Anda di halaman 1dari 32

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi dan Histologi Retina
Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan
yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata, yang berhadapan
dengan vitreus, dan membentang ke anterior dan berakhir pada ora serrata dengan tepi
tidak rata (Gambar 1).6 Retina mempunyai ketebalan 0,1 mm pada ora serrata dan 0,56
mm pada kutup posterior. Pada dewasa, ora serrata berada 6,5 mm di belakang garis
Schwalbe pada sisi temporal dan 5,7 mm pada sisi nasal.6

Gambar 1.1 Anatomi Retina


Retina terdiri dari 10 lapisan. Berikut lapisan retina dimulai dari sisi dalam
adalah sebagai berikut:6
1. Lapisan membran limitan interna
Lapisan membran limitan interna merupakan lapisan paling dalam yang
membatasi retina dengan vitreus.
2. Lapisan serat saraf dari sel ganglion
Lapisan serat saraf dari sel ganglion mengandung akson-akson sel ganglion
yang nantinya melewati lamina kribosa menuju ke nervus optikus.
3. Lapisan sel ganglion

Lapisan sel ganglion terdiri dari badan sel ganglion. Ganglion terdiri dari dua
tipe yaitu midget ganglion cell dan polysynaptic ganglion cell. Midget
ganglion cell terdapat pada makula, sedangkan polysynaptic ganglion cell
terdapat pada bagian perifer
4. Lapisan flexiform dalam
Lapisan flexiform dalam mengandung sambungan sel ganglion dengan sel
bipolar dan sel amakrin.
5. Lapisan inti dalam
Lapisan inti dalam mengandung badan sel bipolar, amakrin, dan horizontal.
6. Lapisan flexiform luar
Lapisan flexiform luar mengandung sambungan antara fotoreseptor dengan sel
bipolar dan sel horizontal.
7. Lapisan inti luar sel fotoreseptor
Lapisan inti luar sel fotoreseptor terdiri dari inti sel batang dan kerucut.
8. Lapisan membran limitan eksterna
Lapisan membran limitan eksterna merupakan membran yang dilewati oleh sel
batang dan kerucut.
9. Lapisan fotoreseptor
Lapisan fotoreseptor terdiri dari sel fotoreseptor batang dan kerucut yang
merupakan end organ penglihatan. Sel batang terdiri dari rhodopsin dan
berfungsi untuk penglihatan perifer serta penglihatan pada iluminasi yang
rendah (scotopic vision). Sementara itu, sel kerucut lebih berespon pada
penglihatan sentral (photopic vision) serta warna.
10. Epitel pigmen retina
Epitel pigmen retina merupakan lapisan terluar yang terdiri dari selapis sel
berpigmen. Lapisan ini melekat dengan lamina basalis (membran Bruch) dari
koroid. Epitel pigmen retina bertanggung jawab untuk fagositosis segmen luar
fotoreseptor, transportasi vitamin, mengurangi hamburran sinar, serta menjadi
sawar selektif antara koroid dan retina.

Gambar 1.2 Lapisan Retina


Di tengah-tengah retina bagian posterior terdapat makula dengan diameter 5,56 mm. Secara klinis, makula merupakan daerah yang dibatasi cabang pembuluh
darah retina temporal, sedangkan secara histologi merupakan bagian retina yang
ketebalan lapisan sel gangglionnya lebih dari satu lapis. Secara anatomis, makula
merupakan daerah berdiameter 3 mm yang mengandung pigmen lutel kuning
xantofil.6
Pada makula, terdapat fovea, daerah avaskuler retina pada fluoresens dengan
diameter 1,5 mm. Pada daerah ini, terdapat penipisan lapisan inti luar akibat aksonakson sel fotoreseptor yang berjalan miring (lapisan Henle). Pada fovea tidak
ditemukan sel batang sedangkan sel kerucutnya tebal, berbeda dengan retina bagian
perifer yang lebih banyak ditemukan sel batang. Di tengah fovea, 4 mm dari diskus
optikus, terdapat foveola yang berdiameter 0,25 mm, yang dengan oftalmoskop
tampak cekukan yang menimbulkan pantulan khusus. Sel kerucut pada area ini
besar dan dibatasi membran limitan interna, sedangkan lapisan retina lain tidak ada
(Gambar 3). Di foveola, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut,
sel ganglionnya, dan serat-serat saraf yang keluar, sedangkan pada retina bagian
perifer, beberapa fotoreseptor dihubungkan pada sel ganglion yang sama.6

Gambar 1.3 Anatomi dan Histologis Fovea


Pembuluh darah retina berasal dari cabang arteri optalmika sedangkan
pembuluh darah venanya akan mengalir menuju vena sentralis retina. Retina
menerima perdarahan dari 2 sumber, yaitu:6
a. Koriokapilaris
Koriokapilaris berasal dari arteri siliaris posterior berevis, cabang dari arteri
oftalmika. Pembuluh darah ini berada tepat diluar membran Bruch,
memperdarahi sepertiga luar retina, yaitu lapisan inti lapisan epitel pigmen
retina, fotoreseptor, membtran limitan eksterna, dan lapisan inti luar.
b. Cabang arteri sentralis retina
Arteri sentralis retina merupakan cabang dari arteri oftalmika. Arteri ini
masuk melalui cup disk optik dan kemudian memiliki empat cabang yaitu
superior-nasal, superior-temporal, inferior-nasal, dan inferior temporal.
Arteri-arteri tersebut merupakan end artery, tidak memiliki anastomose.
Percabangan arteri sentralis retina ini memperdarahi dua pertiga dalam
retina.

Gambar 1.4 Sumber Perdarahan Retina


Retina dapat diperiksa dengan oftalmoskop direk ataupun indirek. Pada
oftalmoskop direk, gambaran fundus diperbesar menjadi 15 kali. Saat pemeriksaan,
pertama kali dicari diskus optikus dengan mengikuti salah satu cabang utama
pembuluh darah ke arah nasal. Kemudian diteli bentuk, ukuran, warna, tepi, dan
bagian sentral yang lebih pucat (cawan fisiologik). Dalam keadaan normal,
diameter diskus optikus sekitar 1,5-2 mm dan rasio cawan terhadap ukuran diskus
optikus (cup to disk ratio) yaitu 0,5.6
Daerah makula terletak sekitar dua kali diameter diskus optikus di sebelah
temporal tepi diskus. Fovea sentralis ditandai dengan adanya refleks putih kecil.
Fovea dikelilingi oleh makula, daerah berpigmen yang lebih gelap dan berbatas
kurang tegas. Cabang-cabang pembuluh darah retina mendekati segala arah tetapi
berhenti tepat di dekat fovea.6
Pembuluh darah retina diperiksa dan diikuti sampai ke distal pada masingmasing kuadran, superior, inferior, temporal, dan nasal. Pada pembuluh darah
tersebut, perlu diperhatikan warna, kelokan, dan adanya kelainan seperti aneurisma,

perdarahan, ataupun eksudat. Vena terlihat lebih gelap dan lebih lebar dibandingkan
arteri. Perbandingan lebar arteri dengan vena kurang lebih 2:3 (Gambar 5).6

Gambar 1.5 Gambaran Oftalmoskopik Retina


2. RETINOPATI DIABETIK
2.1.

Definisi

Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh


kerusakan dan sumbatan pembuluh darah kecil, meliputi arteriol prekapiler retina,
kapiler-kapiler dan vena-vena.5
2.2. Epidemiologi
Diabetes telah menjadi penyebab kebutaan utama di Amerika Serikat yaitu
sekitar 5000 orang pertahunnya, biasanya mengenai penderita berusia 20-64 tahun.
Sedangkan di Negara berkembang setidaknya 12% kasus kebutaan disebabkan oleh
karena diabetes. Resiko ini jarang ditemukan pada anak dibawah umur 10 tahun, dan
meningkat setelah pubertas. Hal ini terjadi setelah 20 tahun menderita diabetes.
Komplikasi lanjut ini timbul setelah 5-15 tahun menderita diabetes, dengan angka
kejadian 50 % dan akan meningkat menjadi 90% setelah menderita diabetes selama 1725 tahun.1,5
Di Inggris retinopati diabetik juga menjadi penyebab kebutaan tersering pada
pasien berumur 30-65 tahun, dan merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh
penyebab kebutaan.1 Pandangan bahwa hiperglikemia kronik pada diabetes mellitus
merupakan penyebab utama timbulnya retinopati diabetik didukung oleh hasil

pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe I
(dependen insulin) paling sedikit 3-5 tahun setelah perjalanan penyakit sistemik ini.2
2.3.

Etiologi

Retinopati diabetik terjadi karena diabetes melitus yang tak terkontrol dan
diderita lama. Pada makula terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya angiopati dan
degenerasi retina. Angiopati dapat menyebabkan mikroaneurisma dan eksudat lunak.6
Faktor resiko retinopati diabetik antara lain:3
1.

Durasi diabetes, adalah hal yang paling penting. Pada pasien yang

didiagnosa dengan DM sebelum umur 30 tahun, insiden retinopati diabetic


setelah 50 tahun sekitar 50% dan setelah 30 tahun mencpai 90%.
2.

Kontrol glukosa darah yang buruk, berhubungan dengan perkembangan

dan perburukan retinopati diabetik.


3.

Tipe Diabetes, dimana retinopati diabetik mengenai DM tipe 1 maupun

tipe 2 dengan kejadian hampir seluruh tipe 1 dan 75% tipe 2 setelah 15 tahun.
4.

Hipertensi yang tidak terkontrol, biasanya dikaitkan dengan bertambah

beratnya retinopati diabetik dan perkembangan retinopati diabetik proliferatif


pada DM tipe I dan II
5.

Faktor resiko yang lain meliputi merokok, obesitas, anemiadan

hiperlipidemia.
2.4.

Klasifikasi

Secara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi: 6


1. Retinopati diabetik non proliferatif
Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita diabetes,
keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Pada
retinopati nonproliferatif ringan ditandai dengan timbul sedikitnya satu tonjolan kecil
pada pembuluh darah (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan
cairan dan protein ke dalam retina. Pada Retinopati nonproliferatif sedang terdapat
mikroaneurisma luas, perdarahan intraretina, gambaran manik-manik pada vena dan

bercak-bercak cotton wool berwarna abu-abu atau putih akibat menurunnya aliran darah
ke retina menyebabkan. Pada Retinopati nonproliferatif berat ditandai oleh bercakbercak cotton wool, gambaran manic-manik pada vena dan kelainan mikrovaskular
intraretina (IRMA). Stadium ini terdiagnosis dengan ditemukannya perdarahan
intraretina di empat kuadran, gambaran manic-manik vena di dua kuadran, atau kelainan
mikrovaskular intraretina berat di satu kuadran.6

Gambar 1.6 Retinopati diabetik non proliferatif


2. Makulopati
Makulopati diabetic bermanifestasi sebagai penebalan atau edema retina stempat
atau difus, yang terutama disebabkan oleh kerusakan sawar darah-retina pada tingkat
Endotel kapiler retina, yang menyebabkan terjadinya kebocoran cairan dan konstituen
plasma ke retina sekitarnya. Makulopati lebih sering dijumpai pada pasien DM tipe II
dan memerlukan penanganan segera setelah kelainannya bermakna secara klinis, yang
ditandai dengan penebalan retina sembarang pada jarak 500 mikron dari fovea.
Makulopati juga bias terjadi karena iskemia, yang ditandai oleh edema macula,
perdarahan dalam dan sedikit eksudasi.6
3. Retinopati diabetik proliferatif.
Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu
stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati
proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada
permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan

pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk
jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika
tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta
bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang
berat atau kebutaan.6

Gambar 1.7 Retinopati diabetik proliferatif


Klasifikasi retinopati diabetes menurut bagian mata fakultas kedokteran UI: 1
-

Derajat I. terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus

okuli
Derajat II. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercaak dengan atau

tanpa eksudat lemak pada fundus okuli


Derajat III. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak terdapat
neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli.

Tabel 1 : Klasifikasi Retinopati Diabetik


Tahap
Deskripsi
Tidak
ada Tidak ada tanda-tanda abnormal yang ditemukan pada retina.
retinopati
Makulopati

Penglihatan normal.
Eksudat dan perdarahan dalam area macula, dan/atau bukti edema
retina, dan/atau bukti iskemia retina. Penglihatan mungkin

Praproliferatif

berkurang; mengancam penglihatan.


Bukti oklusi (cotton wool spot). Vena menjadi ireguler dan

Proliferatif

mungkin terlihat membentuk lingkaran. Penglihatan normal.


Perubahan
oklusi
menyebabkan
pelepasan
substansi
vasoproliferatif dari retina yang menyebabkan pertumbuhan
pembuluh darah baru di lempeng optik (NVD) atau di tempat lain

Tahap
Lanjut

pada retina (NVE). Penglihatan normal, mengancam penglihatan.


Deskripsi
Perubahan proliferatif dapat menyebabkan perdarahan ke dalam
vitreus atau antara vitreus dan retina. Retina juga dapat tertarik
dari epitel pigmen di bawahnya oleh proliferasi fibrosa yang
berkaitan dengan pertumbuhan pembuluh darah baru. Penglihatan
berkurang, sering akut dengan perdarahan vitreus; mengancam
penglihatan.

Early Treatment Diabetik Retinopathy Study Research Group (ETDRS) membagi


retinopati diabetik atas nonproliferatif dan proliferatif.Retinopati diabetik digolongkan
ke dalam retinopati diabetik non proliferatif (RDNP) apabila hanya ditemukan
perubahan mikrovaskular dalam retina.Neovaskuler merupakan tanda khas retinopati
diabetik proliferatif.
Tabel 2 : Klasifikasi Retinopati Diabetik berdasarkan ETDRS
Retinopati Diabetik Non-Proliferatif
1. Retinopati nonproliferatif minimal : terdapat 1 tanda berupa dilatasi vena,
mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras.
2. Retinopati nonproliferatif ringan sampai sedang : terdapat 1 tanda berupa
dilatasi vena derajat ringan, perdarahan, eksudar keras, eksudat lunak atau
IRMA.
3. Retinopati nonproliferatif berat : terdapat 1 tanda berupa perdarahan dan
mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2 kuadran, atau
IRMA pada 1 kuadran.
4. Retinopati nonproliferatif sangat berat : ditemukan 2 tanda pada retinopati
non proliferative berat.
Retinopati Diabetik Proliferatif
1. Retinopati proliferatif ringan (tanpa risiko tinggi) : bila ditemukan minimal
adanya neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup <1/4 dari daerah
diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau neovaskular
dimana saja di retina (NVE) tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus.

10

2. Retinopati proliferatif risiko tinggi : apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor


resiko sebagai berikut, a) ditemukan pembuluh darah baru dimana saja di
retina, b) ditemukan pembuluh darah baru pada atau dekat diskus optikus, c)
pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang mencakup >
daerah diskus, d) perdarahan vitreus. Adanya pembuluh darah baru yang jelas
pada diskus optikus atau setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai
perdarahn, merupakan dua gambaran yang paling sering ditemukan pada
retinopati proliferatif dengan resiko tinggi.

Gambar 1.8 Funduskopi pada NPDR. Mikroneurisma, hemorrhages intraretina


(kepala panah terbuka), hard exudates merupakan deposit lipid pada retina
(panah), cotton-wool spots menandakan infark serabut saraf dan eksudat halus
(kepala panah hitam).
-

11

Gambar 1.9 : Funduskopi pada PDR. Tanda panah menunjukkan adanya


preretinal neovascularisation
2.5.

Patogenesis

Ada tiga proses biokimiawi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetik yaitu
jalur poliol (akumulasi sorbitol), glikasi nonenzimatik dan pembentukan protein kinase
C dan pembentukan reactive oxygen speciasi (ROS)

Gambar 2.3 Skema patogenesis retinopati diabetik


Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan
bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ.
Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang
adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada
retina itu sendiri. Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis
yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:13
1. Akumulasi Sorbitol

12

Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur
poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada
jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat
hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak
dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak
dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik
sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.

13

Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan


uptake mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol
untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. Secara singkat,
akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf.
Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase
(sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau
memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum
menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati.3
2. Pembentukan protein kinase C (PKC)13
Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular
meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu
regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi
trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi.
Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan
mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi
plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan
agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain
itu, sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos
vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan
terjadi penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang
merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses

13

tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi


vaskular retina.

3. Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)13


Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non
enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek
dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan
permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus
menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Proses tersebut tentunya akan
meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina.
AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa.
Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi
pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan
glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini
lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.
4. Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)13
ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang
menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS
meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE.
Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang
menambah kerusakan sel.3
Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis
terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan
konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina
dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke
otak. Proses ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan
penglihatan berupa pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh
edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan
hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi.1,3

14

Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena


angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebut
Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF). Sedangkan kelemahan dinding vaksular
terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong
dinding vaskular. Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular
karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai
mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Beberapa mikroaneurisma dan defek
dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada
retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi. Bercak perdarahan pada retina biasanya
dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada
penglihatan.1

Gambaran 2.4 Gambaran retina penderita DM


Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf.
Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler
retina.Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina
kecuali satudaerah yang disebut fovea. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati
diabetik terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kapiler retina terdiri dari tiga
lapisan dari luar ke dalamyaitu sel perisit, membran basalis dan sel endotel.
Sel perisit dan endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membran sel
yangterletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan jumlah sel perisit
dan sel endotel kapiler retina adalah 1 : 1 sedangkan pada kapiler perifer 20 : 1. Sel

15

perisit berfungsi mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu


mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi
endotel. Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan mempertahankan
permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling berikatan satu
sama lain dan bersama - sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis
membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul
kecil.Perubahan

histopatologis

pada

kapiler

retinopati

diabetik

dimulai

dari

penebalanmembran basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel dimana keadaan


lanjut perbandingan antara sel endotel dengan sel perisit dapat mencapai 10 : 1.
Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat
kapiler yaitu :
1

Pembentukan mikroaneurisma

Peningkatan permeabilitas pembuluh darah

Penyumbatan pembuluh darah

Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrosa di retina

Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan vitreus.


Penyumbatan

dan

hilangnya

perfusi

menyebabkan

iskemia

retina

sedangkankebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. Kebutaan akibat


retinopati diabetik dapat terjadi melalui mekanisme berikut : 3
1

Edema makula atau nonperfusi kapiler

Pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati proliperatif dan kontraksi


jaringan fibrosis menyebabkan ablasio retina (retinal detachment )

Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan vitreus dan preretina

Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaukoma.


Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non

proliferatif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan


kebocoran plasma yang lanjut disertai iskemik pada dinding retina (cotton wall spot),
infark pada lapisan serabut saraf. Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan
kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Ciri khas dari edema makula

16

adalah cotton wall spot, intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA), dan rangkaian
vena yang seperti manikmanik.
Bila satu dari keempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif.
Retinopati diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan
melalui dua mekanisme yaitu: 1,6
1. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina
yang menyebabkan iskemik makular.
2. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular.
Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses
berikut, antara lain:
1. Retinal Detachment (Ablasio Retina)
Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan
menyebabkan peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat
jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi, sehingga retina juga ikut tertarik
dan terlepas dari tempat melekatnya di koroid. Proses inilah yang menyebabkan
terjadinya

ablasio

retina

pada retinopati diabetik.3

Gambar 2.5 Gambaran


Ablasio Retina
2. Oklusi vaskular retina
Penyempitan lumen
vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis
pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Oklusi vena
sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi
parsial, namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan
vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila terjadi
perdarahan luas, maka tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga

17

mengalami kebutaan. Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik
dengan oklusi vena sentral, karena banyaknya dinding vaskular yang lemah.3
Selain oklusi vena, dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Arteri yang
mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi
dan oksigen ke retina, sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya.
Oklusi arteri retina sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan
yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata bagian luar. Pada pemeriksaan
funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat.3
3. Glaukoma
Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas.
Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik
sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan
intraokular.3
2.6.

Diagnosis

Retinopati

diabetik

dan

berbagai

stadiumnya

didiagnosis

berdasarkan

pemeriksaan stereoskopik fundus dengan dilatasi pupil.Oftalmoskopi dan foto


funduskopi merupakan gold standard bagi penyakit ini. Angiografi Fluoresens (FA)
digunakan untuk menentukan jika pengobatan laser diindikasikan. FA diberikan dengan
cara menyuntikkan zat fluorresens secara intravena dan kemudian zat tersebut melalui
pembuluh darah akan sampai di fundus.
2.7.

Gambaran Klinis

Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah: 5

Penglihatan kabur

Kesulitan membaca

Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata

Melihat lingkaran-lingkaran cahaya

Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip


Sedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranya

adalah: 1,5,6

18

Mikroaneurisma
Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena,

dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat pembuluh darah
terutama polus posterior. Kadang pembuluh darah ini sering tidak terlihat.
Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata . 6,8,15

Gambar 2.6 Mikroaneurisma dan perdarahan intraretina


2

Dilatasi pembuluh darah balik


Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan berkelok-

kelok. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi, dan kadang- kadang

disertai

kelainan

endotel dan eksudasi plasma.

Gambar 2.7 Dilatasi pembuluh darah balik


3

Perdarahan
Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak

dekat mikroaneurisma di polus posterior. Bentuk perdarahan dapat memberikan


prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih

19

buruk dibandingkan dengan perdarahan yang kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan
permeabilitas pada mikroaneurisma atau pecahnya kapiler.

Gambar 2.8 Perdarahan pada retinopati diabetik nonproliferatif


4

Hard eksudat

Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu
ireguler dan berwarna kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat berupa pungtata,
kemudian membesar dan bergabung.

Gambar 2.9 Edema makula dan hard eksudat di fovea


5

Edema retina
Edema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di daerah

makula. Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis tampak sebagai retina
yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intra retina. Dapat
berbentuk zona-zona eksudat kuning kaya lemak, berbentuk bundar disekitar kumpulan
mikroaneurisma dan eksudat intra retina.
Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant macular oedema
(CSME)) jika terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini:
Edema retina 500 m (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis.

20

Hard eksudat jaraknya 500 m dari fovea sentralis, yang berhubungan dengan
retina yang menebal.
Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 m) atau lebih, dengan jarak
dari fovea sentralis 1 disk.
2.8.

Pencegahan dan Pengobatan

Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetik merupakan upaya yang harus


dilakukan bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga untuk
memperlambat perburukan retinopati. Tujuan utama pengobatan retinopati diabetic ialah
untuk mencegah terjadinya kebutaan permanen. Metode pencegahan dan pengobatan
retinopati diabetic saat ini meliputi kontrol glukosa darah, kontrol tekanan darah dan
laser koagulasi. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, pengontrolan kadar glukosa
darah dan tekanan darah yang baik secara signifikan menurunkan resiko perkembangan
retinopati diabetic dan juga progresivitasnya.8
Perkembangan laser fotokoagulasi retina secara dramatis telah mengubah
penanganan retinopati diabetic. Fotokuagulopati dilakukan pada focal and diffuse
maculophaty dan pada PDR.7 Penggunaan cahaya yang terfokus untuk mengkauter
retina telah dipraktiskan sejak beberapa tahun dan hasilnya telah dikonfirmasi melalui
percobaan klinikal yang ekstensif untuk kedua penyakit NPDR dan PDR dan juga untuk
beberapa tipe makulopati. Progresivitas retinopati terutama dicegah dengan melakukan
pengendalian

yang

baik

terhadap

hiperglikemia,

hipertensi

sistemik

dan

hiperkolesterolemia. Terapi pada mata tergantung dari lokasi dan keparahan


retinopatinya. Mata dengan edema macula diabetic yang belum bermakna klinis
sebaiknya dipantau secara ketat tanpa dilakukan terapi laser. Yang bermakna klinis
memerlukan focal laser bila lesinya setempat, dan grid laser biasanya bila lesinya difus.
Penyuntikan intravitreal triamcinolon atau anti VEGF juga efektif.6,7
Dengan merangsang regresi pembuluh-pembuluh baru, fotokoagulasi laser panretina (PRP) menurunkan insidens gangguan penglihatan berat akibat RD proliferative
hingga 50%. Beberapa ribu bakaran laser dengan jarak teratur diberikan diseluruh retina
untuk mengurangi rangsangan angiogenik dari daerah-daerah iskemik. Daerah sentral
21

yang dibatasi oleh diskus dan cabang-cabang pembuluh darah temporal tidak dikenai.
Yang beresiko besar kehilangan penglihatan adalah pasien dengan ciri-ciri resiko tinggi.
Jika pengobatan ditunda hingga cirri tersebut muncul, fotokoagulasi laser pan retina
yang memadai harus segera dilakukan tanpa penundaan lagi. Pengobatan pada retinopati
nonproliferatif berat belum mampu mengubah hasil akhir penglihatan, namun pada
pasien-pasien dengan diabetes tipe II, control darah yang buruk, terapi harus diberikan
sebelum kelainan proliferative muncul. Viterktomi dapat membersihkan perdarahan
vitreus dan mengatasi traksi vitreoretina. Sekali perdarahan vitreus yang luas terjadi,
20% mata akan menuju kondisi penglihatan dengan visus tanpa persepsi cahaya dalam 2
tahun. Komplikasi pasca-vitrektomi lebih sering dijumpai pada pasien DM tipe I yang
menunda vitrektomi dan pasien DM tipe II yang menjalani vitrektomi dini. Komplikasi
tersebut antara lain ftisis bulbi, peningkatan tekanan intraocular dengan edema kornea,
ablation retina dan infeksi.6,7
Obat-obat anti-VEGF tampak menjanjikan sebagai tambahan vitrektomi untuk
membantu mengurangi perdarahan selama pembedahan dan untuk mengurangi insidensi
kekambuhan perdarahan retina pascaoperasi.6

22

Gambar 2.10 Algoritma penatalaksanaan Retinopati Diabetes 10


2.9.
1.

Komplikasi

Rubeosis iridis progresif

Penyakit ini merupakan komplikasi segmen anterior paling sering. Neovaskularisasi


pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia
retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering
adalah retinopati diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil
sebagai

percabangan

kecil,

selanjutnya

tumbuh

dan

membentuk

membrane

fibrovaskular pada permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris
melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaring trabekula sehingga menghambat

23

pembuangan aquous dengan akibat intra ocular presure meningkat dan keadaan sudut
masih terbuka. Suatu saat membrane fibrovaskular ini konstraksi menarik iris perifer
sehingga terjadi sinekia anterior perifer (PAS) sehingga sudut bilik mata depan tertutup
dan tekanan intra okuler meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang intra
okuler. Sepertiga pasien dengan rubeosis iridis terdapat pada penderita retinopati
diabetika. Frekuensi timbulnya rubeosis pada pasien retinopati diabetika dipengaruhi
oleh adanya tindakan bedah. Insiden terjadinya rubeosis iridis dilaporkan sekitar 25-42
% setelah tindakan vitrektomi, sedangkan timbulnya glaukoma neovaskuler sekitar 1023% yang terjadi 6 bulan pertama setelah dilakukan operasi.
2. Glaukoma neovaskular
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang terjadi akibat
pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan jaringan anyaman
trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aquous dan dapat meningkatkan tekanan
intra okuler. Nama lain dari glaukoma neovaskular ini adalah glaukoma hemoragik,
glaukoma kongestif, glaukoma trombotik dan glaukoma rubeotik. Etiologi biasanya
berhubugan dengan neovaskular pada iris (rubeosis iridis). Neovaskularisasi pada iris
(rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina
akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah
retinopati diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai
percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskuler pada
permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary
body dan sclera spur mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan
akuos dengan akibat Intra Ocular Presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.
3. Perdarahan vitreus rekuren
Perdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik proliferatif. Perdarahan vitreus
terjadi karena terbentuknya neovaskularisasi pada retina hingga ke rongga vitreus.
Pembuluh darah baru yang tidak mempunyai struktur yang kuat dan mudah rapuh
sehingga mudah mengakibatkan perdarahan. Perdarahan vitreus memberi gambaran
perdarahan pre-retina (sub-hyaloid) atau intragel. Perdarahan intragel termasuk
didalamnya adalah anterior, middle, posterior, atau keseluruhan badan vitreous.
Gejalanya adalah perkembangan secara tiba-tiba dari floaters yang terjadi saat
perdarahan vitreous masih sedikit.Pada perdarahan badan kaca yang massif, pasien

24

biassanya mengeluh kehilangan penglihatan secara tiba-tiba.Oftalmoskopi direk secara


jauh akanmenampakkan bayangan hitam yang berlawanan dengan sinar merah pada
perdahan vitreous yang masih sedikit dan tidak ada sinar merah jika perdarahan vitreous
sudah banyak. Oftalmoskopi direk dan indirek menunjukkan adanya darah pada ruang
vitreous.Ultrasonografi Bscan membantu untuk mendiagnosa perdarahan badan kaca.
4. Ablasio retina
Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari lapisan pigmen
epithelium. Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa menyebabkan gambaran
bentuk-bentuk ireguler yang melayang-layang atau kilatan cahaya, serta menyebabkan
penglihatan menjadi kabur.
2.10.

Diagnosis Banding

Diagnosis banding harus menyingkirkan penyakit vascular retina lainnya, adalah


hipertensive retinopathy. Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik
perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi. 3
Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara
general dan fokal, perlengketan atau nicking arteriovenosa, perdarahan retina dengan
bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun
1939, Keith et al menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk
memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi.
Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology
Stadium

Karakteristik

Stadium 0

Tiada perubahan, a:v = 2:3

Stadium I

Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi.

Stadium II

Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal:, Copper wire


arteries, Silver wire arteries, Banking sign, Salus sign

Stadium III

Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat

Stadium IV

Stadium III + papilledema

25

Gambar 2.11A. Funduskopi mata kiri pasien, 25 tahun, dengan renal hipertensi
memperlihatkan white-cotton wool spot, deep focal intraretina periarteriolar transudat
(FIPTs), B. Angiogram mempelihatkan area non-perfusi.

2.11.

Prognosis

Pemahaman yang lebih baik terhadap retinopati diabetic melalui pangaplikasian


metode investigasi yang lebih akurat, seperti angiografi fluorescein, indirek
oftalmoskopi secara rutin, slit lamp mikroskop, foto fundus berseri pengguanaan
ultrasound juga dianggap penting. Dengan metode ini juga angka kebutaan bisa
dikurangi kecuali pada situasi masalah social atau masalah lain. Pendidikan pada pasien
sangat penting untuk memperoleh perbaikan dalam prognosis pengobatan untuk pasien
diabetes mellitus. Setelah 20 tahun, 75% daripada pasien diabetic dengan PDR akan
menjadi buta jika diobati dalam masa 5 tahun.9
Kontrol optimal terhadap kadar glukosa darah dapat mencegah komplikasi
retinopati yang lebih berbahaya. Pada mata yang mengalami edema makuler dan
iskemik yang bermakna akan memiliki prognosis yang lebih jelek dengan atau tanpa
terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relative baik.3

BAB II
LAPORAN KASUS

26

Seorang pasien laki-laki berusia 47 tahun datang berobat ke poli Mata RSUP.
Dr. M. Djamil Padang tanggal 30 Desember 2014 dengan:
Keluhan Utama:
Pengilhatan kedua mata semakin kabur sejak 6 bulan yang lalu, terutama pada
mata kanan.
Riwayat Penyakit Sekarang:
-

Kedua mata semakin kabur sejak 6 bulan yang lalu, terutama pada mata kanan.

Riwayat nyeri atau mata merah tidak ada.

Riwayat menggunakan kaca mata sebelumnya ada sejak tahun 1986. Pasien
memakai kacamata minus berukuran 3 D.

Riwayat trauma pada mata sebelumnya tidak ada.

Riwayat operasi pada mata sebelumnya tidak ada.

Pasien sudah 4 kali kontrol ke poli mata, dan pernah mendapatkan injeksi antiVEGF pada mata kanan sebanyak 1 kali sekitar 4 bulan yang lalu.

Pasien telah dikenal menderita DM sejak 13 tahun yang lalu, namun kontrol
teratur ke Sp.PD bagian endokrin baru 3 tahun ini.

Riwayat Penyakit Dahulu :


-

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :


-

Riwayat DM dalam keluarga ada yaitu kakak kandung pasien.

Status Ophtalmikus
Status

OD

27

OS

Ophtalmikus
Visus
Refleks fundus
Silia/supersilia

2/60
(+)
Trikiasis (-),madarosis (-),

5/20
(+)
Trikiasis (-),madarosis (-),

Palpebra superior

poliosis (-)
Udem (-), hiperemis (-),

poliosis (-)
Udem (-), hiperemis (-),

Palpebra inferior
Margo palpebra

Ptosis (-),
Udem (-), hiperemis (-)
Hordeolum(-), Khalazion(-),

Ptosis (-),
Udem (-), hiperemis (-)
Hordeolum(-),

udem(-), nyeri(-),

Khalazion(-), udem(-),

hiperemis (-)

nyeri(-), hiperemis (-)

Lakrimasi N
Hiperemis (-), udem (-),

Lakrimasi N
Hiperemis (-), udem (-),

folikel (-), papil (-), sikatrik

folikel (-), papil (-),

(-)

sikatrik (-)

Hiperemis (-), udem (-),

Hiperemis (-), udem (-),

folikel (-), papil (-),sikatrik

folikel (-), papil (-),

(-)

sikatrik (-)

Konjungtiva bulbi

Hiperemis (-), injeksi siliar

Hiperemis (-),injeksi siliar

Sclera
Kornea

(-), injeksi konjungtiva (-)


Putih, tenang
Bening, ulkus (-), infiltrate

(-), injeksi konjungtiva (-)


Putih, tenang
Bening, ulkus (-),

(-), sikatrik (-),

infiltrate (-), sikatrik (-),

megalokornea (-), keratic

megalokornea (-), keratic

Kamera okuli

presipitat (-)
Cukup dalam, hipopion (-),

presipitat (-)
Cukup dalam, hipopion(-),

anterior

hifema (-), flare (-), benda

hifema (-), flare (-), benda

asing (-)
Cokelat, rugae (+),oklusi (-)

asing (-)
Cokelat, rugae (+), oklusi

seklusio (-), skizis (-),

(-), seklusio (-), skizis (-),

sinekia (-), plegia (-), iris

sinekia (-), plegia (-), iris

bombe (-), nodul busacca(-),

bombe (-),nodul busacca

rubeosis iridis (-)


Bulat, refleks (+/+), 2mm

(-), rubeosis iridis (-)


Bulat, reflex (+/+), 2mm

Aparat lakrimalis
Konjungtiva
tarsalis

Konjungtiva
fornik

Iris

Pupil

28

Lensa

Bening, subluksasi (-),

Bening, subluksasi (-),

luksasi (-)
Bening

luksasi (-)
Bening

Bening

Bening

Bulat,batas tegas, c/d=0,3-

Bulat,batas tegas,c/d=0,3-

optik

0,4

0,4

aa/vv

aa:vv = 2:3

aa:vv = 2:3

Perdarahan (+) dot-blot (+)

Perdarahan (+) dot-blot

eksudat (+)

(+) eksudat (+)

Refleks fovea (+) menurun


N (palpasi)

Refleks fovea (+)


N (Palpasi)

Tidak ada deviasi

Tidak ada deviasi

Bebas ke segala arah

Bebas ke segala arah

Korpus vitreus
Fundus:
-

Media

Papil N.

retina
-

retina

- makula
Tekanan bulbus
okuli
Posisi bulbus
okuli
Gerakan bulbus
okuli

Gambar: OD:

29

OS:

Diagnosis Kerja

: - Post injeksi anti-VEGF OD + PDR ODS

Anjuran Terapi

: Laser fotokoagulasi
Kontrol poli mata 1 x 2 bulan

Prognosis

Quo ad Vitam

: Bonam

30

Quo ad sanam
: Dubia ad malam
Quo ad Fungsionam : Dubia ad malam

\
BAB III
DISKUSI
Seorang pasien laki-laki berusia 47 tahun kontrol dengan diagnosis Proliferatif
Diabetic Retinopathi (PDR) pada kedua mata dan post injeksi anti-VEGF pada mata
kanan. Dari anamnesis didapatkan kedua mata bertambah kabur sejak 6 bulan yang lalu
terutama pada mata kanan. Pasien telah dikenal menderita DM sejak 13 tahun yang lalu,
kontrol teratur ke Sp.PD baru 3 tahun ini.

31

Pada pemeriksaan fisik didapatkan visus pasien 2/60 OD dan

5/20 OS.

Funduskopi : retina ODS: perdarahan (+) dot-blot (+), eksudat (+), pada makula refleks
fovea (+) menurun.
Pada teori, penglihatan kabur pada pasien mungkin disebabkan oleh 2 hal yaitu
udem pada makula (Perembesan kapiler) atau iskemik pada makula (oklusi pembuluh
darah). Selain udem pada makula, perembesan kapiler juga menyebabkan gambaran
perdarahan, dot-blot, dan hard eksudat pada retina dan makula. Sedangkan untuk
iskemia pada retina dapat dinilai dengan fluorescein angiography.
Pasien telah dilakukan injeksi anti-VEGF untuk menghambat neovaskularisasi,
dan juga mengurangi udem pada makula OD. Kemudian setelah dikontrol selama 4
bulan ini, pasien dianjurkan terapi laser foto koagulasi pada kedua mata untuk
menghambat progresifitas udem, mengurangi rangsangan angiogenik dari daerah-daerah
iskemik. Kita harapkan kelainan vaskular pada retina pasien tidak bertambah buruk dan
udem, perdarahan, serta hard eksudat dapat di absorbsi lagi walaupun akan memerlukan
waktu yang relatif lama terutama hard eksudat.

32