Anda di halaman 1dari 13

MAKALAH KARDIOVASKULER

Penyakit Jantung Rematik

Oleh kelompok 2:
Amelia persesa yolanda
Bella lucia sanifal
Mutiawati
Rahmi dafat mayeni
Rini sundari
Yulianti putri

PRODI S1 KEPERAWATAN
TINGKAT 1
STIKes YARSI BUKITTINGGI

KATA PENGANTAR
Puji syukur kita ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan
rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis bisa menyelesaikan makalah ini dengan tepat pada
waktu nya. Banyak rintangan dan hambatan yang penulis hadapi dalam penyusunan makalah
ini.
Dengan adanya makalah ini diharapkan dapat membantu dalam proses pembelajaran
dan dapat menambah pengetahuan para pembaca. Penulis juga tidak lupa mengucapkan
banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan, dorongan dan doa.
Tidak lupa penulis mengharap kritik dan saran untuk memperbaiki makalah penulis
ini, dikarenakan banyak kekurangan dalam mengerjakan makalah ini.

Bukittinggi, September 2014

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR....................................................................................... i
DAFTAR ISI..................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang............................................................................................ 1
B. Rumusan Masalah....................................................................................... 2
C. Tujuan Penulisan......................................................................................... 2
BAB II PEMBAHASAN
1. Pengertian penyakit jantung rematik..........................................................
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan................................................................................................. 31
B. Saran........................................................................................................... 32
DAFTAR PUSTAKA

A. Penyakit jantung rematik:


Penyakit jantung rematik ialah suatu penyakit radang sistemik yang etiologinya
belum jelas, yang timbul sebagai serangan-serangan demam diselingi remisi yang
lamanya beberapa bulan, tahun atau berpuluh-puluh tahun. Perubahan radang fokal
yang khas tersebar luas pada jaringan ikat di seluruh tubuh. Bila di temukan pada
jantung disebut jisim Aschoff.
Demam rematik pada umumnya diklasifikasi sebagai penyakit kolagen
hipersensitif, bersama lupus erythematosus, polyarteritis nodosa, dll. Tedapat perbedaan
paham sedikit mengenai sifat kelainan pada jantung, dan walaupun sebagian besar
menganggapnya terjadi pada kolagen, ada beberapa menganggapnya sebagai kelainan
pada serabut otot. Jadi tidak semua setuju dengan nama penyakit kolagen.
Perubahan radang rematik pada alat tubuhlaian-lain terutama mengenai jaringan
ikat, dan terdiri atas degenerasi mukoid, nekrosis fibrinoid dan degenerasi hialin
kolagen. Perubahan-perubahan ini sangat menyerupai gambaran penyakit kolagen lainlain.
Jadi penyakit jantung rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic
Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung
yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup
mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR).
Menurut WHO tahun 2001, Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah cacat
jantung akibat karditis rematik. Menurut Afif. A (2008), PJR adalah penyakit jantung
sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari Demam Rematik (DR), yang ditandai
dengan terjadinya cacat katup jantung.
Definisi lain juga mengatakan bahwa PJR adalah hasil dari DR, yang
merupakan suatu kondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah infeksi streptococcus
beta hemolyticus grup A pada saluran nafas bagian atas (Underwood J.C.E, 2000).
Dari sebuah jurnal mengatakan bahwa DR dan atau PJR eksaserbasi akut adalah
suatu sindroma klinik penyakit akibat infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A
1

pada tenggorokan yang terjadi secara akut ataupun berulang dengan satu atau lebih
gejala mayor yaitu poliar tritis migrans akut, karditis, korea, nodul subkutan dan
eritema marginatum (Meador R.J. et al, 2009).
B. Insidence:
Banyak faktor yang mempengaruhi penyebaran penyakit ini, misalnya: iklim,
keadaan sosio-ekonomik, keturunan, umur, sex, dan bangsa. Banyak ditemukan pada
daerah pantai yang dingin dan lembab, juga lebih banyak di daerah perkotaan dari pada
daerah perdalaman, dan di daerah padat dan miskin. Mungkin juga disebabkan oleh
keadaan gizi yang buruk.
Umur merupakan faktor terpenting karena penyakit ini terutama mengenai anakanak. Lebih kurang 90% serangan pertama terjadi antara umur 5 dan 15 tahun; 6%
timbul pada usia 50 tahun ke atas.
Jadi penyebab terjadinya penyakit jantung reumatik diperkirakan adalah reaksi
autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik. Infeksi
streptococcus hemolitikus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya
demam reumatik baik demam reumatik serangan pertama maupun demam reumatik
serangan ulang.
C. Etiologi:
Pada umumnya demam rematik dianggap disebabkan langsung atau tidak
langsung oleh Stretococus hemolyticus golongan A, dan sebagian besar kenyataan
menunjukkan adanya hipersensitisasi poststretokok tidak langsung. Seperti telah
diketahui, demam rematik dapat timbul setelah serangan scarlatina, pharyngitis atau
tonsilitis yang disebabkan oleh streptokok.
Zat anti terhadap berbagai antigen dari pada streptococus hemolyticus golongan
A, yaitu antifibrinolysin dan antistreptolisin-O (ASTO, antihemolysin) kadarnya lebih
tinggi pada penderita dengan demam rematik akut dari pada orang sehat, kasus khronik
dan kasus inaktif. Juga ditemukan titer yang tinggi dari pada antistrepto-hyaluronidase
pada kasus akut. Biasanya titer meninggi dalam 4 minggu pertama penyakit.
Akan tetapi hanya sebagian kecil penderita yang diserang kuman-kuman ini
menderita demam rematik. Kepekaan seseorang memegang peranan. Infeksi streptokok
2

persisten memperbesar kemungkinan terjadinya penyakit ini. Pada hampir semua


serangan mendadak, ditemukan interval antara infeksi streptokok dan terjadinya proses
rematik, mengingatkan kepada periode sensitasi.
Berdasarkan observasi eksperimentil, telah ditarik kesimpulan bahwa bagianbagian stretokok bersatu dengan protein jaringan ikat membentuk suatu antigen yang
menimbulkan zat anti terhadap streptococcal-cennective tissue protein complex. Zat
anti itu kemudian menyebabkan reaksi imun pada jaringan ikat dengan akibat terjadinya
nekrosis allergik fokal. Walaupun sebagian besar pendapat menyokong teori
hipersensitasi poststreptokok, ada pula pendapat yang menyokong teori virus dan
bakteri lain.
D. Patofisiologi:
Gangguan yang disebabkan demam rematik pada katup jantung dapat berupa
penyempitan katup (stenosis) atau kebocoran katup (insufisiensi). Kedua kelainan ini
akan menyebabkan gangguan aliran darah pada jantung. Pada keadaan stenosis, darah
yang dipompa akan sulit melalui katup jantung yang menyempit. Sementara pada
keadaan insufisiensi terjadi semacam kebocoran. Meskipun kuman penyakit ini bisa
menyerang semua katup jantung, yang paling sering terjadi adalah kerusakan pada
katup mitral. Jika pada stenosis katup mitral, lanjut dr. Albertus, darah tidak dapat
dipompa ke luar secara leluasa dari bilik jantung kiri, pada insufisiensi katup mitral
terjadi sebaliknya.
Ketika bilik jantung kiri jantung berkontraksi, katup yang terdapat antara
serambi jantung kiri dan bilik jantung kiri ini tidak dapat menutup rapat. Akibatnya,
darah yang dipompa oleh bilik jantung kiri sebagian menuju pembuluh aorta, dan
sebagian lagi kembali ke bilik jantung kiri melalui katup yang tak menutup rapat tadi.
Stenosis maupun insufisiensi katup mitral yang ringan mungkin tidak menimbulkan
gejala. Namun, dokter yang memeriksa pasien dapat mendengarkan perubahan bunyi
jantung akibat kelainan tersebut, sehingga dapat mendeteksi kelainan ini, tambahnya.
Karena penyumbatan atau kebocoran pada katup jantung, maka bilik jantung
kiri harus bekerja lebih keras untuk memompa darah yang cukup ke seluruh tubuh
(sirkulasi). Akibatnya terjadi pembesaran bilik jantung kiri hingga menyebabkan gagal
jantung.
3

E. Gejala klinis:
Demam reumatik merupakan penyakit pada banyak sistem, mengenai terutama
jantung, sendi, otak dan jaringan kulit. Tanda dan gejala akut demam reumatik
bervariasi tergantung organ yang terlibat dan derajat keterlibatannya. Biasanya gejalagejala ini berlangsung satu sampai enam minggu setelah infeksi oleh Streptococcus.
Gejala klinis pada penyakit jantung reumatik bisa berupa gejala kardiak
(jantung) dan non kardiak.
1. Gejala non kardiak pada Penyakit Jantung Reumatik antara lain:
Manifestasi kardiak dari demam reumatik (infeksi

dan

peradangan jantung) adalah komplikasi paling serius dan kedua


paling umum dari demam reumatik (sekitar 50 %). Pada kasuskasus yang lebih lanjut, pasien dapat mengeluh sesak nafas, dada
terasa tidak nyaman, nyeri dada, edema (bengkak), batuk atau

ortopneu (sesak saat berbaring).


Pada pemeriksaan fisik, karditis (peradangan pada jantung)
umumnya dideteksi dengan ditemukannya bising jantung
(gangguan bunyi jantung) atau takikardia (jantung berdetak >

100x/menit) diluar terjadinya demam.


Manifestasi kardiak lain adalah gagal jantung kongestif dan

perikarditis (radang selaput jantung)


Pasien dengan diagnosis demam reumatik akut harus dikontrol

sesering mungkin karena progresifitas penyakitnya


2. Murmur (bising jantung) baru atau perubahan bunyi murmur. Murmur
yang didengar pada demam reumatik akut biasanya disebabkan oleh
insufisiensi katup (gangguan katup).
3. Gagal jantung kongestif.
Gagal jantung dapat terjadi sekunder akibat insufisiensi katup
yang berat atau miokarditis (radang pada sel otot jantung)
4. Perikarditis
Gejala umum non kardiak dan manifestasi lain dari demam rematik akut
antara lain:
Poliartritis (peradangan pada banyak sendi) adalah gejala umum
dan merupakan manifestasi awal dari demam reumatik (70 75
%). Umumnya artritis (radang sendi) dimulai pada sendi-sendi
besar di ekstremitas bawah (lutut dan engkel) lalu bermigrasi ke
sendi-sendi besar lain di ekstremitas atas atau bawah (siku dan
pergelangan tangan). Sendi yang terkena akan terasa sakit,
4

bengkak, terasa hangat, eritem dan pergerakan terbatas. Gejala


artritis mencapai puncaknya pada waktu 12 24 jam dan
bertahan dalam waktu 2 6 hari (jarang terjadi lebih dari 3
minggu) dan berespon sangat baik dengan pemberian aspirin.
Poliartritis lebih umum dijumpai pada remaja dan orang dewasa

muda dibandingkan pada anak-anak.


Khorea Sydenham, khorea minor atau St. Vance, dance mengenai
hampir 15% penderita demam reumatik. Manifestasi ini
mencerminkan keterlibatan sistem syaraf sentral pada proses
radang. Penderita dengan khorea ini datang dengan gerakangerakan yang tidak terkoordinasi dan tidak bertujuan dan emosi
labil. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam
keadaan stres. Penderita tampak selalu gugup dan seringkali
menyeringai. Bicaranya tertahan-tahan dan meledak-ledak.
Koordinasi otot-otot halus sukar. Tulisan tangannya jelek dan
ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap dengan garis
yang ragu-ragu. Pada saat puncak gejalanya tulisannya tidak

dapat dibaca sama sekali.


Erithema marginatum merupakan ruam yang khas untuk demam
reumatik dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena
kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam manifestasi minor.
Kelainan ini berupa ruam tidak gatal, makuler dengan tepi
erithema (kemerahan) yang menjalar dari bagian satu ke bagian
lain mengelilingi kulit yang tampak normal, terjadi pada 5%
penderita. Gangguan ini berdiameter 2,5 cm dan paling sering
ditemukan pada batang tubuh dan tungkai bagian atas, tidak
melibatkan muka. Erithema ini timbul sewaktu-waktu selama
sakit, meskipun yang tersering adalah pada stadium awal, dan
biasanya terjadi hanya pada penderita demam reumatik dengan

karditis.
Nodul subkutan. Frekuensi manifestasi ini menurun sejak
beberapa dekade terakhir, dan kini hanya ditemukan pada
penderita penyakit jantung reumatik khronik. Frekuensinya
kurang dari 5%, namun pada penjangkitan di Utah nodulus
5

subkutan ditemukan pada sampai 10% penderita. Nodulus


(benjolan) ini biasanya terletak pada permukaan sendi, terutama
ruas jari, lutut, dan persendian kaki. Kadang-kadangg nodulus ini
ditemukan pada kulit kepala dan di atas tulang belakang.
Ukurannya bervariasi dari 0,5 sampai dengan 2 cm serta tidak
nyeri dan dapat digerakkan secara bebas; biasanya kecil dan
menghilang lebih cepat. Kulit yang menutupi tidak pucat atau
meradang. Nodulus ini muncul hanya sesudah beberapa minggu
sakit dan kebanyakan hanya ditemukan pada penderita dengan
karditis.
Manifestasi lain dari demam reumatik antara lain nyeri perut,

epistaksis (mimisan), demam dengan suhu di atas 39 C dengan


pola yang tidak karakteristik, pneumonia reumatik yang
gejalanya mirip dengan pneumonia karena infeksi.
5. Tromboemboli (sumbatan di pembuluh darah) bisa terjadi sebagai
komplikasi dari stenosis mitral (gangguan katup).
6. Anemia hemolitik kardiak bisa terjadi akibat pecahnya sel darah merah
karena

bergesekan

dengan

katup

yang

terinfeksi.

Peningkatan

penghancuran trombosit bisa juga terjadi.


7. Aritmia atrium (gangguan irama jantung) biasanya terjadi karena
pembesaran atrium kiri karena gangguan pada katup mitral.
8. Gejala kardiak pada Penyakit Jantung Reumatik antara lain:
Pankarditis (radang pada jantung) adalah komplikasi paling
serius dan kedua paling umum dari demam reumatik (sekitar 50
%). Pada kasus-kasus yang lebih lanjut, pasien dapat mengeluh
sesak nafas, dada terasa tidak nyaman, nyeri dada, edema

F. Pemeriksaan:

(bengkak), batuk.
Manifestasi kardiak lain adalah gagal jantung kongestif dan

perikarditis.
Kelainan pada bunyi jantung.
Gagal jantung.
Radang pada selaput jantung.

Pemeriksaan Fisik
6

Pemeriksaan Rontgen
Pada pemeriksaan rontgen thoraks didapatkan beberapa hal
penting yaitu terlihat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri,
serta mungkin tanda-tanda bendungan paru pada kasus regurgitasi
mitral yang berat. Kadang-kadang terlihat pengapuran pada anulus
mitral. Sedangkan pada kasus ringan tanpa gangguan hemodinamik
yang nyata, besar jantung biasanya normal.
Pada foto rontgen thoraks AP pasien ini didapatkan adanya
pembesaran jantung (kardiomegali) dengan pinggang jantung
menghilang dan apeks membulat yang menunjukkan pembesaran
atrium kiri dan ventrikel kiri. Dari. Dari hasil EKG pasien ini juga
terdapat fibrilasi atrium yang sering menjadi temuan penting pada

penderita regurgitasi mitral.


Pemeriksaan Elektrokardiografi.
Ketika dilakukan pemeriksaan elektrokardiografi (EKG)
saat istirahat kelihatan normal. Akan tetapi pada saat melakukan
aktifitas fisik atau emosi ketidak seimbangan mulai terjadi, dan
timbullah keluhan-keluhan akibat otot jantung kekurangan oksigen.
Itulah

sebabnya,

kemudian

dikembangkan

pemeriksaan

elektrokardiografi yang dilakukan pada saat melakukan aktifitas


fisik, pemeriksaan ini disebut uji latih jantung (test treadmill). EKG
pencatatan aktifitas jantung atas dasar perbedaan potensial listrik.
Berguna untuk :
K Menentukan hipertrofi Menentukan terdapat
gangguan
spesifik

miokard

Membantu

diagnosis

disritmia.

Membantu

diagnosis

perikarditis / efusi pericard. Mengetahui efek


pelbagai

obat

terhadap

kardiovaskular

Menentukan terdapat gangguan metabolik atau


elektrolit
Ada 12 hantaran yang perlu dicatat pada
EKG : I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3,
V4, V5, V6. V3R dan V4R disebut hantaran

dada kanan penting untuk menggambarkan

keadaan ventrikel kanan.


Pemeriksaan Ekokardiografi.
Menilai beratnya penyumbatan atau kebocoran katup
tersebut. Bila penyumbatan atau kebocoran ringan, tidak diperlukan
tindakan khusus, selain pemberian obat untuk menunjang fungsi
jantung. Namun jika penyumbatan atau kebocoran memberat,
diperlukan pergantian katup jantung dengan operasi.
Ekokardigrafi Doppler dapat dipergunakan

untuk

mengetahui morfologi lesi katup mitral, derajat atau beratnya MR.


Hasil ekokardiografi yang telah dilakukan pada pasien ini 1 bulan
SMRS menunjukkan adanya mitral regurgitasi dengan fungsi
sistolik dari ventrikel kiri yang telah menurun, selain itu dari
gambaran ekokardiografi juga tampak dilatasi ventrikel kiri dan
atrium kiri.
G. Penatalaksanaan:
Tatalaksana bergantung dari tipe dan beratnya penyakit jantung rheuma.
Pada kebanyakan kasus, obat pengencer darah (aspirin) diberikan untuk mencegah
penumpukan. Dokter biasanya juga memberikan beta blocker dan calcium channel
blocker untuk menurunkan kerja jantung. Dan digitalis untuk meningkatkan
efisiensi kerja jantung.
Karena demam rheuma merupakan penyebab dari penyakit jantung rheuma,
pengobatan yang terbaik adalah untuk mencegah relaps dari demam rheuma.
Antibiotik seperti penisilin dan lainnya biasanya dapat mengobati infeksi dari
bakteri streptococcus. Dan menghentikan demam rheuma bermanifestasi. Apabila
anda mempunyai riwayat terkena demam rheuma biasanya kan diberikan terapi
antibiotik dalam jangka waktu yang panjang untuk mencegah demam rheuma
timbul kembali dan mengurangi risiko terkena penyakit jantung rheuma. Untuk
mengurangi gejala peradangan dapat diberikan aspirin, kortikosteroid atau NSAID
(obat anti inflamasi non-steroid). Terapi pembedahan dapat dilakukan untuk
memperbaiki dan mengganti katup jantung yang rusak.
H. Pengobatan:
Terapi diet
Tujuan diet pada penyakit jantung adalah memberikan
makanan secukupnya tanpa memberatkan kerja jantung, mencegah
atau menghilangkan penimbunan garam atau air. Syarat-syarat diet
8

penyakit jantung antara lain: energi yang cukup untuk mencapai


dan mempertahankan berat badan normal, protein yang cukup yaitu
0,8 gram/kgBB, lemak sedang yaitu 25-30% dari kebutuhan energi
total (10% berasal dari lemak jenuh dan 15% lemak tidak jenuh),
Vitamin dan mineral cukup, diet rendah garam 2-3 gram perhari,
makanan mudah cerna dan tidakmenimbulkan gas, serat cukup
untuk menghindari konstipasi, cairan cukup 2 liter perhari. Bila
kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat
diberikan tambahan berupa makanan enteral, parenteral atau
sulemen gizi.
I. Pencegahan jantung rematik:
Jika kita lihat diatas bahwa penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi
dengan adanya kejadian awal yaitu demam rematik (DR), Tentu saja pencegahan
yang terbaik adalah bagaimana upaya kita jangan sampai mengalami demam
rematik (DR) (terserang infeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus). Ada
beberapa faktor yang dapat mendukung seseorang terserang kuman tersebut,
diantaranya faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal
yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang
signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peran yang
besar dalam terjadinya infeksi streptokokkus untuk terjadi DR.
Seseorang yang terinfeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus dan
mengalami demam rematik, harus diberikan therapy yang maksimal dengan
antibiotiknya. Hal ini untuk menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya
atau bahkan menyebabkan Penyakit Jantung Rematik.
J. Prognosis:
Adanya atau tidak adanya kerusakan jantung permanen menentukan
prognosis. Perkembangan dari penyakit jantung residual dipengaruhi oleh 3 faktor,
yaitu :
1. Keadaan jantung pada awal terapi.
Semakin berat keterlibatan jantung pada saat pertama kali pasien diperiksa,
semakin besar resiko timbulnya kelainan jantung residual.
2. Kekambuhan demam reumatik.
Semakin berat keterlibatan katup, maka angka kekambuhannya semakin
tinggi.
3. Regresi dari gangguan jantung. Bukti adanya keterlibatan jantung pada
serangan awal mungkin tidak terlihat pada 10 25 % pasien, dan baru
nampak kurang lebih 10 tahun setelah serangan awal.
9

10