahami tentang penyakit, prosedur diagnostic dan rencana
pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

Tarwoto. 2008. Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : TIM.
Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.