Anda di halaman 1dari 48

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Gagal jantung adalah suatu keadaan patologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada bila disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal.

Gagal jantung adalah sindroma klinis

(sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat
atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung
kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda, sesuai dengan pembagian
tersebut.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort, fatigue, ortponea, dispnea
nokturnal paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventrikular
heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan Cheyne Stokes, takikardi, pulsus
alternans, ronki dan kongesti vena pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan timbul fatigue, edema, liver engorgement,
anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi
ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru
kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrotoraks,
peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema pitting. Pada gagal jantung
kongestif, terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

Sesak nafas

Page 1

1.2 SKENARIO
Sesak Napas
Seorang laki-laki usia 60 tahun datang ke IGD RS dengan keluhan sesak
nafas dan gelisah. Riwayat sesak dirasakan sudah sejak 1 tahun yang lalu namun
belum sampai mengganggu aktivitas. Semakin hari semakin berat dan bertambah
sekalipun tidak sedang

melakukan aktivitas dan tidur tanpa bantal. Riwayat

penyakit sebelumnya pasien menderita hipertensi 10 tahun yang lalu dan tidak
berobat secara teratur.
Dokter segera memberi oksigen dan memeriksa pasien. Dari hasil
pemeriksaan vital sign didapatkan tekanan darah 150/100 mmHg, nadi 100
x/menit, frekuensi pernafasan 30 x/menit. Pada pemeriksaan jantung didapatkan
serta ada ronchi basah halus tidak nyaring pada kedua basal paru, dan oedem pada
kedua tungkai. Pemeriksaan radiologi didapatkan kardiomegali.

1.3 TERMINOLOGI :
1. Hipertensi : suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat karena
gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan
nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh
2. Sesak napas: perasaan ketidaknyamanan atau kesulitan dalam bernafas
yang dapat disebabkan oleh gangguan dalam sistem pernafasan (hidung,
tenggorokan, paru-paru) atau gangguan berasal dari luar paru-paru
(jantung)
3. Ronchi basah : suara berisik dan terputus aliran udara yang melewati
cairan
1.4 PERMASALAHAN
1. Anatomi pembuluh darah arteri dan aorta
2. Penyebab hipertensi
3. Mekanisme atau patofisioogi hipertensi
4. Klasifikasi hipertensi
5. Jenis hipertensi

Sesak nafas

Page 2

6. Penatalaksaan hipertensi
7. Nafas sesak memberat walaupun tidak beraktifitas dan tidur tanpa bantal
8. Tujuan diberikan O2 , diuretik, ARB
9. Kenapa pada pemeriksaaan jantung ditemukan LVH dan RVH
1.5 PEMBAHASAN MASALAH
1. Anatomi pembuluh darah arteri dan aorta
Anatomi pembuluh darah arteri
a. Dinding
Terdiri dari 3 tunika
1. Tunika intima (luar)
2. Tunika media (tengah)
3. Tunika intima (dalam)
1. Tunika adventitia mengandung serabut saraf dan menyuplai dinding
arteri serta terdiri dari jaringan ikat yang memberikan kekuatan penuh
pada dinding arteri
2. Tunika media tersusun dari kolagen, serat otot polos dan elastin yang
bertanggung jawab atas mengontrol diameter pembuluh darah saat
dilatasi dan konstriksi.
3. Tunika intima adalah tunika halus sel-sel endotel yang menyediakan
permukaan nontrombogenik untuk aliran darah..
tunika intima & media mendapat makanan dari proses difusi aliran
darah arteri. Tunika adventitia & bagian terluar tunika media
mendapatkan mkanan dari vasa vasorum.

Aorta dan Cabang-cabangnya


Aorta berjalan melewati rongga torax dan abdomen, dan segmen-segmen
aorta diber nama sesuai dengan lokasinya. Aorta torasika terbagi menjadi
beberapa segmen anatomi berikut:
1. Aorta torasika ascenden
2. Arcus aorta transversal

Sesak nafas

Page 3

3. Aorta torasika descenden


Aorta ascnden dimulai dari katup aorta dan melaskan ke muara
beberapa pembuluh darah yang memasok leher, kepala, dan extremitas
atas . pembuluh-pembuluh ini, secara kolektif disebut pembuluh darah
brachiocephalica, yang berasal dari arkus aorta.
Pembuluh-pembuluh brachiocephalica termasuk arteri inominata
(trunkus brachiocepalika), arterai karotis komunis kiri dan arteri subclavia
kiri. Arteri inominata terbagi menjadi arteri karotis komunis dan subklavia
kanan. Arteria aksilaris berasal dari arteria subklavia dan berlanjut menjadi
arteria radialis dan ulnaris. Ateria vertebralis berasal dari arteria subklavia
bilateral. Aorta torasika descenden berasal dari bagian distal arteria
subklavia siinistra dan berlanjut ke diafragma. Aorta abdominalis bermula
dari bagian bawah difragma dan bercabang-cababg setelah berjalan
beberapa sentimeter untuk menyuplai organ-organ abdominalis. Bagian
aorta ini posterior kea rah paru-paru, diafragma, usus halus, limpa,
lambung, dan usus. Ateria mesentrika inferior dicbangkan dri aorta sedikit
dibawah artei renalis. Aorta abdomialis berlanjyt sebagai bifurkasio aorta
hingaa setinggi pelvis,. Aorta erminalis adalah bagian arta anatara arteria
remalis dan bifurkasio, arteria mesetrika inferior adalah cabang utama dari
aorta terminalis.
Aorta bercabang dari arteria iliaka komunis. Arteria iliaka komunis
bercabang lagi menjadi arteria iliaka eksterna dan ateria hipogastrika atau
iliaka interna. Arteria iliaka eksterna berlanjut menjadi arteria femoralis
komunis. Arteria femoralis komunis memiliki banyak cabang diantranya
arteria femoralis superfisialis berlanjut ke baah sebagai arteria poplitea,
yang kemudian bercanbang menjadi arteria tibialis posterior, arteria
peronealis, dan arteria tibialis anerior. Anrteria tibialis anterior terus
berlanjut sebagai arteria dorsalis pedis.
Pada obstruksi system arteri ini, jaringan kolateral berkembang untuk
meminta segmen yang terkena dan memoertahankan aliran darah. Jaringan
ini biasanya meluas, dan arteri yang ada akan berkembang dalam stenosis
atau oklusi tota. Pembuluh darah kolateral biasanya memilii jaringan lebih

Sesak nafas

Page 4

sempit dan lenih banyak pembuluh darahnya. Namun, ukuran dan jumlah
sesuai dengan ukuran dan durasi oklusi atau stenosis. Arteri arteri yang
sangat penting sebagai jalur potensial airan kolateral ekstermitas abawah
antara lain arteria mesentrika inferior dan arteria femoralis profunda.
Misalnya, arteria mesentrika inferior akan membesar untuk menyediakan
aliran kolateral pada oklusi bilateral arteria iliaka komunis
2. Penyebab hipertensi berdasarkan macam atau jenisnya
a. Hipertensi essensial atau primer yang tidak jelas etiologinya.
Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi essensial adalah
meningkatnya resistensi perifer. Penyebab hipertensi ini multifaktir
terdiri dari
1. Factor genetic
2. Factor keturunan
3. Lingkungan
b. Hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit ginjal, penyakit
endokrin, obat dan lain-lain.
Hipertensi renal dapat berupa

Hipetensi renovaskular : akibat adanya lesi pada arteri


ginjal sehingga menyebabkan hipoperfusi ginjal

Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal sehingga


dapat menimbulkan gangguan fungsi ginjal

3. Mekanisme atau patofisiologi hipertensi


Terbentuknya angiotensin II dari Angiotensin I oleh Angiotensin I
Converting Enzym (ACE). ACE memegang peran dalam mengatur
tekanan darah. Darah mengandung Angitensinogen yang diproduksi dihati.
Selanjutnya oleh hormon renin akan diubah menjadi Angiotensin I. Oleh
ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi Angiotensin
II. Angiotensin II yang memiliki peran kunci dalam menekan tekanan
darah.

Aksi 1 : meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa


haus. ADH diproduksi dihipotalamus dan bekerja pada ginjal untuk

Sesak nafas

Page 5

mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatkan


ADH, sangat sedikit urin yang di ekskresikan keluar tubuh
(antidiuresis), sehingga menjadi lebih pekat dan bertambah
osmolalitasnya. Untuk mencairkannya, volume cairan ekstraseluler
akan meningkat dengan cara menarik cairan dari bagian
intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada
akhirnya meningkatkan tekanan darah

Aksi 2 : menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.


Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan
penting pada ginjal untuk mengatur volume cairan ekstraseluler,
aldosteron

akan

menguras

ekskresi

Nacl

dengan

cara

mereabsorbsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi Nacl


akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan
ekstraseluler yang akan meningkatkan volume dan tekanan darah.
4. Klasifikasi hipertensi

5. Jenis hipertensi

Hipertensi emergensy : tekanan darah meningkat ekstrim disertai


dengan kerusakan organ target akut yang bersifat progresif,
sehingga tekanan darah harus diturunkan segera (dalam hitungan

Sesak nafas

Page 6

menit sampai jam) untuk mencegah kerusakan organ target lebih


lanjut.

Hipertensi urgensy : tingginya tekanan darah tanpa disertai


kerusakan organ target yang progresif. Tekanan darah diturunkan
dengan obat antihipertensi oral ke nilai tekanan darah pada tingkat
1 dalam waktu beberapa jam s/d beberapa hari.

6. Penatalaksanaan hiperetensi
Non farmokologi : menghentikan kebiasaan merokok, menurunkan berat
badan berlebih, konsumsi alcohol berlebih, asupan garam dan asupan
lemak, latihan fisik serta peningkatan konsumsi buah dan sayur
Farmakologi : obat antihipertensi yaitu diuretic teutama jenis (thiaz) atau
aldosteron antagonis, beta blocker, calcium chanel blocker atau calcium
antagonis angiotensin, converting enzim inhibitor (ACEI), angiotensin II
reseptor blocker /AT, angiotensin reseptor blocker (ARB)
7. Mengapa sesak memberat saat tidak beraktifitas atau tidur tanpa bantal ?
Karena pada pasien di scenario ini terdapat keluhan sesak nafas dan pada
pemeriksaan terdapat ronki basah dimana hal tersebut menadakan bahwa
terdapat cairan pada parunya, sehingga saat pasien tidur tanpa bantal atau
tidak beraktifitas cairan tersebut menumpuk didaerah basal paru menutupi
alveoli atau bahkan bronkiolus sehingga pasin merasakan sesak nafas dan
pada saat pasien tidur dengan menggunakan bantal (biasanya sampai 3
bantal ) cairan yang terdapat dibasal paru tidak turun ke apex paru dan
tidak lagi menutupi alveoli sehingga pasien lebih merasakan mudah
bernafas atau tidak sesak nafas.
8. Tujuan diberikan 02, diuretic dan angiotensin reseptor blocker

Tujuan diberikan oksigen diharapkan dapat mencukupi kebutuhan


oksigen tubuh sehingga dapat mengurangi kerja jantung yang
terjadi sebagai bentuk kompensasi tubuh dimana reseptor oksgen
pada pembuluh darah akan member sinyal bahwa tubuh butuh
oksigen yang lebih banyak sehingga meragsang system pernafasan
untuk bernafas lebih banyak dan teratur.

Sesak nafas

Page 7

Pasien diberikan obat diuretic untuk membantu ginjal membuang


garam serta air yang akan menngurangi volume cairan di sluruh
tubuh

sehingga menuunkan

tekanan

darah.

Diuretic

juga

menyebabkan pelebaran pembuluh darah ssehingga tekanan darah


dapatkembali normal.

ARB bekerja dengan cara menginhibisi ikatan angiotensin II dngan


reseptornya yaitu pada Angiotensin I secara spesifik. Semua
kelompok ARB memiliki avinitas yang kuat puluhan ribu kali lebih
kuat disbanding dengan angiotensin II dalam berikatan dengan
reseptor angiotensin I. akibat penghambatan ini maka angiotensin
II tidak dapat bekerja pada reseptor angiotensi yang secara
langsung memberikan efek vasodilatasi penurunan vasopressin dan
penurunan aldosteron. Selain itu penghambatan itu juga berefek
pada penurunan retensi air atau H2O dan NA dan penurunan
aktifitas selulaer yang merugikan ( misalnya hipertrofi) sedangakn
angiotensin II yang terakumulasi akan bekerja di reseptor
angiotensin II dengan efek berupa vaodilatasi anti proliferasi
sehingga pada akhrnya rangsangan reseptor angiotensin II akan
bekerja sinergistik dengan efek hambatan pada reseptor angiotensin
I.

9. Pembesaran LVH dan RVH


Hipertensi pada pasien akan meningkatkan beban kerja jantung sehingga
mengakibatkan hipertrofi ini dianggap sebagai kompensasi untuk
meningkatkan kontraksilitas jantung. Hipertofi ini menyebabkan keluaran
kontraksi ventrikel.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 GANGGUAN PADA PEMBULUH DARAH AORTA DAN ARTERI

Sesak nafas

Page 8

1. HIPERTENSI
Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg.
Hipertensi diklasifikasikan atas hipertensi primer (esensial) (90-95%) dan
hipertensi sekunder (5-10%). Dikatakan hipertensi primer bila tidak ditemukan
penyebab dari peningkatan tekanan darah tersebut, sedangkan hipertensi
sekunder

disebabkan

oleh

penyakit/keadaan

seperti

feokromositoma,

hiperaldosteronisme primer (sindroma Conn), sindroma Cushing, penyakit


parenkim ginjal dan renovaskuler, serta akibat obat (Bakri, 2008).
Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)
klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal,
prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 seperti yang terlihat pada tabel 1
dibawah (Gray, et al. 2005).

The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation and


treatment of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO
dengan International Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu
apabila tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau
tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang memakai obat anti
hipertensi. Pada anak-anak, definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih
dari 95 persentil dilihat dari umur, jenis kelamin, dan tinggi badan yang diukur
sekurang-kurangnya tiga kali pada pengukuran yang terpisah (Bakri, 2008).

MACAM-MACAM HIPERTENSI

Sesak nafas

Page 9

Hipertensi primer
A. Definisi
Menurut penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi 2 jenis, yaitu hipertensi
primer dan sekunder. Hipertensi primer (essensial) merupakan hipertensi yang
tidak diketahui penyebabnya, sementara hipertensi yang diketahui penyebabnya
dinamakan hipertensi sekunder. Hipertensi sekunder antara lain adalah penyakit
renovaskular, penyakit gagal ginjal kronik, feokromositoma, hiperaldosteonisme
dan penyebab lain yang diketahui. Presentase kasus hipertensi primer sebanyak
95% sedangkan hipertensi sekunder hanya sebesar 5%. Umumnya klasifikasi
tekanan darah yang dipakai adalah menurut The sevent Report of The Joint
National Comitte on Prevention, Detection, Evaluastion and Treatment of High
Blood Pressure (JNC 7), yaitu sebagai berikut :
No.

1.
2.
3.
4.
5.

Klasifikasi Tekanan Darah

Normal
Prahipertensi
Hipertensi grade 1 (ringan)
Hipertensi grade 2 (sedang)
Hipertensi grade 3 (berat)

Tekanan

Darah

Tekanan

Sistolik (mmHg)

Diastolik

< 120
120- 139
140- 159
160-179
180

(mmHg)
<80
80-89
90-99
100-109
110

dan
atau
atau
atau
atau

Etiologi
Seperti yang diketahui bahwa hipertensi primer itu diketahui penyebab pastinya.
Hipertensi primer memiliki kecenderungan genetik kuat, yang dapat diperparah
oleh faktor kegemukan, stress, merokok dan ingesti garam berlebih. Adapun
kemungkinan- kemungkinan penyebab hipertensi primer adalah sebagai berikut
1.

Defek pada penanganan garam


Gangguan fungsi ginjal yang ringan secara betahap dapat menyebabkan
akumulasi garam dan air dalam tubuh sehingga terjadi peningkatan progresif

2.

tekanan arteri
Kelainan membrane plasma
Contohnya ialah gangguan pada pompa Na+ K+.Gangguan tersebut dapat
mengubah gradient elektrokimia di kedua sisi membrane plasma, yang pada
gilirannya turut mengubah ekstabilitas dan kontraktilitas jantung dan otot

Sesak nafas

Page 10

Darah

polos dinding pembuluh darah sedemikian rupa sehingga terjadi


3.

peningkatan tekanan darah.


Zat Mirip- digitalis endogen
Kerja dari zat ini yaitu untuk meningkatkan kontraktilitas jantung serta
menimbulkan konstriksi pembuluh darah dan menurunkan pengeluaran
garam melalui urin, yang pada akhirnya dapat menimbulkan hipertensi

4.

kronik.
Tekanan fisik pada pusat control kardiovaskular oleh suatu arteri diatasnya.
Dinyatakan bahwa dengan memindahkan sebuah lengkung besar arteri yang
berdenyut menekan medulla jaringan otak, dapat menurunkan tekanan darah
tinggi melalui sejumlah kecil operasi pada bedah syaraf.
Sementara itu, penyebab hipertensi sekunder dapat digolongkan menjadi
empat
kategori :

Hipertensi kardovaskular
Umumnya berkaitan dengan peningkatan kronik resistensi perifel total
yang disebabkan oleh pengerasan arteri (aterosklerosis).

Hipertensi renal
Dalam hal ini dapat terjadi akibat dua gangguan ginjal, yaitu oklusi
parsial arteri renalis atau penyakit jaringan ginjal itu sendiri.

HIPERTENSI PULMONAL

Definisi
Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang jarang didapat namun
progresif oleh karena peningkatan resistensi vaskuler pulmonal yang
menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan
afterload ventrikel kanan. Hipertensi pulmonal primer sering didapatkan pada
usia muda dan usia pertengahan, lebih sering didapatkan pada perempuan
dengan perbandingan 2:1, angka kejadian pertahun sekitar 2-3 kasus per 1
juta penduduk, dengan mean survival dari awitan penyakit sampai timbulnya
gejala sekitar 2-3 tahun. Kriteria diagnosis untuk hipertensi pulmonal
merujuk pada National Institute of Health; bila tekanan sistolik arteri

Sesak nafas

Page 11

pulmonalis lebih dari 35 mmHg atau mean tekanan arteri pulmonalis lebih
dari 25 mmHg pada saat istirahat atau lebih 30 mmHg pada aktifitas dan tidak
didapatkan adanya kelainan valvular pada jantung kiri, penyakit myokardium,
penyakit jantung kongenital dan tidak adanya kelainan paru.
Hipertensi pulmonal terbagi atas hipertensi pulmonal primer dan sekunder.
Hipertensi pulmonal primer adalah hipertensi pulmonal yang tidak diketahui
penyebabnya sedangkan hipertensi pulmonal sekunder adalah hipertensi
pulmonal yang disebabkan oleh kondisi medis lain. Istilah ini saat ini menjadi
kurang populer karena dapat menyebabkan kesalahan dalam penanganannya
sehingga istilah hipertensi pulmonal primer saat ini diganti menjadi
Hipertensi Arteri PulmonalIdiopatik.
Etiologi
Penyebab tersering dari hipertensi pulmonal adalah gagal jantung kiri. Hal ini
disebabkan karena gangguan pada bilik kiri jantung akibat gangguan katup
jantung seperti regurgitasi (aliran balik) dan stenosis (penyempitan) katup
mitral. Manifestasi dari keadaan ini biasanya adalah terjadinya edema paru
(penumpukan cairan pada paru).
Penyebab lain hipertensi pulmonal antara lain adalah : HIV, penyakit
autoimun, sirosis hati, anemia sel sabit, penyakit bawaan dan penyakit tiroid.
Penyakit pada paru yang dapat menurunkan kadar oksigen juga dapat menjadi
penyebab penyakit ini misalnya : Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK),
penyakit paru interstitial dan sleep apnea, yaitu henti nafas sesaat pada saat
tidur.
Patogenesis
Hipertensi pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah pada
dan di dalam paru. Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah
ke paru. Lama-kelamaan pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku
dan menebal hal ini akan menyebabkan tekanan dalam pembuluh darah

Sesak nafas

Page 12

meningkat dan aliran darah juga terganggu. Hal ini akan menyebabkan bilik
jantung kanan membesar sehingga menyebabkan suplai darah dari jantung ke
paru berkurang sehigga terjadi suatu keadaan yang disebut dengan gagal
jantung kanan. Sejalan dengan hal tersebut maka aliran darah ke jantung kiri
juga menurun sehingga darah membawa kandungan oksigen yang kurang dari
normal untuk mencukupi kebutuhan tubuh terutama pada saat melakukan
aktivitas.
Gejala dan Tanda
Gejala yang timbul biasanya berupa:

Sesak nafas yang timbul secara bertahap

Kelemahan

Batuk tidak produktif

Pingsan atau sinkop

Edema perifer (pembengkakan pada tungkai terutama tumit dan kaki)

Dan gejala yang jarang timbul adalah hemoptisis (batuk berdarah)


Hipertensi Arteri Pulmonal biasanya tidak disertai gejala orthopnea (sesak
nafas akibat perubahan posisi) atau Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (sesak
nafas pada saat tidur). Gejala-gejala tersebut biasanya timbul pada
Hipertensi Vena Pulmonal.
Rasa nyeri akibat hipertensi pulmonal akut dirasakan ditengah-tengah dada
seperti digencet dan diperas dan seringdikacaukan dengan rasa nyeri akibat
infark miokard. Bedanyaialah rasa nyeri akibat hipertensi pulmonal akut
tidak

menjalar

ke

bahu,

ke

punggung

dan

ke

bawah

rahang.

Biasanyadirasakan retrosternal dalam dan penderita merasa cemasdan takut

Sesak nafas

Page 13

akan mati. Rasa nyeri ini timbul akibat pelebaranpembuluh darah secara
mendadak
Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan
adanya kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin, sedang
pemeriksaan lainnya hanya dilakukan bila ada kecurigaan yang didukung
oleh keluhan dan gejala pasien. Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya
kerusakan organ target meliputi:
1. Fungsi ginjal
a. Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikromakroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin
b. Perkiraan LFG, yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat
diperkirakan dengan menggunakan modifikasi rumus dari CockroftGault sesuai dengan anjuran National Kidney Foundation (NKF)
yaitu:
Klirens Kreatinin* = (140-umur) x Berat Badan x (0,85 untuk
perempuan)
72 x Kreatinin Serum
*Glomerulus Filtration Rate (GFR)/LFG dalam ml/menit/1,73m2.
(Yogiantoro, 2006).

FAKTOR RESIKO HIPERTENSI


Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui

dengan jelas. Secara umum, faktor risiko terjadinya hipertensi yang


teridentifikasi antara lain :
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Keturunan
Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang
tua atau salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai
risiko lebih besar untuk terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang

Sesak nafas

Page 14

tuanya normal (tidak menderita hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap


hipertensi dan penyakit jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko
terjadinya hipertensi pada perempuan dibawah 65 tahun dan laki laki
dibawah 55 tahun (Julius, 2008).
b. Jenis kelamin
Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah.
Sejumlah fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin
angiotensin. Secara umum tekanan darah pada laki laki lebih tinggi
daripada perempuan. Pada perempuan risiko hipertensi akan meningkat
setelah masa menopause yang mununjukkan adanya pengaruh hormon
(Julius, 2008).
c. Umur
Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin
tinggi umur seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya. Hal ini
disebabkan elastisitas dinding pembuluh darah semakin menurun dengan
bertambahnya umur. Sebagian besar hipertensi terjadi pada umur lebih dari 65
tahun. Sebelum umur 55 tahun tekanan darah pada laki laki lebih tinggi
daripada perempuan. Setelah umur 65 tekanan darah pada perempuan lebih
tinggi daripada laki-laki. Dengan demikian, risiko hipertensi bertambah
dengan semakin bertambahnya umur (Gray, et al. 2005)

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

a. Merokok
Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan
darah. Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan
tekanan darah. Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan
kesehatan, karena nikotin dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam
pembuluh darah dan dapat menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh
darah. Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang menyebabkan
peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik, denyut jantung
bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian O2 bertambah,

Sesak nafas

Page 15

aliran darah pada koroner meningkat dan vasokontriksi pada pembuluh darah
perifer (Gray, et al. 2005).
b. Obesitas
Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya
dengan hipertensi. Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada
besarnya penambahan berat badan. Peningkatan risiko semakin bertambah
parahnya hipertensi terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang.
Tetapi tidak semua obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada masing
masing individu. Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal yaitu >
120 / 80 mmHg akan meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler.
Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan berat
badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan
(Haffner, 1999).
c. Stres
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis
yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres
berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang
menetap. Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres
menyebabkan binatang tersebut menjadi hipertensi (Pickering, 1999).
d. Aktifitas Fisik
Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar
kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik
membantu dengan mengontrol berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30
45 menit berjalan cepat setiap hari membantu menurunkan tekanan darah
secara langsung. Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah
pada semua kelompok, baik hipertensi maupun normotensi (Simons-Morton,
1999).
e. Asupan
1) Asupan Natrium
Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum
normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium berfungsi menjaga
keseimbangan cairan dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam

Sesak nafas

Page 16

basa tubuh serta berperan dalam transfusi saraf dan kontraksi otot (Kaplan,
1999).
Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi
terutama di usus halus. Mekanisme penngaturan keseimbangan volume
pertama tama tergantung pada perubahan volume sirkulasi efektif. Volume
sirkulasi efektif adalah bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang
vaskular yang melakukan perfusi aktif pada jaringan. Pada orang sehat
volume cairan ekstraseluler umumnya berubah ubah sesuai dengan sirkulasi
efektifnya dan berbanding secara proporsional dengan natrium tubuh total.
Kelebihan natrium yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi,
dikeluarkan melalui urin. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron
yng dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun. Aldosteron
merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na kembali. Jumlah Na dalam urin
tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila konsumsi rendah (Kaplan, 1999).
Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif
terhadap natrium, misalnya seperti: orang Afrika-Amerika, lansia, dan orang
hipertensi atau diabetes. Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang
untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari. Pada
populasi dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya
meningkat lebih cepat dengan meningkatnya umur, serta kejadian hipertensi
lebih sering ditemukan (Kaplan, 1999).
2) Asupan Kalium
Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja kalium
adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan
konsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik
cairan dari bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah (Appel,
1999).
Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium akan
mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling
yang mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah pada ginjal. Pada
populasi dengan asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi

Sesak nafas

Page 17

lebih rendah dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium


(Appel, 1999).
3) Asupan Magnesium
Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi vaskuler
otot halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan
darah. The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat
hubungan timbal balik antara magnesium dan tekanan darah (Appel, 1999).
Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi magnesium
tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini dimungkinkan karena
adanya

efek

pengganggu

dari

obat

anti

hipertensi.Meskipun

demikian,suplementasi magnesium direkomendasikan untuk mencegah


kejadian hipertensi (Appel, 1999).

MANIFESTASI HIPERTENSI

Kerusakan Organ Target


Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, naik secara
langsung maupun secara tidak langsung. Kerusakan organ target yang umum
ditemui pada pasien hipertensi adalah:
1. Penyakit ginjal kronis
2. Jantung
a. Hipertrofi ventrikel kiri
b. Angina atau infark miokardium
c. Gagal jantung
3. Otak
a. Stroke
b. Transient Ischemic Attack (TIA)
4. Penyakit arteri perifer
5. Retinopati (Yogiantoro, 2006).

Sesak nafas

Page 18

Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ


tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ,
atau karena efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor
ATI angiotensin II, stress oksidatif, down regulation dari ekspresi nitric oxide
synthase, dan lain-lain. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam
dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ
target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi
transforming growth factor- (TGF-) (Yogiantoro, 2006).

EVALUASI HIPERTENSI

Hipertensi pada pasien hipertensi bertujuan untuk:


1). Menilai pola hidup dan identifikasi faktor-faktor risiko kardiovaskular lainnya
atau menilai adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis dan
menentukan pengobatan.
2). Mencari penyebab kenaikan tekanan darah.
3).Menentukan ada tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular
(Yogiantoro, 2006).
Evaluasi pasien hipertensi adalah dengan melakukan anamnesis tentang
keluhan pasien, riwayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik
serta pemeriksaan penunjang.
Anamnesis meliputi:
1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah
2. Indikasi adanya hipertensi sekunder
a. Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal
b. Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuri, pemakaian obatobat analgesik
dan obat/bahan lain.
c. Episoda berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi (feokromositoma)
d. Episoda lemah otot dan tetani (aldosteronisme)
3. Faktor-faktor risiko
a. Riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga pasien

Sesak nafas

Page 19

b. Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya


c. Riwayat diabetes melitus pada pasien atau keluarganya
d. Kebiasaan merokok
e. Pola makan
f. Kegemukan, intensitas olahraga
g. kepribadian
4. Gejala kerusakan organ
a. Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient
ischemic attack, defisit sensoris atau motoris
b. Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuria
c. Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki
d. Arteri perifer : ekstremitas dingin
5. Pengobatan antihipertensi sebelumnya (Yogiantoro, 2006).
Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari:
a. Tes darah rutin
b. Glukosa darah (sebaiknya puasa)
c. Kolesterol total serum
d. Kolesterol LDL dan HDL serum
e. Trigliserida serum (puasa)
f. Asam urat serum
g. Kreatinin serum
h. Kalium serum
i. Hemoglobin dan hematokrit
j. Urinalisis
k. Elektrokardiogram (Yogiantoro, 2006).
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI:
a. Penatalaksanaan farmakologis
b. Penatalaksanaan non farmakologis ( diet)
Penatalaksanaan non farmakologis (diet) sering sebagai pelengkap
penatalaksanaan farmakologis, selain pemberian obat-obatan antihipertensi
perlu terapi dietetik dan merubah gaya hidup (Yogiantoro, 2006).

Sesak nafas

Page 20

Tujuan dari penatalaksanaan diet :


a. Membantu

menurunkan

tekanan

darah

secara

bertahap

dan

mempertahankan tekanan darah menuju normal.


b. Mampu menurunkan tekanan darah secara multifaktoral
c. Menurunkan faktor risiko lain seperti BB berlebih, tingginya kadar asam
lemak, kolesterol dalam darah.
d. Mendukung pengobatan penyakit penyerta seperti penyakit ginjal, dan DM
(Yogiantoro, 2006).
Prinsip diet penatalaksanaan hipertensi :
a. Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang
b. Jenis dan komposisi makanan disesuaikan dengan kondisi penderita
c. Jumlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita dan jenis
makanan dalam daftar diet. Konsumsi garam dapur tidak lebih dari -
sendok teh/hari atau dapat menggunakan garam lain diluar natrium.
(Yogiantoro, 2006).
Tanda hipertensi pulmonal berupa :
Distensi vena jugularis ,Impuls ventrikel kanan dominan ,Komponen
katup

paru

menguat,S3

jantung

trikuspid,Hepatomegali,Edema perifer
Klasifikasi Klinik Hipertensi Pulmonal (Venice 2003)
Hipertensi arteri pulmonal

Idiopatik atau primer

Familial

Hipertensi yang berhubungan dengan :

Sesak nafas

Page 21

kanan,Murmur

Penyakit kolagen pada pembuluh darah


Shunt kongenital sistemic ke pulmonal
Hipertensi portal
Infeksi HIV
Toksin dan obat-obatan
Penyakit lain

Yang berhubungan dengan keterlibatan vena atau kapiler


Penyakit oklusi vena pulmonal
Hemangiomatosis kapiler pulmonal
Hipertensi Pulmonal dengan penyakit jantung kiri
Penyakit atrium atau ventrikel kiri jantung
Penyakit katup jantung kiri.
Hipertensi pulmonal yang dihubungkan dengan penyakit paru dan atau
hipoksia:
Penyakit paru obstruksi kronis
Penyakit jaringan paru
Gangguan napas saat tidur
Kelainan hipoventilasi alveolar
Tinggal lama di tempat yang tinggi

Sesak nafas

Page 22

Perkembangan abnormal

Hipertensi Pulmonal oleh karena penyakit emboli trombitik kronik


Obstruksi tromboembolik arteri pulmonalis proksimal
Obstruksi tromboembolik arteri pulmonalis distal
Emboli pulmonal non trombotik (tumor, parasit, benda asing)
2.7 DIAGNOSIS
Untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal, dokter dapat melakukan satu
atau lebih tes untuk mengevaluasi kerja jantung dan paru-paru pasien. Hal ini
termasuk X-ray di daerah dada untuk menunjukkan pembesaran dan
ketidaknormalan pembuluh paru-paru, echocardiograms yang menunjukkan
visualisasi jantung, mengukur besar ukuran jantung, fungsi dan aliran darah, dan
mengadakan pengukuran tidak langsung terhadap tekanan di pembuluh paru-paru.

Elektrokardiograf
Gambaran pada EKG brupa strain ventrikel kanan dan pergeseran aksis ke

kanan dapat membantu menegakkan diagnosis hipertensi pulmonal.

Radiologi
Khas parenkim paru pada hipertensi pulmonal bersih. Foto torak dapat

membantu diagnosis atau membantu menemukan penyakit lain yang mendasari


hipertensi pulmonal. Gambaran khas foto toraks pada hipertensi pulmonal
ditemukan bayangan hilar, bayangan arteri pulmonalis dan pada foto toraks lateral
pembesaran ventrikel kanan.

MRI

Sesak nafas

Page 23

Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan serta pergeseran aliran dari kiri ke kanan
juga terjadi.Angiografi,Kateterisasi jantung merupakan baku emas untuk
diagnosis hipertensi arteri pulmonal. Kateterisasi membantu diagnosis dengan
menyingkirkan etiologi lain seperti penyakit jantung kiri dan memberikan
informasi penting untuk dugaan prognostik pada pasien dengan hipertensi
pulmonal. Tes vasodilator dengan obat kerja singkat (seperti adenosisn, inhalasi
nitrit oxid atau epoprostenol) dapat dilakukan selama kateterisasi, respons
vasodilatasi positif bila didapatkan penurunan tekanan arteri pulmonalis dan
resistensi vaskular paru sedikitnya 20% dari tekanan awal. Pasien dengan
hipertensi arteri pulmonal yang berespon positif dengan vasodilator akut pada
pemeriksaan kateterisasi, survivalnya akan meningkat dengan pengobatan blokade
saluran kalsium jangka lama. Dengan katerisasi jantung juga dapat memberikan
informasi mengenai saturasi oksigen pada vena sentral, atrium dan ventrikel kanan
dan arteri pulmonal yang berguna dalam menilai prognostik hipertensi pulmonal
Pengobatan hipertensi pulmonal bertujuan untuk mengoptimalkan fungsi
jantung kiri dengan menggunakan obat-obatan seperti : diuretik, beta-bloker dan
ACE inhibitor atau dengan cara memperbaiki katup jantung mitralatau katup aorta
(pembuluh darah utama). Pada hipertensi pulmonal pengobatan dengan perubahan
pola hidup, diuretik, antikoagulan dan terapi oksigen merupakan suatu terapi yang
lazim dilakukan, tetapi berdasar dari penelitian terapi tersebut belum pernah
dinyatakan bermanfaat dalam mengatasi penyakit tersebut.
Obat-obatan vasoaktif
Obat-obat vasoaktif yang digunakan pada saat ini antara lain adalah
antagonis reseptor endotelial, PDE-5 inhibitor dan derivat prostasiklin. Obat-obat
tersebut bertujuan untuk mengurangi tekanan dalam pembuluh darah paru.
Sildenafil adalah obat golongan PDE-5 inhibitor yang mendapat persetujuan dari
FDA pada tahun 2005 untuk mengatasi hipertensi pulmonal
Untuk vasodilatasi pada paru, ada beberapa obat-obatan yang dapat
digunakan. Antara lain Beraprost sodium (Dorner), infus PGI, Injeksi lipo PGE-1,
ACE Inhibitor, Antagonis Kalsium dan Inhalasi NO. Beraprost sodium efeknya
Sesak nafas

Page 24

tidak hanya sebagai vasodilator, tetapi juga efek pleiotropik, seperti menghambat
agresi platelet, mencegah cedera sel endotel dan memperbaiki cedera sel endotel.

Terapi bedah
Pembedahan sekat antar serambi jantung (atrial septostomy) yang dapat
menghubungkan antara serambi kanan dan serambi kiri dapat mengurangi tekanan
pada jantung kanan tetapi kerugian dari terapi ini dapat mengurangi kadar oksigen
dalam darah (hipoksia). Transplantasi paru dapat menyembuhkan hipertensi
pulmonal namun komplikasi terapi ini cukup banyak dan angka harapan hidupnya
kurang lebih selama 5 tahun
2. PENYAKIT RAYNAUD (RAYNAUD DISEASE)
Definisi
Adalah penyakit vascular disorder yang mempengaruhi aliran darah ke ekstrimitas
saat terjadi perubahan suhu dan stress. Ditandai dengan pucat dan sianosis
paroksismal bagian akral (biasanya jari- jari tangan, kadang jari kaki dan jarang
pada ujung hidung/ telinga) yang disebabkan spasme kuat arteri kecil dan artriol
lokal.Menyerang 40% pada jari tangan dan kaki, dan jarang pada ujung hidung,
telinga, bibir dan nipples.
Raynaud ada 2 tipe, yaitu :
1. Raynaud Disease
Merupakan penyakit primer. Kemungkinan herediter walau gen spesifik belum
teridentifikasi. Ada juga pendapat bahwa disebabkan oleh alergi dingin.
2. Raynaud phenomenon
Merupakan penyakit sekunder (diawali dan ditimbulkan oleh penyakit lain).
Penyebab

Sesak nafas

Page 25

biasanya gangguan jaringan ikat seperti SLE, CREST syndrome, arthritis,


carrpel tunnel syndrome dan penyakit obstruksi arteri.Juga karena obat seperti
beta bloker dan ergotamine.Berbeda dengan penyakit raynaud, fenomena ini dapat
progresif menjadi nekrosis atau gangren ujung jari.
Raynaud phenomenon diobati dengan mengobati penyakit primernya, namun
raynaud disease diobati dengan menghindari triggernya.
Etiologi
Pada Raynaud disease etiologi tidak diketahui, tapi dasarnya yaitu reaksi
vasomotor pusat dan lokal normal yang berlebihan terhadap rangsang dingin atau
emosi yang menyebabkan raynaud's attack.
Namun raynaud phenomenon disebabkan oleh :
1. Penyakit dan kondisi tertentu yang dapat merusak arteri atau nervus yang
mengontrol arteri di daerah terkait.
2. Kegiatan repetitif dengan tangan (menulis, mengetik, alat dengan getaran)
3. Luka pada tangan atau kaki
4. Paparan bahan kimia (vinil klorida, nikotin pada rokok, kopi)
5. Obat yang mengvasokontriksi arteri atau pengaruhi tekanan darah :
- ergotamin

: sempitkan arteri

- obat kanker

: (cisplatin & vinblastine)

- obat alergi, diet, hangatkan tubuh

: kontriksi arteri

- beta blokeR

: lambatkan heart rate & turunkan tekanan darah

- pil KB

: pengaruhi aliran darah

Faktor resiko & population at risk :


1. Raynaud disease :

Gender : wanitA

Usia : < 30 tahun

Ada RPK (Rwayat penyakit keluarga, penyakit yang sama)

Tinggal di udara dingin

2. Raynaud phenomenon :

Gender : beragam

Sesak nafas

Page 26

Usia : > 30 tahun

Terpapar faktor penyebab pada bahasan etiologi di atas.

Komplikasi
Bila semakin parah, dapat menyebabkan ganggren pada jaringan tersebut.Bila
diamputasi, jaringan mati, maka dapat menyebabkan kelumpuhan / cacat.
Patofisiologi
Terjadi hiperaktivasi sistem syaraf simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi
ekstrim pada pembuluh darah perifer, yang dapat menyebabkan hipoksia jaringan.
Hal- hal yang mentrigger "raynaud's attack" seperti dingin, stress, membuat
vasokonstriksi pembuluh perifer, akibatnya terbendunglah darah dalam kapiler
distal jadi suplai darah sedikit.Jari kemudian menjadi putih.Ketika jaringan
tersebut kekurangan oksigen (hipoksia jaringan), warna jaringan menjadi biru.
Apabila daerah kembali hangat dan sirkulasi darah lancar kembali, maka
pembuluh akan berdilatasi, menyebabkan hiperemia, disertai rasa terbakar, mati
rasa, dan nyeri. Pada 2 tipe raynaud's, bahkan perubahan suhu rendah maupun
ekstrim dapat sebabkan serangan.
3.

KOARTAKSIO AORTA

Definisi
Koartasio Aorta adalah kelainan yang terjadi pada aorta berupa adanya
penyempitan didekat percabangan arteri subklavia kiri dari arkus aorta dan
pangkal duktus arteriousus battoli.
Koartasio aorta adalah suatu keadaan dimana terdapat konstriksi atau penyempitan
dari aorta.Darah tidak sacara bebas mengalir keseluruh tubuh, sehingga terjadi
penigkatan tekanan darah.
Aorta adalah arteri utama pada tubuh. Aorta mengedarkan darah yang kaya akan
oksigen ke seluruh bagian tubuh, kecuali paru-paru. Cabang pertama dari aorta

Sesak nafas

Page 27

mengalirkan darah ke tubuh bagian atas (lengan dan kepala) kemudian cabang
kedua mengalirkan darah ke tubuh bagian bawah (perut dan tungkai).
Koartasio Aorta adalah penyempitan pada aorta, yang biasanya terjadi pada titik
dimana duktusarteriosus tersambung dengan aorta dan aorta membelok ke bawah.
Koartasio Aorta adalah penyempitan lubang aorta saat keluar dari ventrikel kiri,
penyempitan ini dapat terjadi sebelah proksimal (kuartasio praduktus) dan atau
distal (koartasio pascaduktus) arteriosus.
Koartasio aorta harus dilakukan operasi, tanpa harus membuka jantung saat
operasi.Koartasio aorta sering ditemukan pada wanita dengan Turner Syndrome.
Koartasio aorta adalah malformasi setempat yang ditandai dengan deformitas
media aorta, menyebabkan penyempitan, biasanya hebat, pada lumen pembuluh
KLASIFIKASI
Ada 2 bentuk dari koartasio aorta yaitu:

Preduktal (KoA + Sistemik LV/RV)


Koartasio Aorta dimana penyempitan lubang aorta saat keluar dari ventrikel
kiri, penyempitan ini terjadi di sebelah proksimal arteriosus (kuartasio
praduktus).

Postduktal (KoA + Sistemik LV)


Koartasio Aorta dimana penyempitan lubang aorta saat keluar dari ventrikel
kiri, penyempitan ini terjadi di sebelah distal arteriosus (koartasio
pascaduktus).

ETIOLOGI
Penyebab utama secara pasti tidak diketahui, akan tetapi ada beberapa faktor
predisposisi terjadinya penyakit ini yaitu : Pada saat hamil ibu menderita rubella,
ibu hamil yang alkoholik, usia ibu saat hamil lebih dari 40 tahun dan penderita
DM.

Sesak nafas

Page 28

Resiko terjadinya koartasio aorta meningkat pada beberapa keadaan genetik,


seperti sindroma Turner.Koartasio aorta juga berhubungan dengan kelainan
bawaan pada katup aorta (misalnya katup bikuspidalis).
Kelainan ini ditemukan pada 1 dari 10.000 orang.Biasanya terdiagnosis pada masa
kanak-kanak atau dewasa dibawah 40 tahun.
PATOFISIOLOGI
Pada penyakit jantung dan pembuluh darah bawaan sejak lahir atau yang disebut
koarktasio aorta juga dapat menyebabkan hipertensi pada bayi maupun anak.
Penyakit ini ditandai dengan tekanan darah pada lengan atas lebih tinggi dari
tekanan darah pada tungkai, denyut nadi perifer melemah atau sulit diraba dan
terdengar suara bising jantung. Koartasio aorta dan stenosis arteri renalis,
menimbulkan

hipertensi

melalui

perangsangan

sistem

renin-angiotensin-

aldosteron. Angiotensin I diubah menjadi angiotensin II oleh enzim pengubah


angiotensin (angiotensin comperting enzim = ACE). Angiotensin comperting
enzym

menyebabkan

degradasi

metabolik

kinin

penyebab

vasodilatasi.

Anngitensin II adalah vasokosntriktor kuat dan merangsang sekresi aldosteron.


Keduanya berpegaruh dalam kenaikan tekanan darah.
Hipertensi pada bagian atas tubuh yang disebabkan oleh koarktasio aorta. Satu
dari setiap seratus ribu bayi dilahirkan dengan aorta yang mengalami hambatan
atau konstriksi patologis pada titik disebelah distal cabang arteri dari aorta ke
kepala dan lengan tetapi disebelah proksimal arteri renalis, suatu kondisi yang di
sebut koartasio aorta. Bila hal ini terjadi, darah yang mengalir ke tubuh bagian
bawah akan di bawa oleh berbagai arteri kolateral yang kecil pada dindind tubuh,
dengan tahanan vaskular yang besar antara bagian atas aorta dan bagian bawah
aorta. Akibatnya, tekanan arteri di tubuh bagian atas dapat mencapai 40-50 persen
lebih tinggi daripada tekanan tubuh di bagian bawah.
Peranan autoregulasi pada hipertensi yang disebabkan oleh koartasio aorta.
Gambaran penting dari hipertensi yang disebabkan oleh koartasio aorta adalah
aliran darah di lengan yang tekanannya dapat mencapai 40 hingga 60 persen
diatas normal, memiliki nilai yang hampir tepat normal. Demikian pula, aliran
darah pada tungkai, yang tekanannya tidak meningkat, memiliki nilai yang hampir

Sesak nafas

Page 29

tepat normal. Pada keadaan seperti ini terjadi autoregulasi jangka panjang yang
hampir sempurna sehingga mekanisme pengaturan aliran darah setempat
terkompensasi hampir 100 persen untuk perbedaan tekanan. Akibatnya pada
kedua area tersebut, baik yang bertekanan tinggi maupun yang bertekanan rendah,
aliran setempatnya diatur hampir sesuai dengan kebutuhan jaringan dan bukan
disesuaikan dengan nilai tekanan. Salah satu pertimbangan yang menjadikan
berbagai pengamatan ini sangat penting adalah bahwa sepengamatan ini
memperlihatkan bagaimana hampir sempurnanya proses autoregulasi jangka
panjang dapat terjadi.
MANIFESTASI KLINIS
Gejalanya mungkin baru timbul pada masa remaja, tetapi bisa juga muncul pada
saat bayi, tergantung kepada beratnya tahanan terhadap aliran darah.
Gejalanya berupa:

Pusing

Pingsan

Kram tungkai pada saat melakukan aktivitas

Tekanan darah tinggi yang terlokalisir (hanya pada tubuh bagian atas)

Kaki atau tungkai teraba dingin

Kekurangan tenaga

Sakit kepala berdenyut

Perdarahan hidung

Nyeri tungkai selama melakukan aktivitas.


Pada usia beberapa hari sampai 2 minggu, setelah duktus ateriosus menutup,
beberapa bayi mengalami gagal jantung. Terjadi gangguan pernafasan yang
berat, bayi tampak sangat pucat dan pemeriksaan darah menunjukkan
peningkatan asam di dalam darah (asidosis metabolik).

PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik pada koartasio aorta dapat ditemukan :

Sesak nafas

Page 30

Pada bayi dapat terjadi gagal jantung

Umumnya tidak ada keluhan, biasanya ditemukan secara kebetulan

Palpasi : raba arteri radialis dan femoralis secra bersamaan

1.

Pada arteri radialis lebih kuat

2.

Pada arteri femoralis teraba lebih lemah

Auskultasi :
1. Terdengar bising koartasio pada punggung yang merupakan bising
obtruksi
2. Jika lumen aorta sangat menyempit terdengar bising kontinue pada aorta.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik yang
menunjukkan:

Tekanan darah tinggi dilengan, dengan perbedaan tekanan yang signifikan


antara lengan dan tungkai

Denyut nadi femoralis (selangkangan) lebih lemah dibandingkan dengan


denyut nadi karotis (leher) atau denyut nadi femoralis sama sekali tak teraba

Dengan bantuan stetoskop bisa terdengar murmur (bunyi jantung abnormal)

Mungkin ditemukan tanda-tanda gagal jantung kiri (terutama pada bayi) atau
tanda-tanda dari regurgitasi aorta.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Untuk memperkuat diagnosis, dilakukan pemeriksaan berikut:

Magnetic Resonance Imaging (MRI) dada dan computed tomography


Dapat memberikan gambaran seluruh aorta dan merupakan pemeriksaan
pilihan non invasive untuk koartasio aorta. Dengan MRI dan CT dapat
ditentukan lokasi dan derrajat penyempitan aorta.

Sesak nafas

Page 31

Ekokardiografi
Tidak terlalu mudah untuk mendeteksi isthmus aorta, pengambilan sudut dari
supra sternaldapat membantu.Dengan ekokardiografi dapat dilihat kelainan
akibat koartasio atau adanya kelainan intra kardiak yang menyertai.

Rontgen dada
Ukuran jantung pada radiografi toraks biasa normal, dilatasi aorta desenden,
kinking atau gambaran double contour di daerah aorta asenden, sehingga
terlihat gambaran seperti angka tiga dibawah aortic knob (figure 3 sign),
serta pelebaran bayangan jaringan lunak arteri subklavia kiri.
Rib notching dari daerah posteroinferior kosta ketiga dan keempat, terjadi
akibat kolateral arteri sela iga, jarang tterlihat sebelum umur 50 tahun.

EKG (menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri)


Dapat memberikan gambaran berbagai derajat beban tekanan pada atrium dan
ventrikel kiri, secara fungsional akibat hipertensi, berupa hipertrofi atrium dan
ventrikel kiri.

Kateterisasi jantung.
Merupakan baku emas untuk evaluasi anatomi koartasio aorta serta pembuluh
supraaortik, dapat ditentukan gradien tekanan yang menggambarkan derajat
koartasio aorta, fungsi ventrikel kiri dan status arteri koroner.

KOMPLIKASI
Kompliksi yang berbahaya adalah Perdarahan otak, Ruptur aorta dan
Endokarditis. Endokarditis adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel
jantung.Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat
juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural.
Lesi yang khas berupa vegetasi yaitu massa yang terdiri ddari platelet, fibrin,
mikroorganisme dan sel-sel inflamasi dengan ukuran bervariasi. Banyak jenis
bakteri dan jamur yang menyebabkannya seperti: mycobacteria, ricketsia,
chlamydiae
Sesak nafas

dan

mikoplasma

menjadi

penyebab
Page 32

endokarditis.

Namun,

streptococci, staphylococci, enterococci, dan cocobacilli gram negative yang


berkembang lambat (fastidious) merupakan penyebab tersering. Manifestasi klinis
dari endokarditis antara lain demam, murmur jantung, petekie, nyeri dan lain-lain.
PENATALAKSANAAN
Pembedahan yang dilakukan untuk mencegah obtruksi pembuluh aorta dengan
dilakukan pelebaran arteri subklavia dan pangkal duktus arterious battoli yaitu
dengan Open Heart
Kelainan ini sebaiknya segera diperbaiki pada awal masa kanak-kanak untuk
mengurangi beban kerja pada ventrikel kiri. Pembedahan biasanya dilakukan pada
usia prasekolah (biasanya umur 3-5 tahun).
Jika terjadi gagal jantung, segera diberikan prostaglandin untuk membuka duktus
arteriosus dan obat lainnya untuk memperkuat jantung serta pembedahan darurat
untuk memperbaiki aorta.
Bagian aorta yang menyempit dapat dibuang melalui pembedahan atau kadang
dilakukan tindakan non-bedah berupa kateterisasi balon untuk melebarkan bagian
yang menyempit.
Pada pembedahan, bagian aorta yang menyempit dibuang.Jika bagian yang
terbuang hanya sedikit, kemudian dibuat anastomisis (penyambungan kembali
kedua ujung aorta) atau kedua ujung aorta dijembatani oleh pencangkokan
dakron.
Kekambuhan koartasio aorta jarang terjadi jika:

Pembedahan dilakukan pada masa bayi atau masa kanak-kanak

Sampai masa dewasa tidak ditemukan perbedaan tekanan darah antara lengan
dan tungkai.
Koartasio kambuhan biasanya diatasi dengan pelebaran balon non-bedah atau
dengan pencangkokan suatu bahan melalui prosedur kateterisasi.

PROGNOSIS
Koartasio aorta dapat berakibat fatal pada awal kehidupan kecuali jika di obati.

Sesak nafas

Page 33

Sesak nafas

Page 34

4. BUERGER DISEASE ( PENYAKIT BURGER )


Definisi
Penyakit Burger atau Tromboangitis Obliterans(TAO) adalah penyakit pembuluh
darah arteri dan vena yang bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada
alat-alat dalam, berupa peradangan, proliferasi dan non supurasi serta terjadi
penyumbatan oleh trombus pada segmen yang terkena, terutama mengenai
pembuluh darah kecil dan sedang.Penyakit buerger merupakan penyakit otoimun
yang mengakibatkan penyumbatan pada pembuluh darah distal (Brunner &
Suddart,2002).
Buerger

disease

(tromboangitis

obliteran)

adalah

suatu

penyakit

non-

aterosklerosis yang ditandai dengan kombinasi inflamasi dan trombosis arteri


kecil dan sedang serta vena pada kaki dan tangan (Yehuda Shoenfeld, dkk. 2008).
Buergers disease adalah penyakit implamatory arteri kecil dan menengah serta
vena yang menyebabkan obstruksi vaskular (Lois White, 2005)
Buergers adalah penyakit oklusi inflammatry yang melibatkan seluruh lapisan
menengah dan kecil dari arteri extremitiles (Rosdiana, 2010).
Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) adalah penyumbatan pada arteri dan
vena yang berukuran kecil sampai sedang, akibat peradangan yang dipicu oleh
merokok.Berdasarkan studi cohort, pria perokok sigaret berusia 20-40 tahun lebih
banyak yang menderita penyakit Buerger dibandingkan dengan siapapun. Sekitar
5% penderita adalah wanita (Firmansyah, 2010)
Etiologi
Penyebab penyakit ini belum diketahui secara jelas. Penyakit ini sering diderita
pria dewasa muda hingga usia pertengahan (20-40 tahun) terutama perokok berat.
Penyakit ini jarang ditemukan pada bukan perokok, oleh sebab itu merokok
merupakan suatu faktor penyebab timbulnya penyakit ini.
Adapun kategori perokok berdasarkan jumlah rokok yang dikonsumsi dalam
sehari sebagai berikut :
1. Perokok sangat berat, mengkonsumsi rokok lebih dari 31 batang per hari
dan selang merokoknya 5 menit setelah bangun pagi.
Sesak nafas

Page 35

2. Perokok berat merokok sekitar 21-30 batang rokok perhari dengan selang
waktu sejak bangun pagi sekitar 6-30 menit.
3. Perokok sedang menghabiskan rokok sekitar11-21 batang perhari dengan
selang waktu 31-60 menit setelah bangun pagi.
4. Perokok ringan menghabiskan sekitar 10 batang perhari dengan selang
waktu 60 menit dari bangun pagi.
Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali
serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune
lainnya, Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik
tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai
bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun
(Benvie, 2009).
Insiden
Prevalensi penyakit ini diperkirakan sekitar 12-20 kasus per 100.000 penduduk.
Penyakit ini juga dikaitkan dengan tindakan amputasi, terutama pada pasien
dengan buerger disease yang tetap merokok, 43% menjalani 1 atau lebih amputasi
dalam kurun waktu 7 tahun. Penyakit ini memiliki prevalensi tinggi di negara
India, Korea, Jepang, dan keturunan Yahudi.Penyakit ini lebih umum pada pria
dengan perbandingan pria-wanita sebesar 3:1. Akan tetapi, rasio ini diperkirakan
akan berubah seiring meningkatnya jumlah wanita perokok. Umumnya pasien
buerger disease berusia antara 20-45 tahun.
GAGAL JANTUNG KIRI (KONGESTIF)
Definisi Penyakit
Gagaljantung adalah suatu keadaan patologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada bila disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal.

Sesak nafas

Page 36

Gagal jantung adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai
oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh
kelainan struktur atau fungsi jantung.
Manifestasi Klinis
Etiologi
Gagal jantung merupakan komplikasi tersering dari segala jenis penyakit
jantung kongenital meupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan
gagal jantung meliputi keadaan yang (1) meningkatkan beban awal, (2)
meningkatkan beban akhir, atau (3) menurunkan kontraktilitas miokardium.
Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, dan
cacat septum ventrikel; dan beban akhir meningkat pada keadaan-keadaan seperti
stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun
pada infark miokardium dan kardiomiopati.
Penyebab keseluruhan kegagalan pompa jantung dapat dilihat pada tabel
berikut :
A. Kelainan Mekanik
1. Peningkatan beban tekanan; Sentral (stenosis aorta,dll) dan Perifer (hipertensi
sistemik,dll).
2. Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal,
dll).
3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikspid).
4. Tamponade perikardium
5. Pembatasan miokardium atau endokardium.
6. Aneurisma ventrikel.
7. Dissinergi ventrikel.
B. Kelainan Miokardium (otot)

Sesak nafas

Page 37

1. Primer (kardiomiopati, miokarditis, kelainan metabolik, toksisitas (alkohol,


kobalt), dan presbikardia).
2. Kelainan disdinamik sekunder (deprivasi oksigen (PJK), kelainan metabolik,
peradangan, penyakit sistemik, dan penyakit paru obstruktif kronik).
C. Perubahan Irama Jantung atau Urutan Hantaran
1. Tenang (standstill)
2. Fibrilasi
3. Takikardia atau bradikardia ekstrim
4. Asinkronitas listrik, gangguan konduksi

Patofisiologi
Gagal jantung didasari oleh suatu beban/penyakit miokard (underlying
HD/index of events) yang mengakibatkan remodeling struktural, lalu diperberat
oleh progresivitas beban/penyakit tersebut dan menghasilkan sindrom klinis yang
disebut gagal jantung.
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi
volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan
meningkatnya EDV ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan
ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium
kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung pada saat diastol.
Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru,
meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik
anyaman kapiler paru-paru meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah
maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Apabila kecepatannya
melebihi kecepatan drainase limfatik maka akan timbul edema interstisial. Bila
Sesak nafas

Page 38

terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut, cairan akan merembes ke alveoli


sehingga menimbulkan edema paru.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan
vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan. Serangkaian kejadian pada jantung kiri juga akan terjadi pada jantung
kanan yang akhirnya akan mengakibatkan edema dan kongesti sistemik.
Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat
oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup AV,
atau perubahan orientasi otot papillaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.
Remodeling struktral ini dipicu dan diperberat oleh berbagai mekanisme
kompensasi sehingga fungsi jantung terpelihara relatif normal, (gagal jantung
asimptomatik). Sindroma gagal jantung yang asimptomatik akan tampak bila
timbul faktor presipitasi seperti infeksi, aritmia, infark jantung, anemia,
hipertiroid, kehamilan, aktivitas berlebihan, emosi atau konsumsi garam berlebih,
emboli paru, hipertensi, miokarditis, infeksi virus, demam reumatik, dan
endokarditis infektif. Gagal jantung simptomatika akan tampak kalau terjadi
kerusakan miokard akibat progresivitas penyakit yang mendasarinya.
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung
kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda, sesuai dengan pembagian
tersebut.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort, fatigue, ortponea, dispnea
nokturnal paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventrikular
heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan Cheyne Stokes, takikardi, pulsus
alternans, ronki dan kongesti vena pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan timbul fatigue, edema, liver engorgement,
anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi
ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru
kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrotoraks,
peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema pitting.

Sesak nafas

Page 39

Pada gagal jantung kongestif, terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri
dan kanan.
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4
kelas :
Kelas 1. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
Kelas 2. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 3. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 4. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan
harus tirah baring.
1. Penegakan Diagnosis
Diagnosis

dibuat

berdasarkan

anamnesis,

pemeriksaan

jasmani,

ekokardiografi-Doppler, dan kateterisasi.


Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan gagal jantung
kongestif.
Kriteria Mayor
1. Paroksimal nokturnal dispnea
2. Distensi vena leher
3. Ronki paru
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Peninggian tekanan vena jugularis
8. Refluks hepatojugular
Kriteria Minor

Sesak nafas

Page 40

1. Edema ekstremitas
2. Batuk malam hari
3. Dyspneu deffort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
7. Takikardia (> 120/menit)
8.
Mayor atau Minor
Penurunan BB > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosis Gagal Jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk mendiagnosis antara lain :
foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vaskuler paru
menggambarkan kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial kedua
paru, dan efusi pleura.
Fungsi EKG, untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark miokard
dan aritmia. Pemeriksaan lain seperti Hb, elektrolit, ekokardiografi,
angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.
Penatalaksanaan Gagal Jantung
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan pengurangan
konsumsi oksigen melalui istirahat/ pembatasan aktivitas.
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.

Sesak nafas

Page 41

Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tiroktoksikosis, miksedema, dan


aritmia.
Digitalisasi :
* Dosis digitalis :
- Digoksin untuk oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama
24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari.
- Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
- Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
* Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien
usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
* Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
* Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat
- Digoksin : 1-1,5 mg IV perlahan-lahan.
- Cedilanid 0,4-0,8 mg IV perlahan-lahan.
Cara Pemberian Digitalis
Dosis dan cara pemberian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung.
Pada gagal jantung berat dengan sesak napas berat dan takikardi lebih dari 120
kali/menit, biasanya diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan
diberikan digitalisasi lambat. Pemberian digitalisasi per oral paling sering
dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali
bila diperlukan efek maksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapid
response. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik
dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara IV hanya dilakukan
dalam keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan harus perlahan-lahan.
Kontraindikasi Pemberian Digitalis
Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan
konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III, atau ekstrasistolik ventrikular

Sesak nafas

Page 42

lebih dari 5 kali per menit. Gejala lainnya yaitu anoreksia, mual, muntah, diare,
dan gangguan penglihatan.
Kontraindikasi relatif : penyakit kardiopulmonal, infark miokard akut (hanya
diberi per oral), idiophatic hypertrophic subaortic stenosis, gagal ginjal (dosis
obat lebih rendah), miokarditis berat, hipokalemia, PPOK, dan penyertaan obat
yang mengahambat konduksi jantung.
Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3 x 100 mg sampai
tanda-tanda toksik mereda.
3.

Menurunkan beban jantung.


Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

4. Diet rendah garam


5. Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretik, digoksin,
dan ACE-Inhibitor mengingat usia harapan hidup yang pendek. Untuk gagal
jantung kelas II dan III diberikan :
o Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus.
o ACE-Inhibitor (kaptopril mulai dari dosis 2 x 6,25 mg atau setara dengan ACEInhibitor lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan
tekanan darah pasien); isosorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan
kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap,
dosis dimulai 3 x 10-15 mg. Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap.
o Diuretik
Yang digunakan adalah furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg.
Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau
diganti dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan adalah
hidroklorotiazid (HCT), klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat.
Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung
atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena
mengurangi gejala dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan ACE-Inhibitor
bersama diuretik hemat kalium maupun suplemen kalium harus berhati-hati
karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.

Sesak nafas

Page 43

Vasodilator
* Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit IV.
* Nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit IV.
* Prazosin per oral 2-5 mg.
* ACE-Inhibitor : kaptopril 2 x 6,25 mg.
Dosis ISDN adalah 10-40 mg peroral atau 5-15 mg sunlingual setiap 4-6 jam.
Pemberian nitrogliserin secara IV pada keadaan akut harus dimonitor ketat dan
dilakukan di ICCU.
Kaptopril sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 mg. Untuk dosis awal ini perlu
diperhatikan efek samping hipotensi yang harus dimonitor dalam 2 jam pertama
setelah pemberian. Jika secara klinis tidak ada tanda-tanda hipotensi, maka dosis
dapat ditingkatkan secara bertahap sampai 3 x 25-100 mg. Kaptopril dapat
menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal. Dosis awal enalapril 2 x
2,5 mg dapat dinaikkan perlahan-lahan sampai 2 x 10 mg.
6. Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.

1. Pencegahan
Gagal jantung diderita oleh seseorang dapat disebabkan oleh kelainan
kongenital maupun didapat. Bagi penderita gagal jantung kongenital dianjurkan
untuk menjalani pengobatan secara teratur untuk meminimalisir kerusakan organ
dan manifestasi klinis.
Pencegahan gagal jantung dapat dilakukan dengan menghindari faktor-faktor
predisposisi seperti diet rendah garam untuk menurunkan resiko hipertensi, diet
rendah lemak untuk menurunkan resiko aterosklerosis, olahraga yang teratur, serta
istirahat dan aktivitas yang proporsional.
Prognosis
Pasien yang dapat terdiagnosis dengan cepat dan mendapatkan terapi yang
adekuat sangat berpeluang untuk dapat dimimalisir gejala-gejala penyakitnya.

Sesak nafas

Page 44

Akan tetapi, bagi pasien yang tidak menjalani pengobatan yang teratur dapat
berlanjut ke komplikasi penyakit lain (end organ damage) yang lebih serius.
Komplikasi
Komplikasi yang dapat timbul akibat gagal jantung dapat berupa edema paru,
gagal ginjal, gangguan traktus gastrointestinal, edema anasarka, ascites, sampai
gangguan mental akibat berkurangnya curah jantung.
INFORMASI TAMBAHAN
A. Anatomi dan fisiologi jantung
1. Letak jantung
Jantung terletak dalam cavum thoracis, tepatnya pada mediastinum inferior
media. Serta dalam cavum pericardii (pembungkus terluar dari jantung,)
2. Lapisan jantung
Pericardium. Merupakan pembungkus jantung yang terluar dan membungkus
seluruh bagian jantung. Pericardium terbagi atas 2 lapisan yaitu pericardium
fibrosa dan pericardium serosa. Selain itu pericardium serosa terbagi atas
pericardium visceral dan parietal.
Epicardium
Myiocardum
Endocardium (lapisan terdalam dari jantung)
3. Jantung merupakan suatu Organ Muscular yang berongga,yang terdiri
atas:
o2 rongga kiri, berhubungan ATRIUM + VENTRICULUS SINISTER
o2 rongga kanan, berhubungan ATRIUM + VENTRICULUS DEXTER
Diamana ruang ruang kiri & kanan, TIDAK BERHUBUNGAN
Jantung terdiri atas dua pompa yang terpisah, yaitu Jantung kanan yang
memompakan darah ke paru-paru dan jantung kiri yang memompakan darah ke
sistemik (organ-organ perifer). Selanjutnya setiap bagian-bagian jantung yang
terpisah ini merupakan dua ruang pompa yang dapat berdenyut, yang terdiri atas
satu atrium dan satu ventrikel.
Setiap atrium adalah suatu pompa pendahulu yang lemah bagi ventrikel, yang
membantu mengalirkan darah masuk ke dalam ventrikel. Ventrikel lalu
menyediakan tenaga pompa utama yang mendorong darah (1) ke sirkulasi

Sesak nafas

Page 45

pulmonal melalui ventrikel kanan atau (2) ke sirkulasi perifer melalui ventrikel
kiri.
Jantung Berbentuk CONUS. Ukurannya :
oVertikal 12 cm
oHorizontal 8 9 cm (bagian terlebar) 1/3 bagian di kanan & 2/3 bagian
di kiri Linea Mediana / Midsternal
oTebal 6 cm
Berat jantung sekitar 280 340 gram Pria / Wanita
Fungsi utama jantung yaitu sebagai pemompa darah baik ke seluruh tubuh
maupun ke pulmonal.
4. Siklus jantung
Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastolic, yaitu
periode pengisian jantung dengan darah yang diikuti olaeh satu periode kontraksi
yang disebut sistolik.
5. Bunyi jantung
Bila ventrikel berkontraksi, kita pertama kali akan mendengar suatu suara yang
disebabkan oleh penutupan katup A-V. getaran suara tersebut nadanya rendah dan
relative bertahan lama dan dikenal sebagai bunyi jantung pertama. Sewaktu katup
aorta dan katup pulmonalis menutompada akhir sistolik, kita dapat mendengan
suaatu bunyi mengatup yang cepat yang disebut bunyi jantung kedua
6. Persarafan jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu sistem saraf simpatis dan
parasimpatis. Serabut saraf simaptis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel
termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimaptis terutama memberikan
persaran pada nodussinoatrial, atrio-ventrikuler dan serabut-serabut otot atrium,
dapat pula menyebar dalam ventrikel kiri.
Persarafan simpatis efferent preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal
atas, yaitu torakal 3 sampai dengan 6, sebelum mencapai jantung, akan melalui
fleksus cardialis kemudian berakhir pada ganglion servicalis superior, medial, atau

Sesak nafas

Page 46

inferior. Serabut post ganglionik akan menjadi saraf cardialis untuk masuk ke
dalam jantung. Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla
oblongata, serabut-serabutnya akan bergabung dengan serabut simpati didalam
pleksus cardialis. Rangsang simpatis akan dihantar oleh norephinefrin, sedangkan
rangsang saraf parasimpatis akan dihantar oleh acetilcholin. Pada orang normal
kerja saraf simpatis adalah mempengaruhi kerja otot ventrikel sedangkan
parasimpatis mengontrol irama jantung dan laju denyut jantung.

Sesak nafas

Page 47

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Gagal jantung adalah suatu keadaan patologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada bila disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal.
Gagal jantung adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai
oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh
kelainan struktur atau fungsi jantung.

Sesak nafas

Page 48