VITAMINA K

La fitomenadiona (vitamina K1) es un factor procoagulante. Como componente del

sistema carboxilasa heptico, la vitamina K1 est relacionada con la carboxilacin
postranslacional de los factores de coagulacin Il (protrombina), VII, IX y X, as
como de los inhibidores de la coagulacin protena C y protena S

Farmacocintica
Absorcin: las dosis orales de vitamina K1 se absorben en las porciones medias
del intestino delgado. La absorcin ptima requiere la presencia de bilis y jugo
pancretico. La biodisponibilidad sistmica tras dosis oral es de aproximadamente
el 50%, con un amplio rango de variabilidad interindividual. El comienzo de la
accin es entre 1-3 horas tras la administracin IV y de 4-6 horas tras la
administracin oral.
Distribucin: el compartimento principal de distribucin corresponde al volumen
plasmtico. En el plasma, el 90% de la vitamina K1 est unido a las protenas
(fraccin VLDL). Las concentraciones plasmticas normales de vitamina K1 son
entre 0,4 a 1,2 ng/ml. Tras la administracin IV de 10 mg de vitamina K1 (1
ampolla de Konakion 10 mg), el nivel plasmtico es de 500 ng/ml una hora
despus de la administracin y de 50 ng/ml, a las 12 horas. La vitamina K1 no
atraviesa con facilidad la placenta y se encuentra en pequeas cantidades en la
leche materna.
Biotransformacin: la vitamina K1 se transforma en metabolitos ms polares, p.
ej., fitomenadiona-2,3-epxido. Parte de este metabolito es reconvertido a vitamina
K1.
Eliminacin: la vitamina K1 se excreta con la bilis y la orina en forma de
glucurnidos y sulfoconjugados. Menos del 10% de la dosis se excreta inalterada
por la orina. La semivida de eliminacin es de 14+6 horas (IV) en adultos.

Farmacodinamia: Mecanismo de accin: las cumarinas inhiben la reduccin de

vitamina K1 (forma quinona) a vitamina K1 hidroquinona y previenen la formacin
del epxido de vitamina K1 tras la carboxilacin, mediante la reduccin a la forma

quinona. La vitamina K1 es un antagonista de los anticoagulantes cumarnicos. Sin

embargo, no neutraliza la actividad de heparina (el antagonista de heparina es la
protamina).
La vitamina K1 no es efectiva en hipoprotrombinemia hereditaria o en
hipoprotrombinemia inducida por fallo heptico grave. La vitamina K1 se solubiliza
mediante un sistema coloidal fisiolgico de micelas de lecitina/cido biliar, un
medio de transporte que tambin se presenta en el organismo. El sistema de
micelas mixtas se caracteriza por tener una tolerancia local y sistmica mejor que
las anteriores soluciones para inyeccin.
Vida media: La vitamina K se almacena muy poco y, adems, tiene una larga vida
media de alrededor de 17 horas, lo que requiere una continua aportacin obtenida
de la dieta y de las bacterias sintetizadoras que se encuentran en los intestinos.
Diclofenac sdico
El diclofenac es un anti-inflamatorio no esteroidico que exhibe anti-inflamatorias,
analgsicas, antipirticas y actividades en modelos animales.
Farmacocintica: despus de una dosis oral, el diclofenaco se absorbe en 100%
despus de la administracin oral en comparacin con la administracin
intravenosa, medida por la recuperacin de la orina. Sin embargo, debido al
metabolismo de primer paso, slo alrededor del 50% de la dosis absorbida es
disponible sistmicamente. Despus de la administracin oral repetida, no se
produce acumulacin del frmaco en plasma. La presencia de alimentos retrasa la
absorcin y disminuye las concentraciones plsmaticas mximas, pero no afecta
la absorcin global. El diclofenac presenta una frmacocintica lineal, siendo las
concentraciones plasmticas proporcionales a las dosis.
El volumen aparente de distribucin del diclofenac de 1,3 L/kg. El diclofenac se
une extensamente (> del 99%) a las protenas sricas humanas, principalmente a

la albmina. La unin a protenas sricas es constante en el intervalo de

concentraciones (0,15 a 105 mg / mL) logrado con las dosis recomendadas.
El diclofenac se difunde dentro y fuera del fluido sinovial: la difusin dentro de la
articulacin se produce cuando los niveles plasmticos son ms altos que los del
lquido sinovial, despus de lo cual el proceso se revierte. Se desconoce si la
difusin en la articulacin desempea un papel en la eficacia de diclofenac.
Diclofenac se elimina a travs del metabolismo y la posterior excrecin urinaria y
la biliar del glucurnido y los conjugados de sulfato de los metabolitos. La vida
media terminal de diclofenac sin cambios es de aproximadamente 2 horas.
Aproximadamente el 65% de la dosis se excreta en la orina y aproximadamente el
35% en la bilis como conjugados de diclofenaco sin cambios ademas de los cinco
metabolitos identificados. Dado que la eliminacin renal no es una va importante
de eliminacin de diclofenaco sin cambios, no es necesario ajustar la dosis en
pacientes con insuficiencia renal leve a moderada disfuncin renal
Farmacodinamia: Mecanismo de accin: el mecanismo de accin del
diclofenac, como el de otros AINE, no se conoce por completo, pero parece
implicar la inhibicin de las vas de las ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2) vas.El
mecanismo de accin del diclofenac tambin puede estar relacionado con la
inhibicin de la prostaglandina sintetasa.
Vida media: Se liga ampliamente a protenas plasmticas en 99%, su vida media
en plasma es de 1 a 2 horas previa ingesta oral.
Vacuna antirrbica:
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS: El estudio de la
vacuna antirrbica inactivada producida en cultivo celular sobre clulas Vero
mostr

su

inyecciones.

perfecta
Se

eficacia serlogica en

obtienen

ttulos

sricos

inmunizacin
de

preventiva

anticuerpos

de

mnimo

3
de

0.5 U.I./ml considerados protectores por la OMS mediante la inyeccin de 3 dosis

en los das 0, 7 y 28 (o 21), en 100% de los individuos vacunados.
En sujetos mordidos por un animal sospechoso de rabia tambin se ha utilizado
esta vacuna. En un estudio donde se aplic la vacuna a 119 individuos mordidos
por un animal sospechoso de rabia, los resultados serolgicos mostraron la
alta antigenicidad de la vacuna antirrbica inactivada sobre clulas Vero.
La seroconversin obtenida 14 das despus de la tercera inyeccin es de 100%
con la prueba RFFIT (Rapid Fluorescent Focus Inhibition Test) y de 84.5% con la
prueba de ELISA. En el da 30 se obtiene una seroconversin en 100% de los
casos con las dos tcnicas, con un promedio geomtrico de la tasa de anticuerpos
de 3.49 Unidades con la tcnica de ELISA y de 12 U.I. con la RFFIT.
As, la prueba clara de la eficacia de la vacuna antirrbica inactivada producida
sobre clulas Vero, en este estudio, fue demostrada por una parte por medio de la
titulacin de anticuerpos con una seroconversin en 100% de los casos desde la
tercera inyeccin, y por otra parte, por su poder protector frente a las personas
expuestas a la rabia. En efecto, el diagnstico de rabia en el animal contaminante
fue establecido por medio de la prueba de inmunofluorescencia sobre las
tomas en 9 animales, entre ellos 8 perros, una cabra y dos contactos con un
hombre con rabia.
Ninguno de los sujetos mordidos examinados 20 meses despus del comienzo del
tratamiento desarroll la enfermedad de la rabia, a pesar de haber una toma de
muestra positiva en los animales contaminantes.
Su vida media es de 3 semanas como promedio.
Oxacilina:
FARMACOCINTICA: Los compuestos para administracin oral son resistentes a
la accin del jugo gstrico cido y se absorben en forma rpida pero la
disponibilidad es de slo el 30%.(1) As, con 250 mg se alcanzan niveles

plasmticos de 1,65 g/mL luego de una hora, mientras la inyeccin intramuscular

de la misma cantidad permite llegar en una hora a valores sricos mximos de 5,3
g/mL. Cifras tan altas en sangre como 43 g/mL son logrados luego de cinco
minutos de inyeccin lenta intravenosa de 500 mg.
La ligadura a las protenas plasmticas en particular a la albmina es alta,
aproximadamente del 92%, y con una vida media de 0,4 a 0,7 horas que se
prolonga en la uremia. Cuando la va empleada para la terapia es la oral, se
encuentran concentraciones significativas en el lquido amnitico, lquido pleural y
bilis; en tanto que las presentaciones parenterales llegan a niveles teraputicos
adecuados en el lquido cefalorraqudeo y asctico, adems de los mencionados
anteriormente.
El frmaco se excreta sin cambios por la orina mediante procesos de filtracin y
secrecin tubular, las personas con insuficiencia renal no requieren un ajuste de
las dosis.
FARMACODINAMIA: Mecanismo de accin: Al igual que otros antibiticos
betalactmicos

la

oxacilina

acta

inhibiendo

la

sntesis

de

la pared

celular bacteriana. Evita la formacin de enlaces cruzados entre las cadenas

polimricas de peptidoglicano lineal las cuales son un componente importante de
la pared celular de las bacterias gram positivas. Acta mediante la unin e
inhibicin competitiva de la enzima transpeptidasa usada por la bacteria para
generar los enlaces cruzados (D-alanil-alanina) usados en la sntesis del
peptidoglicano.
Posee actividad frente a Staphylococcus aureus productores y no productores de
penicilinasa y puede inactivar a otros microorganismos in vitro.
Vida media: 30 minutos
Isordil:
Farmacocintica: Su biodisponibilidad es del 25% (va oral, con importante
metabolismo

de

primer

paso),

45%

(va

sublingual),

siendo

absorbido

rpidamente. El tiempo preciso para que aparezca la accin es de 2-5 minutos

(sublingual), 1 h (oral), 3 minutos (masticable), la duracin de la misma es de 2 h
(sublingual), 4 h (oral), 6-8 h (oral de liberacin controlada) y 0.5-2 h (masticable).
El grado de unin a protenas plasmticas es del 30%. Es metabolizado
en el hgado, principalmente a isosorbida 2-mononitrato e isosorbida 5mononitrato, este ltimo

con importante actividad farmacolgica,

siendo

eliminados mayoritariamente con la orina. Su semivida de eliminacin es de 1 h

(dinitrato) 4 h (5-mononitrato), aumentando con la administracin crnica. La
fraccin de la dosis eliminable mediante hemodilisis es del 30% para el 5mononitrato.
Farmacodinamia: Accin y mecanismo: Antianginoso. Vasodilatador perifrico,
acta reduciendo la precarga y postcarga, disminuyendo el trabajo del corazon y
mejorando el flujo de sangre al miocardio. Se trata de un nitrato orgnico que
acta facilitando la formacin de xido ntrico (NO), lo que provoca un incremento
de GMPc que origina un relajacin generalizada e inespecfica de la musculatura
lisa
Ondasetron:
El ondansetrn (tambin ondasetrn) pertenece a un nuevo grupo de antiemticos
con accin antagonista selectiva y potente de los receptores de la serotonina, que
tambin actuan de forma compleja sobre la motilidad gastrointestinal, y que
carecen de actividad antidopaminrgica. Es por ello, que al contrario que la
metoclopramida este tipo de antiemticos estn libres en principio de producir
efectos extrapiramidales y a su vez, no tienen efecto sobre las nuseas y vmitos
inducidos por el mareo del viaje. El ondasetrn se ha estudiado fundamentalmente
en la profilaxis y el tratamiento de las nauseas y vmitos inducidos por citostticos,
especialmente por cisplatino; ya que, aunque su mecanismo de accin es
complicado, se sabe que est relacionado con un aumento de la liberacin de
serotonina a nivel gastrointestinal.

Farmacocintica: el ondasetrn presenta una biodisponibilidad oral de un 60%,

apareciendo el pico plasmtico mximo 1-2 h tras su administracin. Sufre una
extensa metabolizacin heptica, aunque no se han descrito metabolitos
clnicamente importantes. Se excreta en heces y orina, apareciendo un 44-55% en
orina a las 24 h (solo un 5-10% en forma inalterada), y presenta un aclaramiento
renal de 15,6-17,5 ml/min. Se une moderadamente a protenas plasmticas (7076%) y es ampliamente distribudo en el organismo. La vida media del
ondasetrn de alrededor de 3 hr, aunque en ancianos sta puede aumentar hasta
5 hr, al igual que el aclaramiento renal. Aunque no son muy concluyentes los
datos, segn algunos estudios, la vida media podra reducirse en pacientes con
insuficiencia renal y aumentar en los nios. No se ha encontrado una correlacin
entre los niveles plasmticos y la actividad antiemtica y tampoco parece existir
acumulacin tras la administracin de dosis mltiples
Farmacodinamia: Mecanismo de accin: el ondasetrn es un antagonista
selectivo de los receptores 5HT-3. Aunque no se conoce con exactitud su
mecanismo de accin, se sabe que no es un antagonista de los receptores de
dopamina. Los receptores 5 HT-3 se encuentran presentes en al rea postrema de
los terminales nerviosos centrales y perifricos, en la zona gatillo de los
quimioreceptores. Aunque no se sabe si los efectos antiemticos del ondasetrn
se deben a una accin central o perifrica, si se sabe que las respuestas emticas
al cisplatino estn asociadas a una liberacin de serotonina por las clulas
enterocromafinas, por lo que el ondasetrn al inhibir esta serotonina, actuara
como antiemtico, previniendo las naseas inducidas por el cisplatino
Solucin dextrosa al 5%
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS:
La glucosa es el principal nutriente del organismo, provee 4.1 kcal/g, es una fuente
de caloras y lquidos que se metaboliza rpidamente en los pacientes con
ingestin inadecuada.

Al aumentar las concentraciones de glucosa en sangre, la glucosa puede reducir

las prdidas del cuerpo de protenas y nitrgeno, promover el depsito de
glucgeno y disminuir o prevenir la cetosis si se administran dosis suficientes.
La glucosa tambin puede inducir diuresis. Las dosis parenterales de glucosa se
oxidan a dixido de carbono y agua.
Las soluciones de dextrosa se usarn con precaucin en pacientes con diabetes
sacarina o intolerancia a los carbohidratos.
Las soluciones de dextrosa se usarn con precaucin en pacientes con diabetes
sacarina o intolerancia a los carbohidratos.
Contraindicaciones: Estn contraindicadas en todos los casos de edema con o sin
hiponatremia, insuficiencia cardiaca con edema o sin l, coma diabtico, estados
de hiperglicemia y en pacientes oligoanricos con hidratacin adecuada. La
glucosa al 5% est contraindicada cuando exista hemodilucin, intoxicacin
acuosa o alcalosis.

Tiocolchicosido:
Farmacodinamia: Es un glucsido natural derivado de la colchicina, se comporta
como un relajante muscular. Suprime considerablemente la contraccin muscular
de origen central como es la hipertona esptica producida por lesin de la va
motora piramidal que se inicia en la corteza cerebral. Tambin disminuye la
resistencia pasiva del msculo al estiramiento y reduce y suprime la contractura
residual.
El tiocolchicsido no tiene efecto curarizante; por lo tanto, no acta a nivel de la
placa motora. A partir de datos obtenidos en distintos estudios (1980), el
tiocolchicsido acta a nivel central mostrando una afinidad selectiva por los
receptores de cido gamma amino-butrico (GABA) como agonista, es decir
potencia el efecto inhibidor de GABA, por eso es un relajante muscular de accin
central. Como no modifica la movilidad voluntaria no hay riesgo de paro
respiratorio. El tiocolchicsido no acta sobre el sistema cardiovascular.

Farmacocintica: Luego de la administracin oral la mxima concentracin

plasmtica se alcanza a los 50 minutos, con un tiempo de vida media de 4
horas 30 minutos.

Procalamine:
FARMACOCINTICA Y FARMACODINAMIA: PROCALAMINE proporciona una
preparacin fisiolgica de aminocidos esenciales y no esenciales biolgicamente
utilizables, una fuente de energa no proteica y un patrn balanceado de
electrlitos. Los aminocidos proporcionan el sustrato para la sntesis de
protenas, as como para el mantenimiento de la masa muscular.
El glicerol, una fuente de energa utilizable, preserva la protena corporal. El
glicerol participa como un sustrato activo de energa mediante su fosforilacin del
glicerofosfato y la conversin subsecuente a fosfato de dihidroxiacetona, una de
las triosas claves en el metabolismo de la glucosa para la generacin de energa.
El hgado es el principal responsable del alto potencial de utilizacin del glicerol
para la gluconeognesis, teniendo al menos 75% de la capacidad total del
organismo para utilizar el glicerol y el rin 20% de esta capacidad, el resto es
metabolizado por rganos como el cerebro, el intestino, el msculo y los
pulmones. Los aminocidos pasan primeramente por una transaminacin,
enseguida son sometidos a una desaminacin oxidativa en hgado y rin, luego
son transferidos a acetoglutarato por transaminacin formando L-glutamato.
As, las clulas catabolizan el nitrgeno del glutamato hacia urea y hacia amoniaco
libre, este ltimo es captado por el hgado y convertido en glutamato o urea. La
urea es el producto final del metabolismo de los aminocidos y es eliminada a
travs de la orina. Los electrlitos son controlados en su excrecin principalmente
a travs del rin.
Benutrex:

Antianmico

Vitamina

B12

(B:

Sangre

rganos

hematopoyticos)

Cianocobalamina: Factor hematopoytico

Propiedades

Farmacocinticas

La vitamina B12 se absorbe a nivel del leon terminal mediante dos mecanismos:
o

un mecanismo pasivo cuando las cantidades son elevadas,

y un mecanismo activo que permite la absorcin de las dosis fisiolgicas y para

el cual la presencia del factor intrnseco resulta indispensable.

El pico srico se alcanza una hora despus de la inyeccin intramuscular. La

eliminacin se produce principalmente por la orina.

Indicaciones

Teraputicas

Dficit confirmado de vitamina B12 debido a un defecto de absorcin: enfermedad

de Biermer, gastrectoma total, reseccin del leon terminal, sndrome de
Imerslund.

Carbon activado:
Farmacocintica: adsorbe las sustancias qumicas en la superficie de sus
partculas, de forma casi irreversible. Su eficacia depende del tiempo transcurrido
entre la ingestin del veneno y el suministro de la dosis de carbn. Puede
interrumpir tambin la circulacin enteroheptica de los frmacos y aumentar la
difusin de las sustancias qumicas en el tracto gastrointestinal.
Farmacodinamia: Mecanismo de accin
Adsorbe en su superficie a su paso por el tracto gastrointestinal, frmacos y
toxinas, evitando su absorcin sistmica.

Oxigeno:
Propiedades farmacodinmicas

Cdigo ATC: V03A N01 Clase farmacoteraputica: Gases Medicinales La fraccin

de Oxgeno en el aire ambiental es del orden del 21%. El Oxgeno es un elemento
indispensable para el organismo, interviene en el metabolismo y catabolismo
celular y permite la produccin de energa en forma de ATP. La variacin de la
presin parcial de Oxgeno en sangre repercute sobre el sistema cardiovascular,
sistema respiratorio, metabolismo celular y sistema nervioso central. La
respiracin de Oxgeno a una presin parcial superior a 1 atmsfera
(oxigenoterapia hiperbrica) tiene por objeto incrementar de manera importante la
cantidad de Oxgeno disuelto en la sangre arterial, nutriendo directamente las
clulas.
Propiedades farmacocinticas
El Oxgeno administrado por inhalacin se absorbe mediante intercambio alvolo
capilar, a razn de 250 ml de aire por minuto en un individuo en reposo. El
Oxgeno se encuentra disuelto en el plasma y es transportado por los hemates en
forma

de

oxihemoglobina.

El

Oxgeno

liberado

nivel

tisular

por

la

oxihemoglobina, se utiliza a continuacin a nivel de la cadena respiratoria de las

crestas mitocondriales para la sntesis de ATP. Tras estas reacciones catalizadas
mediante numerosas enzimas, vuelve a encontrarse en forma de CO2 y H2O.
Sucralfato:
El sucralfato es un complejo de sucrosa sulfato, activo por va oral, utilizado en el
tratamiento de las lceras duodenales y como terapia de mantenimiento despus
de la resolucin de una lcera. La eficacia teraputica del sucralfato es similar a la
de la cimetidina. El sucralfato se utiliza tambin para tratar y prevenir los sntomas
gstricos producidos por los frmacos anti-inflamatorios no esterodicos (AINES),
en el tratamiento de la enfermedad por reflujo esofgico y en la profilaxis de las
lesiones producidas por el estrs sobre la mucosa gstrica
Farmacodinamia: Mecanismo de accin: a diferencia de los antagonistas de los
receptores H2 de histamina, el sucralfato no afecta a la secrecin gstrica de

cido. El sucralfato acta localmente, reaccionando con el cido clorhdrico del

estmago para formar unas especie de pasta adherente que acta como un
tampn. Posteriormente, esta pasta formada se adhiere electrostticamente a las
protenas de la lesin unos complejos estables de aluminio y fibringeno que
forman una barrera protectora impidiendo el ataque de agentes ulcerognicos
como el cido clorhdrico o la pepsina. El sucralfato se une preferentemente a las
lesiones de la mucosa digestiva, siendo mnima su unin a la mucosa normal.
Adicionalmente, el frmaco impide la retrodifusin de los iones hidrgeno y
absorbe la pepsina y los cidos biliares, al mismo tiempo que estimula la
produccin de agentes gastroprotectores como la prostaglandina E2 y el mucus
gstrico
Farmacocintica: el sucralfato se administra por va oral. Despus de una dosis,
solo se absorbe una mnima cantidad del frmaco (3-5%). El sucralfato acta
localmente, siendo la duracin de su accin dependiente de la extensin de la
lesin sobre la que se fija. En la mayor parte de los casos, esta duracin es
superior a las 6 horas. En los animales de laboratorio, ms del 90% de la dosis
administrada se excreta en las heces.
Se desconoce si el sucralfato atraviesa la barrera placentaria y si se distribuye en
la leche materna.
Dicynone:
FARMACOCINTICA Y FARMACODINAMIA:
Mecanismo de accin: El etamsilato es un hemosttico, antihemorrgico y
angioprotector que acta en el primer tiempo de la hemostasis (interaccin
endotelio-plaquetaria). Mejorando la adhesividad plaquetaria y restaurando la
resistencia capilar, es capaz de reducir el tiempo de sangrado y la cantidad de las
prdidas sanguneas.
El etamsilato no posee efecto vasoconstrictor, no influye en la fibrinlisis y no
modifica los factores plasmticos de la coagulacin.

Propiedades farmacocinticas: Tras la administracin por va I.V. o I.M. de una

dosis de 500 mg de etamsilato, alcanza su mximo nivel en plasma, 30-50 g/ml
despus de 1 hr.
Distribucin: Su unin a protenas plasmticas es de aproximadamente 90%. El
etamsilato atraviesa la barrera placentaria. Las tasas en la sangre materna y en la
sangre del cordn umbilical son similares. Se desconoce si el etamsilato se
excreta en la leche materna.
Metabolismo: El etamsilato se metaboliza slo de forma mnima.
Eliminacin: El etamsilato es eliminado principalmente por los riones, con el
80% en forma inalterada. Su vida media plasmtica es en promedio de 2
horas. Alrededor del 85% de la dosis es eliminada por va urinaria en las primeras
24 horas.
Cintica en situaciones clnicas particulares: Se desconoce si las propiedades
farmacocinticas de etamsilato son modificadas en pacientes que padecen
insuficiencia heptica y/o renal.

Postigmine:
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS: PROSTIGMINE*
frmaco anticolestersico sinttico derivado del amonio cuaternario. Inhibe la
hidrlisis de la acetilcolina al competir con sta por la aceticolinesterasa. El
complejo PROSTIGMINE*-enzima se hidroliza ms lentamente que el complejo
acetilcolina-enzima. El resultado inicial es la acumulacin de la acetilcolina y la
presencia de su efecto a nivel de la sinapsis, lo que facilita la transmisin de los
impulsos en la placa neuromuscular.
PROSTIGMINE* se absorbe fcilmente por va subcutnea e intramuscular. Los
efectos sobre la actividad peristltica empiezan a los 10 30 minutos despus de
su administracin parenteral y, los mximos, sobre el msculo esqueltico,
aproximadamente entre 20 y 30 minutos. En la mayora de los pacientes los

efectos de PROSTIGMINE* duran de 2.5 a 4 horas despus de su administracin

intramuscular.
El volumen de distribucin de neostigmina es de 0.7 lt./kg; a dosis teraputicas no
atraviesa la barrera hematoenceflica ni placentaria, y no se ha encontrado
neostigmina en leche materna; sin embargo, a dosis elevadas puede pasar al
sistema nervioso central y producir efectos. Su unin a protenas es entre 15 y
25%.
La neostigmina es hidrolizada por las colinesterasas a 3-hidroxifeniltrimetilamonio,
tambin es metabolizada por enzimas microsomales hepticas. En animales el
metabolito tiene similar actividad, pero menos potencia; aproximadamente 80% de
una dosis intramuscular de PROSTIGMINE* es excretada en 24 horas por orina,
50% sin cambios y el resto como metabolitos.
La vida media de eliminacin despus de la administracin intravenosa es de 53
minutos (rango de 47 a 60). Despus de la administracin intramuscular el rango
vara de 51 a 90 minutos.
Epamin:
FARMACOCINTICA Y FARMACODINAMIA:
Propiedades farmacocinticas: Fenitona es un cido dbil con hidrosolubilidad
limitada aun en el intestino. El medicamento sufre una transformacin lenta y
variable despus de su administracin por va oral. Despus de la administracin
intramuscular la absorcin de fenitona es ms lenta que despus de la
administracin oral debido a la pobre hidrosolubilidad del compuesto y la
posibilidad de su precipitacin en el sitio de inyeccin.
La vida media plasmtica en el hombre es de 22 horas en promedio con un
rango de 7 a 42 horas. La fenitona posee un volumen de distribucin aparente
de 0.6L/kg y se une fuertemente a protenas del plasma (90%) principalmente
albmina. Los niveles libres de fenitona pueden afectarse en pacientes con
alteracin de la unin a protenas. Se distribuye en lquido cefalorraqudeo (LCR)

saliva

semen secreciones gastrointestinales

bilis y leche materna.

Las

concentraciones de fenitona en LCR tejido cerebral y saliva corresponden

aproximadamente con las concentraciones libres en plasma. Fenitona sufre biotransformacin heptica mediante metabolismo oxidativo. La mayor va metablica
involucra reacciones de 4-hidroxilacin originando cerca del 80% de los
metabolitos a travs de esta va. La principal ruta metablica est constituida por
el citocromo CYP2C9 (90% de la depuracin neta intrnseca) mientras que el citocromo CYP2C19 contribuye con el 10% restante.
Esta contribucin relativa del citocromo CYP2C19; sin embargo puede modificar a
un nivel mayor las concentraciones de fenitona.
Dado que el sistema microsomal de metabolismo involucrado en las reacciones de
hidroxilacin es saturable con concentraciones sanguneas altas pequeos
incrementos de las dosis de fenitona pueden incrementar su vida media y causar
incrementos sustanciales de los niveles sanguneos cuando stos se encuentren
en su nivel o sobre su rango teraputico. Se han demostrado alteraciones de la
depuracin de fenitona con inhibidores del citocromo CYP2C9 como fenilbutazona
y sulfafenazol. Tambin se han demostrado alteraciones de la depuracin con la
administracin de inhibidores de CYP2Cl9 como ticlopidina. La mayor parte del
frmaco se excreta en la bilis como metabolitos inactivos que son reabsorbidos
por el intestino y eliminados en la orina. La excrecin urinaria de fenitona y sus
metabolitos

ocurre

parcialmente

por

filtracin

glomerular

pero

ms

importantemente por secrecin tubular. Menos del 5% es excretada en forma del

compuesto original.
Una cada en los niveles sricos de fenitona puede llegar a ocurrir cuando a los
pacientes se les cambia la administracin oral a intramuscular (I.M.). La cada es
causada por una absorcin ms lenta comparada con la de la administracin oral
causada por la baja hidrosolubilidad de la fenitona y la posibilidad de precipitarse
en el sitio de inyeccin. La administracin intravenosa es la ruta preferida para
producir rpidamente niveles teraputicos en suero.
Propiedades

farmacodinmicas: La

fenitona

es

un

medicamento

anticonvulsivante el cual puede ser utilizado en el tratamiento de la epilepsia. El

sitio primario de accin es la corteza motora en donde se inhibe la dispersin de la

actividad epilptica. Posiblemente al promover la salida de sodio de las neuronas
la fenitona tiende a estabilizar el umbral contra la hiperexcitabilidad causada por
estimulacin excesiva o cambios ambientales capaces de reducir el gradiente de
membrana hacia el sodio. Esto incluye la reduccin de la potenciacin postetnica a niveles sinpticos. La prdida de la potenciacin posttetnica impide
que los focos corticales de convulsiones detonen a las reas corticales
adyacentes. La fenitona reduce la actividad mxima de los centros del tallo
cerebral responsables de la fase tnica de los ataques tnico-clnicos (gran mal).

Clonidina:
FARMACOCINTICA Y FARMACODINAMIA:
Antihipertensivo.

Agonista

alfa

2-adrenrgico.

Derivado

imidazlico

acta

reduciendo la descarga simptica perifrica.

Por va oral su biodisponibilidad es de 80%. Las concentraciones plasmticas
mximas se obtienen a las 3.5 horas. El tiempo preciso para que aparezca la
accin es de 0.5-1 hora y la duracin de la misma es de 8 horas.
El grado de unin a protenas plasmticas es de 20%.
Es metabolizado en hgado en 50% siendo eliminado mayormente a travs de la
orina, 35-50% en forma inalterada.
Vida media: 12- 33 horas

CARACTERISTICAS DE LA ICTERICIA FISIOLOGICA

La ictericia no aparece en el 1 da de vida
Los valores de bilirrubinemia no aumentan mas de 5 mg/da
La bilirrubinemia conjugada no es mayor de 2,5 mg/dl
Los valores superiores de bilirrubina en neonatos de termino no son mayores
de:1. En neonatos alimentados con pecho: 16 mg/dl2. En alimentados con
formula: 13 mg/dl
En prematuros (con peso superior a 1880 g) el V. mximo no supera los 12
mg/dlLos tipos ms comunes de la cirrosis del hgado
La cirrosis heptica se desarrolla durante un largo perodo de tiempo. Las etapas
iniciales son en su mayora asintomticas y se diagnostican a menudo mientras se
prueba por alguna dolencia mdica. El tratamiento se dirige como por las causas y
tipos de cirrosis heptica.
La

cirrosis

heptica

alcohlica

El alcoholismo es considerado como la causa ms alta de la cirrosis heptica. Este

es un tipo de cirrosis nutricional o portal. Las personas que beben alcohol en
exceso durante 10 aos o ms tienen 70% de probabilidades de desarrollar
cirrosis heptica en algn momento del tiempo en sus vidas. A menudo, la
enfermedad de hgado graso es un precursor de la cirrosis heptica alcohlica. Si
la enfermedad de hgado graso se diagnostica y trata a tiempo, se puede
fcilmente evitar la etapa final insuficiencia heptica por cirrosis heptica
alcohlica.
La

cirrosis

hepatitis

relacionada

La hepatitis es una infeccin viral que causa inflamacin del hgado. Hepatitis B y
C son principalmente responsables de la cicatrizacin del hgado. Alrededor del

20-30% de los pacientes que sufren de hepatitis son propensos a desarrollar

cirrosis. Las posibilidades de adquirir cirrosis heptica eleva an ms si el paciente
sufre de hepatitis B.
La

cirrosis

criptognica

En algunas personas, la causa exacta de la cirrosis del hgado no puede ser

comprobada. Por lo general, una biopsia del hgado puede decir efectivamente el
tipo y la causa de la cirrosis heptica. Esta condicin, que se produce debido a
una causa desconocida o inexplicada se llama cirrosis criptognica.
Tipos

raros

de

cirrosis

heptica

En los tipos raros, cirrosis se produce debido a una condicin autoinmune, la

inclinacin gentica a adquirir cirrosis o cuando el conducto biliar se ve afectado.
La

cirrosis

biliar

primaria

Esta es una enfermedad autoinmune del hgado, en la que las clulas del hgado
inician a destruirse entre s. Las clulas de hgado perdidas se sustituyen con
tejido cicatrizado. La enfermedad ataca el conducto biliar y lo destruye. Entonces
se sustituye por el tejido cicatrizal, que posteriormente se extiende a todo el
hgado.
La

cirrosis

biliar

secundaria

Cirrosis biliar secundaria es causada debido a una lesin de la va biliar. El tejido

cicatricial comienza a sustituir a las clulas de los conductos perdidos. La
cicatrizacin luego se extiende al resto del hgado, finalmente causando un fallo de
la funcin heptica.