BAB I.............................................................................................................................2
PENDAHULUAN.........................................................................................................2
BAB II...........................................................................................................................3
PEMBAHASAN...........................................................................................................3
2.1 Definisi.................................................................................................................3
2.2 Epidemiologi.......................................................................................................3
2.3 Etiologi................................................................................................................4
Gambar 1. Penyebab Stroke...................................................................................5
2.4 Vaskularisasi Otak.............................................................................................5
Gambar 2. Sirkulasi Otak.......................................................................................6
Gambar 3. Sirkulasi Anterior dan Posterior...........................................................7
Gambar 4. Circulus Willisi.....................................................................................8
2.5 Faktor Resiko.....................................................................................................8
Tabel 1. Scoring Faktor Resiko............................................................................12
2.6 Patofisiologi.......................................................................................................12
Gambar 5. Oklusi Pembuluh Darah.....................................................................13
Gambar 6. Penyebab Oklusi Pembuuh Darah Otak.............................................14
Gambar 7. Iskemik Penumbra..............................................................................15
2.7 Patogenesis........................................................................................................16
Gambar 8. Gambaran tingkatan Iskemia pada Otak...........................................18
Gambar 9. Infark Otak Akibat Sumbatan.............................................................20
2.9 Diagnosis...........................................................................................................23
2.9.1 Manifestasi Klinis..........................................................................................23
Anamnesis...............................................................................................................23
Tabel 2. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
..............................................................................................................................23
Pemeriksaan Fisik..................................................................................................24
2.9.2 Sistem Skoring...............................................................................................26
Gambar 10. Algoritma Skor Gadjah Mada..........................................................26
Tabel 3. Skor Gadjah Mada..................................................................................27
Tabel 4. Skor Siriraj.............................................................................................27
2.9.3 Pemeriksaan Penunjang...............................................................................27
Tabel 5. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik.....................28
Tabel 6. Gambaran MRI Stroke Infark dan Stroke Hemoragik...........................28
3.0 Penatalaksanaan...............................................................................................29
3.1 Prognosis...........................................................................................................34
Daftar Pustaka............................................................................................................35
BAB I
PENDAHULUAN
Stroke sudah dikenal sejak zaman dahulu, bahkan sebelum zaman Hippocrates
Soranus dari Ephesus (98 -138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang
mempengaruhi stroke. Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani. Ia
mengetahui stroke 2400 tahun silam. Pada saat itu belum ada istilah stroke.
Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani, yakni apopleksi. Artinya, tertubruk
oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf
yang paling banyak menarik perhatian.
Menurut WHO, stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis dari
gangguan fungsi serebral yang timbulnya mendadak dan progresif, baik berupa defisit
neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbulkan kematian, dan semata-mata hanya disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak non traumatik. Stroke merupakan suatu kelainan vaskuler dimana perfusi
darah ke otak dapat terhenti jika ada sumbatan atau pembuluh darah otak yang pecah.
Sumbatan pada arteri di otak dapat disebut sebagai stroke iskemik karena kurangnya
perfusi darah akan mengakibatkan neuron menjadi hipoksia. Berdasarkan etiologinya,
stroke iskemik ini dapat dibagi menjadi 2, yaitu stroke trombosis dan stroke emboli.
Dibandingkan dengan stroke perdarahan atau hemoragik yang dikarenakan pecahnya
arteri di otak, insiden stroke iskemik lebih tinggi.1
Diketahui bahwa 83% dari total peristiwa stroke yang terjadi ditemukan
sebagai stroke iskemik atau non hemoragik, dimana insiden stroke trombotik
dibandingkan dengan stroke embolik adalah sebesar 6:4, dan 17% sisanya merupakan
stroke hemoragik. Berdasarkan konsensus yang didapatkan oleh Yayasan Stroke
Indonesia pada tahun 2011, jumlah penderita stroke di Indonesia merupakan insiden
terbanyak di Asia, dan berdasarkan hasil penelitian, stroke merupakan penyakit nomor
tiga yang paling sering menyebabkan kematian di dunia.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Stroke iskemik/ non hemoragik adalah suatu peristiwa disfungsi serebral
berupa defisit neurologis fokal maupun global, yang disebabkan oleh adanya oklusi
pada pembuluh darah yang menyuplai jaringan otak sehingga terjadi kondisi iskemia,
baik oleh karena adanya penebalan jaringan pembuluh darah yang bersangkutan
(trombus) ataupun oleh karena gumpalan darah dari sistem organ lainnya yang masuk
ke pembuluh darah otak yang bersangkutan (embolus).1
2.2 Epidemiologi
Stroke menjadi suatu masalah utama di berbagai negara, karena merupakan
penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Menurut WHO, kematian akibat
penyakit pembuluh darah lebih banyak dibanding penyakit lain, yaitu sekitar 15 juta
tiap tahun atau sekitar 30% dari kematian total pertahunnya, dan 4,5 juta diantaranya
disebabkan oleh stroke. Di negara ASEAN penyakit stroke juga merupakan masalah
kesehatan utama yang menyebabkan kematian.2
Dari data South East Asian Medical Information Centre (SEAMIC) diketahui
bahwa angkat kematian terbesar terjadi di Indonesia yang kemudian diikuti secara
berurutan oleh Filipina, Singapura, Brunei. Di Indonesia diperkirakan terdapat
500.000 orang yang terkena serangan stroke setiap tahunnya., dengan insidensi sekitar
234 per 100.000 penduduk. Dari jumlah tersebut sepertiga dapat pulih kembali,
sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang, dan
sepertiga sisanya mengalami gangguan berat hingga mengharuskan penderita terus
menerus di tempat tidur. Insidensi stroke cenderung meningkat ketika melewati umur
30 tahun. 95% penderita stroke di atas umur 45 tahun, dan dua per tiga penderita
stroke berumur di atas 65 tahun. Stroke terjadi lebih banyak pada pria daripada
wanita, namun 60% kematian terjadi pada wanita. Hal ini terjadi karena wanita hidup
lebih lama daripada pria, sehingga kejadian stroke terjadi pada usia yang sudah tua
dan banyak menyebabkan kematian pada wanita.3
Arteri basilaris
Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)
4. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga / hereditas sangat berperan pada beberapa faktor
resiko terjadi nya stroke seperti hipertensi, diabetes, penyakit jantung
dan kelainan pembuluh darah. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di
Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga
meningkatkan resiko terkena stroke sebesar 29,3%.
B. Faktor resiko yang dapat dirubah (modified)
1. Obesitas
Obesitas merupakan faktor resiko terjadinya hipertensi, diabetes dan
hyperlipidemia yang juga merupakan faktor resiko terjadinya stroke.
Obesitas merupakan salah satu faktor resiko utama pada penyakit
kardiovaskular. Resiko terjadi nya stroke iskemik pada orang dengan
obesitas meningkat tiga kali lipat.
Untuk melakukan pencegahan pada stroke, target IMT adalah 18,5
24,9 kg/m2 dan lingkar pinggang <35inch (wanita) dan <40inch (pria).
2. Alkohol
Peningkatan konsumsi alkohol akan meningkatkan resiko terjadi nya
perdarahan otak, selain itu alkohol juga dapat mengganggu metabolism
tubuh, sehingga terjadi dyslipidemia, diabetes mellitus, mempengaruhi
berat badan dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf
otak dan lainnya. Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan resiko
terkena stroke 2-3 kali.
3. Merokok
Merokok dapat meningkatkan resiko stroke hingga 50%. Semakin
banyak konsumsi rokok dalam sehari akan meningkatkan resiko
terjadinya stroke iskemik. Hal ini berlaku untuk semua jenis rokok
(sigaret, cerutu atau pipa). Aktivitas merokok menstimulasi terjadinya
aterosklerosis lewat zat-zat yang dikandungnya, seperti: nikotin dan
karbon monoksida yang merusak dinding pembuluh darah sehingga
kolesterol dan platelet terprofokasi untuk menempel pada dinding
tersebut dan membentuk plak patologis..
4. Hipertensi
Hipertensi berperanan penting dalam proses terjadinya infark dan
perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi
mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau
emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung
9
Waspada 4-6
11
telah berhasil
2.6 Patofisiologi
Pengertian Stroke Iskemik adalah gangguan suplai darah ke otak yang
diakibatkan tersumbatnya pembuluh darah otak. Stroke iskemik merupakan penyakit
yang mendominasi kelompok usia menengah dan usia lanjut yang kebanyakan
berkaitan erat dengan kejadian arteriosklerosis dan penyakit jantung yang diakibatkan
adanya faktor predisposisi misalnya hipertensi.8 Aterosklerosis dapat menimbulkan
bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara10:
aliran darah
Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau
perdarahan aterom
Terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai embolus
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah yang berujung pada
aneurisma yang kemudian dapat robek
12
kasus stroke adalah merupakan stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau
bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. 9 Obstruksi dapat
disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak
ataupun pembuluh organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas,
atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa
melalui sistem aretri ke otak sebagai suatu embolus.
13
14
15
16
Iskemia Otak
Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan fungsi
neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila aliran darah otak turun pada batas kritis
yaitu 10 18 ml/ 100 gram otak/menit maka akan terjadi penekanan aktivitas
neuronal tanpa perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal
sebagai penumbra iskemik. Di sini sel relatif inaktif tapi belum mengalami kematian
total. Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda, yaitu5 :
17
tinggi dan kolateral maksimal, sehingga pada daerah ini CBF sangat
meningkat.
18
Infark Otak
Gangguan aliran darah ke jaringan otak yang disebabkan oleh sumbatan atau
sebab lain, pada akhirnya dapat menyebabkan infark pada lokasi yang bersangkutan.
Pada awalnya, tubuh terlebih dahulu melakukan usaha kompensasi dengan
kolateralisasi dan vasodilatasi pembuluh darah sehingga memungkinkan terjadinya
beberapa keadaan berikut ini9 :
Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat
dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal.
Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA)
berupa hemiparesis, penurunan kesadaran, serta gejala sindroma stroke
Deficit (RIND).
Sumbatan yang besar menyebabkan daerah iskemia yang cukup luas
hingga mekanisme kolateral dan usaha tubuh lainnya tidak dapat
mengkompensasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang
berlanjut dan menetap.
iskemik, sel-sel neuron masih hidup akan tetapi metabolisme oksidatif sangat
berkurang dan kinerja pompa-pompa ion sangat minimal sehingga mengalami proses
depolarisasi neuronal.
Perubahan aliran darah otak lainnya adalah kegagalan autoregulasi di daerah
iskemia, yang menyebabkan menghilangnya respons arteriol terhadap perubahan
tekanan darah dan oksigen/karbondioksida. Lalu juga terjadi keadaan dimana
berkurangnya aliran darah pada lokasi lesi dan juga pada daerah sekitarnya dalam
tingkat yang lebih ringan. Hal ini disebabkan oleh adanya usaha kompensasi tubuh
yang berujung kepada Steal Phenomenon. Terlihat pada kasus stroke merupakan
reaksi global terhadap aliran darah ke otak, dimana secara tidak sengaja sistem
kompensasi tubuh membuat seluruh aliran darah ke otak menjadi berkurang atau
menurun dan bukan bertambah baik. Proses ini berlangsung dalam waktu beberapa
hari hingga beberapa minggu tergantung luasnya infark yang terjadi.
2.8 Kasifikasi Stroke Iskemik
1. Berdasarkan kelainan patologis12
a. Stroke hemoragik
- Perdarahan intra serebral (PIS)
Perdarahan primer yang berasal dari pembuluh darah dalam
-
parenkim otak.
Perdarahan ekstra serebral / subarachnoid (PSA)
Keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke dalam ruangan
subaraknoid karena pecahnya aneurisma, AVM, atau sekunder dari
penyakit jantung.
b. Stroke non-hemoragik / iskemik
- thrombosis serebri
- emboli serebri
2. Berdasarkan waktu terjadinya12
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologic yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
Gejala neurologic yang timbul akan menghilang dalam waktu 24 -72
jam.
c. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
Gejala neurologic yang masih berlangsung yang semakin lama
semakin berat.
d. Completed stroke
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi
21
22
2.9 Diagnosis
2.9.1 Manifestasi Klinis
Anamnesis
Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara jenis stroke
seperti tertulis pada tabel di bawah ini :
23
Aleksia
Agnosia dan prosopagnosia
4. Peredaran darah vertebrobasilar
Gangguan saraf kranial ( disartri, diplopia, vertigo)
Gangguan serebelar (ataksia)
Penurunan kesadaran (sinkop, stupor, diorientasi)
Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas
Refleks tendon meningkat
Disfagia, disatria
Gangguan pendengaran
5. Infark lakunar
gangguan murni motorik atau sensorik
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan pada pasien stroke untuk membantu
penegakkan diagnosis antara lain adalah14:
1. Pemeriksaan Tanda Vital
Pada serangan akut stroke, seringkali ditemukan peristiwa penurunan kesadaran
yang mengakibatkan penurunan GCS. Selain itu, tekanan darah juga penting untuk
diperiksa dikarenakan hipertensi merupakan salah satu faktor predisposisi
terjadinya serangan stroke.
2. Pemeriksaan Rangsang Meningeal
Rangsang meningeal diperiksa untuk menghilangkan dugaan diagnosis banding
lainnya seperti dugaan meningitis, ensefalitis, ataupun meningoensefalitis. Pada
kasus stroke, rangsang meningeal tidak ditemukan.
3. Pemeriksaan 12 Saraf Kranial
Perhatikan apakah terdapat respon patologis dari saraf kranial I sampai dengan XII.
Adanya respon patologis pada saraf kranial tertentu dapat menunjukkan letak serta
luas lesi yang terjadi.
4. Pemeriksaan Refleks Fisiologis dan Motorik
Pada kasus stroke yang merupakan lesi UMN, akan ditemukan kondisi hiperrefleks
disertai dengan peningkatan tonus pada tungkai; namun pada fase akut dapat
ditemukan gejala klinis menyerupai lesi LMN yaitu hiporefleks yang disertai
penurunan tonus. Kekuatan Motorik pts kasus stroke tipikal juga akan mengalami
penurunan pada tungkai sisi kontralateral lesi, baik sebagai paresis ataupun plegia.
5. Pemeriksaan Refleks Patologis
24
Pada kasus stroke dan penyakit lesi UMN lainnya, dapat ditemukan adanya refleks
patologis seperti tanda positif Babinski, Chaddock, Gordon, ataupun Oppenheim.
6. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial
Muntah Proyektil
Nyeri Kepala
Penurunan Kesadaran
Kejang
25
26
Penurunan Kesadaran
+
+
-
Nyeri Kepala
+
+
-
Babinski
+
+
-
Jenis Stroke
Hemoragik
Hemoragik
Hemoragik
Iskemik
Iskemik
Tabel 3.
Gejala/Tanda
Penilaian
Kesadaran
Muntah
Nyeri Kepala
4
5
Tekanan Darah
Ateroma:
(1) Tidak
DM
(2) Ya
Angina Pektoris
Klaudikasio Intermiten
6
Konstanta
Hasil SSS
Indek
Skor
x 2,5
x2
x2
x 10%
x (-3)
-12
-12
SSS > 1
: Stroke Hemoragik
Laboratorium
Dilakukan pemeriksaan darah perifer lengkap, gula darah sewaktu, fungsi
ginjal (ureum, kreatinin, dan asam urat), fungsi hati (GOT/GPT), protein darah
(albumin, globulin), profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida), analisa gas
darah, dan elektrolit. Pungsi lumbal juga dapat dilakukan untuk menyingkirkan
dugaan meningitis/ensefalitis; pada pungsi lumbal normal akan ditemukan likuor
serebrospinalis yang jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500.
27
CT Scan
MRI
28
3.0 Penatalaksanaan
Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran dari penatalaksanaan fase akut stroke adalah untuk memperbaiki
aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong
kaskade iskemik. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah
ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal
dari respirasi, jantung, tekanan darah, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang
tinggi tidak diturunkan dengan derastis), elektrolit, dan asam basa harus terus
dipantau.15
Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
i) Pengelolaan umum, pedoman 5 B
Breathing
Blood
Brain
Bladder
Bowel
Stroke iskemik
o Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
o Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
o Proteksi neuronal/sitoproteksi
Stroke Hemoragik
o Pengelolaan konservatif
o Perdarahan intra serebral dan Subarachnoid
o Pengelolaan operatif
29
30
31
Dosis warfarin yang diberikan adalah: hari I - 8mg, hari II - 6mg, hari ketiga
dilakukan penyesuaian dosis. Biasanya dalam 2-3 hari setelah optimalisasi dosis
warfarin, pemberian heparin dihentikan dan pengobatan diteruskan dengan oral
antikoagulan.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama berisiko mengalami
trombosis vena dalam dan emboli paru. Sebagai prevensi atas terjadinya peristiwa
tersebut, diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama
7 10 hari. Obat anti agregasi trombosit yang diberikan pada pasien stroke
iskemik adalah Aspirin 160 325 mg/hari 48 jam setelah peristiwa stroke atau
Clopidogrel 75 mg/hari.
III. Proteksi neuronal/sitoproteksi
Obat-obat neuroproteksi diberikan untuk membantu proses inhibisi kaskade
iskemik pada daerah penumbra pasien. Berikut obat-obat neuroprotektif yang
dapat diberikan:
1. Piracetam
- proteksi korteks serebri dari kondisi hipoksia
- inhibisi agregasi platelet dan menurunkan viskositas darah
2. Pentoksifilin
- inhibisi pembentukan TNFa dan sitokin
- meningkatkan kinerja asetilkolin pada reseptor muskarinik
3. Sitikolin
- menstimulasi sekresi norepinefrin dan dopamin
- menghambat aktivasi phospholipase
- menghambat proses degenerasi neuron (menghambat proses apoptosis)
Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke:
Terapi Preventif
Bertujuan untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke iskemik diberikan :
a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung
32
teratur
Berolahraga teratur
Rehabilitasi
Peristiwa stroke seringkali menyebabkan kecacatan terhadap pasiennya. Agar
kecacatan pasien yang disebabkan oleh stroke tidak terus berkembang, perlu
dilakukan penanggulangan agar kecacatan yang timbul dapat dibatasi dengan
sebaik mungkin. Penanggulangan terhadap kecacatan pasien akibat peristiwa
stroke dapat dilakukan dengan diadakannya rehabilitasi. Proses rehabilitasi dapat
meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
tangan
Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, serta
Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang
perawat sebaiknya datang ke rumah pasien selama periode waktu tertentu untuk
memonitor keluarga pasien dalam pelaksanaan prosedur pemberian obat serta
terapi fisik. Kunjungan ini dilakukan sampai keluarga pasien terbiasa melakukan
terapi di rumah tanpa supervisi perawat. Berikut macam-macam rehabilitasi fisik
yang dapat dilakukan pasien di rumah adalah :
Bed exercise
Latihan duduk
Latihan berdiri
Latihan mobilisasi
Latihan mobilisasi
33
Latihan berpakaian
Latihan membaca
3.1 Prognosis
Secara umum prognosis penderita stroke masih ad bonam secara sempurna
jika ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu (theraupetic window).
Ironis, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah
terjadinya serangan. Bila demikian prognosis pasien menjadi lebih buruk dikarenakan
luas lesi infark yang terjadi dan menyebabkan disfungsi jaringan otak yang lebih luas.
34
Daftar Pustaka
1. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media
Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20
2. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic
stroke. BMJ 2000; 320: 692-6
3. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan (2013), Riset Kesehatan
Dasar (RIskesdas 2013),Kementrian Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta
4. Odonnell MJ, Xavier D, Liu L, Zhang H, Chin SL, Melacini PR. Risk Factors
for Ischemic and Intracerebral Haemorrhagic Stroke in 22 Countries: A Case
Control Study. The Lancet. 2010; 376(9735): 112 23.
5. Baehr M, Frotscher M. Duus Topical Diagnosis in Neurology. 4 th ed.
Stuttgart: Thieme; 2005.
6. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD
Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
7. Iqbal S. A Comprehensive Study of the Anatomical Variations of the Circle of
Willis in Adult Human Brain. J Clin Diagn Res. 2013; 7(11): 2423 7.
8. Sacco, Ralph L. Risk Factors of Stroke. American Heart Association. 1997;
28: 1507-1517 doi: 10.1161/ 01.STR.28.7.1507
9. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu
Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48
10. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang
gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua
editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102
11. Guyton, A et al. 1997. Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan
metabolisme otak dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I. EGC,
Jakarta. Hal 175-184
12. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of
cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
13. Stone, William M . Ischemic Stroke Syndromes
Classification,
35
36