Anda di halaman 1dari 5

Ketoasidosis Diabetik

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan kedaruratan pada diabetes melitus (DM)


tipe I sebagai akibat kurangnya insulin dalam sirkulasi darah baik secara absolut maupun
relatif. Keadaan KAD ditunjang oleh meningkatnya counterregulatory hormones:
katekolamin, glukagon, kortisol, dan hormon pertumbuhan (growth hormone).
Berikut ini diagram patofisiologi ketoasidosis diabetik (Gambar 1).
Secara biokimia diagnosis KAD dapat ditegakkan bila terdapat:
- Hiperglikemia, bila kadar gula darah >11 mmol/L ( 200mg/dL)
- pH darah vena <7,3 atau bikarbonat <15 mmol/L
- Ketonemia dan ketonuria
Menurut derajat asidosisnya, ketoasidosis diabetik dibedakan menjadi:
- Ringan (pH darah vena <7,30 atau bikarbonat <15 mmol/L)
- Sedang (pH 7,2, bikarbonat <10 mmol/L)
- Berat (pH <7,1, bikarbonat <5 mmol/L)

Diagnosis
Anamnesis
- Adanya riwayat diabetes mellitus:
- Polidipsia, poliuria, polifagia, nokturia, enuresis, dan anak lemah (malaise)
- Riwayat penurunan berat badan dalam beberapa waktu terakhir
- Adanya nyeri perut, mual, muntah tanpa diare, jamur mulut atau jamur pada
alat kelamin, dan keputihan
- Dehidrasi, hiperpnea, napas berbau aseton, syok dengan atau tanpa koma
- Kita mewaspadai adanya KAD apabila kita temukan dehidrasi berat tetapi
masih terjadi poliuria
Pemeriksaan fisis
- Gejala asidosis, dehidrasi sedang sampai berat dengan atau tanpa syok
- Pernapasan dalam dan cepat (Kussmaul), tetapi pada kasus yang berat terjadi
depresi napas
- Mual, muntah, dan sakit perut seperti akut abdomen
- Penurunan kesadaran sampai koma
- Demam bila ada infeksi penyerta
- Bau napas aseton
- Produksi urin tinggi
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang awal yang utama adalah
- Kadar gula darah (>11mmol/L ( 200 mg/dL)
- Ketonemia
- Analisis gas darah (pH darah vena <7,3 atau bikarbonat <15 mmol/L)
- Urinalisis: ketonuria
- Kadar elektrolit darah, darah tepi lengkap, dan fungsi ginjal diperiksa sebagai data dasar.
- Kalau ada infeksi dapat dilakukan biakan darah, urin, dan lain-lain.

Tata laksana
Tujuan dari tata laksana KAD
- Mengoreksi dehidrasi
- Menghilangkan ketoasidosis
- Mengembalikan kadar gula darah mendekati angka normal
- Menghindari komplikasi terapi
- Mengidentifikasi dan mengatasi komplikasi yang muncul
Dasar tata laksana KAD
- Terapi cairan
- Insulin
- Koreksi gangguan elektrolit
- Pemantauan
- Penanganan infeksi
Terapi cairan
Prinsip-prinsip resusitasi cairan
- Apabila terjadi syok, atasi syok terlebih dahulu dengan memberikan cairan
NaCl 0,9% 20 mL/kg dalam 1 jam sampai syok teratasi.
- Resusitasi cairan selanjutnya diberikan secara perlahan dalam 36-48 jam
berdasarkan derajat dehidrasi.
- Selama keadaan belum stabil secara metabolik (stabil bila kadar bikarbonat
natrium >15 mE/q/L, gula darah <200 mg/dL, pH >7,3) maka pasien
dipuasakan.
- Perhitungan kebutuhan cairan resusitasi total sudah termasuk cairan untuk
mengatasi syok.
- Apabila ditemukan hipernatremia maka lama resusitasi cairan diberikan selama
72 jam.
- Jenis cairan resusitasi awal yang digunakan adalah NaCl 0,9% Apabila kadar gula
darah sudah turun mencapai <250 mg/dl cairan diganti dengan Dekstrose 5%
dalam NaCl 0,45%.
Terapi insulin
Prinsip-prinsip terapi insulin:
- Diberikan setelah syok teratasi dan resusitasi cairan dimulai.
- Gunakan rapid (regular) insulin secara intravena dengan dosis insulin antara
0,05 0,1 U/kgBB/jam. Bolus insulin tidak perlu diberikan.
- Penurunan kadar gula secara bertahap tidak lebih cepat dari 75 100
mg/dL/jam.
- Insulin intravena dihentikan dan asupan per oral dimulai apabila secara
metabolic sudah stabil (kadar biknat >15 mEq/L, gula darah <200 mg/dL, pH
>7,3).
- Selanjutnya insulin regular diberikan secara subkutan dengan dosis 0,5 - 1
U/kgBB/
hari dibagi 4 dosis atau untuk pasien lama dapat digunakan dosis sebelumnya.
- Untuk terapi insulin selanjutnya dirujuk ke dokter ahli endokrinologi anak.

Koreksi elektrolit
- Tentukan kadar natrium dengan menggunakan rumus:
Kadar Na terkoreksi = Na + 1,6 (kadar gula darah 100)
100
(nilai gula darah dalam satuan mg/dL)
Pada hipernatremia gunakan cairan NaCl 0,45%
- Kalium diberikan sejak awal resusitasi cairan kecuali pada anuria. Dosis K = 5
mEq/
kgBB per hari diberikan dengan kekuatan larutan 2040 mEq/L dengan
kecepatan
tidak lebih dari 0,5 mEq/kg/jam
- Asidosis metabolik tidak perlu dikoreksi
Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialis lainnya dll)
Pada kasus KAD berulang diperlukan tata laksana psikologis dan reedukasi.
Pemantauan
Penanganan yang berhasil tidak terlepas dari pemantauan yang baik, meliputi, nadi,
laju
napas, tekanan darah, pemeriksaan neurologis, kadar gula darah, balans cairan,
suhu
badan. Keton urin harus sampai negatif.
Perhatikan adanya penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama terapi sebagai
tanda
awal edema serebri. Jika terdapat kecurigaan adanya edema serebri berikan
manitol
dengan dosis 12 gram/kg intravena tetesan cepat, karena keadaan tersebut
merupakan kedaruratan medik.
Tanda-tanda bahaya
Berikut ini merupakan tanda-tanda bahwa penanganan penderita menjadi lebih
sulit
- Dehidrasi berat dan renjatan
- Asidosis berat dan serum K yang rendah, hal ini menunjukkan K total yang
sangat kurang
- Hipernatremia menunjukkan keadaan hiperosmolar yang memburuk
- Hiponatremia
- Penurunanan kesadaran saat pemberian terapi yang menunjukkan adanya
edema serebri
Edema serebri
Herniasi karena edema serebri merupakan komplikasi terapi pada DKA, sifatnya
akut
dan tidak dapat diprediksi sebelumnya.
Biasanya terjadi dalam 24 jam pertama pengobatan.
Semua penderita harus dimonitor akan kemungkinan peningkatan tekanan

intrakranial
(observasi gejala neurologis).
Penderita yang berisiko tinggi untuk mengalami edema serebri adalah:
- Penderita dengan usia <5 tahun, penderita baru
- Penderita dengan gejala yang sudah lama diderita
- Asidosis berat, pCO2 rendah dan BUN tinggi
Bila terjadi herniasi otak, waktu penanganan yang efektif sangatlah pendek. Bila
ragu-ragu segera berikan manitol 1-2 gram/kgBB dengan IV drip cepat. Bila
mungkin buat CT scan otak.

Kepustakaan
1.

Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, Dunger D, Edge J, Lee WRW, dkk. Diabetic ketoacidosis.

Pediatr
Diabetes. 2007:8:28-42.
2. Australian Paediatric Endocrine Group for the Department of Health and Ageing. Diabetic
ketoacidosis
in Australian Clinical Practice Guidelines: Type 1 diabetes in children and adolescents [diakses
pada
tanggal 1Maret 2005]. Diunduh dari http://www.nhmrc.gov.au/publications/_files/cp102.pdf
3. Silink M.APEG handbook on childhood and adolescent diabetes: management of diabetic
ketoacidosis.
NSW: Government Printing Service; 1996.
4. Pugliese MT, Fort P, Lifshitz F.Treatment of diabetic ketoacidosis. Dalam: Lifshiftz F, penyunting.
Pediatric
endocrinology - a clinical guide. 2nd ed. New York: Marcel Dekker;1990. h. 745-66.
5. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, dkk. Hyperglycemic
crises
in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care. 2003:26:S109-S117.
6. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, Bohn DJ, Daneman D, Danne TpA, dkk. ESPE/LWPES
consensus
statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Arch Dis Child. 2004:89:18894.
7. Harris GD, Fiordalsi I, Finberg L. Safe management of diabetic ketoacidosis. J Pediatr.
1988;113:65-7.
8. Rucker DW. Diabetic Ketoacidosis. eMed J. 2001;24:131-53.
9. Owen OE, Licht JH, Sapir DG. Renal function and effects of partial rehydration during diabetic
10. ketoacidosis. Diabetes. 1981;30:510-8.
11. 9. Court J. The Management of Diabetes Mellitus. Dalam: Brook CGD, penyunting. Clinical
paediatric
12. endocrinology. Ed ke-3. Oxford: Blackwell Science; 1995. h. 655-7.
13. 10. Smith CP, Firth D, Bennett S, Howard C, Chisholm P. Ketoacidosis occurring in newly
diagnosed and
14. established diabetic children. Acta Paediatr. 1998;87:537-41.

Anda mungkin juga menyukai