Anda di halaman 1dari 36

Daftar Isi

BAB I.............................................................................................................................2
PENDAHULUAN.........................................................................................................2
BAB II...........................................................................................................................3
PEMBAHASAN...........................................................................................................3
2.1 Definisi.................................................................................................................3
2.2 Epidemiologi.......................................................................................................3
2.3 Etiologi................................................................................................................4
Gambar 1. Penyebab Stroke...................................................................................5
2.4 Vaskularisasi Otak.............................................................................................5
Gambar 2. Sirkulasi Otak.......................................................................................6
Gambar 3. Sirkulasi Anterior dan Posterior...........................................................7
Gambar 4. Circulus Willisi.....................................................................................8
2.5 Faktor Resiko.....................................................................................................8
Tabel 1. Scoring Faktor Resiko............................................................................12
2.6 Patofisiologi.......................................................................................................12
Gambar 5. Oklusi Pembuluh Darah.....................................................................13
Gambar 6. Penyebab Oklusi Pembuuh Darah Otak.............................................14
Gambar 7. Iskemik Penumbra..............................................................................15
2.7 Patogenesis........................................................................................................16
Gambar 8. Gambaran tingkatan Iskemia pada Otak...........................................18
Gambar 9. Infark Otak Akibat Sumbatan.............................................................20
2.9 Diagnosis...........................................................................................................23
2.9.1 Manifestasi Klinis..........................................................................................23
Anamnesis...............................................................................................................23
Tabel 2. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
..............................................................................................................................23
Pemeriksaan Fisik..................................................................................................24
2.9.2 Sistem Skoring...............................................................................................26
Gambar 10. Algoritma Skor Gadjah Mada..........................................................26
Tabel 3. Skor Gadjah Mada..................................................................................27
Tabel 4. Skor Siriraj.............................................................................................27
2.9.3 Pemeriksaan Penunjang...............................................................................27
Tabel 5. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik.....................28
Tabel 6. Gambaran MRI Stroke Infark dan Stroke Hemoragik...........................28
3.0 Penatalaksanaan...............................................................................................29
3.1 Prognosis...........................................................................................................34
Daftar Pustaka............................................................................................................35

BAB I

PENDAHULUAN
Stroke sudah dikenal sejak zaman dahulu, bahkan sebelum zaman Hippocrates
Soranus dari Ephesus (98 -138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang
mempengaruhi stroke. Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani. Ia
mengetahui stroke 2400 tahun silam. Pada saat itu belum ada istilah stroke.
Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani, yakni apopleksi. Artinya, tertubruk
oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf
yang paling banyak menarik perhatian.
Menurut WHO, stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis dari
gangguan fungsi serebral yang timbulnya mendadak dan progresif, baik berupa defisit
neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbulkan kematian, dan semata-mata hanya disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak non traumatik. Stroke merupakan suatu kelainan vaskuler dimana perfusi
darah ke otak dapat terhenti jika ada sumbatan atau pembuluh darah otak yang pecah.
Sumbatan pada arteri di otak dapat disebut sebagai stroke iskemik karena kurangnya
perfusi darah akan mengakibatkan neuron menjadi hipoksia. Berdasarkan etiologinya,
stroke iskemik ini dapat dibagi menjadi 2, yaitu stroke trombosis dan stroke emboli.
Dibandingkan dengan stroke perdarahan atau hemoragik yang dikarenakan pecahnya
arteri di otak, insiden stroke iskemik lebih tinggi.1
Diketahui bahwa 83% dari total peristiwa stroke yang terjadi ditemukan
sebagai stroke iskemik atau non hemoragik, dimana insiden stroke trombotik
dibandingkan dengan stroke embolik adalah sebesar 6:4, dan 17% sisanya merupakan
stroke hemoragik. Berdasarkan konsensus yang didapatkan oleh Yayasan Stroke
Indonesia pada tahun 2011, jumlah penderita stroke di Indonesia merupakan insiden
terbanyak di Asia, dan berdasarkan hasil penelitian, stroke merupakan penyakit nomor
tiga yang paling sering menyebabkan kematian di dunia.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Stroke iskemik/ non hemoragik adalah suatu peristiwa disfungsi serebral
berupa defisit neurologis fokal maupun global, yang disebabkan oleh adanya oklusi
pada pembuluh darah yang menyuplai jaringan otak sehingga terjadi kondisi iskemia,
baik oleh karena adanya penebalan jaringan pembuluh darah yang bersangkutan
(trombus) ataupun oleh karena gumpalan darah dari sistem organ lainnya yang masuk
ke pembuluh darah otak yang bersangkutan (embolus).1
2.2 Epidemiologi
Stroke menjadi suatu masalah utama di berbagai negara, karena merupakan
penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Menurut WHO, kematian akibat
penyakit pembuluh darah lebih banyak dibanding penyakit lain, yaitu sekitar 15 juta
tiap tahun atau sekitar 30% dari kematian total pertahunnya, dan 4,5 juta diantaranya
disebabkan oleh stroke. Di negara ASEAN penyakit stroke juga merupakan masalah
kesehatan utama yang menyebabkan kematian.2
Dari data South East Asian Medical Information Centre (SEAMIC) diketahui
bahwa angkat kematian terbesar terjadi di Indonesia yang kemudian diikuti secara
berurutan oleh Filipina, Singapura, Brunei. Di Indonesia diperkirakan terdapat
500.000 orang yang terkena serangan stroke setiap tahunnya., dengan insidensi sekitar
234 per 100.000 penduduk. Dari jumlah tersebut sepertiga dapat pulih kembali,
sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang, dan
sepertiga sisanya mengalami gangguan berat hingga mengharuskan penderita terus
menerus di tempat tidur. Insidensi stroke cenderung meningkat ketika melewati umur
30 tahun. 95% penderita stroke di atas umur 45 tahun, dan dua per tiga penderita
stroke berumur di atas 65 tahun. Stroke terjadi lebih banyak pada pria daripada
wanita, namun 60% kematian terjadi pada wanita. Hal ini terjadi karena wanita hidup
lebih lama daripada pria, sehingga kejadian stroke terjadi pada usia yang sudah tua
dan banyak menyebabkan kematian pada wanita.3

Prevalensi stroke juga cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan


pendidikan rendah. Sedangkan menurut jenis kelamin nya, prevalensi stroke relatif
sama.3 Pengklasifikasian dari stroke adalah 65-85% merupakan stroke non hemoragik
( 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka
kematian stroke trombotik 37%, dan stroke embolik 60%. Presentase stroke
hemoragik hanya sebanyak 15-35% dimana 10-20% disebabkan oleh perdarahan
atau hematom intraserebral, dan 5-15% perdarahan subarachnoid.2
2.3 Etiologi
Terdapat berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya stroke pada
seseorang. Pada stroke non-hemmorhagic disebabkan oleh emboli atau thrombus.
Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak
menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian
neuron dan infark serebri.7 Pada stroke hemorrhagik, penyebab utamanya adalah
pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim
otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. 4 Berikut
penyebab terjadinya stroke iskemik dibagi menjadi tiga kelompok besar, yaitu:
1. Emboli (15-20%)
Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin, trombosit,
udara, tumor, metastase, bakteri, atau benda asing.
a. Emboli kardiogenik

Fibrilasi atrium atau aritmia lain


Thrombus mural ventrikel kiri
Penyakit katup mitral atau aorta
Endokarditis (infeksi atau non-infeksi)

b. Emboli paradoksal (foramen ovale paten)


c. Emboli arkus aorta
2. Trombosis (75-80%)
Oklusi vaskular yang hampir selalu disebabkan oleh trombus.
a. Penyakit ekstrakranial
Arteri karotis interna
Arteri vertebralis
b. Penyakit intracranial
Arteri karotis interna
Arteri serebri media
4

Arteri basilaris
Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)

Gambar 1. Penyebab Stroke

2.4 Vaskularisasi Otak


Arteri yang memperdarahi otak berasal dari 2 sumber utama, yaitu arteri
carotis communis dextra dan sinistra, serta arteri vertebralis. Meskipun berasal dari 2
sumber yang berbeda, arteri arteri ini akan bercabang dan beranastomosis satu sama
lain. Arteri carotis communis akan bercabang menjadi arteri carotis interna dan
externa. Arteri carotis interna selanjutnya berjalan masuk ke dalam kranium dan
memperdarahi otak bagian anterior. Arteri vertebralis merupakan cabang pertama dari
arteri subclavia dextra dan sinistra. Arteri ini selanjutnya akan memperdarahi otak
bagian posterior.5

Gambar 2. Sirkulasi Otak


Arteri Carotis Interna
Arteri carotis interna akan bercabang menjadi arteri cerebri anterior, arteri
cerebri media, dan arteri komunikans posterior. Arteri cerebri media merupakan
cabang arteri yang paling besar. Arteri ini selanjutnya berjalan di sulcus lateralis sylvii
dan bercabang menjadi 2, yaitu pars superior yang memperdarahi cerebrum lobus
frontoparietalis dan pars inferior yang memperdarahi cerebrum lobus temporalis.2
Arteri ini memperdarahi homunculus pada gyrus.6
Arteri Vertebralis
Arteri vertebralis dextra dan sinistra berjalan di dalam foramina transversus di
sepanjang vertebra servikalis C6 C1. Sebelum arteri ini menyatu, masing masing
arteri ini bercabang menjadi arteri cerebellaris posteroinferior dextra dan sinistra.
Kedua arteri ini memperdarahi cerebellum bagian basalis, bagian bawah vermis
cerebellum, medulla bagian dorsolateralis, dan pleksus choroidalis ventrikulus
quadratus. Setelah percabangan, arteri vertebralis akan menyatu menjadi arteri
basilaris di bagian bawah pons. Arteri basilaris berjalan di pons bagian anterior. Arteri
ini akan bercabang menjadi arteri cerebellaris anteroinferior, arteri cerebellaris
superior, dan arteri cerebri posterior.6
Arteri cerebellaris anteroinferior memperdarahi cerebellum bagian anterior
dan arteri cerebellaris superior memperdarahi cerebellum bagian dorsalis. Cabang
terakhir dari arteri basilaris adalah arteri cerebri posterior. Arteri ini memperdarahi
lobus oksipitalis cerebrum yang berjalan di bagian medial.5

Gambar 3. Sirkulasi Anterior dan Posterior


Circulus Willisi
Circulus Willisi merupakan jaringan kolateral dari arteri arteri yang
memperdarahi otak. Circulus ini dibentuk dari arteri cerebri anterior, arteri
komunikans anterior, arteri komunikans posterior, dan arteri cerebri posterior. Bentuk
anatomis dari arteri arteri ini memberikan keuntungan sebagai kompensasi jika
suplai arteri yang lain terhenti, serta menjaga keseimbangan hemodinamis secara pasif
untuk mengalihkan tekanan yang meningkat dalam intrakranial.7

Gambar 4. Circulus Willisi

2.5 Faktor Resiko


Faktor reseiko terjadinya stroke dapat dikelompokkan menjadi8 :
A. Faktor resiko yang tidak dapat dirubah (unmodified)
1. Jenis kelamin
Insidensi stroke pada pria lebih besar 1,25 dibandingkan pada wanita.
Namun, karena usia wanita relative lebih panjang daripada pria, makan
angkat kematian oleh karena stroke pada wanita lebih tinggi dibanding
pria.
2. Usia
Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan
bertambahnya usia yang secara tidak langsung juga meningkatkan
kemungkinan untuk terserang stroke. Berdasarkan statistik yang
didapatkan dari tahun ke tahun, diketahui bahwa resiko terjadinya
stroke pada seseorang meningkat sebanyak 2x lipat setelah menginjak
usia 55 tahun. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi
(penuan) serta penurunan elastisitas pembuluh darah pada lanjut usia
yang seringkali dikarenakan oleh kondisi aterosklerosis
3. Ras
Orang berkulit hitam mempunyai resiko lebih tinggi dibandingkan
orang berkulit putih.
8

4. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga / hereditas sangat berperan pada beberapa faktor
resiko terjadi nya stroke seperti hipertensi, diabetes, penyakit jantung
dan kelainan pembuluh darah. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di
Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga
meningkatkan resiko terkena stroke sebesar 29,3%.
B. Faktor resiko yang dapat dirubah (modified)
1. Obesitas
Obesitas merupakan faktor resiko terjadinya hipertensi, diabetes dan
hyperlipidemia yang juga merupakan faktor resiko terjadinya stroke.
Obesitas merupakan salah satu faktor resiko utama pada penyakit
kardiovaskular. Resiko terjadi nya stroke iskemik pada orang dengan
obesitas meningkat tiga kali lipat.
Untuk melakukan pencegahan pada stroke, target IMT adalah 18,5
24,9 kg/m2 dan lingkar pinggang <35inch (wanita) dan <40inch (pria).
2. Alkohol
Peningkatan konsumsi alkohol akan meningkatkan resiko terjadi nya
perdarahan otak, selain itu alkohol juga dapat mengganggu metabolism
tubuh, sehingga terjadi dyslipidemia, diabetes mellitus, mempengaruhi
berat badan dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf
otak dan lainnya. Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan resiko
terkena stroke 2-3 kali.
3. Merokok
Merokok dapat meningkatkan resiko stroke hingga 50%. Semakin
banyak konsumsi rokok dalam sehari akan meningkatkan resiko
terjadinya stroke iskemik. Hal ini berlaku untuk semua jenis rokok
(sigaret, cerutu atau pipa). Aktivitas merokok menstimulasi terjadinya
aterosklerosis lewat zat-zat yang dikandungnya, seperti: nikotin dan
karbon monoksida yang merusak dinding pembuluh darah sehingga
kolesterol dan platelet terprofokasi untuk menempel pada dinding
tersebut dan membentuk plak patologis..
4. Hipertensi
Hipertensi berperanan penting dalam proses terjadinya infark dan
perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi
mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau
emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung
9

dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, yang menyebabkan


terjadinya infark lakuner dan mikroaneurisma. Baik hipertensi sistolik
maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.
Stroke meningkat saat sistolik diatas 115 mmHg dan diastolic diatas 75
mmHg. Setiap kenaikan 20mmHg pada sistolik dan 10mmHg pada
diastolic meningkatkan angkat kematian hingga dua kali lipat. Dan
setiap penurunan 10mmHg sistolik dan 5mmHg diastolic dapat
menurunkan angka kematian hingga 40%.
5. Hiperlipidemia
Tinggi nya kadar kolesterol dalam darah dapat merusak dinding
pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung coroner. LDL
yang tinggai dapat mengakibatkan penimbunan kolesterol di dalam sel
yang dapat memicu terjadinya pengerasan dinding pembuluh darah
arteri yang disebut aterosklereosis. Low density Lipoprotein (LDL)
akan membentuk plak di dalam pembuluh darah dan dapat menyumbat
pembuluh darah baik di jantung maupun otak. Kadar kolesterol total
>200 mg/dl meningkatkan risiko stroke 1,31 2,9 kali.
6. Diabetes
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko dalam proses terjadinya
stroke iskemik. Pada penderita diabetes mellitus, terjadi hiperviskositas
darah, kerusakan kronik aliran serta autoregulasi darah otak, disfungsi
sel endotel, hiperkoagulabilitas, terganggunya sintesa prostasiklin yang
menyebabkan meningkatnya agregasi trombosit, serta kemungkinan
disfungsi otot polos arterioler kortikal dan endotelium yang penting
untuk kolateral. Diabetes mellitus dapat mempercepat terjadinya
aterosklerosis, karena dapat menyebabkan penebalan pada pembuluh
darah otak yang berukuran besar sehingga diameter pembuluh darah
mengecil yang akhirnya menyebabkan gangguan aliran darah otak
yang berujung pada keamtian sel-sel otak. Pada pasien dengan riwayat
TIA atau stroke, impaired glucose tolerance (pre-diabetes) akan
meningkatkan resiko stroke hingga dua kali lipat
7. Penyakit kardiovaskular
Berbagai penyakit kardiovaskular dapat meningkatkan resiko stroke.
Yang paling sering adalah atrial fibrilasi (AF), Hampir setengah dari
10

stroke kardioemboli adalah disebabkan oleh AF, karena memudahkan


terdinya penggumplana darah di jantung dan dapat lepas hingga
menyumbat pembuluh darah di otak. Selain AF, penyakit katup jantung
juga cukup berperan seperti stenosis mitral. Left atrial enlargement
juga merupakan faktor resiko pada stroke. Menurut study oleh
Framingham, setiap penambahan 10mm pada ukuran atrial kiri, akan
meningkatkan resiko stroke dua kali lipat.
8. Infeksi
Penyakit infeksi seperti SLE dan meningitis dapat menjadi faktor
resiko terjadinya stroke trombotik oleh karena terbentuknya eksudat
yang berujung pada pembentukan plak pada sirkulasi darah sistemik.
9. Transient Ischemic Attack (TIA)
Penyebab terjadi nya TIA sama dengan proses terjadi nya stroke
iskemik. TIA terjadi akibat sumbatan pembuluh darah dari thrombus
pada pembuluh intracranial. Pada TIA sumbatan akan terbuka dengan
sendirinya dan fungsi neurologic dapat kembali berfungsi normal.
Namun, perlu berhati-hati bila pada TIA terdapat amaurosis fugax atau
transient monocular blindness yang
10. Pemakaian obat-obatan
Konsumsi berlebihan dari obat-obatan seperti kokain dapat menjadi
faktor resiko terjadinya stroke. Obat-obatan lain yang juga berperan
adalah heroin, amphetamine, LSD, PCP dan marijuana.

Tabel 1. Scoring Faktor Resiko


Keterangan :
- Beresiko Tinggi >3
-

Waspada 4-6

Beresiko Rendah 6-8

: Lakukan pencegahan stroke sedini


mungkin
: Tetap lakukan pencegahan
mengurangi resiko
: Upaya pencegahan resiko stroke

11

telah berhasil
2.6 Patofisiologi
Pengertian Stroke Iskemik adalah gangguan suplai darah ke otak yang
diakibatkan tersumbatnya pembuluh darah otak. Stroke iskemik merupakan penyakit
yang mendominasi kelompok usia menengah dan usia lanjut yang kebanyakan
berkaitan erat dengan kejadian arteriosklerosis dan penyakit jantung yang diakibatkan
adanya faktor predisposisi misalnya hipertensi.8 Aterosklerosis dapat menimbulkan
bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara10:

Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi

aliran darah
Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau

perdarahan aterom
Terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai embolus
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah yang berujung pada
aneurisma yang kemudian dapat robek

Gambar 5. Oklusi Pembuluh Darah


Oklusi pembuluh darah otak dapat disebabkan oleh suatu emboli, trombus,
penyakit intrinsik pembuluh darah otak sendiri misalnya, gangguan pembekuan,
vaskulitis, angiopathi diabetica pada diabetes mellitus. Sekitar 80% sampai 85%

12

kasus stroke adalah merupakan stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau
bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. 9 Obstruksi dapat
disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak
ataupun pembuluh organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas,
atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa
melalui sistem aretri ke otak sebagai suatu embolus.

Gambar 6. Penyebab Oklusi Pembuuh Darah Otak


Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan
hipoksemia daerah regional otak dan menimbulkan reaksi reaksi berantai yang
berakhir dengan kematian sel sel otak dan unsur unsur pendukungnya Secara
umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti dengan tingkat
iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam
waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah inti iskemik terdapat daerah
penumbra. Sel sel otak dan jaringan pendukungnya belum mati akan tetapi sangat

13

berkurang fungsi fungsinya dan menyebabkan juga deficit neurologis. 8 Tingkat


iskemiknya makin ke perifer makin ringan. Pada daerah sekitar terjadinya iskemia
oleh karena penyumbatan (aliran darah <10-25%), akan terjadi edema glia yang
disebabkan oleh adanya keadaan asidosis laktat dengan tingginya kadar H+. K+ dari
neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat
hari pertama sesudah stroke. Edem ini kemudian menyebabkan gangguan perfusi dan
keadaan iskemi ringan sampai dengan sedang di daerah sekitar nekrosis yang
kemudian disebut sebagai daerah iskemik penumbra. Daerah iskemik penumbra
tersebut masih dapat bertahan hidup dan berfungsi hingga beberapa jam setelah
gangguan perfusi terjadi oleh karena adanya aliran darah dari hasil anastomosis
pembuluh kolateral yang masih memberikan suplai darah, namun suplai darah dari
pembuluh kolateral tersebut saja tidaklah adekuat sehingga hanya dapat menahan
keadaan iskemik sampai batas waktu tertentu.9
Daerah penumbra iskemik, di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah
hiperemik akibat adanya aliran darah kolateral. Akibat dari penyumbatan pembuluh
darah karotis bervariasi dan sebagian besar tergantung pada fungsi sirkulus Willisi.
Bila sistem anastomosis arterial pada dasar otak ini dapat berfungsi normal, maka
sumbatan arteri karotis tidak akan memberikan gejala, seperti yang terjadi pada
kebanyakan penderita. Sirkulasi pada bagian posterior tidak memiliki derajat
perlindungan anastomosis yang sama, dan penyumbatan aterosklerotik dari arteri
basilaris selalu mengakibatkan kejadian yang lebih berat, dan biasanya fatal.
Penyumbatan arteri vertebralis, boeh jadi tidak memberikan gejala. Daerah penumbra
iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya dapat
direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada factor
waktu dan jika tidak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur-angsur
mengalami kematian. 10

14

Gambar 7. Iskemik Penumbra


Pada saat terjadi stroke, maka akan terjadi kerusakan pada lokasi sumber
stroke, baik disebabkan infark ataupun pendarahan. Kerusakan lokasi sumber stroke
pada otak tersebut kemudian akan menyebabkan kematian neuron-neuron yang
kemudian mengeluarkan komponen glutamat dan nitric oxide. Glutamat dan nitric
oxide akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang
terserang lalu merusak membran sel tersebut sehingga membuka kanal kalsium
(calcium channels). Dengan terbukanya kanal kalsium, akan muncul influks kalsium
yang juga kembali mengakibatkan kematian sel-sel disekitarnya. Seperti sebelumnya,
kematian sel-sel neuron yang dikarenakan influks kalsium juga akan mengeluarkan
glutamat dan nitric oxide sehingga proses kerusakan sel-sel neuron sekitar akan
terulang kembali. Keadaan ini terus berjalan hingga peristiwa pengeluaran glutamat,
nitric oxide, dan influks kalsium merusak seluruh sel-sel neuron yang ada. Dengan
adanya kematian sel-sel neuron pada jaringan otak tersebut lewat peristiwa stroke,
akan timbul berbagai manifestasi klinis tergantung dari letak dan lokasi kematian
jaringannya.9
2.7 Patogenesis
Otak merupakan jaringan atau organ tubuh yang sangat vital, keberadaan serta
fungsinya dapat terganggu oleh serangan yang datang secara tiba-tiba, dan mendadak
tanpa ada peringatan terlebih dahulu. Dimana otak juga sebuah sistem organ yang
membutuhkan suplai darah, oksigen, glukosa, serta nutrisi lainnya untuk dapat
menjalankan kinerjanya, sama seperti sistem organ tubuh lainnya. 11 Berikut terbagi
beberapa ambang batas aliran darah ke otak yang secara langsung mempengaruhi
proses kinerja otak:

Ambang fungsional: adalah batas aliran darah otak sekitar 30-60cc/100


gram/menit yang apabila tidak terpenuhi, akan menyebabkan terhentinya

fungsi neuronal tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.


Ambang aktivitas listrik otak (treshold of brain electrical activity): adalah
batas aliran darah otak sekitar 20 cc/100 gram/ menit, yang bila tidak

15

tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, dimana

berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses disintegrasi.


Ambang kematian sel (treshold of neuronal death): adalah batas minimal
aliran darah otak, yaitu kurang dari 15cc/100 gram/menit, dimana bila
tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total dari sel-sel otak.

Metabolisme Sel Otak


Mempelajari aliran darah otak dan metabolisme otak sangat penting dalam
hubungannya dengan penanganan serangan stroke. Otak dapat berfungsi dan
bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada individu yang sehat
pemasukan oksigen adalah sekitar 3,5 ml/100 gram/ menit dan aliran darah otak
sekitar 50 ml/ 100 gram/ menit.
Glukosa adalah suatu sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi
maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa mengalami
metabolisme oksidatif secara komplit, hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat
dan asam laktat (metabolisme anaerob). Energi yang dihasilkan oleh metabolisme
aerob (siklus Krebs) adalah 38 mol ATP per mol glukosa, sedangkan pada glikolisis
anaerob dihasilkan hanya 2 mol ATP per mol glukosa. Energi ini diperlukan untuk
kelangsungan integritas neuron yaitu kerja dari pompa sodium yang mengeluarkan
natrium dan kalsium ke ruang ekstraseluler dan mempertahankan ion kalium dalam
sel. Kadar kalium intraseluler 20 100 kali lebih tinggi daripada ekstraseluler dan di
intraseluler kadar natrium 5 15 kali lebih kecil dibandingkan ekstraseluler. Ion
kalsium berperan dalam perangsangan membran dan dalam pengaturan resistensi
pembuluh darah serebral pada tingkat prekapiler. Selain itu ion kalsium juga ambil
bagian dalam patogenesis dari vasospasme.

Berikut beberapa faktor yang

mempengaruhi aliran darah di otak6 :

Penyempitan pembuluh darah atau arteri oleh proses aterosklerosis atau


thrombus maupun embolus. Pembuluh darah juga dapat tertekan oleh
gerakan dan perkapuran pada tulang vertebrae.

Kelainan pada jantung dimana menyebabkan pompa jantung tidak teratur


dan tidak efisien (fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan
menurun dan mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Kelainan

16

jantung juga dapat melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut


di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia.

Kelainan darah berperan dalam mempengaruhi aliran darah dan suplai


oksigen. Darah yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah,
peningkatan hematokrit dapat melambatkan aliran darah.

Iskemia Otak
Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan fungsi
neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila aliran darah otak turun pada batas kritis
yaitu 10 18 ml/ 100 gram otak/menit maka akan terjadi penekanan aktivitas
neuronal tanpa perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal
sebagai penumbra iskemik. Di sini sel relatif inaktif tapi belum mengalami kematian
total. Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda, yaitu5 :

Lapisan inti (ischemic-core/ischemik umbra)


Daerah di tengah yang sangat iskemik dimana Cerebral Blood Flow
(CBF) yang mengalir adalah paling rendah sehingga terlihat sangat pucat.
Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya
aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang
rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.

Lapisan penumbra (ischemic penumbra)


Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih
lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak
sampai mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis.
Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi, dan asam laktat meningkat.
Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat
bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat.
Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen
yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia, dan neuron
penumbra tidak mengalami nekrosis.

Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)


Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan
edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2

17

tinggi dan kolateral maksimal, sehingga pada daerah ini CBF sangat
meningkat.

Gambar 8. Gambaran tingkatan Iskemia pada Otak


Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium
pada substansia grisea, dan setelah 12 48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari
kadar air dan natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan
meningkatkan tekanan intrakranial. 11
Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi
oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark.
Sedangkan di daerah marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka selselnya masih belum mati, dimana disebut sebagai daerah penumbra iskemik. Daerah
tersebut dapat membaik dalam beberapa jam secara spontan maupun dengan
terapeutik. Daerah penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan stroke tentang apa
yang disebut sebagai therapeutic window, yaitu 6 8 jam setelah serangan. Apabila
bisa ditangani dengan baik maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga
infark tidak bertambah luas.
Pada saat permulaan pembuluh darah di daerah penumbra akan berdilatasi
maksimal karena penurunan tekanan perfusi otak, namun lama kelamaan akan terjadi
vasoparalisis. Sebaliknya, pembuluh darah di luar daerah penumbra iskemik tetap
bereaksi terhadap perubahan kadar CO2 dan asidosis sehingga terjadi dilatasi yang
menyebabkan penurunan CBF tambahan terhadap daerah penumbra; peristiwa ini
dikenal sebagai peristiwa Steal phenomenon.

18

Bila tekanan perfusi turun di bawah ambang iskemia kurang lebih 8 10


ml/100 gram/ menit, maka akan terjadi gangguan biokimiawi seluler dan gangguan
stabilitas membran, yaitu10 :

Ion K+ mengalir ke ekstraseluler sedangkan natrium dan kalsium

terkumpul dalam sel.


Pelepasan asam lemak bebas. Oksidasi dari asam lemak bebas ini akan
menghasilkan metabolit-metabolit yang lebih toksik seperti radikal bebas,
prostaglandin yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatnya
agregasi trombosit, nantinya akan mengakibatkan perubahan sel yang
irreversibel.

Penurunan kadar ATP

Terjadi asidosis: dengan ditemukannya Positron Emission Tomography


(PET) menunjukkan bahwa ada hubungan erat antara aliran darah otak
dengan metabolisme. Pada 24 48 jam pertama terjadi penurunan aliran
darah otak lebih besar daripada gangguan metabolisme oksigen, akan
tetapi setelah 72 jam terjadi penurunan yang nyata dari metabolisme
dibandingkan aliran darah otak. Dengan PET dapat pula diketahui bahwa
pada infark akut di satu hemisferium dapat mengakibatkan penurunan
aliran darah otak serta gangguan metabolisme pada hemisferium yang
kontralateral.

Infark Otak
Gangguan aliran darah ke jaringan otak yang disebabkan oleh sumbatan atau
sebab lain, pada akhirnya dapat menyebabkan infark pada lokasi yang bersangkutan.
Pada awalnya, tubuh terlebih dahulu melakukan usaha kompensasi dengan
kolateralisasi dan vasodilatasi pembuluh darah sehingga memungkinkan terjadinya
beberapa keadaan berikut ini9 :

Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat
dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal.
Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA)
berupa hemiparesis, penurunan kesadaran, serta gejala sindroma stroke

lainnya yang berlangsung kurang dari 24 jam.


Pada sumbatan agak besar, terjadi iskemia yang lebih luas yang berujung
pada infark jaringan otak. Apabila keadaan infark ini berlangsung lebih
19

dari 24 jam namun ditangani kurang dari 72 jam, mekanisme kompensasi


masih mampu memulihkan fungsi neurologik jaringan otak yang terserang
(reversible) dalam kurun waktu beberapa hari hingga dua minggu.
Keadaan ini secara klinis disebut sebagai Reversible Ischemic Neurologic

Deficit (RIND).
Sumbatan yang besar menyebabkan daerah iskemia yang cukup luas
hingga mekanisme kolateral dan usaha tubuh lainnya tidak dapat
mengkompensasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang
berlanjut dan menetap.

Gambar 9. Infark Otak Akibat Sumbatan

Perubahan Fisiologi Pada Aliran Darah Otak


Pada fase stroke akut, terjadi perubahan pada aliran darah otak. Pada daerah
yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik
daerah yang iskemik (penumbra) yang pucat ini dikelilingi oleh daerah yang
hiperemis di bagian luar, yaitu daerah yang disebut sebagai luxury perfusion,
dimana merupakan daerah yang mendapatkan kebutuhan metabolik lebih dari yang
dibutuhkannya, sebagai akibat dari mekanisme kompensasi kolateral yang berusaha
mengatasi keadaan iskemia jaringan.
Konsep iskemik penumbra merupakan dasar pada pengobatan stroke, karena
merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan
fungsi kinerjanya masih dapat diamankan apabila dilakukan pengobatan yang cepat
(reversibel). Usaha pemulihan daerah penumbra iskemik dengan cara reperfusi perlu
dilakukan dalam batas waktu tertentu agar tidak terjadi nekrosis yang berkelanjutan
yang disebut sebagai therapeutic window. Perlu diingat bahwa di daerah penumbra
20

iskemik, sel-sel neuron masih hidup akan tetapi metabolisme oksidatif sangat
berkurang dan kinerja pompa-pompa ion sangat minimal sehingga mengalami proses
depolarisasi neuronal.
Perubahan aliran darah otak lainnya adalah kegagalan autoregulasi di daerah
iskemia, yang menyebabkan menghilangnya respons arteriol terhadap perubahan
tekanan darah dan oksigen/karbondioksida. Lalu juga terjadi keadaan dimana
berkurangnya aliran darah pada lokasi lesi dan juga pada daerah sekitarnya dalam
tingkat yang lebih ringan. Hal ini disebabkan oleh adanya usaha kompensasi tubuh
yang berujung kepada Steal Phenomenon. Terlihat pada kasus stroke merupakan
reaksi global terhadap aliran darah ke otak, dimana secara tidak sengaja sistem
kompensasi tubuh membuat seluruh aliran darah ke otak menjadi berkurang atau
menurun dan bukan bertambah baik. Proses ini berlangsung dalam waktu beberapa
hari hingga beberapa minggu tergantung luasnya infark yang terjadi.
2.8 Kasifikasi Stroke Iskemik
1. Berdasarkan kelainan patologis12
a. Stroke hemoragik
- Perdarahan intra serebral (PIS)
Perdarahan primer yang berasal dari pembuluh darah dalam
-

parenkim otak.
Perdarahan ekstra serebral / subarachnoid (PSA)
Keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke dalam ruangan
subaraknoid karena pecahnya aneurisma, AVM, atau sekunder dari

penyakit jantung.
b. Stroke non-hemoragik / iskemik
- thrombosis serebri
- emboli serebri
2. Berdasarkan waktu terjadinya12
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologic yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
Gejala neurologic yang timbul akan menghilang dalam waktu 24 -72
jam.
c. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
Gejala neurologic yang masih berlangsung yang semakin lama
semakin berat.
d. Completed stroke
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi
21

22

2.9 Diagnosis
2.9.1 Manifestasi Klinis
Anamnesis
Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara jenis stroke
seperti tertulis pada tabel di bawah ini :

Tabel 2. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis


Gejala stroke yang sering dikeluhkan pasien adalah onset yang mendadak atau
tiba-tiba, nyeri kepala, kelemahan setengah badan (hemiparesis), gangguan
penglihatan atau pendengaran, perasaan lemas, ataupun penurunan kesadaran. Bila
suspek diagnosa sudah mengarah ke serangan stroke, maka langkah berikutnya adalah
dengan menetapkan jenis dari stroke tersebut; stroke hemoragik atau stroke non
hemoragik. 13
Melalui anamnesis juga dapat diketahui lokasi lesi yang terjadi pada stroke
yang bersangkutan. Gejala klinis yang timbul pada stroke berbeda-beda sesuai dengan
pembuluh darah yang terkena. Berikut manifestasi klinis sesuai dengan lokasi
pembuluh darah yang tersumbat13 :
1. Arteri serebri anterior
Hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral, terutama pada tungkai
Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air
2. Arteri serebri media
Hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral
Afasia ( bila mengenai area otak dominan)
3. Arteri serebri posterior
Hemianopsia homonym / kuadrantanopsi kontralateral tanpa gangguan

motoric maupun sensorik


Gangguan daya ingat (bila infark pada lobus temporalis medial)

23

Aleksia
Agnosia dan prosopagnosia
4. Peredaran darah vertebrobasilar
Gangguan saraf kranial ( disartri, diplopia, vertigo)
Gangguan serebelar (ataksia)
Penurunan kesadaran (sinkop, stupor, diorientasi)
Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas
Refleks tendon meningkat
Disfagia, disatria
Gangguan pendengaran
5. Infark lakunar
gangguan murni motorik atau sensorik
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan pada pasien stroke untuk membantu
penegakkan diagnosis antara lain adalah14:
1. Pemeriksaan Tanda Vital
Pada serangan akut stroke, seringkali ditemukan peristiwa penurunan kesadaran
yang mengakibatkan penurunan GCS. Selain itu, tekanan darah juga penting untuk
diperiksa dikarenakan hipertensi merupakan salah satu faktor predisposisi
terjadinya serangan stroke.
2. Pemeriksaan Rangsang Meningeal
Rangsang meningeal diperiksa untuk menghilangkan dugaan diagnosis banding
lainnya seperti dugaan meningitis, ensefalitis, ataupun meningoensefalitis. Pada
kasus stroke, rangsang meningeal tidak ditemukan.
3. Pemeriksaan 12 Saraf Kranial
Perhatikan apakah terdapat respon patologis dari saraf kranial I sampai dengan XII.
Adanya respon patologis pada saraf kranial tertentu dapat menunjukkan letak serta
luas lesi yang terjadi.
4. Pemeriksaan Refleks Fisiologis dan Motorik
Pada kasus stroke yang merupakan lesi UMN, akan ditemukan kondisi hiperrefleks
disertai dengan peningkatan tonus pada tungkai; namun pada fase akut dapat
ditemukan gejala klinis menyerupai lesi LMN yaitu hiporefleks yang disertai
penurunan tonus. Kekuatan Motorik pts kasus stroke tipikal juga akan mengalami
penurunan pada tungkai sisi kontralateral lesi, baik sebagai paresis ataupun plegia.
5. Pemeriksaan Refleks Patologis

24

Pada kasus stroke dan penyakit lesi UMN lainnya, dapat ditemukan adanya refleks
patologis seperti tanda positif Babinski, Chaddock, Gordon, ataupun Oppenheim.
6. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial

Muntah Proyektil
Nyeri Kepala
Penurunan Kesadaran
Kejang

25

2.9.2 Sistem Skoring


Skor Gadjah Mada

Gambar 10. Algoritma Skor Gadjah Mada

26

Penurunan Kesadaran
+
+
-

Nyeri Kepala
+
+
-

Babinski
+
+
-

Jenis Stroke
Hemoragik
Hemoragik
Hemoragik
Iskemik
Iskemik

Tabel 3.

Skor Gadjah Mada


Skor Siriraj
No
.
1

Gejala/Tanda

Penilaian

Kesadaran

(1) Kompos Mentis


(2) Mengantuk
(3) Semi koma/koma
(1) Tidak
(2) Ya
(1) Tidak
(2) Ya
Diastolik

Muntah

Nyeri Kepala

4
5

Tekanan Darah
Ateroma:
(1) Tidak
DM
(2) Ya
Angina Pektoris
Klaudikasio Intermiten
6
Konstanta
Hasil SSS

Indek

Skor

x 2,5

x2

x2

x 10%

x (-3)

-12

-12

Tabel 4. Skor Siriraj


SSS < -1

: Stroke Non Hemoragik

SSS > 1

: Stroke Hemoragik

2.9.3 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
Dilakukan pemeriksaan darah perifer lengkap, gula darah sewaktu, fungsi

ginjal (ureum, kreatinin, dan asam urat), fungsi hati (GOT/GPT), protein darah
(albumin, globulin), profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida), analisa gas
darah, dan elektrolit. Pungsi lumbal juga dapat dilakukan untuk menyingkirkan
dugaan meningitis/ensefalitis; pada pungsi lumbal normal akan ditemukan likuor
serebrospinalis yang jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500.
27

CT Scan

Tabel 5. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

MRI

Tabel 6. Gambaran MRI Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

28

3.0 Penatalaksanaan
Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran dari penatalaksanaan fase akut stroke adalah untuk memperbaiki
aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong
kaskade iskemik. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah
ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal
dari respirasi, jantung, tekanan darah, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang
tinggi tidak diturunkan dengan derastis), elektrolit, dan asam basa harus terus
dipantau.15
Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
i) Pengelolaan umum, pedoman 5 B

Breathing
Blood
Brain
Bladder
Bowel

ii) Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

Stroke iskemik
o Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
o Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
o Proteksi neuronal/sitoproteksi
Stroke Hemoragik
o Pengelolaan konservatif
o Perdarahan intra serebral dan Subarachnoid
o Pengelolaan operatif

Pengelolaan umum (pedoman 5 B)


I. Breathing
Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah
kekurangan oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan
ventilasi baik agar tidak terjadi aspirasi (apabila ada gigi palsu = dibuka). Intubasi
dilakukan pada pasien dengan GCS < 8.
II. Blood

29

Tekanan darah pada strok akut seringkali mengalami kenaikan sebagai


mekanisme kompensasi tubuh, dan kemudian baru kembali normal setelah 2-3
hari. Oleh karena itu, peningkatan tekanan darah pada fase akut stroke tidak perlu
dikoreksi, kecuali apabila tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan/atau diastolik >
120 mmHg (stroke iskemik) ATAU sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100
mmHg (stroke hemoragik). Pada keadaan diatas pun tekanan darah tidak
diperbolehkan untuk diturunkan secara tiba-tiba dan harus secara perlahan.
Ambang batas penurunan tekanan darah adalah sampai 180/100-105 mmHg pada
pasien dengan riwayat hipertensi kronis, dan 160-180/90-100 mmHg pada pasien
yang tidak mempunyai riwayat hipertensi.
Obat-obat yang dapat dipergunakan antara lain adalah: Nicardipin (0,5 6
mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid
(0,25 10 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 10 g/menit infus
kontinyu), labetolol 20 80 mg IV bolus tiap 10 menit, dan kaptopril 6,25 25 mg
oral / sub lingual.
Seperti halnya tekanan darah, pada fase akut stroke juga ditemukan kenaikan
kadar gula darah. Namun, kadar gula darah (GD) yang tinggi terbukti
memperburuk kerusakan otak yang terjadi sehingga peninggian kadar gula darah
pada fase akut stroke harus segera diturunkan hingga senormal mungkin.
Pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 200
mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan
kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.
III. Brain
Bila didapatkan kenaikan tekanan intrakranial dengan tanda nyeri kepala,
muntah proyektil dan bradikardi relatif, penanganan harus segera dilakukan. Obat
yang dapat digunakan antara lain adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan
dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 20 menit dengan pemantauan
osmolalitas antara 300 320 mOsm.
Peningkatan suhu tubuh juga harus dihindari karena dapat menstimulasi
pelepasan neurotransmiter eksitatorik dan zat radikal bebas, dimana dapat
menyebabkan kerusakan BBB serta menghambat pemulihan metabolisme enersi
sekaligus memperbesar inhibisi terhadap protein kinase. Hipotermia ringan 30C
atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.

30

Bila terjadi kejang, segera berikan antikonvulsan diazepam i.v secepat


mungkin agar tidak terjadi kondisi hipoperfusi otak yang berkelanjutan.
IV. Bladder
Bila terjadi retensi urine, dilakukan pemasangan kateter; pastikan alat dan
bahan dalam kondisi steril untuk menghindari terjadinya infeksi saluran kemih.
Kateter Foley seringkali digunakan dalam katerisasi pasien stroke dikarenakan
kemudahannya untuk dipasang dan sifat drainasenya yang terus menerus (jangka
panjang).
V. Bowel
Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan. Hindari obstipasi dan
pertahankan defekasi yang teratur. NGT dipasang kepada pts apabila terdapat
kesulitan untuk menelan makanan. Kekurangan albumin pada pts juga perlu
diperhatikan karena dapat memperberat edema otak.
Pengelolaan berdasarkan penyebab
Pada peristiwa stroke iskemik, dilakukan penanganan sebagai berikut:
I. Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya utama
yang dilakukan pada kasus stroke iskemik. Obat trombolisis linea pertama yang
sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator)
dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus
kontinyu dalam 60 menit). Penggunaan rt-PA hanya dapat bekerja secara optimal
apabila diberikan dalam kurun waktu 3 jam sejak serangan, sehingga pasien stroke
iskemik yang ditangani dengan onset awal saja yang dapat dijadikan kandidat
pemberian.
II. Prevensi terjadinya trombosis susulan
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas
pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.
Pemberian heparin diberikan secara intravena dimulai dengan bolus 5000 Unit dan
selanjutnya diberikan 10.000 15.000 Unit per hari dengan mempertahankan
APTT 1 12 - 2 12 (satu setengah sampai dua setengah) kali normal selama 2-3
hari dan kemudian diberikan oral antikoagulan (warfarin) dengan target INR 2-3.

31

Dosis warfarin yang diberikan adalah: hari I - 8mg, hari II - 6mg, hari ketiga
dilakukan penyesuaian dosis. Biasanya dalam 2-3 hari setelah optimalisasi dosis
warfarin, pemberian heparin dihentikan dan pengobatan diteruskan dengan oral
antikoagulan.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama berisiko mengalami
trombosis vena dalam dan emboli paru. Sebagai prevensi atas terjadinya peristiwa
tersebut, diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama
7 10 hari. Obat anti agregasi trombosit yang diberikan pada pasien stroke
iskemik adalah Aspirin 160 325 mg/hari 48 jam setelah peristiwa stroke atau
Clopidogrel 75 mg/hari.
III. Proteksi neuronal/sitoproteksi
Obat-obat neuroproteksi diberikan untuk membantu proses inhibisi kaskade
iskemik pada daerah penumbra pasien. Berikut obat-obat neuroprotektif yang
dapat diberikan:
1. Piracetam
- proteksi korteks serebri dari kondisi hipoksia
- inhibisi agregasi platelet dan menurunkan viskositas darah
2. Pentoksifilin
- inhibisi pembentukan TNFa dan sitokin
- meningkatkan kinerja asetilkolin pada reseptor muskarinik
3. Sitikolin
- menstimulasi sekresi norepinefrin dan dopamin
- menghambat aktivasi phospholipase
- menghambat proses degenerasi neuron (menghambat proses apoptosis)
Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke:
Terapi Preventif
Bertujuan untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke iskemik diberikan :
a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung

32

Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres


Mengontrol penyakit diabetes, hipertensi, dan kolesterol tinggi dg

teratur
Berolahraga teratur

Rehabilitasi
Peristiwa stroke seringkali menyebabkan kecacatan terhadap pasiennya. Agar
kecacatan pasien yang disebabkan oleh stroke tidak terus berkembang, perlu
dilakukan penanggulangan agar kecacatan yang timbul dapat dibatasi dengan
sebaik mungkin. Penanggulangan terhadap kecacatan pasien akibat peristiwa
stroke dapat dilakukan dengan diadakannya rehabilitasi. Proses rehabilitasi dapat
meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan

tangan
Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, serta

Edukasi keluarga pasien mengenai cara merawat pasien di rumah

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang
perawat sebaiknya datang ke rumah pasien selama periode waktu tertentu untuk
memonitor keluarga pasien dalam pelaksanaan prosedur pemberian obat serta
terapi fisik. Kunjungan ini dilakukan sampai keluarga pasien terbiasa melakukan
terapi di rumah tanpa supervisi perawat. Berikut macam-macam rehabilitasi fisik
yang dapat dilakukan pasien di rumah adalah :

Bed exercise

Latihan duduk

Latihan berdiri

Latihan mobilisasi

Latihan ADL (activity daily living)

Latihan Positioning (Penempatan)

Latihan mobilisasi

Latihan pindah dari kursi roda ke mobil

33

Latihan berpakaian

Latihan membaca

Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

3.1 Prognosis
Secara umum prognosis penderita stroke masih ad bonam secara sempurna
jika ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu (theraupetic window).
Ironis, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah
terjadinya serangan. Bila demikian prognosis pasien menjadi lebih buruk dikarenakan
luas lesi infark yang terjadi dan menyebabkan disfungsi jaringan otak yang lebih luas.

34

Daftar Pustaka
1. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media
Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20
2. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic
stroke. BMJ 2000; 320: 692-6
3. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan (2013), Riset Kesehatan
Dasar (RIskesdas 2013),Kementrian Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta
4. Odonnell MJ, Xavier D, Liu L, Zhang H, Chin SL, Melacini PR. Risk Factors
for Ischemic and Intracerebral Haemorrhagic Stroke in 22 Countries: A Case
Control Study. The Lancet. 2010; 376(9735): 112 23.
5. Baehr M, Frotscher M. Duus Topical Diagnosis in Neurology. 4 th ed.
Stuttgart: Thieme; 2005.
6. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD
Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
7. Iqbal S. A Comprehensive Study of the Anatomical Variations of the Circle of
Willis in Adult Human Brain. J Clin Diagn Res. 2013; 7(11): 2423 7.
8. Sacco, Ralph L. Risk Factors of Stroke. American Heart Association. 1997;
28: 1507-1517 doi: 10.1161/ 01.STR.28.7.1507
9. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu
Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48
10. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang
gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua
editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102
11. Guyton, A et al. 1997. Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan
metabolisme otak dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I. EGC,
Jakarta. Hal 175-184
12. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of
cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
13. Stone, William M . Ischemic Stroke Syndromes

Classification,

Pathophysiology and Clinical Feautures. Medicine and Health Rhode Island.


Vol 81 No.6. 1998. p: 197-203
14. Lumbantobing, DR. Prof. Neurologi Klinik-Pemeriksaan Fisik dan Mental.
2008. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
15. Dewanto, George ; Suwono, Wita J, Riyanto, Budi ; Turana, Yuda ; Panduan
Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta. EGC. 2009

35

36