Anda di halaman 1dari 37

LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE ISKEMIK
RUANG UNIT STROKE RSU BANYUMAS

Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Menyelesaikan Tugas Stase


Keperawatan Gawat Darurat Program Pendidikan Profesi Ners

Oleh:
DIAN ISMAWANTI, S.Kep
NIM. 1411040008

PROGRAM PROFESI NERS


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO

2015LAPORAN PENDAHULUAN
STROKE ISKEMIK

1. Definisi
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak
yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering
ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun
(Smeltzer and Bare, 2002). Menurut Doenges (2000) stroke/ penyakit
serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan otak baik
secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan
patologis dari pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem
pembuluh darah otak.
Menurut Batticaca (2008) stroke adalah suatu keadaan yang timbul
karena terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan
terjadinya kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang
menderita kelumpuhan atau kematian. menurut Corwin (2009) ada dua
klasifikasi umum cedera vascular serebral (stroke) yaitu iskemik dan
hemoragik. Stroke iskemik terjadi akibat penyumbatan aliran darah
arteri yang lama kebagian otak. Stroke Hemoragik terjadi akibat
perdarahan dalam otak.
Jadi stroke iskemik adalah suatu keadaan kehilangan fungsi otak
yang

diakibatkan

oleh

tersumbatnya

pembuluh

darah

yang

menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti


sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau
kematian. 80% stroke adalah stroke iskemik.

2. Klasifikasi Stroke Iskemik


a. Stroke trombotik : proses terbentuknya thrombus yang membuat

penggumpalan.
b. Stroke embolik : tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
c. Hipoperfusin sistemik : berkurangnya aliran darah ke seluruh
bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung
3. Etiologi
Faktor- faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya
stroke dijelaskan dalam tabel berikut (Sotirius, 2000):
Faktor Resiko
Umur

Keterangan

Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk

Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70%

pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah d


ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.
Hipertensi

Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hiperten

ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umu


untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan

lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hip

sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehin

menjadi kurang kuat, meskipun masih penting da


diobati, faktor risiko ini pada orang tua.
Seks

Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih serin

laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahka


tinggi sebelum usia 65.
Riwayat keluarga

Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke

kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan k


laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan
untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran

menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian strok


laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat

dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu

mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tam

berperan dalam kematian stroke antara populasi Ka


kelas menengah atas di California.
Diabetes mellitus

Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikend


diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli

dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang

tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu

mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosk

pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari

karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi ser


Penyakit jantung

Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun m


lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan
mereka yang fungsi jantungnya normal.
Penyakit Arteri koroner

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus v

aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thromb


karena miocard infarction.
Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :
Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :

Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko


sebesar 17 kali.
Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan

seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale,


septum

atrium,

aneurisma

septum

atrium,

aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.

da

Karotis bruits

Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko k

stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, da

untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bru


Merokok

Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka


menunjukkan

bahwa

merokok

jelas

menye

peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan kedu


kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah

rokok yang dihisap, dan penghentian merokok meng

risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok


masa lima tahun setelah penghentian.
Peningkatan hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke

hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas

keseluruhan adalah dari isi sel darah merah; plasma p


terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting.
meningkat

viskositas

hyperfibrinogenemia,

atau

hasil

dari

paraproteinemia,

polis

bi

menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, ke

tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan

vena retina jauh kurang umum, dan dapat me


disfungsi

trombosit

akibat

trombositosis.

Perd

Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat te


Peningkatan tingkat fibrinogen

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko

dan kelainan system pembekuan stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan dara
telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan

C serta protein S dan berhubungan dengan vena throm


Hemoglobinopathy

Sickle-cell disease :
Dapat

menyebabkan

infark

iskemik

atau

hem

intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sin

trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke


Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :


Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral
Penyalahgunaan obat

Obat yang telah berhubungan dengan stroke te


methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan

Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosi

dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyeba

fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat tim

sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan a

Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dila


setelah penggunaan kokain.
Hiperlipidemia

Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhu

dengan penyakit jantung koroner, mereka sehu

dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolestero

muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosk


karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55

Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertam

usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intras

atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan


jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.
Kontrasepsi oral

Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan

stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan e

menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan

sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanit

lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koa

karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liv


jarang penyebab autoimun
Diet

Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perd

subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkoh

orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol

menghasilkan stroke termasuk efek pada darah te

platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel

merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokard

aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoreg


Kegemukan

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass

obesitas telah secara konsisten meramalkan beri

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagi

adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif leb


30%

di

atas

rata-rata

kontributor

independe

atherosklerotik infark otak berikutnya.


Penyakit pembuluh darah perifer Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.
Infeksi

Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark s

melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam d

pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucorm


dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.
Homosistinemia atau

Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. E

homosistinuria

risiko stroke di usia muda adalah 10-16%.

Migrain

Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan mig

Suku bangsa

Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secar


proporsional dari kelompok lain.

Lokasi geografis

Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa,


merupakan penyebab kematian ketiga paling sering,

penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke dise

oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perd

Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit


di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang,

hemorragik adalah penyebab utama kematian pada

dewasa, dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosi


Sirkadian dan faktor musim

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antar


dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis

perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis m

relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim m


dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan

arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu ling

rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan k

cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman

berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark

usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertens

pada orang dengan kolesterol serum bawah 160 mg/dL

4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang muncul adalah:
a. Pengaruh terhadap status mental:
1) Tidak sadar : 30% - 40%
2) Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar
b. Daerah

arteri

serebri media,

arteri

karotis

interna akan

menimbulkan:
1) Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%80%)
2) Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
3) Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)
c. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:
1) hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai
(30%-80%)
2) inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer
mana yang terkena.

d. Daerah arteri serebri posterior


1) Nyeri spontan pada kepala
2) Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)
e. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:
1) Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak
2) Hemiplegia alternans atau tetraplegia
3) Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan
menelan, emosi labil)

Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat


berupa:
a. Stroke hemisfer kanan
1) Hemiparese sebelah kiri tubuh
2) Penilaian buruk
3) Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai
kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan
b. Stroke hemisfer kiri
1) Mengalami hemiparese kanan
2) Perilaku lambat dan sangat berhati-hati
3) Kelainan bidang pandang sebelah kanan
4) Disfagia global
5) Afasia & Mudah frustasi

5. Komplikasi
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi
yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan
edema serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam
pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi
neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab
paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien
yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan
kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul.
Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah
penyebab utama dari disabilitas permanen (Denise, 2010).
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke
dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma
Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk
dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang
besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya
buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat
mortalitas

yang

meningkatkan

tinggi. Adanya

resiko

kematian

darah
dua

kali

dalam
lipat.

ventrikel

bisa

Pasien

yang

menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan


intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat
mortilitas yang tinggi (Denise, 2010).

6. Patofisiologi
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya
kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang
irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan
pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas
(stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi
yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia

dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya (Silbernagl, 2007).


Dengan

menambah

Na+/K+-ATPase,

defisiensi

energi

menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta


meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan
depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel,
pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan
pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui
masuknya Na+ dan Ca2+ (Silbernagl, 2007).
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan
penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang
mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya
telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga
merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh
tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh
pembuluh darah tersebut (Silbernagl, 2007).
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi
menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit
sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan
postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia,
gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial,
apraksia, dan hemineglect (Silbernagl, 2007).
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis
dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia
pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari
hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan
bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena
kerusakan dari sistem limbic (Silbernagl, 2007).
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia
kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain
itu, akan terjadi kehilangan memori (Silbernagl, 2007).

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan


defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior.
Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia),
kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan
terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di
talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik (Silbernagl,
2007).
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua
eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang
arteri

basilaris

dapat

menyebabkan

infark

pada

serebelum,

mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan


tergantung dari lokasi kerusakan (Silbernagl, 2007):

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya,


saraf vestibular).

Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral


dan tetraplegia (traktus piramidal).

Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di


bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf
trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf


traktus salivarus), singultus (formasio retikularis).

Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner,


pada kehilangan persarafan simpatis).

Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis


otot lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial
[VII]), strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).

Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh


(namun kesadaran tetap dipertahankan).

7. Pathways

8. Penatalaksanaan Medis
a. Secepatnya pada terapeutik window (waktu dari serangan hingga
mendapatkan pengobatan maksimal). Therapeutik window ini ada
3 konsensus:
1) Konsensus amerika : 6 jam
2) Konsensus eropa: 1,5 jam
3) Konsensus asia: 12 jam
b. Prinsip pengobatan pada therapeutic window:
1) Jaringan penubra ada aliran lagi sehingga jaringan penubra
tidak menjadi iskhemik.
2) Meminimalisir jaringan iskhemik yang terjadi.
c. Terapi umum
Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor faktor
kritis sebagai berikut :
1) Menstabilkan tanda tanda vital

Mempertahankan

saluran

nafas

(sering

melakukan

penghisapan yang dalam , O2, trakeotomi, pasang alat


bantu pernafasan bila batang otak terkena)

Kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing


masing individu ; termasuk usaha untuk memperbaiki
hipotensi maupun hipertensi.

2) Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung


3) Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang
kateter tinggal; cara ini telah diganti dengan kateterisasi keluar
masuk setiap 4 sampai 6 jam.

4) Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin :

penderita harus dibalik setiap jam dan latihangerakan pasif


setiap 2 jam

dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif penuh sebanyak


50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk mencegah
tekanan pada daerah tertentu dan untuk mencegah
kontraktur (terutama pada bahu, siku dan mata kaki)

d. Terapi khusus
Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti
agregasi dan neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan
pentoxifilin, tielopidin, low heparin, tPA.
1) Pentoxifilin
Mempunyai 3 cara kerja:

Sebagai anti agregasi menghancurkan thrombus

Meningkatkan deformalitas eritrosit

Memperbaiki sirkulasi intraselebral

2) Neuroprotektan

Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron, ex:


notropil

Cara

kerja

dengan

menaikkan

cAMP

ATP

dan

meningkatkan sintesis glikogen

Nimodipin: gol. Ca blocker yang merintangi masuknya


Ca2+ ke dalam sel, ex.nimotup

Cara kerja dengan merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel


dan memperbaiki perfusi jaringan otak

Citicholin: mencegah kerusakan sel otak, ex. Nicholin

Cara kerja dengan menurunkan free faty acid, menurunkan


generasi radikal bebas dan biosintesa lesitin
Ekstrax gingkobiloba, ex ginkan
e. Pengobatan konservatif
Pada percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak
(ADO), tetapi belum terbukti demikian pada tubuh manusia.
Dilator yang efektif untuk pembuluh di tempat lain ternyata sedikit
sekali efeknya bahkan tidak ada efek sama sekali pada pembuluh
darah serebral, terutama bila diberikan secara oral (asam nikotinat,
tolazolin, papaverin dan sebagainya), berdasarkan uji klinis
ternyata pengobatan berikut ini masih berguna : histamin,
aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri.

f. Pembedahan
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran
darah otak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga
menderita beberapa penyulit seperti hipertensi, diabetes dan
penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan
anestesi umum sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi
yang baik dapat dipertahankan.

9. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah :
a.

laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap,


elektrolit, kolesterol, dan bila perlu analisa gas darah, gula darah
dsb.

b.

CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan


atau infark

c.

MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan


bergesernya struktur otak

d.

Angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas


mengenai pembuluh darah yang terganggu.

e.

Fungsi Lumbal : Menunjukan adanya tekanan normal dan


biasanya ada trombosis, emboli serabral dan TIA, sedangkan
tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah
menujukan adanya hemoragi suaraknoid intrakranial. Kadar
protein meningkat pada kasus trombosis sehubungan dengan
adanya proses imflamasi.

f.

Mengidentifikasi maslah didasarkan pada gelombang otak dan


mungkin adanya daerah lesi yang spesifik.

g.

Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang


berlawanan dari masa yang meluas; klasifikasi karptis interna
terdapat pada trombosis serebral.

h.

Ultrasonografi Doppler : Mengidentifikasi peny. arteriovena


(masalah system arteri karotis), muncul plak (arteriosklerotik).

10. Asuhan Keperawatan


a. Pengkajian
1) Identitas Klien
Mengcakup nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, agama, No
Mr, pendidikan, status pekawinan, diangnosa medis dll.
2) Riwayat Kesehatan

Riwayat Kesehatan Dahulu

Biasanya pada klien ini mempunyai riwayat hipertensi,


diabetes melitus, penyakit jantung, anemi, riwayat trauma
kepala, kontrasepsi oral yang lama, pengunaan obat-obat
antikoagulan, aspirin dan kegemukan/obesitas.

Riwayat Kesehatan Sekarang


Biasanya klien sakit kepala, mual muntah bahkan kejang
sampai tak sadarkan diri, kleumpuhan separoh badan dan
gangguan fungsi otak.

Riwayat Kesehatan Keluarga


Biasanya ada anggota keluarga yang menderita atau
mengalami penyakit seperti : hipertensi, Diabetes Melitus,
penyakit jantung.

Riwayat Psikososial
Biasanya masalah perawatan dan biaya pengobatan dapat
membuat emosi dan pikiran klein dan juga keluarga
sehingga baik klien maupun keluarga sering merasakan
sterss dan cemas.

3) Pemeriksaan Fisik

Rambut dan hygiene kepala

Mata:buta,kehilangan daya lihat

Hidung,simetris ki-ka adanya gangguan

Leher,

Dada
I : simetris ki-ka

P : premitus

P : sonor

A : ronch
i

Abdomen
I: perut acites
P : hepar dan lien tidak teraba
P : Thympani
A : Bising usus (+)

Genito urinaria :dekontaminasi,anuria

Ekstramitas :kelemahan,kelumpuhan.

4) Pemeriksaan Fisik Sistem Neurologis

Tingkat Kesadaran
Kualitatif
Adalah fungsi mental keseluruhan dan derajat
kewasapadaan.
CMC dasar akan diri dan punya orientasi
penuh
APATIS tingkat kesadaran yang tampak lesu
dan mengantuk
LATARGIE tingkat kesadaran yang tampak
lesu dan mengantuk
DELIRIUM penurunan kesadaran disertai pe
abnormal aktifitas psikomotor gaduh gelisah
SAMNOLEN keadaan pasien yang selalu mw
tidur diransang bangun lalu tidur kembali

KOMA kesadaran yang hilang sama sekali


Kuantitatif
Dengan Menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS)
Respon membuka mata ( E = Eye )
o

Spontan (4)

Dengan perintah (3)

Dengan nyeri (2)

Tidak berespon (1)

Respon Verbal ( V= Verbal )


o

Berorientasi (5)

Bicara membingungkan (4)

Kata-kata tidak tepat (3)

Suara tidak dapat dimengerti (2)

Tidak ada respons (1)

Respon Motorik (M= Motorik )


o

Dengan perintah (6)

Melokalisasi nyeri (5)

Menarik area yang nyeri (4)

Fleksi abnormal/postur dekortikasi (3)

Ekstensi abnormal/postur deserebrasi (2)

Tidak berespon (1)

Pemeriksaaan Nervus Cranialis


Test nervus I (Olfactory)
Fungsi penciuman Test pemeriksaan, klien tutup mata
dan minta klien mencium benda yang baunya mudah
dikenal seperti sabun, tembakau, kopi dan sebagainya.
Bandingkan dengan hidung bagian kiri dan kanan.
Test nervus II ( Optikus)
Fungsi aktifitas visual dan lapang pandang Test
aktifitas visual, tutup satu mata klien kemudian suruh
baca dua baris di koran, ulangi untuk satunya. Test
lapang pandang, klien tutup mata kiri, pemeriksa di
kanan, klien memandang hidung pemeriksa yang
memegang pena warna cerah, gerakkan perlahan
obyek tersebut, informasikan agar klien langsung
memberitahu klien melihat benda tersebut.
Test nervus III, IV, VI (Oculomotorius, Trochlear dan
Abducens)
Fungsi koordinasi gerakan mata dan kontriksi pupil
mata (N III).
Test N III Oculomotorius (respon pupil terhadap
cahaya), menyorotkan senter kedalam tiap pupil
mulai menyinari dari arah belakang dari sisi
klien dan sinari satu mata (jangan keduanya),
perhatikan kontriksi pupil kena sinar.
Test N IV Trochlear, kepala tegak lurus,
letakkan obyek kurang lebih 60 cm sejajar mid
line mata, gerakkan obyek kearah kanan.
Observasi adanya deviasi bola mata, diplopia,

nistagmus.
Test N VI Abducens, minta klien untuk melihat
kearah kiri dan kanan tanpa menengok.
Test nervus V (Trigeminus)
Fungsi sensasi, caranya : dengan mengusap pilihan
kapas pada kelopak mata atas dan bawah.
Refleks

kornea

langsung

maka

gerakan

maka

gerakan

mengedip ipsilateral.
Refleks

kornea

consensual

mengedip kontralateral.
Usap pula dengan pilihan kapas pada maxilla dan
mandibula dengan mata klien tertutup. Perhatikan
apakah klien merasakan adanya sentuhan
Fungsi

motorik,

caranya

klien

disuruh

mengunyah, pemeriksa melakukan palpasi pada


otot temporal dan masseter.
Test nervus VII (Facialis)
Fungsi sensasi, kaji sensasi rasa bagian anterior
lidah, terhadap asam, manis, asin pahit. Klien
tutup mata, usapkan larutan berasa dengan
kapas/teteskan, klien tidak boleh menarik masuk
lidahnya karena akan merangsang pula sisi yang
sehat.
Otonom, lakrimasi dan salvias
Fungsi

motorik,

kontrol

ekspresi

muka

dengancara meminta klien untuk: tersenyum,

mengerutkan dahi, menutup mata sementara


pemeriksa berusaha membukanya.
Test nervus VIII (Acustikus)
Fungsi sensoris :
Cochlear (mengkaji pendengaran), tutup satu
telinga klien, pemeriksa berbisik di satu telinga
lain, atau menggesekkan jari bergantian kanankiri.
Vestibulator (mengkaji keseimbangan), klien
diminta berjalan lurus, apakah dapat melakukan
atau tidak.
Test nervus IX (Glossopharingeal) dan nervus X
(Vagus)
N IX, mempersarafi perasaan mengecap pada 1/3
posterior lidah, tapi bagian ini sulit di test demikian
pula dengan M.Stylopharingeus. Bagian parasimpatik
N IX mempersarafi M. Salivarius inferior. N X,
mempersarafi organ viseral dan thoracal, pergerakan
ovula, palatum lunak, sensasi pharynx, tonsil dan
palatum lunak.
Test nervus XI (Accessorius)
Klien disuruh menoleh kesamping melawan tahanan.
Apakah Sternocledomastodeus dapat terlihat ? apakah
atropi ? kemudian palpasi kekuatannya. Minta klien
mengangkat bahu dan pemeriksa berusaha menahan
test otot trapezius.
Nervus XII (Hypoglosus)

Mengkaji gerakan lidah saat bicara dan menelan


Inspeksi posisi lidah (mormal, asimetris / deviasi)
Keluarkan lidah klien (oleh sendiri) dan memasukkan
dengan cepat dan minta untuk menggerakkan ke kiri
dan ke kanan.

Menilai Kekuatan Otot


Kaji cara berjalan dan keseimbangan
Observasi

cara

berjalan,

kemudahan

berjalan

dan

koordinasi gerakan tangan, tubuh kaki

Periksa tonus otot dan kekuatan


Kekualan otot dinyatakan dengan menggunakan angka
dari 0-5
0 = tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot ; Iumpuh
total
1 = terlihat kontraksi tetap ; tidak ada gerakan pada sendi.
2 = ada gerakan pada sendi tetapi tidak dapat melawan
gravitasi
3 = bisa melawan gravitasi tetapi tidak dapat menahan
tahanan pemeriksa
4 = bisa bergerak melawan tahanan pemeriksa tetapi
kekuatannya berkurang
5 = dapat melawan tahanan pemeriksa dengan kekuatan
maksimal

Pemeriksaan reflek
Pemeriksaan refleks biasanya dilakukan paling akhir.
Klien biasanya dalam posisi duduk atau tidur jika kondisi

klien tidak memungkinkan. Evaluasi respon klien dengan


menggunakan skala 0 4
0 = tidak ada respon
1 = Berkurang (+)
2 = Normal (++)
3 = Lebih dari normal (+++)
4 = Hiperaktif (++++)

Reflek Fisiologis
Reflek Tendon
o Reflek patella
Pasien bebaring terlentang lutut diangkat
0
keatas fleksi kurang lebih dari 30 . tendon patella
(ditengah-tengah patela dan Tuberositas tibiae)
dipukul dengan reflek hamer. respon berupa
kontraksi otot guardrisep femoris yaitu ekstensi
dari lutut.
o Reflek Bisep
Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut
0
90 supinasi dan lengan bawah ditopang ada atas
(meja periksa) jari periksa ditempat kan pada
tendon m.bisep (diatas lipatan siku) kemudian
dipukul dengan reflek hamer.normal jika ada
kontraksi otot biceps, sedikit meningkat bila ada
fleksi sebagian ada pronasi, hiperaktif maka akan
tejadi penyebaran gerakan-gerakan pada jari atau

sendi.
o Reflek trisep
Lengan bawah disemifleksikan, tendon bisep
dipukul dengan dengan reflek hamer (tendon bisep
berada pada jarak 1-2 cm diatas olekronon) respon
yang normal adalah kontraksi otot trisep, sedikit
meningkat bila ada ekstensi ringan dan hiperaktif
bila ekstensi bila ekstensi siku tersebut menyebar
keatas sampai ke otot otot bahu.
o Reflek Achiles
Posisi kaki adalah dorso fleksi untuk memudah
kan pemeriksaan reflek ini kaki yang di[eriksa
diletakan/disilangkan diatas tungkai bawah kontral
lateral.tendon achiles dipukul dengan reflek hamer,
respon normal berupa gerakan plantar fleksi kaki.
o Reflek Superfisial
Reflek kulit perut
Reflek kremeaster
Reflek kornea
Reflek bulbokavernosus
Reflek plantar
Reflek Patologis
o Babinski
Merupakan reflek yang paling penting ia
hanya

dijumpai

pada

penyakit

traktus

kortikospital.untuk melakukan tes ini, goreslah

kuat-kuat bagian lateral telapak kaki bagian lateral


telapak kaki dari tumit ke arah jari kelingking dan
kemudian melintasi bagian jantung kaki. Respon
babinski timbul jika ibu jari kaki melakukan
dorsofleksi dan jari-jari lain menyebar, kalau
normalnya adalah fleksi plantar pada semua jari
kaki.

Rangsangan Meningeal
Untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada
meningitis) dilakukan pemeriksaan :
Kaku kuduk
Bila leher di tekuk secara pasif terdapat tahanan,
sehingga dagu tidak dapat menempel pada dada --Kaku kuduk positif (+)
Tanda Brudzunsky I
Letakkan satu tangan pemeriksa di bawah kepala
klien dan tangan lain di dada klien untuk mencegah
badan tidak terangkat.Kemudian kepala klien di
fleksikan kedada secara pasif.Brudzinsky I positif (+)

Tanda Brudzinsky II
Tanda brudzinsky II positif (+) bila fleksi klien pada
sendi panggul secara pasif akan diikuti oleh fleksi
tungkai lainnya pada sendi panggul dan lutut.
Tanda kerniq
Fleksi tungkai atas tegak lurus,lalu dicoba meluruskan
tungkai bawah pada sendi lutut normal-,bila tungkai
membentuk sudut 1350 terhadap tungkai atas. Kerniq

+ bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa


sakit tebila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan
rasa sakit terhadap hambatan.
Test lasegue
Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan
menimbulkan nyeri sepanjang Mischiadicus.
5) Data Penunjang

Laboratorium
Hematologi
Kimia klinik

Radiologi
CT Scan: Memperlihatkan adanya edema , hematoma,
iskemia dan adanya infark
MRI: Menunjukan daerah yang mengalami infark,
hemoragik.
Sinar

Tengkorak:

Menggambarkan

perubahan

kelenjar lempeng pineal

b. Diagnosa keperawatan
1.

Kerusakan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot, kontrol

2.

perfusi jaringanm tidak efektif


perdarahan otak. Oedem otak

3.

Kurang perawatan diri b.d kelemahan fisik

4.

Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan otak

5.

Resiko kerusakan integritas kulit b.d faktor mekanik

berhubungan

dengan

6.

Resiko infeksi b.d penurunan pertahanan primer

c. Rencana keperawatan
No
1.

Diagnosa

Tujuan/ Kriteria Hasil

Intervensi

Kerusakan
mobilitasNOC
:
Ambulasi/ROMNIC :
fisik b.d
penurunannormal dipertahankan.
1.Terapi latihan
kekuatan otot
Setelah dilakukan tindakan
Mobilitas sendi
keperawatan 5x24 jam
KH:
o Sendi tidak kaku
o Tidak terjadi atropi otot

Rasional

Pergerakan
akt
bertujuan
mempertahankan fleks
o Jelaskan pada klien&kelg tujuansendi
latihan pergerakan sendi.
o Monitor
lokasi
dan
ketidaknyamanan selama latihan
o Gunakan pakaian yang longgar
o Kaji kemampuan klien terhadap
pergerakan
o Encourage ROM aktif
o Ajarkan ROM aktif/pasif pada
klien/keluarga.
o Ubah posisi klien tiap 2 jam.
o Kaji
perkembangan/kemajuan
latihan

2. Self care Assistance

o Monitor kemandirian klien

o bantu perawatan diri klien dalamKetidakmampuan fisik


hal: makan,mandi, toileting.
psikologis
klien

o Ajarkan
keluarga
dalammenurunkan perawata
dan
pemenuhan perawatan diri klien. sehari-hari
terpenuhi dengan bantu
kebersihan diri klien
terjaga

2.

Perfusi jaringan cerebralNOC:


perfusi
jaringanNIC : Perawatan sirkulasi
1. mengetahui
kecenderungan
tidak
efektif
b.dcerebral. Setelah dilakukan
Peningkatan
perfusi
jaringan
otak
kesadaran dan po
perdarahan otak, oedem tindakan keperawatan selama
peningkatan TIK
5 x 24 jam perfusi jaringan
mengetahui lokasi.
adekuat dengan indikator :
dan kemajuan ker
Aktifitas :
SSP
o Perfusi jaringan yang
adekuat didasarkan pada1. Monitor status neurologik
2. Ketidakteraturan
tekanan nadi perifer,
pernapasan
kehangatan kulit, urine2. monitor status respitasi
memberikan
gam
output yang adekuat dan
lokasi
3. monitor bunyi jantung
tidak ada gangguan pada
kerusakan/peningka
respirasi
4. letakkan kepala dengan posisi agak
TIK
ditinggikan dan dalam posisi netral
3. Bradikardi dapat
5. kelola obat sesuai order
sebagai akibat
kerusakan otak.
6. berikan Oksigen sesuai indikasi
4. Menurunkan
t
arteri
meningkatkan drain
meningkatkan sirku

5. Pencegahan/pengob
penurunan TIK

6. Menurunkan hipoks
3.

Resiko
infeksi
b.d NOC : Risk Control SetelahNIC : Cegah infeksi
penurunan
pertahandilakukan
tindakan
primer
keperawatan selama 3 x 241. Mengobservasi &

melaporkan

1. Onset infeksi
system imun diakti

jam klien tidak mengalami


infeksi
KH:

2.

o Klien bebas dari tandatanda infeksi


o Klien
mampu3.
menjelaskan
tanda&gejala infeksi
4.
5.

tanda & gejala infeksi, seperti


tanda infeksi muncu
kemerahan, hangat, rabas dan
2. Klien dengan ne
peningkatan suhu badan
tidak memproduksi
mengkaji suhu klien netropeni
respon inflamasi
setiap 4 jam, melaporkan jika
itu panas biasanya t
0
sering merupakan
temperature lebih dari 38 C
satunya tanda
Menggunakan
thermometer
suhu
m
elektronik atau merkuri untuk 3. Nilai
konsekuensi
yang
p
mengkaji suhu
terhadap pengobata
tepat
Catat
dan
laporkan
nilai
laboratorium
4. Nilai lab berkorela
riwayat
klien
Kaji warna kulit, kelembaban kulit,
pemeriksaan fisik
tekstur dan turgor lakukan
memberikan pan
dokumentasi yang tepat pada setiap
menyeluruh
perubahan

me
6. Dukung untuk konsumsi diet 5. Dapat
kerusakan
kulit,
kul
seimbang, penekanan pada protein
utuh
mer
untuk pembentukan system imun
pertahanan
p
terhadap mikroorga

6. Fungsi imun dipen


oleh intake protein
4.

Defisit perawatan diriNOC


:
Self
CareNIC : Self Care
1. Dengan
mengg
intervensi langsung
b.d kelemahan fisik
Assistance(
mandi,
1.
Observasi
kemampuan
klien
untuk
menentukan
int
berpakaian, makan, toileting.

Setelah dilakukan tindakan


keperawatan selama 5 x 24
2.
jam Klien dapat memenuhi
kebutuhan perawatan diri

mandi, berpakaian dan makan.

yang tepat untuk kli

Bantu klien dalam posisi duduk, 2. Posisi duduk mem


yakinkan kepala dan bahu tegak
proses
menelan
selama makan dan 1 jam setelah
mencegah aspirasi
makan
KH:
3. Konservasi
3. Hindari kelelahan sebelum makan,
meningkatkan
to
o Klien terbebas dari bau, mandi dan berpakaian
aktivitas dan penin
dapat makan sendiri, dan
kemampuan
per
4. Dorong klien untuk tetap makan
berpakaian sendiri
diri
sedikit tapi sering
4. Untuk
mening
nafsu makan
5.

Resiko
kerusakanNOC:
mempertahankanNIC: Berikan manajemen tekanan
1.
intagritas kulit b.d faktorintegritas kulit
1. Lakukan penggantian alat tenun
mekanik
Setelah dilakukan perawatan setiap hari dan tempatkan kasur
5 x 24 jam integritas kulit yang sesuai
2.
tetap
adekuat
dengan2. Monitor
kulit
adanya
area
indikator :
kemerahan/pecah2
o Tidak terjadi kerusakan3. monitor area yang tertekan
3.
kulit ditandai dengan
masage
pada
tidak adanya kemerahan,4. berikan
punggung/daerah yang tertekan
luka dekubitus
serta berikan pelembab pad area
yang pecah2
4.
5. monitor status nutrisi

Meningkatkan
kenyamanan
mengurangi resiko
gatal

Menandakan gejala
Lajutan
ker
integritas kulit

Area
yang
t
biasanya
sirku
kurang
optimal
menjadi pencetus lec

Memperlancar sirku

5. Status nutrisi baik

membantu
me
kerusakan integritas
6

Kurang pengetahuan b.dNOC : Pengetahuan klien NIC : Pendidikan kesehatan


1.
kurang
mengaksesmeningkat
1. Mengkaji kesiapan dan kemampuan
informasi kesehatan
klien untuk belajar
KH:
o Klien
dan
memahami
penyakit
perawatan
pengobatan

Proses belajar terg


pada
situasi
te
interaksi
social,
budaya dan lingkung

pengetahuan
dan
keluarga2. Mengkaji
2. Informasi baru
ketrampilan
klien
sebelumnya
tentang
Stroke, tentang penyakit dan pengaruhnya meallui asumsi dan
sebelumnya
dan
dan terhadap keinginan belajar
mempengaruhi
3. Berikan materi yang paling penting
transformasi
pada klien
4. Mengidentifikasi sumber dukungan3.
utama dan perhatikan kemampuan
klien untuk belajar dan mendukung
perubahan perilaku yang diperlukan

Informasi
akan
mengena
dijelaskan dari
yang sederhana ke
komplek

5. Mengkaji keinginan keluarga untuk


mendukung perubahan perilaku
4. Dukungan
klien
diperlukan
6. Evaluasi hasi pembelajarn klie lewat mendukung
demonstrasi
dan
menyebutkan perilaku
kembali materi yang diajarkan

per

DAFTAR PUSTAKA

Batticaca, Fransisca B. (2008). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan


Gangguan Sistem Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.
Carpenito, Lynda Juall. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 10.
Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth J. (2009).Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Dewanto, et al. (2009). Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit
Saraf. Jakarta:EGC
Doenges, Marilynn E. dkk. (2000). Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa
Keperawatan, EGC; Jakarta
Muttaqin, Arif. (2008). BukuAjar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Persarafan. Jakarta: Penerbit Salemba Medika.
Nasissi, Denise. 2010. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape,. [diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]
Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta,
2007.
Smeltzer and Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume 3.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Sotirios AT,. 2000. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. New
York. Thieme Stuttgart.
Wlkinson, Judith M .2002. Diagnosa Keperawatan dengan NIC dan NOC. Alih
bahasa: Widyawati dkk. Jakarta:EGC