Anda di halaman 1dari 7

GAGAL JANTUNG AKUT

Oleh: Pradnya Prabesti


Nining Sariwati
A. Definisi
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah
ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih
normal. (Sitompul, 2001; Sudoyo A W., 2009).
Gagal jantung akut (GJA) adalah serangan yang cepat dari gejala dan tanda gagal
jantung sehungga membutuhkan terapi segera. Disfungsi jantung dapat berupa disfungsi
sistolik atau disfungsi diastolik, dapat juga berupa acute de novo (serangan baru dari
GJA, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari GJK (Gagal
Jantung Kronis) (Manurung, 2007).
B. Etiologi
Etiologi dari GJA dapat bermacam-macam, diantaranya (Manurung, 2007).
(1) Dekompensasi pada GJK yang sudah ada (kardiomiopati)
(2) Sindrom koroner akut (SKA) a. Infark miokardial/angina pektoris tidak stabil dengan
iskemia yang bertambah luas dan disfungsi iskemik b. Komplikasi kronik infark miokard
akut c. Infark ventrikel kanan
(3) Krisis hipertensi
(4) Aritmia akut
(5) Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi
katup yang sudah ada
(6) Stenosis katup aorta berat
(7) Miokarditis berat akut
(8) Tamponade jantung
(9) Diseksi aorta
(10) Kardiomiopati pasca melahirkan
(11) Faktor presipitasi non-kardiovaskular
a. Pelaksanaan terhadap pengobatan kurang
b. Overload volume
c. Infeksi, terutama pneumonia atau septicemia
d. Severe brain insult.
e. pasca operasi besar
f. penurunan fungsi ginjal
g. asma
h. penyalahgunaan obat

i. penggunaan alcohol
j. feokromositoma
(12) Sindrom high output (Curah Jantung Tinggi)
C. Patogenesis
Gagal jantung akut umumnya disebabkan oleh kelainan pada otot jantung.
Kelainan fungsi otot jantung salah satunya disebabkan oleh aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Selain itu Infark Miokardium juga biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung
dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot
jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal
ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni
sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka
kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh,
hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan
melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan
mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi
jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium,
lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal
jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya,
penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa
secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem
vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi
dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.

Grafik 1. Patomekanisme terjadinya gagal jantung

Grafik 2. Patofisiologi Gagal Jantung

D. Manifestasi Klinis (Gejala)


Manifestasi Klinis yang terjadi pada pasien GJA sangat banyak dan bermacam-macam
tergantung pada tipe dan keparahan, diantaranya (Manurung, 2007):
1. Gagal jantung dekompensasi (de novo atau sebagai gagal jantung kronik yang
mengalami dekompensasi. Gejala : gagal jantung akut ringan dan belum memenuhi
syarat untuk syok kardiogenik, edema paru, atau krisis hipertensi.

2. Gagal jantung akut hipertensif. Gejala : gagal jantung akut disertai tekanan darah
tinggi, dan gangguan fungsi jantung relative, serta pada foto toraks terdapat tandatanda edema paru akut.
3. Edema paru yang diperjelas dengan foto toraks dan respiratory distress berat dengan
ronki yang terdengar pada referral lapangan paru dan ortopnea O2. Saturasi biasanya
kurang dari 90% sebelum diterapi.
4. Syok kardiogenik, didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang
diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Gejala: penurunan tekanan
darah (sitolik <90mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5
ml/kg/jam) dengan laju nadi >60 kali/menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.
Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok
kardiogenik.
5. High output failure. Gejala: curah jantung yang tinggi, biasanya dengan laju denyut
jantung yang tinggi (misalnya mitral aritmia, tirotoksikosis, anemia, dll), jaringan
perifer yang hangat, kongesti paru, kadang disertai tekanan darah seperti pada syok
septik.
6. Gagal jantung kanan. Gejala: low output, peninggian tekanan vena jugularis,
pembesaran hati, dan hipotensi.
E. Penegakan Diagnosis
Diagnosis GJA ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian klinis, didukung oleh
pemeriksaan seperti EKG, foto toraks, biomarker, dan ekokardiografi Doppler.Pasien
segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi diastolic (Manurung,
2007).
Gagal Jantung akut diklasifikasikan ke dalam 4 tipe,yaitu Class I (Group A) (warm
and dry, Class II (Group B warm and wet), Class III (Group L) ( cold and dry), Class IV
(Group C) (cold and wet) (Manurung, 2007).

Tabel 1. Klasifikasi gagal jantung akut menurut NYHA (New York Heart Association)
F. Terapi
Terapi awal GJA meliputi (Manurung, 2007):
1. Oksigenasi dengan sungkup masker atau CPAP target Sao2: 94-96%
2. Vasodilator dengan nitrat atau nitroprusid
3. terapi diuretic dengan furosemide atau loop diuretic lainnya ( dimulai dengan
bolus IV diteruskan dengan infus berkelanjutan, apabila diperlukan)
4. Morfin dapat memperbaiki status fisik dan psikologis serta emperbaiki
hemodinamik.
5. Pemberian infus intravena dipertimbangkan apabila ada kecurigaan tekanan

pengisian yang rendah (low filling pressure)


6. Komplikasi metabolic yang lain dan kondisi spesifik organ lain arus diatasi
Non Medikamentosa
1. Berikan antibiotic yang adekuat apabila terdapat infeksi atau indikasi infeksi.
2. Perbaiki gangguan ginjal bila ada
3. Apabila pasien disertai dengan diabetes, berikan insulin jangka pendek.
Perhatikan status katabolic, balans asupan kalori dan protein. Kadar albumin
serum sama dengan balans nitrogen dapat dipakai untuk memonitor status

metabolic.
4. Beri oksigen dan alat bantu napas untuk mencukupi kebutuhan tubuh akan O2.
Medikamentosa
1. Morfin dan Analog Morfin. Diindikasikan pada stadium awal apabila pasien
gelisah dan sesak napas ( Class II b recommended, level of evidence B)/ Morfin
boleh diberikan bolus IV 3 mg segera sesudah dipasang intravenous line.
2. Vasodilator. Diindikasikan pada GJA sebagai first line therapy, apabila terjadi
hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti dengan
diuresis sedikit, digunakan untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi preload.

Vasodilator

Indikasi

Dosis

Efek

Lainnya

Samping
Utama
Gliseril
trinitrat,

GJA

dengan Mulai

dengan Hipotensi,

5- tekanan darah 20g/menit,

mononitrat

adekuat

Toleransi pada

sakit kepala penggunaan

tingkatkan

yang

hingga

menerus

terus

200g/menit
Isosorbid

GJA

dengan Mulai dengan 1 Hipotensi,

dinitrat

tekanan darah mg/jam,


adekuat

sakit kepala penggunaan

tingkatkan
hingga

Toleransi pada
yang

10

terus

menerus

mg/jam
Nitroprusid

Krisis

0,3-5

Hipotensi,

Obat

Hipertensif,

g/kg/menit

toksisitas

sensitive

isosianat

terhadap

syok
kardiogenik,

ini

cahaya

dikombinasika
n dengan obat
inotropic
Nesitirid

GJA

Bolus 2 g/kg Hipotensi

dekompensasi

infusion

0,015 0,03
g/kg/menit
Tabel 2. Obat vasodilator untuk penyakit gagal jantung akut
G. Prognosis
Didiagnosis mengidap GJA tentunya menyebabkan kekhawatiran. Terlebih karena
prognosis GJA tidaklah sama bagi setiap orang. Prognosis GJA bergantung pada
umur, tingkat keparahan kondisi jantung, dan permasalahan yang berkaitan dengan
jantung lain, seperti penyakit paru maupun ginjal, anemia, serta diabetes.Prognosis
GJA juga bergantung pada kebiasaan pasien untuk mengurangi risiko penyakit
(Anonim, 2012).

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2012. Heart Failure. Available at http://www.nhs.uk/conditions/Heartfailure/Pages/Introduction.aspx.(Diakses tanggal 21 Februari 2014).
Manurung, Daulat. 2007.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Indonesia
Sudoyo A W., et all., 2009., Ilmu Penyakit Dalam edisi V., Jakarta; Interna Publishing.