Anda di halaman 1dari 19

Skenario 2

RUAM MERAH SELURUH TUBUH


Seorang anak laki-laki usia 5 tahun dibawa ibunya ke RS dengan keluhan keluar ruam merah
di tubuh sejak tadi pagi. Sejak 4 hari yang lalu anak demam disertai batuk, pilek, mata merah,
buang air besar lembek 2x/ hari dan nafsu makan menurun. Pada pemeriksaan fisik keadaan
umum pasien tampak lemah, suhu 39C. Dalam rongga mulut terlihat Kopliks spot dan
terdapat ruam makulopapular di belakang telinga, wajah, leher, badan dan ekstremitas.
Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Hasil laboratorium ditemukan leukopenia.
Kata-kata sulit
1. Kopliks spot : bercak merah terang, tak beraturan, kecil pada mukosa bukal dan
lingual, dengan bercak putih terang kecil pada setiap bagian tengah; terlihat pada
stadium prodromal campak
2. Makulopapular : Bintik/bercak berwarna merah yang ukurannya beragam. Tingginya
diatas permukaan normal (diameter papula : <1cm, diameter makula : 1-3cm)
Pertanyaan
1. Apa hubungan leukopenia dengan gejala-gejala yang dialami anak tersebut?
2. Apa diagnosis banding dari gejala di atas?
3. Apa etiologi dari gejala di atas?
4. Pemeriksaan apa yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis?
5. Bagaimana penatalaksanaan gejala di atas?
6. Bagaimana cara transmisi penyakit pasien tersebut?
Jawaban
1. Adanya invasi leukosit dalam sel hati
2. Diagnosis penyakit : campak (Kopliks spot muncul setelah demam)
Diagnosis banding : Rubella (ada demam, ruam makulopapupar, dan leukopeni)
3. Virus campak Famili : Paramyxovirus, Genus : Morbilli
Virus campak jerman Famili : Togavirus, Genus : Rubella
4. Pemeriksaan serologi
5. Pencegahan
a) Imunisasi
- Imunisasi Aktif : imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan
untuk mengaktifkan antibodi dalam tubuh
- Imunisasi Pasif : imunisasi dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan
serum konvalesen globulin plasenta, atau gamma globulin plasma (dengan
immunoglobulin antibodi yang telah dibentuk ketika melawan virus)
b) Memperbaiki gizi masyarakat
Sebelum pengobatan harus dilakukan uji in vitro, in vivo, atau in ovo
In vitro : di laboratorium
In vivo : dalam tubuh makhluk hidup
In ovo : dalam sel embrio
Penanganan
1. Tirah baring (paling utama)
2. Rehidrasi
3. Mempertahankan ruangan tetap hangat
4. Menghindari paparan cahaya yang kuat
5. Pemberian antimikroba antibiotik
6. Transmisi penyakit tersebut dapat melalui :
1

Droplet spray hembusan atau muncratan dan percikan batuk, bersin


Melalui darah, urin, feses

HIPOTESIS
Berbagai macam faktor seperti host yang rentan dan lingkungan yang buruk dapat
menyebabkan individu terserang virus Morbilli sehingga menyebabkan demam tinggi
mendadak, ruam makulopapular, serta Kopliks spot yang merupakan gejala patognomonik
campak, berbagai pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk mendiagnosis penyakit
tersebut, kita bisa melakukan pencegahan seperti memberi vaksin, menjaga nutrisi, dan
edukasi agar tidak terserang campak.

Sasaran Belajar
LI. 1. Memahami dan menjelaskan Paramyxovirus
1.1 Definisi Paramyxovirus
1.2 Struktur dan morfologi Paramyxovirus
1.3 Siklus hidup Paramyxovirus
LI. 2. Memahami dan menjelaskan campak
2.1.
Definisi
2.2.
Etiologi
2.3.
Epidemiologi
2.4.
Patofisiologi
2.5.
Manifestasi
2.6.
Diagnosis dan Diagnosis banding
2.7.
Tatalaksana
2.8.
Pencegahan
2.9.
Komplikasi
2.10. Prognosis

LI. 1. Memahami dan menjelaskan Paramyxovirus


1.1 Definisi Paramyxovirus
Paramyxovirus merupakan agen penting penginfeksi saluran pernafasan pada bayi
dan anak kecil dan juga agen penyebab dari dua penyakit menular tersering pada
anak-anak yaitu gondong dan campak. Semua anggota famili paramyxoviridae
memulai infeksi dari saluran pernafasan. Replikasi pathogen pernapasan terbatas
pada epitel pernapasan, dimana gondong dan campak merata ke seluruh tubuh
dan menimbulkan penyakit generalisata. Virus Rubella, walaupun dapat di
golongkan kedalam Togavirus karena sifat kimia dan fisikanya tapi dapat
digolongkan sebagai paramyxovirus karena epidemiologinya,
1.2 Struktur dan morfologi Paramyxovirus
Virion
Komposisi
Genom
Protein
Amplop
Replikasi
Ciri khas
yang
menonjol

MORFOLOGI PARAMYXOVIRUS
Bulat, pleomorfik, berdiameter 150-300 nm (nukleopsid helix 18
nm)
RNA (1%), protein (73%), lemak (20%), karbohidrat (6%)
RNA untai rantai tunggal, lurus, tidak bersegmen, negative-sense,
16-20 kb
6 protein structural
Mengandung peptidoglikan hemagglutinin virus(HN) (yang
kadang-kadang membawa aktivitas neuro mini dase) dan
glikoprotein fusi (F); sangat ringkih
Sitoplasma; partikel bertunas dari membrane plasma
Stabil secara antigen, partikel labil juga sangat infeksius

Sebagian besar Paramyxovirus mengandung 6 protein struktural:


a. 3 protein membentuk kompleks dengan RNA virus berfungsi untuk
transkripsi dan replikasi RNA
b.

3 protein berpartisipasi dalam pembentukan selubung virus. Protein matriks


(M) mendasari selubung virus, protein tersebut memiliki afinitas terhadap NP
dan glikoprotein permukaan virus dan penting dalam perakitan virion.

Virus campak mempunyai 6 protein struktural, 3 di antaranya tergabungdengan


RNA dan membentuk nukleokapsid yaitu; Pospoprotein (P), protein ukuran besar
(L) dan nukleoprotein (N). Tiga protein lainnya tergabungdengan selubung virus
yaitu; protein fusi (F), protein hemaglutinin (H) dan protein matrix (M).
Protein F dan H mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak. Protein F
bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes, yang
kemudian diikuti dengan penetrasi dan hemolisis. Protein H bertanggung jawab
pada hemaglutinasi, perlekatan virus, adsorpsi dan interaksi dengan reseptor di
permukaan sel hospes. Protein F dan H bersama-sama bertanggung jawab pada
fusi virus dengan membran sel dan membantu masuknya virus. Sedangkan protein
M berinteraksi dengan nukleo-kapsid berperan pada proses maturasi virus.
Nukleokapsid dikelilingi oleh selubung lipid yang tertancap dengan duri dua
glikoprotein transmembran yang berbeda ukuran (8 - 12 mm). Aktivitas
glikoprotein permukaan ini yang membantu membedakan genus famili
Paramyxoviridae.Glikoprotein dapat atau tidak dapat mengalami aktivitas
hemaglutinasi dan neuraminidase serta berperan untuk perlekatan pada sel
penjamu. Glikoprotein inidirakit sebagai tentramer di dalam virion yang matang.
Paramyxovirus mengalami replikasi di sitoplasama; partikel bertunas dari
membran plasma, dan yang paling penting adalah ciri khas dari paramyxovirus ini
stabil secara antigen,partikel labil juga sangat infeksius.Paramyxovirus merupakan
virus penyebab penyakit gondongan(mumps). Adapun virus ini mencakup campak
(measles), gondong (mumps),human respiratory syncytial virus, Newcastle
disease virus, sendai virus, dan lain-lain yang merupakan agen dari banyak
penyakit di manusia dan hewan.
1.3 Siklus hidup Paramyxovirus
Virus menyerang sel inang dengan cara menyuntikkan materi genetiknya ke
dalam sel inang. Sel yang terinfeksi memproduksi protein virus dan materi
genetiknya lebih banyak dibandingkan protein tubuhnya sendiri. Ada beberapa
tahap dari siklus hidup virus :
5

Tahap I disebut adsorbsi, ditandai dengan melekatnya virus pada dinding sel
inangnya.
Tahap II disebut penetrasi, materi genetik virus disuntukkan kedalam sel
inangnya.
Tahap III sintesis, merupakan tahap menggandakan komponen-komponen tubuh
virus.
Tahap IV maturasi atau perakitan, berupa penyusunan tubuh-virus menjadi satu
kesatuan yang utuh.
Tahap V adalah lisis. Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan
siap menginfeksi sel inang berikutnya. mekanisme reproduksi virus seperti di atas
disebut daur litik.

LI. 2. Memahami dan menjelaskan campak


2.1.
Definisi
Campak adalah penyakit akut yang sangat menular. Penyakit ini disebabkan oleh
virus yang umumnya menyerang anak.
Campak adalah suatu penyakit akut menular, ditandai oleh tiga stadium:
1. Stadium kataral
Di tandai dengan enantem (bercak koplik) pada mukosa bukal dan faring,
demam ringansampai sedang, konjungtivitis ringan, koryza, dan batuk.
2. Stadium erupsi
Ditandai dengan ruam makuler yang muncul berturut-turut pada leher dan
muka, tubuh,lengan dan kaki dan disertai oleh demam tinggi.
3. Stadium konvalesensi
Ditandai dengan hilangnya ruam sesuai urutan munculnya ruam, dan terjadi
hiperpigmentasi
2.2.

Etiologi
6

Campak disebabkan oleh paramyxovirus, virus dengan rantai RNA yang memiliki
1 tipe antigen. Manusia merupakan satu-satunya penjamu (host) dalam penyakit
ini. Virus dapat ditemukan di sekret saluran pernafasan, urin, dan darah penderita.
Virus dapat disebarkan melalui droplet berukuran besar dari saluran pernafasan
atas dan memerlukan kontak yang erat. Penderita dapat menularkan virus selama 12 hari sebelum timbulnya gejala (sekitar 5 hari sebelum timbulnya ruam) sampai 4
hari setelah timbulnya ruam.
2.3.

Epidemiologi
Virus campak mudah menularkan penyakit. Virulensinya sangat tinggi terutama
pada anak yang rentan dengan kontak keluarga,sehingga hampir 90% anak yang
rentan akan tertular. Campak ditularkan melalui droplet di udara oleh penderita,
kontak langsung, melalui secret hidung atau tenggorokan dari orang yang
terinfeksi sejak 1 hari sebelum timbulnya gejala klinis sampai 4 hari sesudah
munculnya ruam, minimal hari kedua setelah timbulnya ruam.
Virus campak berada dalam lendir di hidung dantenggorokan orang yang terinfeksi.
Penularan campak dapat terjadi ketika bersin atau batuk. Lendir yang terinfeksi
dapat mendarat di hidung orang lain atau tenggorokan ketika mereka bernapas atau
memasukkan jari-jari mereka di dalam mulut atauhidung setelah menyentuh
permukaan yang terinfeksi. Virus tetap aktif dan menular pada permukaan yang
terinfeksi sampai 2 jam. Transmisi campak terjadi begitu mudah kepada siapa pun
yang tidak di imunisasi campak. Masa inkubasinya 10-12hariMasa penularan
berlangsung mulai dari hari pertama sebelum munculnya gejala prodormal
biasanya sekitar 4 hari sebelum timbulnya ruam, minimal hari kedua setelah
timbulnya ruam. Masa inkubasinya antara 10-12 hari.
Ibu yang pernah menderita campak akan menurunkan kekebalannya kepada janin
yang dikandungnya melalui plasenta, dan kekebalan ini bisa bertahan sampai
bayinya berusia 4-6 bulan. Pada usia 9 bulan bayi diharapkan membentuk
antibodinya sendiri yang secara aktif setalah menerima vaksinasi campak. Dalam
waktu 12 hari setelah infeksi campak mencapai puncak titer sekitar 12 hari, IgM
akan terbentuk dan cepat menghilang, hingga akhirnya digantikan oleh IgG.
Adanya karier campak sampai sekarang tidak terbukti. Cakupan imunisasi campak
yang lebih dari 90% akan menyebabkan kekebalan kelompok (herd community)
dan menurunkan kasus campak di masyarakat.

2.4.

Patofisiologi
Stadium Inkubasi
Perjalanan klinik di awali dengan infeksi epithel saluran napas bagian atas oleh
virus, menyebar ke kelenjar lympha regional bersama makrofag. Setelah
mengalami replikasi dikelenjar limfa regional, virus dilepas kedalam aliran darah,
terjadilah viremia pertama. Sampailah virus ke sistem reticuloendothelial, dan
disusul dengan proses replikasi. Viremia yg kedua akan mengantar virus sampai ke
multiple tissue site , terjadilah proses infeksi di endothelium pembuluh darah,
epithelium saluran napas dan saluran cerna. Virus menempel pada receptor virus
campak pada tempat tertentu, misalnya pada lapisan lendir saliran nafas , sel otak
dan usus.
Stadium Prodromal

Setelah inkubasi selama 10-11 hari, dalam 24 jam kemudian munculah gejala
coryza / pilek, conjunctivitis / radang mata dan cough / batuk sebagai gejala
periode prodromal.
Stadium Erupsi
Semua gejala diatas makin hari makin memberat, mencapai puncaknya pada
periode erupsi, saat mulai muncul ruam pada hari ke 4 sakit. kopliks spot, bercak
putih di depam M1 yang terletak di mukosa pipi, akan muncul dan menjadi tanda
klinik yang pathognomonik. Gejala panas, cough, coryza dan conjunctivitis pada
hari ke 4 akan disusul dengan keluarnya ruam erythro makulopapuler dengan
perjalanan dan penyebaran yang khas, sehingga diagnosis klinik mudah dikenali.
Stadium Konvalescence
Periode konvalescence ditandai dengan tersebarnya ruam pada seluruh tubuh, yang
disertai turunnya temperatur tubuh secara lisis. Panas pada penyakit campak
bersifat stepwise increase , yang puncak panasnya terjadi pada hari ke 5 sakit,
dan pada hari ke 6 sakit, bilamana ruam sudah tersebar pada seluruh tubuh, panas
akan menurun dan kondisi klinik akan membaik.
2.5.
Manifestasi
Gejala khas(patognomonik) adalah timbulnya bercak koplik menjelang akhir
stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantem. Bercak koplik berwarna putih
kelabu, sebesar ujung jarum, dikelilingi oleh eritema, dan berlokalisasi dimukosa
bukalis berhadapan dengan molar bawah. Ruam eritematosa yang berbentuk
makula papula disertai meningkatnya suhu badan. Ruam mula-mula timbul di
belakang telinga, di bagian atas lateraltengkuk, sepanjang rambut, dan bagian
belakang bawah. Dapat terjadi perdarahan ringan, rasa gatal, dan muka bengkak.
Dapat terjadi pula pembesaran kelenjar getah bening mandibula dan leher bagian
belakang, splenomegali, diare, dan muntah. Variasi lain adalah black measles, yaitu
morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung, dantraktus digestivus.
Penyakit campak mempunyai masa inkubasi 10-14 hari, merupakan jangka waktu
dari mulai mendapat paparan sampai munculnya gejala klinik penyakit. Jika
ada,hanya sedikit gejala yang muncul pada periode ini. Penyakit ini dibagi dalam 3
stadium :

Stadium Kataral (Prodromal)


Gejala prodromal pertama penyakit adalah demam ringan sampai sedang, lemas,
malaise, disertai batuk, coryza, dan konjungtivitis. Gejala prodromal berakhir 3-5
hari. Selama periode ini, pada mukosa pipi muncul lesi punctat kecil berwarna
putih,yang merupakan tanda diagnostik dini penyakit campak yang disebut
Kopliks spots. Bercak Koplik merupakan bintik putih keabu-abuan, biasanya
sebesar butir pasir dengan tepi merah mengkilat. Bercak Koplik pertama muncul
pada mukosa pipi yang berhadapan dengan molar bawah tetapi dapat menyebar
secara tidak teratur padamukosa bukal yang lain. Bercak ini muncul dan
menghilang dengan cepat, biasanya dalam 12-18 jam. Ketika menghilang, bintikbintik perubahan warna merah mukosa mungkin tetap.

Konjungtivitis dan fotofobia dapat mengesankan campak sebelum muncul bercak


koplik. Kadang-kadang fase prodromal dapat berat, ditunjukkan oleh demam
tinggi mendadak, kadang-kadang dengan kejang-kejang dan bahkan pneumonia.
Biasanya coryza, demam, dan batuk semakin bertambah berat sampai waktu ruam
telah merata diseluruh tubuh.

Stadium Erupsi
Gejala prodromal berakhir pada saat munculnya ruam pada kulit. Stadium ini
berlangsung selama 4-7 hari. Gejala yang biasanya terjadi adalah koriza dan
batuk- batuk bertambah. Timbul eksantema di palatum durum dan palatum mole.
Suhu naik mendadak ketika ruam muncul dan sering mencapai 40-40,5oC. Ruam
biasanya mulai sebagai makula tidak jelas pada bagian atas lateral leher,
dibelakang telinga, sepanjang garis pertumbuhan rambut dan pada bagian
posterior pipi. Lesi sendiri-sendiri menjadi semakin makulopapular, sebagai ruam
yang menyebar dengan cepat pada seluruh muka, leher, lengan atas dan bagian
atas dada pada sekitar 24 jam pertama. Selama 24 jam berikutnya ruam menyebar
keseluruh punggung, abdomen, seluruh lengan, dan paha. Ketika ruam akhirnya
mencapai kaki pada hari ke 5-6, ruam mulai menghilang sesuai urutan terjadinya.
Dapat terjadi pembesaran kelenjar getah bening mandibula dan pada daerah leher
bagian belakang, dan splenomegali ringan dapat dicatat. Otitis media,
bronkopneumonia, dan gejala-gejala saluran cerna, seperti diaredan muntah lebih
sering pada bayi dan anak kecil (terutama anak malnutrisi) dari pada anak yang
lebih tua. Pada penyakit yang tanpa komplikasi, penyembuhan secara klinis
segera mulai setelah munculnya ruam pada kulit.

Stadium Konvalesens
Erupsi berkurang dan meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua
(hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan hilang dalam 1-2 minggu. Selain
hiperpigmentasi, pada anak Indonesia sering ditemukan kulit yang bersisik.
Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk campak. Pada
penyakit-penyakit lain dengan eritema atau eksantema ruam kulit menghilang
tanpa hiperpigmentasi. Pada stadium ini suhu menurun sampai menjadi normal
kecuali bila ada komplikasi.

2.6.

Diagnosis dan Diagnosis banding


Untuk menegakkan diagnosis penyakit campak terutama pada penderita dengan
gejala klinis yang klasik adalah sangat mudah. Dengan menemukan gejala klinis
yang khas kita sudah dapat menegakkan diagnosis. Tetapi sebagian besar penderita
campak menunjukkan gejala subklinis tanpa gejala yang khas, sehingga
menegakkan diagnosis penderita hanya berdasarkan gejala klinis sangat sulit.
Gejala klinik yang sangat khas dari penyakit campak klasik adalah demam, ruam
makulopapular pada kulit, coryza/pilek, batuk, konjungtivitis, dan adanya enantem
dimukosa pipi yang merupakan tanda patognomonik campak (Bercak
Koplik).Umumnya dengan menemukan gejala-gejala ini sudah cukup untuk
menegakkan diagnosis, terutama pada saat terjadinya wabah di masyarakat.
Meskipun demikian menentukan diagnosis perlu ditunjang data epidemiologi.
Tidak semua kasus manifestasinya sama dan jelas. Sebagai contoh, pada pasien
yang campak dan mengalami gizi buruk, ruam yang timbul bisa sampai berdarah
9

dan mengelupas atau bahkan pasien sudah meninggal sebelum ruamnya muncul,
dan juga pada kasus ini, dapat terjadi diare yang berkelanjutan.
Diagnosis laboratorium mungkin diperlukan pada kasus campak atipikal atau
termodifikasi.
a.Deteksi Antigen
Antigen campak dapat dideteksi langsung pada sel epitel dalam sekret respirasi dan
urine. Antibodi terhadap nukleoprotein bermanfaat karena merupakan protein virus
yang paling banyak ditemukan pada sel yangterinfeksi.
b.Isolasi dan identifikasi virus
Apusan nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, sekret pernapasan, serta urine
yang diambil dari pasien selama masa demam merupakan sumber yang sesuai
untuk isolasi virus. Namun isolasi virus sulit secara teknik
c.Serologi
Pemastian infeksi campak secara serologis bergantung pada peningkatan titer
antibodi empat kali lipat antara serum fase akut dan fase konvalensi atau
terlihatnya antiobdi IgM spesifik campak di dalam spesimen serum tunggal yang
diambil antara 1 dan 2 minggu setelah awitan ruam. Yang dapat digunakan untuk
mengukur antibodi campak: ELISA, uji HI, dan tes Nt, walaupun ELISA
merupakan metode yang paling praktis. Pada pemeriksaan darah didapatkan jumlah
leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri.
Pemeriksaan antibodi IgM merupakan cara tercepat untuk memastikan adanya
infeksi campak akut. Karena IgM mungkin belum dapat dideteksi pada 2 hari
pertama munculnya ruam, maka untuk mengambil darah pemeriksaan IgM
dilakukan pada hari ketiga untuk menghindari adanya false negative. Titer IgM
mulai sulit diukur pada 4 minggu setelah muncul rash.
Sedangkan IgG antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah rash muncul, terbanyak IgG
dapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai 3 minggu setelah onset. IgG masih
dapat ditemukan sampai beberapa tahun kemudian. Virus measles dapat diisolasi
dari urine, nasofaringeal aspirat, darah yang diberiheparin, dan swab tenggorok
selama masa prodromal sampai 24 jamsetelah timbul bercak-bercak. Virus dapat
tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar.
Diagnosis banding penyakit campak yang perlu dipertimbangkan adalah campak
jerman, infeksi enterovirus, eksantema subitum, meningokoksemia, demam
skarlantina, penyakit riketsia dan ruam kulit akibat obat, dapat dibedakan dengan
ruam kulit pada penyakit campak.
1. Campak jerman.
Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar di
daerah suboksipital, servikal bagian posterior, belakang telinga.
2. Infeksi enterovirus
10

Ruam kulit cenderung kurang jelas dibandingkan dengan campak. Sesuai


dengan derajat demam dan berat penyakitnya.
3. Penyakit Riketsia
Disertai batuk tetapi ruam kulit yang timbul biasanya tidak mengenai wajah
yang secara khas terlihat pada penyakit campak.
4. Meningokoksemia
Disertai ruam kulit yang mirip dengan campak, tetapi biasanya tidak dijumpai
batuk dan konjungtivits.
5. Ruam kulit akibat obat
Ruam kulit tidak disertai dengan batuk dan umumnya ruam kulit timbul
setelah ada riwayat penyuntikan atau menelan obat.
6. Demam skarlantina.
Ruam kulit difus dan makulopapuler halus, eritema yang menyatu dengan
tekstur seperti kulit angsa secara jelas terdapat didaerah abdomen yang relatif
mudah dibedakan dengan campak.
7. Exantema Subitum
Kelainan yang disebabkan karena infeksi virus inilah yang paling sering terjadi
yang sering dianggap campak. Pada kelainan ini biasanya demam 1-3 hari
setelah demam hilang baru timbul bercak kemerahan diseluruh tubuh yang
mirip campak. Setelah timbul dalam 2-3 hari akan hilang tidak membekas.
Bedanya pada campak bercak merah timbul demam masih terjadi, seminggu
setelah itu timbul bekas kehitaman pada bercak merah yang ada. Kelainan ini
sering dialami pada penderita alergi dengan riwayat kulit yang sangat sensitif.
8. DBD
Pada awal perjalanan penyakit DBD pada hari ke 1-4 kadang juga disertai
bercak kemerahan yang mirip campak. Bercak merah ini biasanya akan hilang
setelah hari ke 5-7. Manifestasi ini sering dialami pada penderita alergi dengan
riwayat kulit yang sangat sensitif.
9. Infeksi mononukleos
Mononukleosis Infeksiosa adalah penyakit yang ditandai dengan demam, nyeri
tenggorokan dan pembesaran kelenjar getah bening, yang disebabkan oleh
virus Epstein-Barr, salah satu dari virus herpes. Setelah menyususp ke dalam
sel-sel di Hidung dan tenggorokan, virus ini akan menyebar ke limfosit B (sel
darah putih yang bertanggungjawab terhadap pembentukan antibodi). Infeksi
virus Epstein-Barr sering terjadi dan bisa menyerang anak-anak, remaja dan
dewasa. Sekitar 50% anak-anak Amerika mengalami infeksi ini sebelum usia 5
tahun. Tetapi virus ini tidak terlalu menular. Remaja atau dewasa muda
biasanya mendapatkan infeksi ini melalui ciuman atau hubungan intim lainnya
dengan orang yang terinfeksi.
10. Penyakit Kawazaki

11

Penyakit Kawasaki juga dikenal sebagai sindrom kelenjar getah bening,


penyakit simpul mukokutan, poliarteritis kekanak-kanakan. Sindrom Kawasaki
adalah penyakit, sebagian besar bayi, yang mempengaruhi banyak organ,
termasuk kulit, selaput lendir, kelenjar getah bening, dan dinding pembuluh
darah, tetapi Efek yang paling serius adalah pada jantung mana ia dapat
menyebabkan dilasi aneurismal parah. Tanpa pengobatan, kematian dapat
mendekati 1%, biasanya dalam waktu 6 minggu onset. Dengan pengobatan,
angka kematian kurang dari 0,01% di AS Sering ada infeksi yang sudah ada
virus yang dapat memainkan beberapa peran dalam patogenesis. Mukosa
konjungtiva dan oral, bersama dengan epidermis (kulit), menjadi erythmatous
(merah dan inflammed). Edema sering terlihat di tangan dan kaki dan kelenjar
getah bening leher sering diperbesar. Juga, beberapa derajat demam sering
dicatat.
2.7.

Tatalaksana
Terapi pada campak bersifat suportif, terdiri dari:
1. Pemberian cairan yang cukup, misal air putih, jus buah segar, teh, dll untuk
mengembalikan cairan tubuh yang hilang karena panas dan berkeringat karena
demam.
2. Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat
kesadaran dan adanya komplikasi
3.
4.
5.
6.

Suplemen nutrisi
Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder
Anti konvulsi apabila terjadi kejang
Anti piretik bila demam, yaitu non-aspirin misal acetaminophen.

7. Pemberian vitamin A
Terapi vitamin A untuk anak-anak dengan campak di negara-negara
berkembang terbukti berhubungan dengan penurunan angka kejadian
morbiditas dan mortalitas.
Dosis 6 bulan 1 tahun : 100.000 IU per oral sebagai dosis tunggal
> 1 tahun : 200.000 IU per oral sebagai dosis tunggal
Ulangi dosis hari berikutnya dan minggu ke-4 bila didapatkan keluhan
oftalmologi sehubungan dengan defisiensi vitamin A
8. Antivirus
Antivirus seperti ribavirin (dosis 20-35 mg/kgBB/hari i.v) telah dibuktikan
secara in vitro terbukti bermanfaat untuk penatalaksanaan penderita campak
berat dan penderita dewasa yang immunocompromissed. Namun penggunaan
ribavirin ini masih dalam tahap penelitian dan belum digunakan untuk
penderita anak.
9. Medikamentosa :
antipiretik : parasetamol 7,5 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam

12

ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 100 mg tiap 2-6 jam,
dosismaksimum 600 mg/hari.
Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic
antitussive(codein) tidak boleh digunakan
Mukolitik bila perlu- Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada
stadium kataral sangatbermanfaat.
Pengobatan campak umumnya ringan, self limited, tidak tersedia anti viral
spesifik, antibiotika tidak mempengaruhi perjalanan klinik penyakit, sehingga
pengobatan campak adalah suportif. Pemberian Vitamin A dosis tinggi pada
penyakit campak yang berat dan disertai mallnutrisi, akan mempercepat
penyembuhan pneumonia dan gastroenteritis, memperpendek lama tinggal di
rumah sakit, menurunkan angka kematian.

2.8. Pencegahan
Pencegahannya dengan vaksin morbili hidup yang telah dilemahkan(Attenuvax)
harus diberikan pada usia 15 bulan untuk perlindungan maksimum. Idealnya
dikombinasikan dengan vaksin untuk parotitis epideika dan rubella(M-M-R II)
Yang Divaksinasi :
A. Anak sehat di atas umur 15 bulan
B. Bayi-bayi diimunisasi sebelum umur 1 tahun
C. Yang diberikan bersamaan gama globulin dan vaksin morbili hidup.
D. Orang-orang yang sebelumnya telah diimunisasi dengan vaksin virus mati.
E. Orang-orang yang tinggal di derah endemic morbili yang tinggi dapatmenerima
vaksin pada umur 6 bulan dan divaksinasi ulang pada umur 15 bulan.

Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention)


Pencegahan tingkat awal berhubungan dengan keadaan penyakit yang masih
dalam tahap prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang dapat dilakukan
dengan memantapkan status kesehatan balita dengan memberikan makanan
bergizi sehingga dapat meningkatkan daya tahan tubuh.

Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention)


Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mencegah seseorang
terkena penyakit campak, yaitu :
a) Memberi penyuluhan kepada masyarakat mengenai pentingnya pelaksanaan
imunisasi campak untuk semua bayi.

13

b) Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan, yang diberikan pada
semua anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan karena dapat melindungi sampai
jangka waktu 4-5 tahun

Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention)


Tingkat kedua ditujukan untuk mendeteksi penyakit sedini mungkin untuk
mendapatkan pengobatan yang tepat. Dengan demikian pencegahan ini sekurangkurangnya dapat menghambat atau memperlambat progrefisitas penyakit,
mencegah komplikasi, dan membatasi kemungkinan kecatatan, yaitu:
A Menentukan diagnosis campak dengan benar baik melalui pemeriksaan
fisik atau darah.
B Mencegah perluasan infeksi. Anak yang menderita campak jangan masuk
sekolah selama empat hari setelah timbulnya rash. Menempatkan anak pada
ruang khusus atau mempertahankan isolasi di rumah sakit dengan melakukan
pemisahan penderita pada stadium kataral yakni dari hari pertama hingga hari
keempat setelah timbulnya rash yang dapat mengurangi keterpajanan
pasienpasien dengan risiko tinggi lainnya.
C Pengobatan simtomatik diberikan untuk mengurangi keluhan penderita yakni
antipiretik untuk menurunkan panas dan juga obat batuk. Antibiotika hanya
diberikan bila terjadi infeksi sekunder untuk mencegah komplikasi.
D Diet dengan gizi tinggi kalori dan tinggi protein bertujuan untuk
meningkatkan daya tahan tubuh penderita sehingga dapat mengurangi
terjadinya komplikasi campak yakni bronkhitis, otitis media, pneumonia,
ensefalomielitis, abortus, dan miokarditis yang reversibel.

Pencegahan Tingkat Ketiga ( Tertiary Prevention)


Pencegahan tingkat ketiga bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi
dankematian. Adapun tindakan-tindakan yang dilakukan pada pencegahan tertier
yaitu :

Penanganan akibat lanjutan dari komplikasi campak.

Pemberian vitamin A dosis tinggi karena cadangan vitamin A akan turunsecara


cepat terutama pada anak kurang gizi yang akan menurunkan imunitas mereka.

Selain itu untuk pencegahan umunisasi terdiri dari imunisasi aktif dan imunisasi
pasif serta isolasi. Untuk imunisasi aktif, imuniasi campak awal dapat diberikan
pada usia 12-15 bulqn tetapi mungkin diberikan lebih awal pada daerah dimana
penyakit terjadi (endemik ) pada usia 9 bulan. Imunisasi aktif dilakukan dengan
menggunakan strain Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan secara
14

subcutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama.sedangkan untuk


imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum
konvalesens, globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma
adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahan campak. Pada Isolasi ;
Penderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena
penyakitcampak dalam kurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi
penderita campak untuk diisolasi selama 20-30 hari guna menghindari
penularan lingkungan sekitar.
1.Imunisasi aktif.
Imunisasi aktif dapat dirangsang dengan memberikan virus campak hidup
yangdilemahkan, yang tidak menyebar melalui kontak dengan individu yang
divaksin. Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi
mungkin diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit lebih sering terjadi.
Imunisasi kedua terhadap campak biasanya diberikan sebagai campak-parotitisrubella terindikasi. Dosis ini dapat diberikan ketika anak masuk sekolah dasar
atau nanti padasaat masuk sekolah menengah. Program imunisasi campak secara
luas baru dikembangkan pelaksanaannya pada tahun 1982.Pada tahun 1963 telah
dibuat dua macam vaksin campak, yaitu :

Vaksin yang berasal dari virus campak yang hidup dan dilemahkan- Live
Attenuated Measles Vaccine (tipe Edmonstone B).

Vaksin yang berasal dari virus campak yang dimatikan (virus campak yang
berada dalam larutan formalin yang dicampur dengan garam aluminium).
Sejak tahun 1967 vaksin yang berasal dari virus campak yang telah dimatikan
tidak digunakan lagi oleh karena efek proteksinya hanya bersifat sementara dan
dapat menimbulkan gejala atypical measles yang hebat. Sebaliknya, vaksin
campak yang berasal dari virus hidup yang dilemahkan, dikembangkan dari
Edmonstone strainmenjadi strain Schwarz (1965) dan kemudian menjadi strain
Moraten (1968).
Menurut WHO (1973) imunisasi campak cukup dilakukan dengan 1 kali
suntikan setelah bayi berumur 9 bulan. Lebih baik lagi setelah ia berumur lebih
dari 1 tahun.Karena kekebalan yang diperoleh berlangsung seumur hidup, maka
tidak diperlukan revaksinasi lagi.
Di Indonesia keadaannya berlainan. Kejadian campak masih tinggi dan
seringdijumpai bayi menderita penyakit campak ketika ia berumur antara 6-9
bulan, jadi pada saat sebelum ketentuan batas umur 9 bulan untuk mendapat
vaksinasi campak seperti yang dianjurkan WHO. Dengan memperhatikan
kejadian ini, sebenarnya imunisasi campak dapat diberikan sebelum bayi
berumur 9 bulan, misalnya padaumur antara 6-7 bulan ketika kekebalan pasif
yang diperoleh dari ibu mulai menghilang. Akan tetapi kemudian ia harus
mendapat satu kali suntikan ulang setelah berumur 15 bulan.
Dosis baku minimal untuk pemberian vaksin campak yang dilemahkan adalah
1.000TCID-50 atau 0,5 ml. Tetapi untuk vaksin hidup, pemberian dengan 20
15

TCID-50.Cara pemberian yang dianjurkan adalah subkutan. Pemberian vaksin


Edmonstone Zagreb mendapatkan respon antibodi yang baik pada anak dibawah
usia 9 bulan.Kombinasi vaksin dapat menghemat biaya.
Kegagalan vaksinasi dibedakan antara :
Kegagalan primer
: Tidak terjadi serokonversi stelah imunisasi
Kegagalan sekunder
: Tidak ada proteksi setelah terjadi serokonversi danvaksin yang kurang kuat
sehingga respon imun tidak adekuat.Pada saat ini di negara yang berkembang,
angka kejadian campak masih tinggi danseringkali dijumpai penyulit, maka
WHO menganjurkan pemberian imunisasi campak pada bayi berumur 9 bulan.
Untuk negara maju imunisasi campak (MMR) dianjurkan pada anak berumur
12-15 bulan dan kemudian imunisasi kedua (booster) juga denganMMR
dilakukan secara rutin pada umur 4-6 tahun, tetapi dapat juga diberikan setiap
waktu semasa periode anak dengan tenggang waktu paling sedikit 4 minggu dari
imunisasi pertama.
Imunisasi campak tidak dianjurkan pada ibu hamil, anak dengan
imnunodefisiensi primer, pasien TB yang tidak diobati, pasien kanker atau
transplantasi organ, merekayang mendapat pengobatan supresif jangka panjang
atau anak imunocompromised yang terinfeksi HIV. Anak yang terinfeksi HIV
tanpa imunosupresi berat dan tanpa bukti kekebalan terhadap campak, bisa
mendapat imunisasi campak.
Reaksi Ikutan Pasca Imunisasi (KIPI) campak yang banyak dijumpai pada
imunisasi ulang pada seseorang yang telah memiliki imunitas sebagian akibat
imunisasi dengan vaksin campak dari virus yang dimatikan. Kejadian KIPI
imunisasi campak telah menurun dengan digunakannya vaksin campak yang
dilemahkan. Gejala KIPI berupa demam yang lebih dari 39,5oC yang terjadi
pada 5-15% kasus, dan mulai dijumpai pada hari ke 5-6 sesudah imunisasi dan
berlangsung selama 2 hari.

2.Imunisasi pasif.
Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum
konvalesens,globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah
efektif untuk pencegahan dan pelemahan campak. Campak dapat dicegah
dengan menggunakan imunoglobulin serum dengan dosis 0,25 mL/kg diberikan
secara intramuskuler dalam 5 hari sesudah pemajanan tetapi lebih baik sesegera
mungkin. Proteksi sempurna terindikasi untuk bayi, anak dengan penyakit
kronis dan untuk kontak di bangsal rumah sakit anak.
3.Isolasi
16

Penderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena


penyakitcampak dalam kurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi penderita
campak untuk diisolasi selama 20-30 hari guna menghindari penularan
lingkungan sekitar.
2.9. Komplikasi
Pada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun sehingga dapat
terjadi alergi (uji tuberkulin yang semula positif berubah menjadi negatif). Keadaan
ini menyebabkan mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti:
1. Bronkopnemonia
Bronkopneumonia dapat disebabkan oleh virus campak atau oleh
pneumococcus, streptococcus, staphylococcus. Bronkopneumonia ini dapat
menyebabkan kematian bayi yang masih muda, anak dengan malnutrisi energi
protein, penderita penyakit menahun seperti tuberkulosis, leukemia dan lainlain. Oleh karena itu pada keadaan tertentu perlu dilakukan pencegahan.
2. Komplikasi neurologis
Kompilkasi neurologis pada morbili seperti hemiplegi, paraplegi, afasia,
gangguan mental, neuritis optica dan ensefalitis.
3. Encephalitis morbili akut
Encephalitis morbili akut ini timbul pada stadium eksantem, angka kematian
rendah. Angka kejadian ensefalitis setelah infeksi morbili ialah 1:1000 kasus,
sedangkan ensefalitis setelah vaksinasi dengan virus morbili hidup adalah 1,16
tiap 1.000.000 dosis.
4. SSPE (Subacute Scleroting panencephalitis)
SSPE yaitu suatu penyakit degenerasi yang jarang dari susunan saraf pusat.
Ditandai oleh gejala yang terjadi secara tiba-tiba seperti kekacauan mental,
disfungsi motorik, kejang, dan koma. Perjalan klinis lambat, biasanya
meninggal dalam 6 bulan sampai 3 tahun setelah timbul gejala spontan.
Meskipun demikian, remisi spontan masih dapat terjadi. Biasanya terjadi pada
anak yang menderita morbili sebelum usia 2 tahun. SSPE timbul setelah 7
tahun terkena morbili, sedang SSPE setelah vaksinasi morbili terjadi 3 tahun
kemudian.
Penyebab SSPE tidak jelas tetapi ada bukti-bukti bahwa virus morbilli
memegang peranan dalam patogenesisnya. Anak menderita penyakit campak
sebelum umur 2 tahun, sedangkan SSPE bisa timbul sampai 7 tahun kemudian
SSPE yang terjadi setelah vaksinasi campak didapatkan kira-kira 3 tahun
kemudian. Kemungkinan menderita SSPE setelah vaksinasi morbili adalah 0,51,1 tiap 10.000.000, sedangkan setelah infeksi campak sebesar 5,2-9,7 tiap
10.000.000.
5. Immunosuppresive measles encephalopathy
Didapatkan pada anak dengan morbili yang sedang menderita defisiensi
imunologik karena keganasan atau karena pemakaian obat-obatan
imunosupresif.

17

6. Langritis akut
Laringitis timbul karena adanya edema pada mukosa saluran nafas, yang
bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya
7. Kejang demam
Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat
ruam keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam.
8. Ensefalitis
Merupakan penyulit neurologik yang paling sering terjasi, biasanya terjadi pada
hari ke 4-7 setelah timbulnya ruam. Terjadinya ensefalitis ini dapat melalui
mekanisme immunilogik maupun melalui invasi langsung virus campak ke
dalam otak. Gejala ensefalitis ini dapat beruppa kejang, letargi, koma dan
iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat, twitching,
disorientasi juga dapat ditemukan.
9. Otitis media
Invesi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang
telinganya biasanya hiperemis pada fase prodromal dan stadium erupsi.
10. Konjungtivitis
Adanya komplikasi ini ditandai dengan adanya mata merah, pembengkakan
kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder
oleh bakteri. Konjungtivitas dapat memperburuk keadaan dengan terjadinya
hipopion dan pan-oftalmitis hingga menyebabkan kebutaan.
11. Kebutaan
Terjadi karena virus campak mempercepat episode defisiensi vitamin A yang
akhirnya dapat menyebabkan xeropthalmia atau kebutaan
12. Apenditis
13. Pada ibu hamil, dapat terjadi abortus, partus prematur dan kelainan kongenital
pada bayi.
2.10. Prognosis
Prognosis juga baik pada anak dengan keadaan umum yang baik tetapi
prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit
kronis atau bila ada komplikasi. Morbiditas campak dipengaruihi oleh beberapa
faktor seperti :
o Diagnosis dini, pengobatan yang adekuat terhadap komplikasi yang timbul.
o Kesadaran dan pengetahuan yang rendah dari orangtua penderita
o Penggunaan fasilitas kesehatan yang kurang.
Bayi dengan sindroma rubella spectrum komplit mempunyai prognosis yang
buruk, terutama bila penyakit terus memburuk selama masa bayi. Prognosis jelas
lebih baik pada penderita yang hanya mempunyai sedikit stigmata sindroma,
kemungkinan pada mereka terinfeksi pada akhir kehamilan.
18

DAFTAR PUSTAKA
Buku Ajar Infeksi dan Pediatrik Tropis Edisi kedua. Ikatan Dokter Anak Indonesia :
Jakarta
Gunawan, S. G. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi kelima. Gaya Baru : Jakarta
Jawetz, Melnick, Adelberg. 2010. Mikrobiologi Kedokteran Edisi ke-25. EGC : Jakarta
Betrman, Kliegman dan Arwin. 1999. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Edisi ke-15, vol 2.
EGC : Jakarta
Isselbachar, dkk. 2014. Harrison Ilmu Penyakit Dalam. EGC : Jakarta

19