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HOSPITAL CIVIL DE GUADALAJARA

FRAY ANTONIO ALCALDE


GUIA CLINICA
DIVISION
RESPONSABLE

SERVICIO
NEONATOLOGIA

NOMBRE DE LA PATOLOGIA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA
APROBACION
Elabor

NOMBRES (S)
CARGO (S)
Neonatologa
Mdicos
Dra. Gloria Buenrostro
Zaragoza
Adscritos
Dra. Martha Elena
Rodrguez Guerrero

FECHA
FIRMA (S)
Septiembre 2014

1. ALCANCE.
El sndrome de dificultad respiratoria, es un cuadro que se presenta en el recin nacido y est
caracterizado por taquipnea, cianosis, quejido, retraccin subcostal y grados variables de compromiso de la
oxigenacin. Habitualmente se inicia en las primeras horas de vida y tiene varias posibles etiologas.
Esta gua est dirigida a profesionales mdicos, pediatras, neonatologos, enfermeras que atienden recin
nacidos en la sala de atencin inmediata.
Esta gua fue elaborada con la intencin de establecer estndares de cuidado para pacientes individuales,
los cuales solo pueden ser determinados por profesionales competentes sobre la base de toda la
informacin clnica respecto del caso, y estn sujetos a cambios conforme al avance del conocimiento
cientfico, las tecnologas disponibles en cada contexto particular, y segn evolucionan los patrones de
atencin. En el mismo sentido es importante hacer notar que la adherencia a las recomendaciones de la gua
no asegura un desenlace exitoso en cada paciente.
No obstante lo anterior, se recomienda que las desviaciones significativas de las recomendaciones de esta
gua o de cualquier protocolo local derivado de ella sean debidamente fundadas en los registros del paciente.
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2. OBJETIVOS
2.1 GENERAL: Disminuir la morbimortalidad y secuelas en el recin nacido por Sndrome de Dificultad
Respiratoria.
2.2 ESPECIFICO: contribuir a mejorar la calidad de vida de los nios que egresan de las Unidades de
Neonatologa.

3. MATERIAL Y EQUIPO.
3.1 Unidad de cuidados intensivos neonatales- Unidad de cuidados intermedios neonatales.
3.2 PERSONAL DE SALUD: Neonatologos, pediatras, enfermeras, interconsultantes de las diversas
subespecialidades, laboratoristas, radilogos, intendencia.
3.3 EQUIPO BIOMEDICO: Incubadoras, monitores cardiorrespiratorios continuos y de saturacin de pulso,
equipos de medicin de presin arterial, oxigenoterapia. Ventiladores: convencional, VAFO, ECMO.
CPAP nasal, escafandras, puntas nasales, cnulas endotraqueales diferentes nmeros, oxmetros,
gasmetro, glucmetro, termmetro. Sondas de alimentacin, agujas, jeringas, soluciones intravenosas,
nutricin parenteral.
3.4 EQUIPO DE GABINETE: Ecocardiografa, radiologa.
3.5 MEDICAMENTOS: Antibiticos, aminofilina, cafena, dobutamina, dopamina, adrenalina, norepinefrina,
milrinona, levosimendan, digoxina, xido ntrico, indometacina, ibuprofeno, insulina, surfactante.
3.6 HEMODERIVADOS: concentrados eritrocitarios, plaquetarios, plasma fresco congelado,
crioprecipitados.
3.7 LABORATORIO: Biometras hemticas, qumicas sanguneas, electrolitos, hemocultivos.
3.8 EQUIPO DE TRABAJO: computadora, impresora, contenedores para material punzocortante, equipo
quirrgico, quirfano, relojes, agua y jabn.

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SNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA


4. ANTECEDENTES HISTORICOS DE LA PATOLOGIA.
El sndrome de dificultad respiratoria (SDR) tambin conocido como Enfermedad de Membrana Hialina
(EMH) constituye la causa ms frecuente de insuficiencia respiratoria aguda en el recin nacido pretrmino
de muy bajo peso.
Von Neergard (1933), sospech la existencia de una sustancia activa de superficie en el alvolo. Gruenwald
(1947), elabor el concepto del empleo del surfactante en la EMH. Pattle (1955), descubri un material de
superficie activo en el tejido pulmonar.
Avery y Mead (1959), demostraron que la etiologa de la EMH era debido la deficiencia de surfactante.
Gregory GA (1971), emple la ventilacin con presin positiva continua (VPPC-CPAP) en el tratamiento de la
enfermedad de la membrana hialina. Martin-Bouyer (1971), utiliz el saco de nylon (globo) en la VPPC en el
tratamiento de la EMH.
En los ltimos 20 aos, con la introduccin de los corticoides prenatales que aceleran la maduracin
pulmonar fetal y la administracin precoz de surfactante exgeno a los recin nacidos, la sobrevida de los
neonatos con EMH ha mejorado significativamente, y en la actualidad es muy infrecuente que fallezca un RN
menor de 30 semanas de edad gestacional por esta enfermedad.
El pulmn del RN pretrmino con SDR presenta inmadurez bioqumica, morfolgica y funcional, sin embargo,
lo ms importante de esta enfermedad es la inmadurez bioqumica debida al dficit de surfactante pulmonar
que explica la mayora de los trastornos fisiopatolgicos que ocurren durante la EMH. Por esta razn, el
nombre ms adecuado para esta entidad clnica debera ser el de Enfermedad por Dficit de surfactante y no
el de enfermedad de Membrana hialina que debe su nombre a la descripcin anatomopatologica original.

5. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD.


Anormalidades bioqumicas: la caracterstica fundamental es el dficit de surfactante, lo cual llega a
elevar la tensin superficial del alveolo e interfiere con el intercambio normal de gases respiratorios. Una
mayor presin de distensin para insuflar el alvolo, a medida que el radio alveolar disminuye (atelectasias)
y la tensin superficial se incrementa, la cantidad de presin requerida para superar esta fuerza, aumenta. El
nmero de alvolos que funcionan es menor cuanto menor es la edad gestacional. Con la prematurez
extrema (23 a 25 semanas) aumenta la distancia desde el alvolo al bronquiolo terminal hasta el capilar
adyacente ms cercano esto incrementa a su vez la barrera de difusin e interfiere con la barrera de
transporte de 02 desde el pulmn a la sangre. La va respiratoria del recin nacido prematuro est
incompleta y no hay suficiente cartlago para mantenerla abierta permanentemente, esto genera un colapso
y aumento de la resistencia de la va area. La pared torcica del neonato prematuro es ms complaciente
que los pulmones, que tiende al colapso cuando el nio intenta aumentar la presin negativa intratoracica 2
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La mortalidad por SDR ha disminuido de manera importante debido al conocimiento de la patologa as


como a la introduccin de nuevas teraputicas en las que se ha incluido el tratamiento ventilatorio con sus
diferentes modalidades, al uso de surfactante exgeno, esteroides prenatales alimentacin parenteral, etc. 1,
2, 3, 4

INCIDENCIA.
El sndrome de dificultad respiratoria (SDR) continua siendo el problema ms frecuente entre los recin
nacidos pretrmino, siendo esta una causa importante de morbimortalidad en este grupo.
Con un leve predominio en el sexo masculino. 1, 2, 3, 4, 5,6, 7 Es una enfermedad con atelectasias progresivas
que en las formas ms graves puede conducir a insuficiencia respiratoria grave y a la muerte.
Su incidencia vara inversamente con la edad gestacional.
La incidencia aproximada es:
-24 semanas > 80%
-28 semanas 70%
-32 semanas 25%
-36 semanas 5%

6. CUADRO CLINICO Y EXPLORACION FISICA


Clnicamente se puede manifestar como dificultad respiratoria progresiva con:
-Taquipnea: (> 60/min.) l bebe afectado respira ms rpido intentando compensar el escaso volumen tidal.
-Aleteo nasal: aumenta el dimetro nasal y disminuye la resistencia de la va area superior.
-Quejido espiratorio: l bebe intenta generar presin positiva al final de la espiracin exhalando en direccin
contraria a la glotis cerrada, el propsito es mantener algn grado de volumen pulmonar (distensin) de tal
manera que el radio alveolar sea mayor y en consecuencia menor el esfuerzo necesario para expandirlo.
-Retracciones: l bebe utiliza msculos accesorios de la respiracin, para ayudar a superar la presin
requerida para insuflar los pulmonares.
-Cianosis: se produce cuando hay ms de 5/gr /dL de Hb no oxigenada
-Palidez
-Edema
-Disminucin de diuresis
-Disminucin de pulsos perifricos
-Disminucin de murmullo vesicular
-Crepitantes

7.-EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE


Gasometra: se observa en un inicio hipoxemia con hipercarbia, acidosis respiratoria que paulatinamente van
progresando y si no se toman las medida teraputicas necesarias esto progresa a hipoxemia e hipercarbia
graves con acidosis mixta estos daos aparecen dentro de las primeras 6 horas posterior al nacimiento.
Hallazgos radiolgicos: Volumen pulmonar reducido (menos de 8 espacios intercostales), broncograma areo,
aumento de la vascularidad e infiltrado reticulogranular, que si es muy grave en cuadro puede dar como resultado
una imagen de vidrio esmerilado o despulido con borrado de toda la silueta cardiaca y los campos pulmonares.
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4

Los casos graves con atelectasias casi totales, pueden mostrar una opacidad casi completa de los campos
pulmonares (blanco total) 1, 2, 6
Histopatolgico: El SDR fue inicialmente descrito como enfermedad de membrana hialina, resultado de los tpicos
hallazgos post mortem en los no sobrevivientes.
Hallazgos macroscpicos: disminucin de la aireacin, pulmones firmes, gomosos, hepatizados.
Hallazgos microscpicos: espacios areos ocupados por exudado eosinoflico, compuesto de un material
protenaceo, con clulas inflamatorias o sin ellas. Edema en los espacios areos. Colapso alveolar. Metaplasia
escamosa del epitelio respiratorio. Linfticos distendidos. Engrosamiento de las arteriolas pulmonares. 2

8.-PREVENCION DE LA DEFICIENCIA DE SURFACTANTE.


1.- La prevencin de la EMH recae en la prevencin de la prematurez, inhibicin del parto pretrmino, y
de induccin farmacolgica de surfactante en la va area.
Se recomienda administrarse esteroide prenatal a toda mujer entre 23 y 34 semanas de gestacin en riesgo de
parto prematuro 3, 5
2.- Empleo de agentes tocolticos, como los betas simpaticomimticos, que aparte de disminuir las
contracciones uterinas, pueden estimular la liberacin de surfactante a la va area.
3.- Empleo antenatal de glucocorticoides betametasona 12 mg IM c/24 hrs. 2 dosis o dexametasona 6 mg IM
c/12 hrs. por 4 dosis, ha mostrado beneficios en los neonatos al favorecer el estmulo en la sntesis de surfactante
pulmonar. 5

9.-TRATAMIENTO
9.1 TRATAMIENTO GENERAL: El objetivo es optimizar el aporte de 02 a los tejidos a travs de:
Conservar temperatura corporal en ambiente trmico neutro
Volumen circulante adecuado tratando de conservar una tensin arterial media ptima para la edad gestacin y
das de vida.
Hematocrito entre 35 y 40%.
Proporcionar aporte hdrico, calrico y electroltico suficiente para reponer las perdidas insensibles, la diuresis y la
homeostasis de la glucosa.
Durante la ventilacin mecnica en el tratamiento de los neonatos con EMH es conservarlos tranquilos y
sincronizados con el ventilador para evitar aumento de las derivaciones intra pulmonares con desaturaciones,
necesidad de mayores parmetros de ventilacin, barotrauma, hemorragia intraventricular, etc., por lo cual se
tiene que usar sedacin a pesar de sus efectos adversos los medicamentos que se pueden usar son: a)
midazolam b) fenobarbital c) vecuronio.
Tratamiento quirrgico, cuando se encuentra aunado problema de conducto arterioso permeable, cuando hay
derivacin de izquierda a derecha que no responde al uso de cierre medicamentoso.
Ventilacin de rescate: en pacientes en los que la ventilacin convencional falla, la alternativa es la ventilacin de
alta frecuencia (VAFO) 2
Cafena y aminofilina: se ha observado que facilita el destete del ventilador durante la recuperacin de la EMH en
prematuros y reducir BDP. Las metilxantinas son estimulantes de la respiracin, pero tambin pueden mejorar la
eficiencia de la musculatura diafragmtica
Hipercarbia permisiva tolerando niveles de PC02 puede reducir el tiempo de VM, manteniendo pH no menor a
7.22.
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En caso necesario se administrara antimicrobiano, segn norma vigente en la unidad (ampicilina +


aminoglucsido).
Profilaxis con fluconazol en < 1000 grs, reduce el riesgo de infeccin fngica.
Esteroides post natales. La dexametasona facilita la extubacin y reduce DBP, pero est asociada con efectos
adversos a largo plazo, incrementando riesgo de parlisis cerebral infantil cuando se usa en la primera semana
de vida.
Las recomendaciones AAP (2010) son dosis bajas de dexametasona < 0.2 mg/kg/dia o dosis 0.05mg/kg/dia
despus de la primera- segunda semana de edad. 5
9.2 TRATAMIENTO ESPECFICO.
Uso de surfactante pulmonar exgeno el cual debe administrarse lo ms rpido posible.
La terapia con surfactante exgeno reduce substancialmente la mortalidad y la morbilidad respiratoria, tanto en la
poblacin de pacientes prematuros extremos as como en los tardos y aun en los de trmino con patologas
como aspiracin de meconio, neumona- sepsis, hemorragia pulmonar 1
Se ha visto que la terapia con remplazo de surfactante reduce la mortalidad e incidencia de neumotrax, enfisema
intersticial, disminuye la enfermedad pulmonar crnica y la muerte en los primeros 28 das de vida con la
administracin temprana o profilctica de agente tensoactivo 1
El surfactante pulmonar es un complejo multicomponente de varios fosfolpidos, lpidos neutros y protenas
especficas; sintetizadas y secretado en los espacios alveolares por las clulas epiteliales tipo II. Est compuesto
principalmente de fosfolpidos (85%) y protena (10%) la mayora de los fosfolpidos son fosfatidilcolina y una
molcula particular (DPPC (Dipalmitoilfosfatidilcolina) es el componente ms comn.
Para la organizacin estructural y la durabilidad funcional, son esenciales la contribucin de las protenas de bajo
peso molecular SP-B y SP-C que promueven la rpida absorcin de los fosfolpidos en la interfase aire- lquido y
son responsables de mantener la tensin superficial baja luego de la compresin dinmica.
Disminuye las fuerzas que colapsan al alveolo, les confiere estabilidad mecnica y mantiene la superficie alveolar
relativamente libre de lquido. Disminuye la presin requerida para el pulmn, aumenta el volumen pulmonar y
previene el colapso frente al empleo de bajas presiones . 1, 2, 5, 7
SE CLASIFICAN EN DOS FAMILIAS LOS SURFACTANTES EXOGENOS 1, 2, 3,4, 5, 6, 7
A.

Los que provienen de mamferos (surfactantes naturales) son purificados y extrados con solventes
organismos de triturado de pulmn o lavado pulmonar. Su concentracin de fosfolpidos son de 80% y
todos contienen protenas hidrofbicas de bajo peso molecular SP-B y SP-C pero no SP-D el de origen
porcino recibe un paso de purificacin adicional que remueve los lpidos neutros mientras que el extracto
de pulmn bovino se le agregan acidosis grasos libres y DPPC. Adems la concentracin de SP-B es
menor en las preparaciones de pulmn triturado comparado con los extractos de lavado pulmonar.

B.

Los sintticos estn compuestos principalmente con DPPC libre de protena; por casi 20 aos el Exosurf
ha sido el mayor utilizado. Recientemente ha sido desarrollada una nueva generacin de surfactantes
sintticos que contienen fosfolpidos y pptidos anlogos a la SP-B o SP-C diseados por ingeniera
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gentica o qumica dentro de los que se encuentra Lucinacrant (Surfaxin). Se han diseado otros
compuestos por DPPC, POPG, cido palmitito y SP-C recombinante obtenido de la expresin de un
sistema procaritico actualmente sometido a evaluacin.
INDICACIONES.
-Profilctica: indicada en recin nacidos prematuros con alto riesgo de desarrollar SDR secundario a dficit de
surfactante (en <32 semanas o bajo peso al nacer 1300 grs) y en recin nacidos con evidencia laboratorial con
deficiencia de surfactante como es la relacin de lecitina/ esfingomielina < 2:1 que prueba la inmadurez
pulmonar o la deficiencia de fosfatidilglicerol.
-Rescate o teraputica: indicada en prematuros o recin nacidos a trmino en los que se sospecha de
deficiencia de surfactante por inactivacin del mismo, cuando tiene necesidad de intubacin y ventilacin
mecnica secundaria a deterioro respiratorio y cuando requiere de Fi02 de >0.40 y cuando clnica y
radiogrficamente tiene evidencia de SDR o SAM incluyendo a neonatos con presin media de la va area de
>7 cm H20 para mantener una adecuada Pa02 o Sp02 en saturacin arterial.
-El surfactante puede ser usado como vehculo para otras drogas como antibiticos, antiinflamatorios y
broncodilatadores.
-En postquirrgico de pacientes cardipatas. En estos pacientes el surfactante exgeno reduce el tiempo de
ventilador o la necesidad de presiones positivas elevadas y reduce el riesgo de estancia intra hospitalaria.
-Tratamiento de dificultad respiratoria en infeccin por el virus sincitial respiratorio, el uso de surfactante porcino
puede mejorar el intercambio gaseoso y acorta la duracin de ventilacin mecnica invasiva y la estancia en
hospital.4
CONTRAINDICACIONES
-Contraindicaciones Relativas para la aplicacin de surfactante exgeno:
a) La presencia de malformaciones congnitas incompatibles con la vida en el periodo neonatal.
b) Dificultad respiratoria en recin nacidos con evidencia de madurez pulmonar.
c) Diagnostico de hernia diafragmtica congnita. Un estudio de esta patologa se incluyeron a 2376 pacientes
en los que se us surfactante exgeno de manera temprana (< 1 hrs. de vida) no modifico la mortalidad en
comparacin con el grupo control en el que no se administr surfactante exgeno.
Se sospecha que en los pacientes con administracin de surfactante exgeno puede ocasionar deterioro
respiratorio subsecuentemente asociado a la hipoplasia pulmonar aunque se requiere de ms estudios
randomizados para confirmarlo.
d) Pacientes hemodinamicamente inestables.
e) Hemorragia pulmonar activa 4
La evidencia de la eficacia de la administracin profilctica (tratamiento dentro de los 30 minutos de vida,
independientemente de la situacin respiratoria) como la de rescate (tratamiento dentro de los primeras 2 horas
cuando ya estn presentes los signos de insuficiencia respiratoria) para el tratamiento del SDR proviene de
revisiones y metanlisis de ms de 40 estudios (alrededor de 10 000 mil nios) que demostraron:
Se redujo (40%) la probabilidad de muerte neonatal luego de la administracin de surfactante, tanto natural
como sinttico (tratamiento profilctico o de rescate).
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Ambos tipos de surfactante y estrategias de rescate tambin produjeron una disminucin significativa del 30 al
50% de riesgo de escape de aire pulmonar (enfisema intersticial, neumotrax)
Debido a que el aumento de la sobrevida fue observado principalmente entre los prematuros extremos, la
incidencia de enfermedad pulmonar crnica (EPC) no se ha reducido de manera significativa, a pesar del uso
generalizado de surfactante exgeno.
La instilacin de surfactante antes del comienzo del sndrome de dificultad respiratoria demostr evitarlo
parcialmente.
En estos estudios controlados, la revisin de la estrategia de rescate versus la profilctica, demostr que la
administracin profilctica de surfactante reduce la mortalidad y se asocia con una disminucin del riesgo de
neumotrax.
Debido a que la administracin sistemtica de surfactante en la sala de partos tendra como consecuencia que
un gran nmero de nios reciba un tratamiento innecesario adems de los efectos colaterales potenciales de la
intubacin endotraqueal (hipoxia, trauma) por lo general la profilaxis se limita a los recin nacidos ms
prematuros.
Actualmente no se dispone de normas nacionales que establezcan el momento de la administracin de
surfactante. En muchos centros de Estados Unidos los candidatos para el tratamiento profilctico son los nios
nacidos con < 26 semanas de gestacin.
Estudios han demostrado que la administracin temprana selectiva de surfactante se asocia con una disminucin
del riesgo de mortalidad neonatal y con disminucin significativa de la incidencia de neumotrax.
Los nios nacidos de >26 semanas de gestacin y <32 semanas debern recibir surfactante sin retraso si
requieren 02 suplementario con una Fi02 >0.30% en presin positiva continua nasal en la va area CPAP o
ventilacin mecnica a los 90 min. de vida.
Actualmente la estrategia de minimizar la lesin pulmonar, muchas instituciones utilizan preparados naturales de
rpida accin, estudios han mostrado que a diferencia de los pacientes tratados con Beractant (Survanta) de
aquellos que recibieron surfactante de pulmn de ternero (Infasurf) o Poractant (Curosurf) mejoran ms pronto la
oxigenacin y reducen los requerimientos de asistencia espiratoria. 2
-Reduce el riesgo en los requerimientos de Fi02
-Reduce el trabajo respiratorio
-Mejora en la aireacin en pulmn afectado radiogrficamente.
-Mejora los mecanismos pulmonares (compliance de vas respiratorias) y el volumen pulmonar (capacidad
funcional residual).
-Disminucin de soporte ventilatorio ( Presin pico inspiratoria, PEEP, presin de va area)
-Mejora el ndice de oxigenacin (P02) 4
ADMINISTRACION DEL SURFACTANTE EXOGENO
1. Todos los surfactantes naturales deben de estar a temperatura ambiente antes de la administracin.
2. Debe llevarse a cabo luego de verificar adecuada posicin del tubo Endotraqueal (TET) (la radiografa de
trax previa a la administracin de surfactante solo est indicada cuando se necesita descartar
condiciones como neumotrax.
3. La dosis de divide en 2 alcuotas y se administra a travs de un catter de 5 Fr ubicado en el tubo TET.
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4. El nio es ventilado de manera manual durante la aplicacin para asegurar la mxima dispersin
5. Cada media dosis es inyectada durante 1 o 2 minutos a travs de un adaptador con salida lateral, la
cabeza y el torso del nio se rotan entre 30 y 45 hacia la derecha para la primera media dosis y entre
30 y 45 para la segunda media dosis
6. Frecuentemente se observan durante la administracin, una desaturacin de 02 transitoria y bradicardia
leve, que pueden requerir ajustes en la ventilacin y en la Fi02 o la interrupcin de la administracin del
surfactante.
7. Debido a que la oxigenacin mejora rpidamente se requiere de monitoreo de la saturacin de 02 durante
y luego de la administracin.
8. Alrededor de un tercio de nios tratados requerirn ventilacin mecnica con una Fi02 > 0.3 a las 6 hrs.
de administrada la primera dosis estos nios son candidatos a reiniciar la administracin.
9. No existe beneficio demostrado para la administracin de ms de dos dosis adicionales.

CUADRO 1. MANEJO INICIAL DE LA FASE III DE VENTILACION EN SDR


PESO
1 000 grs

1000 grs- 1 500 grs

1 500 grs 2 000 grs

VENTILADOR
PIP
15-20
PEEP
4
TI
0.3
FR
40-60 x
Fi02
80-100 %
PIP
2- 30
PEEP
4-5
TI
0.3- 0.4
PIP
22- 35
PEEP
4-5
TI
0.3- 0.4
FR
40-60 x
Fi02
90-100%

GASES
pH
PaC02
Pa02

7.25- 7.40
40- 50
50- 60

pH
PaC02
Pa02

>7.35- <7.40
40-50
50- 60

pH
PaC02
Pa02

>7.35- <7.40
40- 60
60- 80

10. COMPLICACIONES
AGUDAS: mientras se desarrolla la EMH.
1. Escapes areos: son ms frecuentes en el periodo neonatal que en cualquier otro periodo de la vida.
Aproximadamente el 1% de todos los recin nacidos vivos presenta escapes areos, muchos de los cuales son
asintomticos.
a) enfisema intersticial
b) neumotrax
2. Infeccin (choque sptico)
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3. Ducto arterioso persistente


4. Hemorragia intraventricular
5. Hipertensin Pulmonar Persistente
6. Hemorragia pulmonar
7. Inestabilidad hemodinmica
A LARGO PLAZO
1. Displasia broncopulmonar
2. Retinopata del prematuro

11. PRONOSTICO
Fundamentalmente depende del peso de nacimiento, la edad gestacional, la severidad de la enfermedad y la
gravedad de las complicaciones que pueden presentarse, adems de los recursos humanos y materiales de los
que se disponga para su tratamiento.
Actualmente, con la administracin de corticoides antenatales a casi todas las madres en riesgo de parto
prematuro, el uso precoz de surfactante exgeno bien estudiado, junto con una temprana utilizacin de CPAP
nasal y/o una ventilacin mecnica ms conservadora o mnima, el pronstico de esta enfermedad ha mejorado
en forma ostensible, con una significativa menor morbimortalidad. Son muchas las mejoras logradas, queda
mucho por hacer mejor. Descubrir las necesidades individuales de cada recin nacido con insuficiencia
respiratoria por SDR es fundamental para mejorar el resultado a corto y largo plazo.

1. ALGORITMO Y PROCESO DE ATENCION

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Serie Guas Clnicas MINSAL 2011. ISBN 2 Edicin 2011. Pp 5. 8

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13.- BIBLIOGRAFIA
1. - Normas y Procedimiento en Neonatologa INPer 2009 , pp 246-48, 250-252
2. - Manual de Asistencia Respiratoria en Neonatologa Segunda edicin. Ediciones Journal S. A 2008 Steven
M. Donn- Sunil K. Sinha ISBN 13: 978- 0- 323- 03176- 9
3. - Surfactant Replacement Therapy for Preterm and Term Neonates With Respiratory Distress. Richard A. Polin,
Waldemar A. Carlo and ACOMMITTE ON FETUS AND NEWBORD. Pediatrics 2014 February 7; 133; 156.
4. - AARC Clinical Practice Guideline. Surfactante Replacement Therapy: 2013. Brian K Walsh RRT- NPS RPFT
FAARC Brandon Daigle RRT- NPS, Respiratory Care. Frebruary 2013 Vol. 58 No.2
5. - Sweet D,Carnielli V, Greisen g, Hallman M, Ozek E, Plavka R, Saugstad O, Someoni U, Speer ChP, Vento M,
Halliday H. European Consensus Guidelines on The of Neonatal Respiratory Distress Syndrome in Preterm
Infants -2013 Update. Neonatology 2013; 103; 353- 368.
6. - Sola Augusto. Cuidados Neonatales; Descubriendo la vida de un recin nacido enfermo. Ira Ed.- Buenos
Aires : Edimed Ediciones Medicas, 2011. Tomo II Pags. 961- 977.
7. - Holme N, Chetcuti P. The pathology of respiratory syndrome in neonates. PEDIATRICS AND CHILD HEALTH
22:12.
8. Sndrome de Dificultad Respiratoria en el Recin Nacido. Serie Guas Clnicas MINSAL 2011. ISBN 2 Edicin
2011. Pp 5.

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SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO (SAM)


1.- ANTECEDENTES HISTORICOS DE LA PATOLOGIA
El lquido amnitico se tie de meconio aproximadamente en un 12.5% de todos los partos y de estos 11%
desarrolla SAM y de estos el 30% requerir de alguna forma de apoyo ventilatorio, la mortalidad es alta
aproximadamente 4 a 19%, el meconio est compuesto de lquido secreciones gastrobiliares, bilis, cidos biliares,
moco, jugo pancretico, detritus celulares, lquidos amnitico, lanugo vermis caseoso y sangre, este se encuentra
presente en el tracto gastrointestinal del feto desde la semana 10-16 sin embargo es muy raro su paso al lquido
amnitico antes de la semana 34. 1, 2, 3, 4, 19,24
DEFINICIN: El SAM puede definirse como la presencia de meconio bajo las cuerdas vocales, siendo la
enfermedad respiratoria que se desarrolla a corto plazo despus del nacimiento con evidencia radiogrfica de
neumonitis por aspiracin y un antecedente de lquido amnitico teido de meconio.
Se ha clasificado en 3 grados de acuerdo a la necesidad de concentracin y duracin de la terapia con 02. Los
leves son los casos que requieren 02 suplementario a menos de 40% por menos de 48 hrs, el moderado son
aquellos casos que requieren 02 a ms del 40 % y por periodos mayores de 48 hrs. y el grave son los casos que
requieren de ventilacin mecnica asistida. 1, 19

2.- ETIOPATOGENIA FISIOPATOLOGA:


Los factores de riesgo para el SAM incluyen postmadurez (edad gestacional mayor a 43 semanas de gestacin,
en pequeos para la edad gestacional, distres fetal, y compromiso in tero en los que se incluye a la insuficiencia
placentaria y compresin de cordn umbilical, Apgar menor de 6 en el primer minuto, el mecanismo no es claro
pero hay evidencia del incremento de la actividad parasimptico causando incremento en la peristalsis y
relajacin de esfnter anal por estimulo vagal con la compresin del cordn.
Recientemente uno de los factores relacionado con la corticotropina conocido mediador de la motilidad colonica
est implicado en la patognesis de la hipoxia inducida en un estudio en ratas 24.
Los efectos tempranos pueden ser causados por obstruccin de la va respiratoria que lleva a aumento en la
resistencia espiratoria, inactivacin del surfactante disminucin de la distensibilidad dinmica pulmonar,
hipoxemia, hipercapnia y acidosis.
Los efectos tardos son causados por los componentes del meconio e incluyen cambios inflamatorios con colapso
alveolar secundarios a la neumonitis qumica. El jadeo la obstruccin de la va rea, la inactivacin del
surfactante, el dao de la vasculatura umbilical , las alteraciones vasculares intrapulmonares, la infeccin
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intrauterina la asfixia aguda y crnica juegan un papel importante en la fisiopatologa del SAM, tambin hay una
fuerte asociacin con HTAPP.
Algunos estudios han provisto evidencia indirecta que algunos casos de aspiracin de meconio en humanos son
eventos prenatales ms que postnatales, as se piensa que el SAM algunas veces ocurrir algunas veces a pesar
de un manejo apropiado de la va rea al nacer. 5, 6, 19, 24
La obstruccin del meconio puede causar una obstruccin parcial o completa de las vas area perifricas, la
obstruccin parcial puede provocar el efecto de vlvula, en el cual el aire pasa el meconio al alveolo durante la
inspiracin, incrementando la resistencia pulmonar espiratoria, la capacidad residual funcional y aumentando el
dimetro antero posterior del trax , 2, 7. Con la subsiguiente formacin de atelectasias y atrapamiento de aire,
desarrollando asi neumotrax y neumomediastino.
Los hallazgos radiogrficos clsicos del SAM son atelectasias, infiltrados como manchas, neumotrax y reas
hper claras del pulmn. Sin embargo tambin puede presentar radiografas relativamente normales, 8. En la
actualidad se acepta que los hallazgos radiogrficos no predicen la gravedad de la enfermedad. 1, 9, 10, 19 No
existe una correlacin adecuada entre la presencia de meconio en la trquea y los sntomas clnicos ya que
hasta dos terceras partes de los neonatos con meconio en la trquea no tuvieron enfermedad respiratoria y la
mitad de aquellos con enfermedad respiratoria y antecedente de lquidos amnitico teido de meconio no tiene
meconio en los pulmones, solo la mitad de los pacientes con SAM tienen meconio bajo las cuerdas vocales.
La presencia de meconio en las vas areas puede inducir una respuesta inflamatoria intensa en los bronquios y
alvolos desde las primeras hrs. de la aspiracin, los estadios tardos del meconio en las vas areas se
caracteriza por dao al endotelio microvascular con desarrollo de cortocircuitos intrapulmonares, colapso alveolar
y necrosis celular inducido por neumonitis qumica esta ocurre en cerca de la mitad de los casos de SAM. El
parnquima pulmonar y la va area son inicialmente infiltrados por un gran nmero de leucocitos polimorfo
nucleares y macrfagos los cuales producen un dao local por la liberacin de mediadores inflamatorios y
radicales libres de 02 , dependiendo del grado de hipoxia, se ha observado la formacin de membranas hialinas,
hemorragia pulmonar y necrosis vascular.
La respuesta inflamatoria es secundaria a las citocinas como IL-8, IL 1B y factor alfa de necrosis celular, se ha
visto que las neonatos que al momento del parto contaban con lquido amnitico teido de meconio se presentan
niveles ms altos de IL-6, y la respuesta inflamatoria por si sola produce elevacin de los mediadores
vasoactivos como tromboxanos, leucotrienos y prostaglandinas mismo que juegan un papel importante en el
desarrollo de HPPRN (Hipertensin Pulmonar Persistente del Recin Nacido) Tambin se ha observado que el
meconio inhibe las propiedades oxidativas de los neutrfilos y la fagocitosis. 11, 12
Las siguientes observaciones sugieren que la infeccin intrauterina puede contribuir a los casos de SAM grave:
-La incidencia de corioamnioitis clnica es significativamente ms alta en la presencia de SAM grave que el leve.
-Se ha observado una frecuencia de hemocultivo positivos seis veces mayor en los casos de SAM grave.
-Los cultivos de lquido amnitico positivos en la amniocentesis es ms alta en lquido amnitico teido de
meconio que en el lquido claro.
El nico dato ms importante que predice un SAM grave en el monitoreo preparto es la taquicardia fetal la cual
se asocia con un incremento de 26 veces la necesidad de ventilacin mecnica, es la taquicardia fetal un
indicador adecuado de infeccin intrauterina en ausencia de arritmia fetal o en ausencia de drogas
simpaticomimticas a la madre sin embargo , prevalece la duda si el paso de meconio a la cavidad amnitica es
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14

secundario a una infeccin intrauterina establecida o si el paso de meconio a esta cavidad estril promueve el
subsiguiente crecimiento bacteriano. Independientemente del proceso, la aspiracin de lquido amnitico
infectado, antes o despus del paso de meconio, puede conducir a un SAM grave a travs de la activacin de la
cascada pro inflamatoria y a la activacin de macrfagos y neutrfilos. 13, 14
La asociacin entre asfixia aguda y SAM grave es una controversia una relacin causal entre estos dos podra
sostenerse por la asociacin entre la gravedad del SAM y el pH arterial umbilical con los valores ms bajos de
este en la mayora de los casos de SAM grave. La asfixia aguda parece participar como la causa de
exacerbacin de un SAM leve o moderado pero no ha probado hasta hora incidir sobre los casos de SAM grave.
14, 15

CLASIFICACION: Se han mencionado grados de SAM con base en la necesidad de concentracin y duracin de
la terapia con oxgeno.
1.) SAM LEVE: aquellos casos que requieren oxigeno suplementario a menos de 40% por menos de 48 hrs.
2.) SAM MODERADO: aquellos casos que requieren terapia con O2 a ms del 40% y por periodos mayores de 48
hrs.
3.) SAM GRAVE O MASIVO: son los casos que requieren de ventilacin mecnica asistida.

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15

3.- FISIOPATOLOGIA

Fisiopatologia del sindrome de aspiracin meconial. Protocolos Diagnsticos Teraputicos de la Asociacin Espaola de Pediatra: Neonatologa 2008; pp 285-97 (26)

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16

4.- CUADRO CLINICO Y EXPLORACION FISICA


La piel y el cordn umbilical tendrn el aspecto caracterstico de la impregnacin por meconio, 19. Se
presentan todos los signos de dificultad respiratoria, adems de grados variables de cianosis y alteraciones
neurolgicas, secundarias a los eventos hipoxico.
En algunas ocasiones puede no haber signos clnicos a pesar de tener el antecedente de lquido amnitico teido
de meconio y/o una radiografa de trax con infiltrados diversos.
Los casos de SAM grave presentan alteraciones muy tempranas desde la sala de partos con depresin
respiratoria.
Las manifestaciones son inmediatas o en las horas posteriores al nacimiento: RN nacido teido de meconio,
depresin respiratoria al nacer, datos de dificultad respiratoria, cianosis central y perifrica, sobredistensin
torcica (aumento de dimetro anteroposterior), estertores bronquio alveolares, gran esfuerzo respiratorio.
El meconio que es detectado durante el trabajo de parto despus de haber observado liquido indica que ha
sucedido un evento agudo, no hay suficientes estudios de los efectos de la resolucin inmediata del embarazo
mediante cesrea cuando est presente el meconio espeso sobre la morbilidad y mortalidad neonatal. Sin
embargo se sigue recomendando que todas las pacientes en trabajo de parto con lquido amnitico teido de
meconio sean estrechamente y continuamente vigiladas por monitorizacin. 2, 4, 19

5.- EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE


Gasometra arterial
Biometra Hemtica completa
Hemocultivos
Radiografa de trax
Ultrasonografa
Ecocardiografa (hipoxemia severa)

6.- PREVENCION
Se ha documentado una disminucin en la incidencia y gravedad del SAM gracias la implementacin de
estrategias como realizacin temprana de amniotomia para detectar la presencia de meconio (esta puede ser de
beneficio en los embarazos pos trmino, en los complicados por patrones de frecuencia cardiaca anmala o en
otros factores de riesgo no obstante debe considerarse sus complicaciones como el prolapso y la compresin de
cordn umbilical, la corioamnioitis), el monitoreo fetal continuo, la amnioinfusin (fue usado desde 1980) para el
tratamiento de las desaceleraciones variables transparto, se ha usado para disminuir la morbilidad asociada a
SAM porque se supone que incrementando el volumen del lquido amnitico podra diluirse el meconio con lo cual
se disminuye la toxicidad de sus componentes adems en presencia de oligohidramnios donde es ms frecuente
el lquido amnitico teido de meconio especialmente en los embarazos pos trmino. La compresin de cordn
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17

puede ser evitada incrementando el volumen del lquido amittico lo que previene la hipoxia y acidosis fetal, la
peristalsis con expulsin de meconio, el jadeo fetal y la aspiracin de meconio in tero) , y la succin de la faringe
y trquea al momento del parto. 16, 19
La ms til determinacin de los factores de riesgo fue hecha por Usta y cols., en su estudio de cerca de 1000
casos de meconio espeso, en los cuales se mencionan 5 factores de riesgo: 17
2. La admisin para induccin sin vigilancia del patrn de frecuencia cardiaca fetal
3. La necesidad de intubacin y succin endotraqueal
4. La calificacin de Apgar de cuatro o menor, al primer minuto
5. La resolucin va cesrea
6. El antecedente de cesrea previa
Un estudio reciente encontr que la edad gestacional mayor a 40 semanas, la operacin cesrea, calificaciones
bajas de Apgar (menos de 6 al 1y 5 min.) fueron factores de riesgo para desarrollar SAM. 18

7.- TRATAMIENTO
a. Manejo en sala de partos:
En la dcada de 1970 la succin de orofaringe y trquea para limpiar estos sitios del meconio aspirado se volvi
una prctica comn en todos los pacientes con antecedentes de lquido amnitico teido de meconio, para
prevenir los efectos de neumonitis intensa.
Se realizaba la aspiracin de la boca y la nariz al momento del parto de la cabeza pero antes de la salida de los
hombros. Despus de esto de rutina al salir completamente el neonato se realiza laringoscopia y se aspiraba la
trquea. De este modo Carson y cols. sealaron que con una adecuada succin de la orofaringe no era necesario
la succin endotraqueal si o se observaba meconio en las cuerdas vocales. En contraste Falciglia y cols. no
demostraron menor incidencia de meconio bajo las cuerdas vocales o SAM en quien recibi succin temprana de
la orofaringe ( despus de la expulsin de la cabeza) comparada con una aspiracin tarda ( despus de la
expulsin del trax).
En un estudio de neonatos con lquido amnitico teido de meconio a quienes se succiono adecuadamente la
orofaringe en el perineo, antes de la expulsin de los hombros, se encontr mejor calificacin de Apgar a 1 y 5
minutos, menos anormalidades en las radiografas de trax y menor necesidad de ventilacin mecnica. Con
base en estos hallazgos la Academia Americana de Pediatra y la Academia Americana de Cardiologa
recomiendan la succin de orofaringe antes de la expulsin de hombros en pacientes que presentan lquido
amnitico teido de meconio. La eficacia de la intubacin y succin traqueal ha sido ms difcil de probar. Debido
a sus complicaciones potenciales (hipoxia, bradicardia, infeccin, trauma, etc.) el uso selectivo de la intubacin y
succin traqueal parece ser de mayor ayuda.
Desde 1990 Cunningham y col. recomendaron la intubacin traqueal solo para los neonatos deprimidos al nacer,
con lquido amnitico teido de meconio. En 1992 la Academia Americana de Pediatra y la Academia Americana
de Corazn solo recomendaron este procedimiento para los neonatos deprimidos al nacer, en aquellos con
sufrimiento fetal, que presentaba meconio espeso y en neonatos en los que no se haba realizado la succin
adecuada de la orofaringe. En las ultimas Guas Internacionales para la Reanimacin Neonatal, las indicaciones
para la succin directa a la trquea en presencia de lquido amnitico teido de meconio se limitan a RN no
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18

vigorosos, con ausencia de respiraciones o depresin al nacer si la frecuencia cardiaca es menor de 100 por
minuto o presentan pobre tono muscular.
b. APLICACIN DE SURFACTANTE.
Ya se ha mencionado el efecto que ejerce el meconio en la inactivacin de las propiedades del surfactante. Se
han realizado varios estudios con modelos animales y en humanos utilizando terapias de reemplazo con
surfactantes de diferentes tipos, naturales o sintticos y precedidos o no de lavados bronquiales con diferentes
soluciones incluyendo el mismo surfactante. En un estudio en cerdos la terapia con surfactante tanto Exosurf o
Survanta con o sin ventilacin de alta frecuencia jet, no mejoro la ventilacin ni la oxigenacin.
En contraste en un estudio en conejos con SAM, la oxigenacin mejor despus de la aplicacin de surfactante
exgeno (Infasurf y Corosurf) la importancia de la funcin del surfactante en neonatos con SAM ha sido
parcialmente aclarada por Bui y cols. quienes demostraron un incremento dramtico en los fosfolpidos,
fosfatidilcolina desaturada, y los niveles de la protena SP-A en el aspirado trqueas de neonatos con oxigenacin
de membrana extracorprea (ECMO), por falla respiratoria, justo antes del cese de la oxigenacin. Usando
Beractant a dosis de 6ml/Kg. en infusin durante 20 min. Findlay y cols. demostraron una mejora en la
oxigenacin, disminucin de las fugas areas y en la posibilidad de requerir ECMO en neonatos tratados con
surfactante dentro de las primeras 6 hrs. de vida, comparados con un grupo control. Es importante resaltar que no
apreciaron mejora en el estado respiratorio hasta la segunda dosis de surfactante.
En un estudio de meta-anlisis se concluy que el surfactante utilizado para el manejo teraputico del SAM puede
reducir la gravedad de la enfermedad respiratoria y disminuir el nmero de neonatos con falla respiratoria
progresiva que requiere de ECMO, hallazgos similares a los de un estudio previo, donde se utiliz lavado
pulmonar con solucin salina y posterior aplicacin de surfactante bovino. La manera de administrar surfactante
es variable.
Puede ser por bolos o en infusin continua. En un estudio reciente en modelo animal de conejos, Robinson y
Roberts informan que la infusin contina de surfactante exgeno es ms efectiva que la administracin en bolos
para mejorar la funcin pulmonar despus de la aspiracin de meconio.
Se han reportado varios estudios experimentales en los cuales se ha variado tanto la tcnica de instilacin y
succin, el tipo de cnula o sonda utilizada, la dosis y en nmero de alcuotas y el volumen y numero de las
mismas; estos hacen referencia de volmenes que van desde 2 cc/kg hasta 80 cc/kg de volumen algunos de ellos
refieren que de 20 a 30 cc/kg tuvieron mejores resultados y se sugiere que la concentracin del fosfolpidos del
surfactante usado fue desde 2.5 hasta 12 mg/ml utilizando como diluyente solucin salina concluyendo que la
dosis optima es la de 5 mg/ml, la mayora de estos que obtuvo mejora en el ndice de oxigenacin de los
pacientes tratados por ende menores complicaciones en cuanto a hipertensin pulmonar y necesidad de xido
ntrico y ECMO.
A pesar de que existe suficiente evidencia del beneficio que ofrece el uso de surfactante exgeno para el manejo
del SAM, aun se necesita establecer en forma bien definida el papel que desempea el surfactante en el manejo
de estos neonatos, incluyendo dosis optima, tiempo de administracin, tipo de surfactante y modo de
administracin.
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19

c. Uso de ventilacin mecnica.


En los casos ms leves de SAM el suplemento de 02 en escafandra o en CPAP nasal es de corta duracin. Por
supuesto, los casos ms graves de SAM tienen que manejarse con ventilacin mecnica, y que se ha utilizado
en todas sus dems formas, desde la convencional hasta los grados ms extremos como la ventilacin de alta
frecuencia oscilatoria, la terapia con xido ntrico, ECMO y ventilacin liquida, con diferentes resultados segn los
protocolos de casa institucin. Es importante sealar, que estos grados extremos de ventilacin mecnica son
utilizados para tratar en su mayor parte las complicaciones asociadas, como HPPRN, enfisema intersticial, fugas
areas persistentes y falla respiratoria grave.
Se han usado dos formas de ECMO muchos centros de enfocaron a usar primero el modo veno- arterial, pero
ms recientemente el modo veno-venoso ha sido el tratamiento de eleccin para neonatos con insuficiencia
respiratoria grave sin inestabilidad hemodinmica, la mortalidad de los neonatos con esta intervencin es de
cerca de 80%.
Otra modalidad es el uso de ECMO de transporte, para aquellos casos en los que otras modalidades han fallado
para mejorar la oxigenacin. El uso de ventilacin parcial liquida con perfluorocarbonos o con el uso previo de
lavado con surfactante, se han empleado tambin pero en modelos animales como una nueva modalidad de
tratamiento para el SAM. 19, 20, 21, 22, 24
d. Uso de antibiticos.
Aunque clsicamente se ha recomendado antibioticoterapia profilctica, algunos estudios recientes indican que,
en los casos leves, si no hay antecedentes ni datos sugestivos de infeccin, su empleo no sera necesario. 19
e. Uso temprano de esteroides.
Existe un marcado inters por el uso teraputico de los glucocorticoides en el SAM, debido al proceso inflamatorio
que se produce al liberarse la cascada pro inflamatoria con el subsiguiente dao al pulmn. Sin embargo su
empleo ha generado resultados controversiales.
En 1975 un estudio realizado en conejos con aspiracin de meconio o solucin salina se utiliz cortisol, pero los
resultados fueron desalentadores pues se increment la mortalidad. Yeh y cols. mostraron un incremento en la
duracin de la ventilacin mecnica y en la necesidad de oxigeno suplementario en los neonatos con SAM que
fueron tratados con esteroide.
Cabe mencionar que muy pocos neonatos en todos los grupos estudiados requirieron ventilacin mecnica. Aos
ms tarde YEH y cols. en un estudio clnico aleatorio demostraron mejora en la oxigenacin e ndices de
ventilacin, con disminucin de la duracin de la ventilacin mecnica en neonatos con SAM tratados en forma
temprana con dexametasona. Un estudio ms reciente realizado por Riitkka y cols. apoya los hallazgos de
mejora en la oxigenacin y atenuacin del dao pulmonar estructural con el uso temprano de dexametasona. Sin
embargo se requiere de ms estudios en humanos, bien controlados para ver los beneficios. 23
La visin en un futuro para el tratamiento de SAM est en reducir la produccin de citosinas y factores de
inflamacin. Mltiples sustancias antiinflamatorias incluyendo aminofilina, la protena celular clara, anticuerpos
monoclonales de lecitina antimanosa, el inhibidor de caspasa 3, el inhibidor del complemento C1 han mostrado ser
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20

efectivos en modelos animales con SAM. Se ha incrementado la incidencia de otitis media en los infantes con
SAM esto probablemente secundario a la contaminacin del odo medio con meconio. 24

8.- COMPLICACIONES (27)


Neumona qumica por aspiracin
Dao cerebral debido a falta de oxgeno
Dificultad respiratoria que dura varios das
Atelectasia pulmonar
Hipertensin pulmonar persistente del recin nacido
Inestabilidad hemodinmica,
Hipotensin arterial sistmica

9.- PRONOSTICO
Los recin nacidos con enfermedad grave mueren en los tres primeros das con hipoxemia e hipercapnia, en
promedio son 7 a 10% de los casos.
Los que tienen enfermedad moderada se recuperan de 4 a 7 das.
A largo plazo el pronstico es variable, la mayora de los sobrevivientes no tienen secuelas detectables y un
pequeo porcentaje presenta anormalidad neurolgica, asociada con la asfixia y que se manifiesta como retardo
psicomotor.
La enfermedad pulmonar crnica tambin puede desarrollarse como resultado de barotrauma y toxicidad de
oxigeno que se relaciona con el tratamiento.

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21

10.- ALGORITMO Y PROCESO DE ATENCION

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22

Sndrome de Dificultad Respiratoria en el Recin Nacido. Serie Guas Clnicas MINSAL 2011. ISBN 2 Edicin 2011. Pp 7. (27)

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Espaola de Pediatra: Neonatologa 2008; pp 285-97.

27

Sndrome de aspiracin de meconio. Lavado traqueobronquial con surfactante y administracin de ste


como reemplazo. Reporte de caso. Gina Mariana Malagn, Carlos Alberto Martnez, Karla Castillo,
Liliana Delfin, Edgar Cruz, Mara Eugenia Paniagua.

28

Revista Mexicana de Pediatra vol. 75, Nm. 6. Nov-Dic. 2008; pp 270-273.


Sndrome de Dificultad Respiratoria en el Recin Nacido. Serie Guas Clnicas MINSAL 2011. ISBN 2
Edicin 2011. Pp 7.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO (TTRN)

1.- ANTECEDENTES HISTORICOS


Esta entidad fue descrita por primera vez en 1966 por Avery y cols. Se denomin tambin pulmn hmedo,
distres respiratorio inexplicable del RN taquipnea neonatal, Sndrome del distres respiratorio tipo II y ms
recientemente mala adaptacin pulmonar. Predomina en el neonato a trmino pero tambin se puede observar,
con menor frecuencia en el pretrmino limite nacido por cesrea.
INCIDENCIA: Se estima una incidencia del 11% nacido vivo y supone el 32% de los cuadros de dificultad
respiratoria neonatal. 9
La taquipnea transitoria del recin nacido (TTRN)n es una enfermedad comn de causa no infecciosa 3, 4, 6 se
presenta una incidencia en 5.7//1000 nacimientos 2 ocurre generalmente en el nio pretrmino tardo o cercanos
al trmino, nacidos por cesrea 3, 4, 5. Es el resultado de un retraso en la depuracin del lquido pulmonar y fetal
con atrapamiento secundario de aire. 3, 4,5, 6
Se caracteriza por una frecuencia respiratoria >60 x minuto, y dificultad respiratoria despus de las primeras 6 hrs
de vida. 3

2.- ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD


El epitelio pulmonar secreta Cl- y lquido a lo largo de la gestacin, 5 la tasa de secrecin disminuye unos das
antes del parto 2 y la capacidad de reabsorber NA+ activamente solo se desarrolla hasta al final de la gestacin 2,5

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25

La eliminacin del lquido comienza con el trabajo de parto hasta en un 45%, 6 hrs. previas al nacimiento, debido
al incremento de catecolamina fetales como epinefrina 3,6 esto causa un cambio funcional del canal epitelial de
sodio (eNaCl) lo que conduce a la absorcin de sodio y liquido intra-alveolar 2
La absorcin de lquido se produce en dos pasos:
1. Inicialmente el sodio se mueve pasivamente de la luz alveolar en la clula y por movimiento pasivo a
travs de un gradiente concentracin mantenido por la bomba Na-K-ATPasa.
2. El sodio se transporta activamente en el intersticio del epitelio sensible a los canales de Na+
posteriormente este lquido ser drenado a travs de los linfticos y a la circulacin venosa pulmonar 1,2
El lquido restante que no logr ser reabsorbido a travs del canal de sodio se elimina gracias al incremento de la
presin de 02 con las primeras ventilaciones del recin nacido, lo cual induce una vasodilatacin capilar, lo que
permite el paso del lquido al espacio vascular 3
La eliminacin del lquido pulmonar requiere hasta 6 hrs; si el transporte de sodio es ineficaz esto puede
obstaculizar la eliminacin incrementando el grosor de la membrana alveolo capilar y propicia la TTRN 3, 5
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE TTRN
1.- Factores Obsttricos: nacimiento por operacin cesrea 3 prematurez (<39 SDG), electiva, sin trabajo de parto
2 como consecuencia de no experimentar todas las fases del parto y hay baja liberacin de hormonas contra
reguladoras de epinefrina 5 trabajo de parto espontneo o prolongado, pinzamiento tardo de cordn umbilical,
asma materna ( el mecanismo an no est claro), diabetes gestacional 2, 3, 4 enfermedad materna
( cervicovaginitis e IVU) en el primer trimestre del embarazo y ruptura de membranas (>12 hrs.) 3 sedacin
materna. 4
2.- Factores neonatales: recin nacido masculino, edad gestacional, peso al nacer, Apgar <7 puntos macrosoma
y asfixia perinatal. 3, 4

3.- CUADRO CLINICO Y EXPLORACION FISICA


El cuadro clnico es secundario a la disminucin de la distensibilidad (complianza) pulmonar 2. Los signos de
dificultad respiratoria (taquipnea FR <60x aleteo nasal, retracciones y quejido) se evidencian en recin nacidos
pretrmino tardo < 37 SDG con > 6 hrs. de vida, cuadro dificultad respiratoria leve 2, 3, 5 con resolucin a las 72
hrs. 5 en algunos pacientes los sntomas pueden persistir ms all de este periodo entre 72 a 96 hrs. 2, 5

4.- EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE.


Radiogrfico: muestra hiperaereacin con 8 a 9 espacios intercostales visibles, horizontalizacin de parrilla
costal y aplanamiento de los hemidiafragmas, cardiomegalia e infiltrado intersticial parahialiar por aumento de la
vascularidad pulmonar (corazn peludo) cisuritis 2, 3, 7 predominantemente del lado derecho y derrame pleural
leve, ocasionalmente el pulmn del lado derecho se observa ms opaco que el izquierdo.
La apariencia radiogrfica suele ser semejante a la del SDR pero la resolucin clnica y radiolgica es ms rpida
y adems se presenta con mayor frecuencia en RN de termino 7 Estos cambios se resuelven alrededor de 48
hrs. 2
Gasometra: acidosis respiratoria e hipoxemia leve 2, 3,5
Los hallazgos clnicos y radiogrficos se resuelven dentro de las primeras 24 a 48 hrs. 2, 8
Recientemente se ha incluido ultrasonografa para diagnstico de TTRN 2
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26

Diagnstico diferencial
SDR (EMH) , neumona, SAM, edema pulmonar de origen cardiaco 2

5.- TRATAMIENTO.
Consiste en incrementar la vasodilatacin capilar pulmonar y la presin de la va area, con la finalidad de que el
aire desplace el lquido al intersticio para que pueda ser absorbido en los capilares pulmonares 3, 5
Ayuno (si la FR >100x) con soluciones parenterales.
Administracin de 02 suplementario al 40% por casco ceflico
Si aumenta la dificultad respiratoria: CPAP nasal con Fi02 40-60%
Si no presenta mejora a medidas anteriores uso de ventilacin mecnica
Si se requiere apoyo aminergico
Control de lquidos

TRATAMIENTOS EN FASE DE ESTUDIO


El uso de esteroides o catecolamina para TTRN 2
La restriccin de lquidos en TTRN 5
El uso de salbutamol inhalado como dosis nica 6
Aun se requiere de estudios ms amplios para comprobar la eficacia de estas terapias para la intervencin de
patologa
La identificacin de nuevas opciones de tratamiento que podra reducir la duracin y severidad de la enfermedad
es importante.

6.- COMPLICACIONES
1.- Inmediatas: Hipertensin pulmonar, persistencia de la circulacin fetal (PCA, y CIA) cortocircuitos
intracardiacos de derecha a izquierda. 3
2.- A largo plazo: con alto riesgo de desarrollar asma en edad temprana de la vida 2

7.- PRONSTICO
En general auto limitado y sin morbilidad significativa, se resuelve completamente en periodo de 48 a 72 hrs

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8.- ALGORITMO Y PROCESO DE LA ATENCION

Protocolos Diagnsticos Teraputicos de la Asociacin Espaola de Pediatra: Neonatologa 2008; pp 285-97 (9)

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9.- BIBLIOGRAFIA.
1.- El pulmn del recin nacido. Preguntas y controversias en neonatologa. Bancalari, Eduardo 1 ed. Buenos
Aires , Ediciones Journal, 2012 pag. 153- 160.
2.- Fanaroff and Martins. Neonatal Perinatal Medicine. Diseases of the fetus and infant. 9th Edition. SAUNDERS
EL SEVIER 2011 pag. 1162-1163
3.- Gonzlez Garay. Actualidades sobre taquipnea transitoria del recin nacido. Acta Pediatrica Mex. 2011, 32
(2): 128-129.
4.- Stephen D Kickligther. Transient Tachypnea of the Newborn. Vol, 6 N.2 Maggio 2008.
5.- Annemarie Stroustrup, Leonardo Trasande, Holzman, Randomized Controlled Trial of Restrictive Fluid
Management in Transient Tachypnea of the Newborn. The Journal of Pediatrics, Vol. 160. No. 1- January 2012
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6.-Armangil, yurdakcof, Korkmaz. Inhaled Beta-2 Agonist Salbutamol for the Treatment of Transient Tachypnea of
the Newborn. The Journal Pediatrics. 2011, 159: 398- 403.
7.-PAC Neonatologa -1 Libro 3 Insuficiencia Respiratoria Neonatal. Dra. Dina Villanueva G, Dr. Jos Luis Masud
Yunes Z. Federacin Nacional de Neonatologa de Mxico. A. C.
8.- Manual de asistencia respiratoria en Neonatologa 2 ed. Steven M. Donn- Sunil K. Sinha Buenos Aires
Ediciones Journal 2008.
9.- Recin nacido a trmino con dificultad respiratoria: Enfoque diagnstico y teraputico. Coto Cotallo GD, Lpez
Sastre J, Fernndez Colomera B. Protocolos Diagnsticos Teraputicos de la Asociacin Espaola de Pediatra:
Neonatologa 2008; pp 285-97.

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