Anda di halaman 1dari 13

BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN
MENINGITIS

A. PENGERTIAN
Meningitis adalah inflamasi dari meninges (membrane yang mengelilingi
medula spinalis) dan disebabkan oleh organisme bakteri atau jamur. Tipe meningitis
termasuk aseptic, septic, dan tuberculosis. Meningitis aseptic mengacu pada meningitis
yang disebabkan oleh bakteri, misal basilus influenza. Meningitis tuberculosis
disebabkan oleh basilus tuberkel. Infeksi meningeal umumnya berawal dari satu atau dua
cara: baik melalui aliran darah akibat infeksi lain (selulitis) atau oleh ektensi langsung
(setelah cedera traumatic pada tulang wajah). Dalam kasus yang jumlahnya kecil
penyebab meningitis adalah iatrogenic atau sekunder akibat prisedur invasive (pungsi
lumbar) atau alat bantu (alat pemantau TIK)(Baughman, 2000).
Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh
salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok,
Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus)(Long, 1996).
B. KLASIFIKASI
Meningitis diklasifikasikan sesuai dengan faktor penyebabnya:
1. Asepsis
Meningitis asepsis mengacu pada salah satu meningitis virus atau menyebabkan
iritasi meningen yang disebabkan oleh abses otak, ensefalitis, limfoma, leukemia,
atau darah diruang subarachnoid
2. Sepsis
Menginitis sepsis menujukkan meningitis yang disebabkan oleh organism bakteri
seperti meningokokus, stafilokokus, atau basilus influenza
3. Tuberkulosa
Meningitis tuberkulosa disebabkan oleh basilus tuberkel
Infeksi meningen umumnya dihubungkan dengan satu atau dua jalan, yaitu melalui
salah satu aliran darah sebagai konsekuensi dari infeksi-infeksi bagian lagi, seperti
selulitis, atau malalui penekanan langsung seperti didapat setelah cedera traumatik
tulang wajah. Dalam jumlah kecil pada beberapa kasus merupakan iatrogenic atau
1

hasil sekunder prosedur invasive (seperti lumbal pungsi) atau alat-alat invasive
(seperti alat pemantau TIK(Muttaqin,2008).
Meningitis Virus
Tipe dari meningitis ini disebut meningitis aseptis. Tipe ini biasanya disebabkan oleh
bebagai jenis penyakit yang disebabkan virus seperti gondok, herpes simpleks, dan
herpes zooter. Eksudat yang biasanya terjadi pada mengitis bakteri tidak terjadi pada
meningitis virus dan tidak terjadi pada meningitis virus dan tidak ditemukan organism
pada kultur cairan otak. Peradangan terjadi pada seluruh korteks organisme pada
kultur cairan otak. Peradangan terjadi pada seluruh korteks serebri dan lapisan otak.
Mekanisme atau respons dari jaringan otak terhadap virus bervariasi bergantung pada
jenis sel yang terliba(Muttaqin,2008).
Meningitis bacterial
Meningitis bacterial merupakan bentuk yang paling signifikan. Bacteria yang paling
umum menyerang

adalah

Neisseria

meningitis

(meningitis

meningokokal),

streptococcus pneumonia (pada orang dewasa), dan haemophilus influenza (pada


anak-anak dan dewasa muda). Ketiga organisme ini bertanggung jawab terhadap 75%
kasus meningitis. Cara penularannya adalah kontak langsung, termasuk droplet dan
rabas dari hidung dan tenggorok karier atau individu terinfeksi. Meningitis bacterial
mulai sebagai suatu infeksi orofaring dan diikuti dengan septicemia, yang meluas ke
meningen otak dan region bagian atas medulla spinalis.
(Baughman,2000)

C. ETIOLOGI
1. E.coli, Streptococcus grup B, dan Listeria monocytogenes merupakan organism yang
paling sering menyebabkan meningitis pada neonatus.
2. Haemophilus influenza, neisseria meningitides, dan diplococcus pneumonia
merupakan organisme yang paling umum menyebabkan meningitis pada bayi dan
anak-anak.

Namun,

vaksin

Hib

mampu

menurunkan

insidensi

meningitis

H.Influenzae. organism penyebab lainnya adalah Streptococcus -hemolitikus, dan


Staphylococcus aureus.

3. Meningitis virus (disebabkan oleh virus coxsackie, virus echo, atau gondong)
merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri dan berlangsung antara 7 sampai 10
hari
(Muscari,2005)
D. MANIFESTASI KLINIS
Gejala peningkatan tekanan intracranial dapat terjadi pada meningitis dan
ensefalitis, berupa sakit kepala, penurunan kesadaran, dan muntah. Papiledema
(pembengkakan pada area di sekitar saraf optikus) dapat terjadi pada kasus yang

berat. Biasanya, gejala lebih parah pada ensefalitis.


Demam akibat infeksi biasanya terjadi pada meningitis dan ensefalitis
Fotofobia (respons nyeri terhadap cahaya) akibat iritasi saraf cranial sering

menyertai meningitis dan ensefalitis


Ketidakmampuan menekukkan dagu ke dada tanpa nyeri (kaku kuduk) terjadi

pada meningitis da ensefalitis akibat iritasi saraf spinal


Ensefalitis biasanya memperlihatkan tanda dramatis delirium dan penurunan

kesadaran yang prodresif. Kejang dan gerakan abnormal dapat terjadi.


(Corwin, 2007)
Perubahan tingkat kesadaran berkaitan dengan tipe bakteri yang menyerang
Disorientasi dan kerusakan memori (ingatan) merupakan hal yang umum terjadi
pada awal penyakit. .(Muttaqin,2008)

E. PATOFISIOLOGI
Meningitis bakteri di mulai sebagai infeksi dari orofaring dan diikuti
septicemia yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.faktor
factor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas

bagian atas

otitis media,

mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain prosedur bedah saraf, trauma
kepala dan pengaruh imunologis.saluran vena yang melalui nasofaring posterior
telinga bagian tengah,dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena
meningen , semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.
Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di
dalam meningen dan di bawah daerah korteks, yang dapat menyebabkan thrombus
dan penurunan aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan
di bawah daerah korteks, yang dapat menyebabkan thrombus dan penurunan aliran
darah serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat
3

meningen , vaskulitas dan hipoperfusi.eksudat purulen dapat menyebar sampai ke


dasar otak dan medulla spialis. Radang juga menyebar ke dinding membrane
ventrikel serebral. Meningitis bakteri di hubungkan dengan perubahan fisiologis intra
cranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas darah , daerah pertahanan otak ,
edema serebral dan peningkatan TIK.
Bakteria menginvasi sistem saraf pusat (SSP) karena kombinasi dari
organisme agresif imunosupresi pejamu pembenihan berulang. Pada saat bakteri
menginvasi sistem saraf pusat dapat melalui 1.) hematogen, kolonisasi mukosa pada
nasofaring atau infeksi pada paru dan kulit mengakibatkan pembenihan dalam darah
dan transport ke meninges, 2.) contiguous,yaitu penyebaran langsung ke meninges
dari otitis media atau sinusitis, dan 3.) Pintu lansung: trauma, punksi lumbal, atau
pembedahan dapat mengakubatkan inokulasi. Setelah bakteri masuk ke SSP bakteri
mengalami proliferasi bacterial dalam CSS, biasanya bakteri yang mengalami
proliferasi dalam CSS adalah mikroorganisme berkapsul yang paling umum adalah
pneumococcus, meningococcus, dan H.influenza yang biasanya bersumber dari
pernapasan atau cranial dan berkembang cepat dalam CSS. Begitu masuk ke CSS,
produk bacteria (terutama lipopolisakarida [LPS] dan peptidoglikan) merangsang
produksi sitokin inflamasi dari sel endotel dan astrosit meliputi TNF, IL-1, IL-8, dan
oksida nitrat (nitrous oxide, NO). sitokinin ini bersifat kemotaktik bagi neutrofil dan
limfosit mengakibatkan adhesi leukosit ke endotel, dan cedera serta kerusakan
endotel pada sawar darah-otak mengakibatkan akumulasi protein dan sel di dalam
CSS.
Protein di dalam bakteri sebagai benda asing dapat menimbulkan respon
peradangan. Neutropil, monosit, limfosit dan yang lainnya merupakan sel sel
sebagai respon peradangan. Eksudat yang terbentuk terdiri dari bakteri bakteri fibrin
dan lekosit yang dibentuk di ruang sub arachnoid. Penambahan eksudat di dalam
ruang sub arachnoid dapat menimbulkan respon peradangan lebih lanjut dan
meningkatkan tekanan intra cranial. Eksudat akan mengendap di otak, syaraf-syaraf
spinal dan spinal. Sel sel meningeal akan menjadi edema dan membran sel tidak
dapat lebih panjang lagi untuk mengatur aliran cairan yang menuju atau keluar dari
sel. Vasodilatasi yang cepat dari pembuluh darah dapat terjadi, sehingga dapat
menimbulkan ruptur atau trombosis dinding pembuluh darah. Jaringan otak dapat
4

menjadi infark, sehingga dapat menimbulkan peningkatan tekanan intra kranial lebih
lanjut. Proses ini dapat menimbulkan infeksi sekunder dari otak jika bakteri makin
meluas menuju jaringan otak sehingga menyebabkan encephalitis dan ganggguan
neurologi lebih lanjut (Wong, 2003)
Selain itu, cedera endotel juga menyebabkan permulaan rangkaian koagulasi
dan edema vasogenik. Peningkatan tekanan intracranial (TIK), akibat edema dan
obstruksi aliran keluar CSS, mengakibatkan penurunan aliran darah otak yang
kemudian menyebabkan iskemia otak dan pada akhirnya menyebabkan kematian.
(Brashers,2003)

F. PATHWAY
Faktor-faktor predisposisi mencakup, infeksi jalan napas bagian atas, otitis media, mastoditis,
Anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis
Invasi kuman ke jaringan serebral via saluran vena nasofaring posterior, telinga bagian tengah
Dan saluran mastoid
Reaksi peradangan jaringan serebral
Eksudat meningen

gangguan metabolisme serebral

hipoperfusi

Thrombus daerah korteks dan aliran


Darah serebral
Kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi,
Kerusakan endotel, dan nekrosis pembuluh darah
Infeksi/ septicemia jaringan otak
Iritasi meningen
Perubahan fisiologis intracranial
Sakit kepala & demam
Nyeri

Hiperterm
i

Edema serebral

peningkatan permeabilitas darah otak

Pe TIK

Penekanan area

adhesi

Fokal kortikal

perubahan tingkat

perubahn gastrointestinal

kesadaran. Perubahan
Kelumpuhan
saraf

rigiditas nukal

perilaku, disorientasi,

mual & muntah

Risiko deficit
cairan

tanda kering (+)


brudzinski

koma

kejang

kematian
Takut

Risiko
injuri

bradikardia

pernapasan Cheyne-

fotopobia pe sekresi
ADH

perubahan system

Ketidakefektif
an pola
pernapasan

Perubahan
perfusi
jaringan otak

Ketidakefektif
an bersihan
jalan napas

prosedur invasive

kelemahan fisik

lumbal pungsi

Risiko
gangguan
perfusi perifer

peningkatan permeabilitas
kapiler & retensi cairan

Kecemasan
Gangguan
ADL

Risiko berlebihan
volume cairan

G. PENGKAJIAN
Riwayat
Gejala pernapasan atas terbaru; terpajan ke individu sakit lainnya; sinusitis atau otitis
media; pembedahan saraf terbaru; imunosupresi; penyakit sel sabit.
Gejala
Sakit kepala; demam; leher kaku; ruam; somnolens atau iritabilitas; fotobia; muntah;
kejang; pandangan kabur; kebas atau kelemahan.
Pemeriksaan
1. Aktivitas / istirahat
Malaise, aktivitas terbatas, ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter, kelemahan,
hipotonia
2. Sirkulasi
Riwayat endokarditis, abses otak, TD naik, nadi naik, tekanan nadi berat, takikardi
3.
4.
5.
6.

dan disritmia pada fase akut


Eliminasi
Adanya inkontinensia atau retensi urin
Makanan / cairan
Anorexia, kesulitan menelan, muntah, turgor kulit jelek, mukosa kering
Higiene
Tidak mampu merawat diri
Neurosensori
Sakit kepala, parsetesia, kehilangan sensasi, Hiperalgesiameningkatnya rasa nyeri,
kejang, gangguan penglihatan, diplopia, fotofobia, ketulian, halusinasi penciuman,
kehilangan memori, sulit mengambil keputusan, afasia, pupil anisokor, , hemiparese,
hemiplegia, tandaBrudzinskipositif, rigiditas nukal, refleks babinski posistif,

refkleks abdominal menurun, refleks kremasterik hilang pada laki-laki


7. Nyeri / kenyamanan
Sakit kepala hebat, kaku kuduk, nyeri gerakan okuler, fotosensitivitas, nyeri
tenggorokan, gelisah, mengaduh/mengeluh
8. Pernafasan
Riwayat infeksi sinus atau paru, nafas meningkat, letargi dan gelisah
9. Keamanan
Riwayat mastoiditis, otitis media, sinusitis, infeksi pelvis, abdomen atau kulit, pungsi
lumbal, pembedahan, fraktur cranial, anemia sel sabit, imunisasi yang baru
berlangsung, campak, chiken pox, herpes simpleks. Demam, diaforesios, menggigil,
rash, gangguan sensasi.
10. Penyuluhan / pembelajaran
Riwayat hipersensitif terhadap obat, penyakit kronis, diabetes mellitus
(Doengoes, 2000)
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
8

1. Punksi lumbal: CSS menghasilkan meningitis bacterial


Tekanan meningkat (rerata tekanan=30 cm H2O)
Protein tinggi (> 150 mg/dl)
Leukosit: neutrofil polimorfonuklear (PMN) (> 1000/l)
Glukosa rendah (< 40 mg/dl); laktat tinggi
Dehidrogenase laktat (LDH): tinggi
Pengecatan gram 60% sampai 80% sensitive, > 90% spesifik
Kultur 70% sampai 85% sensitive
Tinta india: mencari Cryptococcus
Counter immunoelectrophoresis (CIE), aglutinasi lateks, reaksi rantai
polymerase (PCR) untuk S. pneumonia, N.meningitidis, H. influenza, S.
agalactiae, HSV, enterovirus, dan Listeria.
2. Pemeriksaan CSS lain sedang digunakan dalam percobaan eksperimental
Protein C-reaktif meninggi pada lebih dari 97% kasus meningitis bacterial

tetapi tidak spesifik


Procalcitonin CSS sangat spesifik untuk meningitis bacterial tetapi tidak

spesifik
TNF, IL-1, IL-6, komplemen, dan endotelin semuanya sedang dievaluasi.
3. Serum menunjukan peningkatan sel darah putih (SDP) dan kemungkinan gangguan
elektrolit, terutama bila pasien mengalami gejala sindrom hormone antidiuretika
taktepat (SIADH) yang mengakibatkan hiponatremia.
4. Harus dilakukan pemeriksaan CT atau MRI bila terdapat bukti peningkatan tekanan
intracranial, hasil CSS yang meragukan, atau ada temuan neurologis fokal pada
pemeriksaan fisik.
(Brashers, Valentina

L.

2003.

Aplikasi

Klinis

Patofisiologi

Pemeriksaan

&Manajemen. Jakarta: EGC)


G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan perfusi jaringan serebri b.d peningkatan intracranial
2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d akumulasi secret, kemampuan batuk
menurun akibat penurunan kesadaran
3. Risiko tinggi gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d ketidakmampuan menelan,
keadaan hipermetabolik.
4. Risiko tinggi terhadap cedera berhubungan dengan kejang , perubahan status mental,
dan penurunan tingkat kesadaran.
5. Nyeri kepala b.d iritasi lapisan otak
6. Gangguan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan otot,
penurunan kesadaran, kerusakan persepsi/kognitif
9

H. INTERVENSI
1. Gangguan perfusi jaringan serebri b.d peningkatan intracranial
Tujuan
: perfusi jaringan otak meningkat
Kritea hasil
:tingkat kesadaran meningkat menjadi sadar, disorientasi negative,
konsentrasi baik, perfusi jaringan dan oksigenasi baik, tanda-tanda vital dalam batas
normal, dan syok dapat dihindari.
Intervensi
:
a. Monitor klien dengan ketat terutama setelah lumbal pungsi. Anjurkan klien
berbaring minimal 4-6 jam setelah lumbal pungsi.
b. Monitor tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial selama perjalanan penyakit
(nadi lambat, tekanan darah meningkat, kesadaran menurun, napas irregular,
reflex pupil menurun, kelemahan)
c. Monitor tanda-tanda vital dan neurologis tiap 5-30 menit. Catat dan laporkan
segera perubahan-perubahan tekanan intracranial ke dokter.
d. Hindari posisi tungkai ditekuk atau gerakan-gerakan klien, anjurkan untuk tirah
baring
e. Tinggikan sedikit kepala klien dengan hati-hati, cegah gerakan yang tiba-tiba dan
tidak perlu dari kepala dan leher, hindari fleksi lehar.
f. Bantu seluruh aktivitas dan gerakan-gerakan klien. Bari petunjuk untuk BAB.
Anjurkan klien untuk menghembuskan napas dalam bila miring dan bergerak
ditempat tidur. Cegah posisi fleksi pada lutut
g. Waktu prosedur perawatan disesuaikan dan diatur tepat waktu dengan periode
relaksasi, hindari rangsangan lingkungan yang tidak perlu
h. Beri penjelasan kepada keadaan lingkungan pada klien
i. Evaluasi selama masa penyembuhan terhadap gangguan motorik, sensorik, dan
intelektual
j. Kolaborasi pemberian steroid osmotic
2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d akumulasi secret, kemampuan batuk
menurun akibat penurunan kesadaran.
Tujuan
: jalan napas kembali efektif
Kriteria hasil
: secara subjektif sesak napas (-), frekuensi napas 16-20x/menit,
tidak menggunakan otot bantu napas, retraksi (-), retraki ICS (-), ronkhi (-), mengi (-),
dapat mendemostrasikan cara batuk efektif
Intervensi
:
a. Kaji fungsi paru, adanya bunyi napas tambahan, perubahan irama dan kedalaman,
penggunaan otot-otot aksesori, warna, dan kekentalan sputum.
b. Atur posisi fowler dan semifowler
10

c. Ajarkan cara batuk efektif


d. Lakukan fisioterapi dada, vibrasi dada
e. Penuhi hidrasi cairan via oral seperti minum air putih dan pertahankan asupan
cairan 2500 ml/air
f. Lakukan pengisapan lender di jalan napas
3. Risiko tinggi gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d ketidakmampuan menelan,
keadaan hipermetabolik.
Tujuan
: kebutuhan nutrisi klien terpenuhi
Kriteria hasil
: turgor baik, asupan dapat masuk sesuai kebutuhan, terdapat
kemampuan menelan, sonde dilepas, berat badan meningkat 1 kg, Hb dan albumin
dalam batas normal
Intervensi
:
a. Observasi tekstur dan turgor kulit
b. Lakukan oral hygiene
c. Observasi asupan dan keluaran
d. Observasi posisi dan keberhasilan sonde
e. Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan, batuk, dan adanya secret
f. Auskultasi bising usus, amati penurunan atau hiperaktivitas bising usus
g. Timbang berat badan sesuai indikasi
h. Berikan makanan dengan cara meninggikan kepala
i. Letakkan posisi kepala lebih tinggi pada waktu, selama dan sesudah makan.
j. Mulailah untuk memberikan makanan per oral setengah cair dan makanan lunak
ketika klien dapat menelan air.
k. Anjurkan klien menggunakan sedotan untuk minum
l. Anjurkan klien untuk berpartisipasi dalam program latihan/kegiatan
m. Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan cairan melalui IV atau makanan
melalui selang
4. Risiko tinggi terhadap cedera berhubungan dengan kejang , perubahan status mental,
dan penurunan tingkat kesadaran.
Tujuan
: Mengurangi risiko cidera akibat kejang dan penurunan kesadaran
Kriteria hasil
: Tidak ditemukan cidera selama kejang
Intervensi
:
a. Monitor kejang pada tangan, kaki, mulut, dan otot-otot muka lainnya.
b. Persiapkan lingkungan yang aman seperti batasan ranjang, papan pengaman, dan
alat suction selalu berada didekat klien
c. Pertahankan bedrest total selama fase akut
d. Kolaborasi pemberian terapi, diazepam, fenobarbital
5. Nyeri kepala b.d iritasi lapisan otak
Tujuan
: keluham nyeri berkurang/rasa sakit terkendali
Kriteria hasil
: klien dapat tidur dengan tenang, wajah rileks, dank lien
menverbalisasikan penurunan rasa sakit.
Intervensi
:
11

a. Usahakan membuat lingkungan yang aman dan tenang


b. Kompres dingin (es) pada kepala
c. Lakukan penatalaksanaan nyeri dengan metode distraksi dan relaksasi napas
dalam
d. Lakukan latihan gerak aktif atau pasif sesuai kondisi dengan lembut dan hati-hati
e. Kolaborasi pemberian analgesic
6. Gangguan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan otot,
penurunan kesadaran, kerusakan persepsi/kognitif
Tujuan
: tidak terjadi kontraktur, footdrop, gangguan integritas kulit,
fungsi pencernaan dan kandung kemih optimal, serta peningkatan kemampuan fisik.
Kriteria Hasil
: skala ketergantungan klien meningkat menjadi bantuan minimal
Intervensi
:
a. Tinjau kemampuan fisik dan kerusakan yang terjadi
b. Kaji tingkat imobilitas, gunakan skala tingkat ketergantungan
c. Berikan perubahan posisi yang teratur pada klien
d. Pertahankan kesejajaran tubuh yang adekuat, berikan latihan ROM pasif jikam
klien sudah bebas panas dan kejang
e. Berikan perawatan kulit secara adekuat, lakukan masase, ganti pakaian klien
dengan bahan linen, dan pertahankan tempat tidur dalam keadaan kering
f. Berikan perawatan mata, bersihkan mata, dan tutup dengan kapas yang basah
sesekali
g. Kaji adanya nyeri, kemerahan, bengkak pada area kulit

DAFTAR PUSTAKA
Baughman, C Diane, JoAnn C Hackley. 2000. Keperawatan Medikal Bedah Buku Saku dari
Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC
Brashers, Valentina L. 2003. Aplikasi Klinis Patofisiologi Pemeriksaan &Manajemen. Jakarta:
EGC
Corwin, Elizabeth J. 2007. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

12

Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan


dan Pendokumentasian Perawatan pasien. Jakarta: EGC
Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Beda Suatu Pendekatan Proses Keperawatan.
Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Muscari, Mary E. 2005. Panduan Belajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGC
Muttaqin,Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta:Salemba Medika

13

Anda mungkin juga menyukai