BAB I

STATUS PASIEN
I.1.Identitas Pasien
Nama

: Tn. D

Jenis kelamin

: Laki - laki

Usia

: 66 tahun

Alamat

: KP Manggah RT 01/12 Pancoran Mas Depok

Pekerjaan

: PNS Kementrian Perhubungan

No.CM

: 800354

Tanggal pemeriksaan

: 23 Maret 2015

I.2.Anamnesis
Diambil dari autoanamnesis dengan pasien dan alloanamnesis dari istri pasien pada
tanggal 23 Maret 2015, pukul 12.00.WIB
Keluhan Utama
Bercak yang menebal pada punggung tangan kanan
Keluhan Tambahan
Gatal
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh bercak merah yang menebal pada punggung tangan kanan sejak
empat hari yang lalu. Awalnya dilakukan pemasangan plester berwarna coklat pada infus
enam hari yang lalu. Kemudian muncul bintil-bintil merah lima hari yang lalu pada
punggung tangan kanannya. Terdapat kemerahan pada kulit. Bintil-bintil disertai dengan
gatal. Gatal dirasakan terus-menerus. Tidak ada faktor yang memicu gatal menjadi lebih
hebat. Pasien sering menggaruk-garuk kulit yang terasa gatal. Empat hari yang lalu kulit
terlihat menebal seperti timbul ke atas. Tiga hari yang lalu mulai terjadi perubahan warna
pada kulit menjadi lebih gelap. Timbul garis putih pada kulit yang kontak dengan plester.
Dua hari yang lalu setelahnya kulit mulai mengelupas dan juga menyebar ke samping.

Rasa nyeri, panas, perih, ataupun rasa terbakar disangkal. Selama ini pasien hanya
memberikan kayu putih untuk mengatasi gatalnya. Namun, tidak ada perbaikan yang
dirasakan dengan pemberian minyak kayu putih. Riwayat alergi terhadap makanan dan
obat-obatan disangkal. Pasien tidak pernah memiliki keluhan yang sama sebelumnya.
Sebelumnya pasien pernah menggunakan plester coklat (hansaplast) dengan ukuran yang
lebih kecil dan koyo, namun tidak muncul keluhan. Pasien juga menyangkal memiliki
riwayat asma, sering bersin-bersin atau rinitis alergik, ataupun mata yang sering berair
atau konjungtivitis alergik.
Riwayat penyakit dahulu
Tidak ada
Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada
I.3.Status Generalisata
Keadaan umum

: tampak sehat

Kesadaran

: Compos Mentis

Tanda-tanda vital :

Tekanan darah

: 120/70 mmhg

Nadi

: 80 x/menit

Pernafasan

: 20 x/ menit

Suhu

: 36.2C

Berat badan

: 80 kg

Tinggi badan

: 160 cm

IMT

: 31.25 kg/m2

Kepala

: normochepal, deformitas (-)

Mata

: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung

: simetris, deviasi septum (-), sekret (-)

Telinga

: bentuk daun telinga normal, sekret (-)

Mulut

: mukosa bibir lembab, sianosis (-)

Tenggorokan

: tidak hiperemis

Thorax

Jantung

: Bunyi jantung I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Paru

: Bunyi vesikuler, wheezing (-), rhonki (-)

Abdomen

: supel, nyeri tekan (-), bising usus (+), normal

Kelenjar getah bening : tidak teraba membesar

Ekstremitas

: akral hangat, edema (-)

I.4.Status Dermatologikus
Lokasi

: regio dorsum manus dextra

Efloresensi

: plak eritematosa berukuran plakat, tepi sirkumsrip, sebagian difus,

berbentuk seperti bekas plester, papul-papul miliar, konfluens, dengan skuama halus
diatasnya dan skuama kasar dipinggirnya disertai dengan erosi dan krusta.

Gambar 1. Regio dorsum manus dextra

Gambar 2. Plak eritematosa plakat, dengan papul-papul miliar konfluens, dengan

skuama halus

Gambar 3. Tampak erosi dengan bentuk tidak beraturan. Tampak krusta

Gambar 4. Dorsum manus sinistra normal

I.5.Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada
I.6..Resume

Pasien laki laki, Tn D, 66 tahun konsul ke bagian kulit kelamin RSPAD Gatot
Soebroto dengan keluhan bercak merah yang menebal pada punggung tangan kanan sejak
empat hari yang lalu. Awalnya muncul bintik-bintik merah lima hari yang lalu satu hari
setelah pemasangan plester berwarna coklat pada infus. Disertai dengan gatal terusmenerus tanpa pemicu. Sering digaruk. Kulit mengalami menebalan dan perubahan warna
serta mengelupas dan menebal ke samping. Rasa nyeri, panas, perih, ataupun rasa
terbakar disangkal. Pasien memberikan minyak kayu putih untuk mengatasi gatalnya.
Namun, tidak ada perbaikan. Riwayat alergi terhadap makanan dan obat-obatan
disangkal. Riwayat asma, rhinitis alergik, dan konjungtivitis alergik disangkal.
Pada pemeriksaan generalisata dalam batas normal, pada status dermatologikus
regio dorsum manus dextra plak eritematosa berukuran plakat, tepi sirkumsrip, sebagian
difus, berbentuk seperti bekas plester, papul-papul miliar, konfluens, dengan skuama halus
diatasnya dan skuama kasar dipinggirnya disertai dengan erosi dan krusta.
I.7.Diagnosis Kerja
Dermatitis kontak alergi ec plester
I.8.Diagnosis Banding
Dermatitis kontak iritan ec plester
I.9.Pemeriksaan Anjuran
Tes tempel / patch test
I.10.Penatalaksanaan
1. Non medikamentosa
- Edukasi mengenai penyakit
- Hentikan pemakaian plester dan hindari pemakaian plester jenis tersebut
-

berikutnya
Tidak menggaruk lesi

2. Medikamentosa
Sistemik
cetirizine tablet 1 x 10 mg/hari
Topikal
Triamcinolone acetonide 0.1% 2x/hari

I.11.Prognosis
Quo ad vitam

: bonam

Quo ad functionam : bonam

Quo ad sanationam : bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DERMATITIS KONTAK ALERGI ET CAUSA PLESTER

II.1

Pendahuluan
Sebagai organ terbesar dalam tubuh manusia, kulit adalah organ yang sangat
kompleks dan dinamis yang berfungsi sebagai perlindungan fisik dan imunologis
terhadap lingkungan. Kulit adalah pertahanan lini pertama dari paparan substansi atau
zat.1
Dikenal dua macam dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan dan
dermatitis kontak alergik; keduanya dapat bersifat akut atau kronik.2 Diketahui lebih
dari 3700 substansi sebagai penyebab dermatitis kontak alergi pada manusia. Reaksi
imunologi mengeskpresikan reaksi dermatitis dari yang ringan, sementara, sampai
berat, persisten, dan kronik. Maka dari itu perlu pengidentifikasian alergen yang tepat
untuk mengihindari terjadinya dermatitis ini.1

II.2

Definisi
Dermatitis kontak alergi adalah suatu reaksi peradangan kulit yang disebabkan
karena kontak dari alergen eksogen spesifik pada orang yang telah mengalami
sensitisasi alergik.1

II.3

Epidemiologi
Dari subgrup dermatitis kontak ditemukan setidaknya 20% kasus baru
dermatitis kontak alergi, sedangkan 80% adalah dermatitis kontak iritan. Namun,
prevelensi dermatitis kontak alergi berbeda-beda pada setiap negara. Ditemukan
bahwa prevalensi terjadinya lebih tinggi pada orang yang berumur 41-60 tahun dan
lebih sering pada wanita.1

II.4

Etiologi
Penyebab dermatitis kontak alergi adalah bahan kimia sederhana dengan berat
molekul kurang dari 1000 dalton, merupakan alergen yang belum diproses, disebut
hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum korneum sehingga

mencapai sel epidermis dibawahnya (sel hidup). Berbagai faktor berpengaruh dalam
timbulnya dermatitis kontak alergi, misalnya potensi sensitisasi alergen, dosis per unit
area, luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan kelembaban
lingkungan, vehikulum, dan pH. Juga faktor individu, misalnya keadaan kulit pada
lokasi kontak (keadaan stratum korneum,ketebalan epidermis), status imunologik
(misalnya sedang menderita sakit, terpajan sinar matahari).2
Alergen yang menjadi penyebab sangat bervariasi mulai dari garam metal
sampai anti biotik, produk cat sampai tanaman. Alergen ini bisa ditemukan pada
perhiasan, produk perawatann sehari-hari, obat-obatan topikal, tanaman, peralatan
rumah tangga, dan kimi yang mungkin terpapar saat individu sedang melakukan
pekerjaannya.3
Kosmetik merupakan penyebab utama Dermatitis Kontak Alergi di awal masa
bayi, hal ini disebabkan karena para ibu semakin sering menggunakan herbal atau
produk lainnya yang mengandung bahan aktif yang tidak diklasifikasikan sebagai
obat. 2, 3, 4, 5
Di masa early dan late infant, yang paling berperan dalam dermatitis kontak
alergika adalah disebabkan oleh obat-obatan seperti antibiotik topika dan cortisones
topika dan antiseptik dan desinfektan termasuk mercurochrome, thimerosal

dan

neomisin, yang sangat penting karena digunakan secara luas dan sering ditemukan
dalam formulasi vaksin. Obat-obat anestesi lokal seperti prokain atau benzokain juga
dilaporkan sebagai salah satu penyebab yang paling sering dijumpai. 2, 3, 4, 5, 6
Masih banyak sekali penyebab-penyebab alergi lainnya. Diketahui terdapat
lebih dari 3700 yang menjadi penyebab munculnya dermatitis kontak alergi seperti
pada karet atau latex yang mengandung carba mix atau thiuram. Banyak juga pasien
yang alergi terhadap plester. Zat-zat pada plester yang menjadi alergen adalah asam
hidroabietik adhesif, ester gliserol dari bahan adhesif, rosin yang digunakan sebagai
adhesif,

tricresyl phosphate; 2,5-di(tertiary-amyl)hydroquinone, antioksidan pada

adhesif; benzoyl peroxide, digunakan untuk meningkatkan elastisitas pada perekat;

epoxy resin, untuk memperkuat rekatan; dodecyl maleamic acid dan octadecyl
maleamic acid; diethyldithiocarbamate, sebagai bahan preservatif; tetrahydrofurfuryl
acrylate, sebagai adhesif; and p-tertbutylphenol formaldehyde resin, MA''disalicylidene
l,2diaminopropane; acrylate

polymer digunakan sebagai untuk fleksibilitas dan penguat

pada perekat. Bahan pengawet pada makanan, parfum atau pewangi ruangan juga
dapat menjadi penyebab yang sering kita temui dalam kehidupan sehari-hari.6, 7

II.5

Patogenesis
Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA adalah mengikuti respons
imun yang diperantai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi imunologi
tipe IV yaitu reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi ini dihasilkan dari pemaparan
dan sensitisasi dari host yang mudah terpengaruh secara genetik terhadap alergen dari
lingkungan dengan paparan secara berulang menimbulkan reaksi inflamasi kompleks.
Yang akhirnya menyebabkan eritema, edema, dan vesikel serta papul yang
distribusinya sesuai dengan kontak alergen dengan pruritus sebagai gejala yang
mayor. Reaksi ini terjadi melalui 2 fase, yaitu fase sensitisasi dan fase elitisasi.1,2
Sensitisasi dimulai saat hapten menembus kulit melewati stratum korneum,
kemudian berikatan dengan protein carrier pada epidermis, yang menghasilkan
antigen. Lalu sel Langerhans (Antigen Precenting Cell) mengambil kompleks protein
hapten dengan cara pinositosis, dan di proses oleh enzim lisosom serta dikonjugasikan
pada molekul HLA-DR. Kemudian melalui limfatik menstimulasi sel T. Aktivasi ini
akan meningkatkan sekresi sitokin tertentu (IL-1) serta ekspresi MHC klas I dan II,
ICAM-1, LFA-3, dan B7 serta sitokin proinflamasi lainnya. Sel T efektor akan
teremigrasi dari saluran limfatik ke sirkulasi diedarkan ke seluruh tubuh. Fase ini
berlangsung 10-15 hari.1, 2
Fase kedua adalah elisitasi dimana subjek peka terhadap hapten.
Hipersensitivitas tipe lambat terjadi. Proliferasi dan ekspansi dari sel T akan
mengeluarkan IFN- yang akan mengaktivasi keratinosit yang melepaskan sitokin
yang memperkuat respon inflamasi pada kulit. Fase ini berlangsung antara 24-48
jam.1,2

II.6

Gejala Klinis
Gejala klasik yang ditemui pada Dermatitis Kontak Alergi adalah pruritus
yang terlokalisasi pada daerah yang terpapar alergen. 1 Kelainan kulit bergantung pada
keparahan dermatitis dan lokalisasinya. Pada yang akut dimulai dengan bercak
eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel, atau
10

bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah).
Dermatitis kontak alergi akut ditempat tertentu, misalnya kelopak mata, penis,
skrotum, eritema dan edema lebih dominan daripada vesikel. Pada yang kronis terlihat
kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak
jelas. Dermatitis kontak alergi dapat meluas ke tempat lain, misalnya dengan cara
autosensitisasi, skalp, telapak tangan dan kaki relatif resisten terhadap dermatitis
kontak alergi.2
Berbagai lokasi terjadinya dermatitis kontak alergi berupa : 2
1. Tangan
Kejadian dermatitis kontak baik iritan atau alergi paling sering ditangan,
mungkin karena tangan merupaka organ tubuh yang paling sering digunakan
untuk melakukan pekerjaan sehari hari. Penyakit kulit akibat kerja, sepertiga atu
lebih mengenai tangan. Tidak jarang ditemukan riwayat atopi pada penderita. Pada
pekerjaan yang basah (wet work), misalnya memasak makanan, mencuci pakaian,
pengatur rambut di salon, angka kejadian dermatitis tangan lebih tinggi.
Etiologi dermamtitis di tangan sangat kompleks karena banyak sekali
faktor yang berperan disamping atopi. Contoh bahan yang dapat menimbulkan
dermatitis tangan, misalnya detergen, antiseptik, getah sayuran, semen dan
pestisida.
2. Lengan
Alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan
(nikel), sarung tangan karet, debu semen, dan tanaman. Di ketiak dapat
disebabkan oleh deodoran, anti perspiran, formaldehid yang ada di pakaian.
3. Wajah
Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik,
spons (karet), obat topikal, alergen diudara (aero alergen). Nikel (tangkai kaca
mata), semua alergen yang kontak dengan tangan dapat mengenai muka, kelopak
mata, dan leher pada waktu menyeka keringat. Bila dibibir atau sekitarnya
mungkin disebabkan oleh lipstik, pasta gigi, getah buah buahan. Dermatitis di

11

kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, maskara, eye shadow,
obat tetes mata,salep mata.
4. Telinga
Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab dermatitis kontak
pada telinga. Penyebab lain, misalnya obat topikal, tangkai kaca mata, cat rambut,
hearing aids, gagang telepon.
5. Leher
Penyebab kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari),
parfum,alergen di udara, zat warna pakaian.
6. Badan
Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh teksitil, zat warna,
kancing logam, karet (elastis,busa), plastik, deterjen, bahan pelembut atau
pewangi pakaian.
7. Genitalia
Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut
wanita, alergen yang berada di tangan, parfum, kontrasepsi, deterjen. Bila
mengenai daerah anal, mungkin disebabkan oleh obat antihemoroid.
8. Paha dan tungkai bawah
Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh tekstil, dompet, kunci
(nikel), kaos kaki nilon, obat topikal, semen,sepatu atau sandal. Pada kaki dapat
disebabkan oleh deterjen, bahan pembersih lantai
9. Dermatitis kontak sistemik
Terjadi pada individu yang telah tersensitisasi secara topikal oleh suatu
alergen, selanjutnya terpajan secara sistemik, kemudian timbul reaksi terbatas
pada tempat tersebut. Walaupun jarang terjadi, reaksi dapat meluas bahkan sampai
eritoderma. Penyebabnya, misalnya nikel, formaldehid, balsam peru.
II.7

Pemeriksaan Penunjang
1. Uji Tempel

12

Kelainan kulit dermatitis kontak alergi sering tidak menunjukkan

gambaran morfologik yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis
numularis, dermatitis seboroik atau psoriasis. Diagnosis banding yang utama
adalah dengan dermatitis kontak iritan. Dalam keadaan ini pemeriksaan uji
tempel perlu dipertimbangkan untuk menentukan, apakah dermatitis tersebut
kontak alergi.2
Tempat untuk melakukan uji tempel biasanya dipunggung. Bahan yang secara
rutin dan dibiarkan menempel dikulit, misalnya kosmetik, pelembab, bila dipaka
untuk uji tempel, dapat langsung digunakan apa adanya. Bila menggunakan bahan
yang secara rutin dipakai dengan air untuk membilasnya, mislamya sampo, pasta gigi
harus diencerkan atau dilarutkan dalam vaselin atau minyak mineral. Produk yang
diketahui bersifat iritan, misalnya deterjen, hanya diuji bila diduga keras penyebab
alergi. Apabila pakaian, sepatu, atau sarung tangan yang dicurigai penyebab alergi,
maka uji tempel dilakukan dengan potongan kecil bahan tersebut yang direndam
dalam air garam yang tidak dibubuhi bahan pengawet, atau air dan ditempelkan
dikulit dengan memakai finn chamber, dibiarkan sekurang kurangnya 48 jam. Perlu
diingat bahwa hasil positif dengan alergen bukan standar untuk menyingkirkan
kemungkinan terkena iritasi.2

Gambar 5. Aplikasi patch test (uji tempel)

(allergyspecialist.com.au)

13

Berbagai hal berikut ini perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempel :
1. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh). Bila masih dalam keadaan akut atau berat
dapat terjadi reaksi angry back atau excited skin reaksi positif palsu, dapat juga
menyebabkan penyakit yang sedang dideritanya semakin memburuk
2. Tes dilakukan sekurang kurangnya satu minggu setelah pemakaian kortikostiroid
sistemik dihentikan (walaupun dikatan bahwa uji tempel dapat dilakukan pada
pemakaian prednison kurang dari 20 mg/hari atau dosis ekuivalen kortikosteroid lain),
sebab dapat menghasilkan reaksi negatif palsu. Sedangkan antihistamin sistemik tidak
mempengaruhi hasil tes, kecuali diduga karena urtikaria kontak
3. Uji tempel dibuka setelah dua hari, kemudian dibaca; pembacaan kedua dilakukan
pada hari ke 3 sampai ke 7 setelah aplikasi
4. Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebbakan uji tempel menjadi longgar
(tidak menempel dengan baik), karena memberikan hasil negatif palsu. Penderita juga
dilarang mandi sekurang kurangnya dalam 48 jam, dan menjaga agar punggung
selalu kering setelah dibuka uji tempelnya sampai pembacaan terakhir selesai
5. Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap penderita yang
mempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan (innediate urticaria type), karena dapat
menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis. Pada penderita
semacam ini dilakukan tes dengan prosedur khusus.
Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan
pertama dilakukan 15 - 30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji
telah menghilang atau minimal. Hasilnya dicatat seperti berikut:2
1 = reaksi lemah (non vesikuler): eritema, infiltrat,papul (+)
2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++)
3 = reaksi sangat kuat (ekstrim) :bula atau ulkus (+++)
4 = meragukan : hanya makula eritematosa
5 = iritasi : seperti terbakar,pustul,atau purpura
6 = reaksi negatif (-)
7 = excited skin
8 = tidak dites (NT = non teted)

14

Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai satu minggu setelah aplikasi,

biasanya 72 atau 96 jam setelah aplikasi. Pembacaan kedua ini penting untuk
membantu membedakan antara respons alergik atau iritasi, dan juga mengindentifikasi
lebih banyak lagi respon positif alergen. Hasil positif dapat bertambah setelah 96 jam
aplikasi, oleh karena itu perlu dipesan kepada penderita untuk melapor bila hal itu
terjadi sampai satu minggu setelah aplikasi.2
Untuk menginterprestasikan hasil uji tempel tidak mudah. Interprestasi
dilakuakn setelah pembacaan kedua. Respon alergik biasanya menjadi lebih jelas
antara pembacaan kesatu dan kedua, berawal dari +/- ke + atau ++ bahkan ke +++
(reaksi tipe crescendo), sedangkan respon iritan cenderung menurun (reaksi tipe
decrescendo). Gold standard diagnosis dermatitis kontak alergi yaitu dilakukan uji
tempel.2
3. Dermatopatologi
Pada kondisi akut ditemukan dermatitis spongiosis dengan edema intraselular,
limfosit, dan eosinofil pada epidermis serta infiltrasi monosit dan histiosit pada
dermis. Pada kasus kronik ditemukan akantosis dan juga spongiosis, elongasi, dan
pelebaran dari papila, hiperkeratosis dan infiltrasi limfosit.1
II.8 Diagnosis
Diagnosis didapat berdasarkan hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik.
Anamnesa dimulai dengan diskusi dari riwayat penyakit sekarang yang fokus kepada
daerah munculnya keluhan dan apa yang digunakan untuk menanganinya. Riwayat
penyakit kulit sebelumnya, atopi, dan keadaan umum pasien juga perlu diperhatikan.
Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan , hobi, obat topikal
yang pernah digunakan, obat sitemik,kosmetik. Pemeriksaan fisik sangat penting
dengan memperhatikan distribusi topografinya karena dengan melihat lokasi dan pola
kelainan kulit sering kali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalanya,
diketiak oleh deodoran, dipergelangan tangan oleh jam tangan, dikedua kaki oleh
sepatu atau sandal. Pemeriksaan hendaknya dilakukan ditempat yang cukup terang,
pada seluruh kulit untuk melihat kemungkinan kelaianan kulit lain karena sebab
sebab endogen. Setelah itu dilakukan verifikasi dengan patch test.1, 2,

15

II.9

Diagnosis Banding
Kelainan kulit dermatitis kontak alergi sering tidak menunjukkan gambaran
morfologi yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopi, dermatitis numularis,
dermatitis seboroik atau psoriasis. Diagnosis banding yang terutama ialah dengan
dermatitis kontak iritan. Dalam keadaan ini pemeriksaan uji tempel perlu
dipertimbangan untuk menentukan, apakah dermatitis tersebut kontak alergi.2

II.10 Penatalaksanaan
1.

Non Medikamentosa
a. Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit dermatitis kontak alergi
b. memotong kuku jari tangan dan jaga tetap bersih serta tidak menggaruk lesi
karena dapat menimbulkan infeksi.8
c. menghindari kontak kembali dengan alergen penyebab.2

2.

Medikamentosa
a. Terapi Topikal
- Glukokortikoid topikal (kelas I-III)
Mekanisme aksi dari kortikosteroid adalah antiinflamasi, imunosupresif,
antiproliferasi, dan vasokonstriksi. Dermatitis kontak alergi akut sukses
teratasi dengan obat-obat topikal kortikosteroid potensi medium atau tinggi.
Contoh obat-obatnya adalah triamcinolone acetonide 0.1% (Aristocort) atau
dengan clobetasol 0.05% diberikan 2 kali per hari dan tidak lebih dari dua
minggu (Temovate). 2, 4, 8
- Vesikel yang besar boleh diambil cairannya tanpa melepaskan atasnya.4
- Dapat dilakukan kompresi dingin handuk dengan Burows solution yang
diganti setiap 2-3 jam pada lesi yang basah atau eksudatif atau dengan larutan
garam faal atau air salisil 1:1000. 2, 4, 9
- Antihistamin sedatif oral dengan efek sentral untuk mengatasi gatal. Obat
H1-receptor blocker diabsorbsi maximal dalam waktu 1-2 jam dan dalam
plasma bertahan sampai 4-6 jam. Contoh obatnya adalah desloratadine,
cetirizine, fexofenadine, dan levocetirizine. 9, 10
b. Terapi Sistemik
16

Terapi glukokortikoid sistemik hanya diberikan pada kondisi yang berat atau
mencakup area ekstensif lebih dari 20 persen luas permukaan kulit atau pada
dermatitis kontak alergi airborne dimana tidak memungkinkan menghindari alergen
dengan pemberian Prednisone dimulai pada 70 mg pada dewasa, dengan tapering 5-10
mg/ hari dalam waktu satu sampai dua minggu. Pemberian obat imunosupresif seperti
siklosporin oral juga mungkin dibutuhkan. 4, 8
II.11

Pencegahan
Pencegahan dermatitis kontak alergi dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut :
a. Memberi edukasi mengenai kegiatan yang berisiko untuk terkena dermatitia
kontak alergi
b. Menghindari substansi alergen
c. Mengganti semua pakaian yang terkena alergen
d. Mencuci bagian yang terpapar secepat mungkin dengan sabun, jika tidak ada
e.
f.
g.
h.

sabun bilas dengan air

Menghindari air bekas cucian atau bilasan kulit yang terpapar alergen
Bersihkan pakaian yang terkena alergen secara terpisah dengan pakaian lain
Bersihkan hewan peliharaan yang diketahui terpapar alergen
Gunakan perlengkapan atau pakaian pelindung saat melakuakn aktifitas yang
beresiko terhadap paparan alergen

II.12 Prognosis
Prognosis dermatitis kontak alergik umumnya baik, sejauh bahan kontakmya
dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila bersamaan dengan
dermatitis yang disebabkan oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis
numularisata atau psoriasis).2
Faktor lain yang membuat prognosis kurang baik adalah pajanan alergen yang
tidak mungkin dihindari misalnya berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau yang
terdapat pada lingkungan penderita.2

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Castanedo-Tardan MP & Zug KA. Allergic Contact Dermatitis. In: Goldsmith, L.A.,
Katz, S.I., Gilchrest, B.A., Paller, A.S., Leffell, D.J., Wolff, K. (eds.)Fitzpatrick's
Dermatology In General Medicine. 8th ed. New York: The McGraw-Hill Companies,
Inc; 2012. p(152-164)
2. Sularsito, S.A., Djuanda, S. Dermatitis. In: Djuanda, A., Hamzah, M., & Aisah, S.,
editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Ed. 6., Jakarta: Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2011. p. 130-138
3. English J.:Current concept in contact dermatitis. Br J Dermatol 145: 527 (2001)
4. Allergic Contact Dermatitis. In: Wolff, K., Johnson, R.A., Saavedra, A.P.
(eds.)Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 7th ed. New
York: McGraw-Hill Education, LCC; 2013. p(24-31)
5. Arnold HL., Odom RB., James WD., Andrews Dissease of Skin, 8th ed, London :
WB Sauders Co., 1990, 89-114
6. Pigatto P. Martelli A. Marsili C. Fiocchi A. Contact dermatitis in children. Italian
Journal of Pediatrics. 2010; 36:2
7. Widman, T.J., Oostman, H., Storrs, F.J. Allergic Contact Dermatitis from Medical
Adhesive Bandages in Patients Who Report Having a Reaction to Medical
Bandages. Dermatitis.2008;19(1):(32-37)
8. Ference, J.D. and Last, A.R. (2009) Choosing Topical Corticosteroids, Available
at:http://www.aafp.org/afp/2009/0115/p135.html (Accessed: 24th March 2015).
9. Hogan, D. J. (2014) Allergic Contact Dermatitis Treatment & Management, Available
at:http://emedicine.medscape.com/article/1049216-treatment#aw2aab6b6b3 (Accesse
d: 25th March 2015).
10. Autacoids and Autacoid Antagonists. In: Clark, M.A., Finkel, R., Rey, J.A., Whalen,
K. (eds.)Pharmacology. 5th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/ Lippincott Williams &
Wilkins; 2012. p(551-554)

18