Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Anemia merupakan suatu keadaan dimana jumlah hemoglobin kurang dari
normal. Semua orang beresiko menderita anemia mulai dari anak anak, remaja
sampai ibu hamil beresiko mengalami anemia
Secara nasional lebih dari 10 % anak sekolah di Indonesia mengalami
anemia. Provinsi sulawesi tenggara tercatat sebagai daerah paling tinggi angka
kejadian anemia pada anak, dengan presentase lebih dari 30 %. Sedangkan status
anemia terendah pada anak terdapat pada daerah sulawesi utara yaitu kurang dari
5 %.
Dari data diatas maka bisa kita lihat bahwa masalah anemia terutama anemia
pada anak tidak bisa diremehkan karena anak anak adalah penerus masa depan.
Apa jadinya bangsa kita kedepan apabila anak- anaknya tidak sehat.
Berdasarkan fakta - fakta diatas maka penulis mengambil tema makalah
yaitu anemia yang disini akan dikhususkan pada anak. Diharapkan makalah ini
bisa memberi pengetahuan lebih mendalam tentang anemia mulai dari
pengertian,

sebab,tanda

dan

gejala,

komplikasi

samapi

pada

asuhan

keperawatannya.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi Anemia ?
2. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem sirkulasi ?
3. Apakah etiologi Anemia ?
4. Bagaimanakah patofisiologi dari Anemia ?
5. Bagaimana WOC dari anemia?
1

6. Bagaimana manifestasi klinis dari Anemia ?


7. Bagaimana uji laboratorium dan dianostik dari anemia?
8. Bagaimana penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan ?
9. Apa sajakah komplikasi yang dapat diakibatkan penyakit Anemia ?
10. Bagaimana asuhan keperawatan dari kasus anemia pada anak?
11. Apa sajakah asuhan keperawatan yang dapat dilakukan terhadap penderita
Anemia ?

1.3 Tujuan Penulisan


1. Mengetahui definisi Anemia
2. Mengetahui anatomi dan fisiologi sistem sirkulasi
3. Mengetahui etiologi Anemia
4. Mengetahui perjalanan penyakit/ patofisiologi dari Anemia
5. Mengetahui WOC(web of caution) dari anemia
6. Mengetahui tanda dan gejala manifestasi klinis dari Anemia
7. Mengetahui uji laboratorium dan dianostik dari anemia
8. Mengetahui penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan
9. Mengetahui komplikasi yang dapat diakibatkan penyakit Anemia
10. Mengetahui asuhan keperawatan dari kasus anemia pada anak

1.4 Manfaat Penulisan


2

Diharapkan makalah ini dapat membantu menjadi pedoman dalam


melakukan setiap tindakan keperawatan dan asuhan keperawatan pada klien yang
mengalami anemia.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Anemia
Anemia didefenisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb
sampai dibawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Behrman E
Richard, IKA Nelson ; 1680).
Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan
keadaan suatu penyakit (gangguan) fungsi tubuh.Secara fisiologis anemia terjadi
apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke
jaringan. Anemia tidak merupakan satu kesatuan tetapi merupakan akibat dari
berbagai proses patologik yang mendasari (Smeltzer C Suzanne, Buku Ajar
Keperawatan medical-bedah Brunner & Suddarth;935).
Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel darah merah
dan kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah normal.

Anemia bukan

merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit


atau akibat gangguan fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia terjadi apabila
terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

TABEL 1. Nilai Hematologi Selama Masa Bayi dan Anak sampai dewasa

Umur
Talipu
sat
2ming
gu
3
bulan
6bl-6
th
7-12 th

Hemoglobin

Hematokrit

Retikul

(g/dl)

(%)

osit

Rerat

Rentan

Rera

Renta

g
13,7-

ta

ng

55

16,8
16,5
12,0
12,0
13,0

20,1
13,020,0
9,5-14,5
10,514,0
11,016,0

Leukosit (sel/mm3)

Rerata

Rerata

45-65

5,0

18000

50

42-66

1,0

12000

36

31-41

1,0

12000

37

33-42

1,0

10000

38

34-40

1,0

8000

42

37-47

1,6

7500

47

42-52

Rentang
(900030000)
(500021000)
(600018000)
(600015000)
(450013500)

Eusin

Mono

ofil

sit

(%)

(%)

Rerat

Rerat

31

63

48

48

38

35

Limfosit
(%)

Rerata

Dewas
a
Wanita

14
16

Pria

12,016,0
14,0-

(500010000)

18,0

2.2 Anatomi dan Fisiologi Sistem Sirkulasi


Transportasi ialah proses pengedaran berbagai zat yang diperlukan ke
seluruh tubuh dan pengambilan zat-zat yang tidak diperlukan untuk dikeluarkan
dari tubuh. Alat transportasi pada manusia terutama adalah darah. Di dalam tubuh
darah beredar dengan bantuan alat peredaran darah yaitu jantung dan pembuluh
darah.

Selain peredaran darah, pada manusia terdapat juga peredaran limfe (getah
bening) dan yang diedarkan melalui pembuluh limfe.Pada hewan alat
transpornya adalah cairan tubuh, dan pada hewan tingkat tinggi alat
transportasinya adalah darah dan bagian-bagiannya. Alat peredaran darah adalah
jantung dan pembuluh darah.
1. Darah
Bagian-bagian darah:
a. Sel-sel darah (bagian yg padat)
b. Eritrosit (sel darah merah)
c. Leukosit (sel darah putih)
d. Trombosit (keping darah)

Sel-darah
a. Plasma Darah (bagian yg cair)
b. Serum
c. Fibrinogen
Fungsi Darah
Darah mempunyai fungsi sebagai berikut :
1. Mengedarkan sari makanan ke seluruh tubuh yang dilakukan oleh plasma
darah
2. Mengangkut sisa oksidasi dari sel tubuh untuk dikeluarkan dari tubuh yang
dilakukan oleh plasma darah, karbon dioksida dikeluarkan melalui paruparu, urea dikeluarkan melalui ginjal
3. Mengedarkan hormon yang dikeluarkan oleh kelenjar buntu (endokrin)
yang dilakukan oleh plasma darah.
4. Mengangkut oksigen ke seluruh tubuh yang dilakukan oleh sel-sel darah
merah
5. Membunuh kuman yang masuk ke dalam tubuh yang dilakukan oleh sel
darah putih
6. Menutup luka yang dilakuakn oleh keping-keping darah
7. Menjaga kestabilan suhu tubuh.

2. Jantung

jantung-manusia
Jantung manusia dan hewan mamalia terbagi menjadi 4 ruangan yaitu:
bilik kanan, bilik kiri, serambi kanan, serambi kiri. Pada dasarnya sistem
transportasi pada manusia dan hewan adalah sama.
3. Pembuluh Darah
Ada 3 macam pembuluh darah yaitu: arteri, vena, dan kapiler (yang
merupakan pembuluh darah halus)
a. Pembuluh Nadi
-

Tempat Agak ke dalam

Dinding Pembuluh Tebal, kuat, dan elastis

Aliran darah Berasal dari jantung

Denyut terasa

Katup Hanya disatu tempat dekat jantung

Bila ada luka Darah memancar keluar

Pembuluh Vena

b. Dinding Pembuluh Tipis, tidak elastis


9

Dekat dengan permukaan tubuh (tipis kebiru-biruan)Aliran darah


Menuju jantung

Denyut tidak terasa

Katup Disepanjang pembuluh

Bila ada luka Darah Tidak memancar

4. Sistem peredaran darah tertutup dan peredaran darah ganda


Dalam keadaan normal darah ada didalam pembuluh darah, ujung arteri
bersambung dengan kapiler darah dan kapiler darah bertemu dengan vena
terkecil (venula) sehingga darah tetap mengalir dalam pembuluh darah
walaupun terjadi pertukaran zat, hal ini disebut sistem peredaran darah
tertutup.
Peredaran darah ganda pada manusia, terdiri peredaran darah kecil
(jantung paru paru kembali ke jantung) dan peredaran darah besar (jantung
seluruh tubuh dan kembali ke jantung). Peredaran ini melewati jantung
sebanyak 2 kali.
5. Getah Bening
Disamping darah sebagai alat transpor, juga terdapat cairan getah
bening. Terbentuknya cairan ini karena darah keluar melalui dinding kapiler
dan melalui ruang antarsel kemudian masuk ke pembuluh halus yang
dinamakan pembuluh getah bening (limfe)
2.3 Etiologi
Ada beberapa jenis anemia sesuai dengan penyebabnya;
1. Anemia pasca perdarahan

10

Terjadi sebagai akibat perdarahan yang masif seperti kecelakaan, operasi dan
persalinan dengan perdarahn atau yang menahun seperti pada penyakit
cacingan.
2. Anemia defisiensi
Terjadi karena kekurangan bahan baku pembuat sel darah.
3. Anemia hemolitik
Terjadi penghancuran (hemolisis) eritrosit yang berlebihan kerena;
a. Faktor intrasel
Misalnya talasemia, hemoglobnopatia (talasemia HbE, sickle cell anemia),
sferositas, defiseiensi enzim eritrosit (G-6PD, piruvatkinase, glutation
reduktase).
b. Faktor ekstrasel
Karena intoksikasi, infeksi (malaria), imunologis (inkompatibilitas
golongan darah, reaksi hemolitik pada tranfusi darah).
4. Anemia aplastik
Disebabkan terhentinya pembuatan sel darah sumsum tulang (kerusakan
sumsum tulang).
5. Anemia Megaloblastik
Anemia yang merupakan gangguan dari sintesis DNA yang terganggu.
Anemia ini disebabkan juga karena defisiensi vitamin B12 (kobalamin) dan
atau asam folat.
2.4 Patofisiologi
Penyebab anemia beragam sehingga jenis anemia pun juga beragam.
Adapun penyebab-penyebab anemia diantaranya adalah pendarahan, defisiensi
atau kekurangan zat besi, penghancuran eritrosit dan berhentinya pembentukan
sel darah merah pada sumsum tulang belakang karena ada gangguan karena obatobatan dan lain-lain. Dengan adanya faktor pencetus tadi maka seseorang akan
mengalami anemia. Yang akan terpengaruhi oleh adanya kondisi ini adalah
sistem pencernaan dan sistem kardiovaskuler.

11

Pada sistem pencernaan karena adanya anemia akan menyebabkan


malabsorpsi terhadap nutrien sehingga tubuh pun akan kekurangan nutrisi dan
menyebabkan seseorang akan merasa lemah, letih dan lunglai,
Adapun pada sistem kardiovaskuler, anemia menyebabkan pasokan
oksigen ke jaringan tubuh berkurang sehingga terjadi hipoksia (terhambatnya
metabolisme), pucat dan sebagainya. Anemia juga menyebabkan penurunan
curah jantung dan beban jantung pun meningkat, bila demikian orang yang
menderita anemia sulit untuk melakukan aktivitas.
2.5 WOC
(terlampir)
2.6 Manifestasi klinis
Secara umum gejala anemia adalah;
a)

Penurunan BB, Kelemahan

b)

Hb menurun (< 10 g/dl), trombositosis/ trombositopenia, pansitopenia

c)

Takikardia, TD menurun, pengisian

kapiler lambat, extremitas dingin,

palpitasi, kulit pucat


d)

Mudah lelah ; sering istirahat, nafas pendek, proses menghisap yang buruk
(bayi)

e)

Sakit kepala, pusing, kunang-kunang, peka rangsang.


Manifestasi klinis berdasarkan jenis anemia :
1. Anemia karena perdarahan
a. Perdarahan akut; akibat kelhilangan daarah yang cepat, terjadi reflex
kardiovaskuler yang fisiologis berupa kontraxi arteriola, pengurangan
aliran darah atau komponennya keorgan tubuh yang kurang vital (anggota
gerak, ginjal). Gejala yang timbul tergantung dari cepat dan banyaknya
darah yang hilang dan apakah tubuh masih dapat mengadakan kompensasi.
Kehilangan darah sebanyak 12-15 % akan memperlihatkan gejala pucat,
transpirasi, takikardia, TD rendah atau normal. Kehilangan darah sebanyak
15-20% akan mengakibatkan TD menurun dan dapat terjadi renjatan

12

(shock) yang masih reversible. Kehilangan lebih dari 20 % akan


menimbulkan renjatan yang irreversible dengan angka kematian yang
tinggi.
b. Perdarahan kronik, leukositosis (15.000-20.000/mm3) nilai hemoglobin,
eritrosit dan hematokritmerendah akibat hemodelusi (Buku kuliah ilmu
kesehatan Anak UI;431).
2.

Anemia defisiensi
a. Anemia defisiensi besi (DB)
Pucat merupakan tanda paling sering, pagofagia (keinginan untuk
makan bahan yang tidak biasa seperti es atau tanah), bila Hb menurun
sampai 5 g/dL iritabilitas dan anorexia.Takikardia dan bising sistolik.
Pada kasus berat akan mengakibatkan perubahan kulit dan mukosa yang
progresif seperti lidah yang halus, keilosis, terdapat tanda-tanda mal
nutrisi. Monoamine oksidase suatu enzim tergantung besi memainkan
peran penting dalam reaksi neurokimiawi disusunan saraf pusat sehingga
DB dapat mempengaruhi fungsi neurologist dan intelektual. Temuan
laboratorium Hb 6-10 g/dL, trombositosis (600.000-1.000.000) (Behrman
E Richard, IKA Nelson;1692).
b. Anemia defisiensi asam folat
Gejala dan tanda pada anemia defesiensi asam folat sama dengan
anemia defesiensi vitamin B12, yaitu anemia megaloblastik dan perubahan
megaloblastik pada mukosa, mungkin dapat ditemukan gejala-gejala
neurologis, seperti gangguan kepribadian dan hilangnya daya ingat.
Gambaran darah seperti anemia pernisiosa tetapi kadar vitamin B12 serum
normal dan asam folat serum rendah, Biasanya kurang dari 3 ng/ml. Yang
dapat memastikan diagnosis adalah kadar folat sel darah merah kurang
dari 150 ng/ml (Mansjoer arif, kapita selekta kedokteran; 550).

3.

Anemia hemolitik

13

a.

Anemia hemolitik autoimun


Anemia ini bervariasi dari yang ringan sampai yang berat
(mengancam jiwa).Terdapat keluhan Fatigue dapat terlihat bersama gagal
jantung kongestif dan angina.Biasanya ditemukan ikterus dan spleno
megali.Apabila pasien mempunyai penyakit dasar seperti LES atau
Leukemia Limfositik Kronik, gambaran klinis penyakit tersebut dapat
terlihat. Pemeriksaan Laboratorium ditemukan kadar HB yang bervariasi
dari ringan sampai berat (HT< 10%) Retikulositosis dan Sferositosis
biasanya dapat terlihat pada apusan darah tepi.Pada kasus Hemolisis
berat, penekanan pada sumsum tulang dapat mengakibatkan SDM yang
terpecah-pecah (Mansjoer arif, kapita selekta kedokteran; 552).

b. Anemia hemolitik karna kekurangan enzim


Manifestasi klinik beragam mulai dari anemia hemolitik neonatus berat
sampai ringan, hemolisis yang terkompensasi dengan baik dan tampak
pertama

pada

dewasa.Polikromatofilia

dan

mikrositosis

ringan

menggambarkan angka kenaikan retikulosit.Manifestasi klinis sangat


beragam tergantung dari jenis kekurangan enzim, defesiensi enzim
glutation reduktase kadang-kadang disertai trombopenia dan leukopenia
dan sering disertai kelainan neurologis. Defesiensi piruvatkinase khasnya
ada peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG). Defesiensi Triose
Phosphate-Isomerase (TPI) gejala menyerupai sferositosis, tetapi tidak
ada peninggian fragilitas osmotik dan hapusan darah tepi tidak ditemukan
sferosit (Buku kuliah ilmu kesehatan Anak UI;442).
c. Sferositosis herediter
Sferositosis herediter mungkin menyebabkan penyakit hemokitik pada
bayi baru lahir dan tampak dengan anemia dan hiperbillirubinemia yang
cukup berat.Keparahan penyakit pada bayi dan anak bervariasi.Beberapa
penderita tetap tidak bergejala sampai dewasa, sedangkan lainnya
mungkin mengalami anemia berat yang pucat, ikterus, lesu dan
intoleransi

aktivitas.Bukti

hemolisis

meliputi

retikulositosis

dan

14

hiperbillirubinemia.Kadar Hb biasanya 6-10 g/dL.Angka rerikulositosis


sering meningkat sampai 6-20% dengan nilai rerata 10%. Eritrosit pada
apus darah tepi berukuran macam-macam dan terdiri dari retikulosit
polikromatofilik dan sferosis (Behrman E Richard, IKA Nelson;1698).
d. Thalasemia
Anemia

berat

tipe

mikrositik

dengan

limpa

dan

hepar

yang

membesar.Pada anak yang besar biasanya disertai dengan dengan keadaan gizi
yang jelek dan mukanya memperlihatkan fasies mongoloid.Jumlah retikulosit
dalam darah meningkat. Temuan laboratorium pada talasemia HbF>90%
tidak ada Hb A. Pada talasemia anemianya biasanya tidak sampai
memerlukan tranfusi darah, mudah terjadi hemolisis akut pada serangan
infeksi berat, kadar HB 7-10 g/dL, sediaan hapus darah tepi memperlihatkan
tanda-tanda hipokromia yang nyata dengan anisositosis dan poikilositosis
(Buku kuliah ilmu kesehatan Anak UI;449).
4.

Anemia aplasitk
Awitan anemia aplastik biasanya khas dan bertahap ditandai oleh
kelemahan, pucat, sesak nafas pada saat latihan. Temuan laboratorium
biasanya ditemukan pansitopenia, sel darah merah normositik dan
normokromik artinya ukuran dan warnanya normal, perdarahan abnormal
akibat trombositopenia (Smeltzer C Suzanne, Buku Ajar Keperawatan
medical-bedah Brunner&Suddarth;939).

5.

Anemia Megaloblastik
Pada anemia megaloblastik sering ditemukan adanya gejala-gejala
neurologis, seperti gangguan kepribadian , hilangnya daya ingat, parestesia,
gangguan keseimbangan, dan pada kasus berat terjadi perubahan fungsi
serebral, demensia, dan perubahan neuropsikiatrik lainnya.. Selain itu, juga
didapatkan adanya anoresia, diare, dispepsia, lidah yang licin, pucat dan
agak ikterik. (Mansjoer arif, Kapita Selekta Kedokteran; 549,550).

15

2.7 Uji laboratorium dan diagnostik


1. Kadar porfirin eritrosit bebas meningkat
2. Konsetrasi besi serum menurun
3. Saturasi transferin menurun
4. Konsentrasi feritin serum menurun
5. Hb menurun
6. Rasio hb, porfirin eritrosit lebih dari 2,8 g/g adalah diagnostik untuk
defisiensi besi
7. Mean corpuscle volume (MCV)dan mean corposcle hemoglobin concentration
(MCHC) menurun, menyebabkan anemia hipokrom mikrostik atau sel- sel
darah merah yang kecil-kecil dan pucat
8. Selama pengobatan, jumlah retikulosit meningkat dalam 3 sampai 5 hari
sesudah dimulainya terapi besi mengindikasikan response terapetik yang
positif dengan pengobatan hb kebali normal dalam 4 sampai 8 minggu
mengindikasikan tambahan besi dan nutrisi yangadekuat.
2.8 Penatalaksanaan
Mencari penyebab dan mengatasi komplikasi,serta penggantian darah yang
hilang.
1) Terapi oksigen
Kompensasi berkurangnya pengangkutan oksigen dan membantu mengurangi
kerja jantung.
2) Transfusi darah
Terutama pada lkehilangan darah akut (Hb < 6 gr/dl) atau yang tidak respon
terhadap pengobatan lain.
Pemberian jangka pahjang beresiko tinggi kelebihan zat besi (kardiomegali,
perikarditis, aritmia, GJK, insufisiensi tiroid, malfungsi penkreas dan
endokrin, fibrosis hepar, perubahan warna kulit)
3) Agen penghancuran zat besi
Defroksamin dapat mencegah kelebihan zat besi
4) Eritropoetin

16

Injeksi subkutan untuk mengobat penyakit kronik anemia. Sumsum tulang


harus memproduksi SDM dan harus tersedia nutrien
5) Zat besi dan vit B12
6) Diet tinggi zat besi
Pada penyakit defisiensi nutrisi atau kehilangan darah, nutrisi dapat
mengakibatkan produksi SDM
Berikut pentalaksanaan ada masing-masing jenis anemia
a)

Anemia karena perdarahan


Pengobatan terbaik adalah tranfusi darah. Pada perdarahan kronik
diberikan tranfusi packed cell. Mengatasi renjatan dan penyebab
perdarahan. Dalam keadaan darurat pemberian cairan intravena dengan
cairan infuse apa saja yang tersedia (Buku kuliah ilmu kesehatan Anak
UI;431).

b)

Anemia defisiensi
Anemia defisiensi besi (DB)
Respon regular DB terhadap sejumlah besi cukup mempunyai arti
diagnostik, pemberian oral garam ferro sederhana (sulfat, glukonat,
fumarat) merupakan terapi yang murah dan memuaskan. Preparat besi
parenteral (dekstran besi) adalah bentuk yang efektif dan aman digunakan
bila perhitungan dosis tepat, sementara itu keluarga harus diberi edukasi
tentang diet penerita, dan konsumsi susu harus dibatasi lebih baik 500
mL/ 24 jam. Jumlah makanan ini mempunyai pengaruh ganda yakni
jumlah makanan yang kaya akan besi bertambah dan kehilangan darah
karna intoleransi protein susu sapi tercegah (Behrman E Richard, IKA
Nelson;1692).
Anemia defisiensi asam folat
Meliputi pengobatan terhadap penyebabnya dan dapat dilakukan
pula dengan pemberian/ suplementasi asam folat oral 1 mg per hari
(Mansjoer arif, kapita selekta kedokteran; 553).

c)

Anemia Hemolitik

17

Anemia hemolitik autoimun


Terapi inisial dengan menggunakan Prednison 1-2 mg/Kg
BB/hari.Jika Anemia mengancam hidup, tranfusi harus diberikan dengan
hati-hati.Apabila Prednison tidak efektif dalam menanggulangi kelainan
ini, atau penyakit mengalami kekambuhan dalam periode taperingoff dari
prednisone maka dianjurkan untuk dilakukan splenektomi. Apabila
keduanya tidak menolong, maka dilakukan terapi dengan menggunakan
berbagai jenis obat imunosupresif. Immunoglobulin dosis tinggi intravena
(500 mg/kg BB/hari selama 1-4 hari ) mungkin mempunyai efektifitas
tinggi dalam mengontrol hemolisis. Namun efek pengobatan ini hanya
sebentar (1-3 minggu) dan sangat mahal harganya.Dengan demikian
pengobatan ini hanya digunakan dalam situasi gawat darurat dan bila
pengobatan dengan prednisone merupakan kontra indikasi (Mansjoer arif,
kapita selekta kedokteran; 552).
Anemia hemolitik karna kekurangan enzim
Pencegahan hemolisis adalah cara terapi yang paling penting.
Tranfusi tukar mungkin terindikasi untuk hiperbillirubinemia pada
neonatus.Tranfusi eritrosit terpapar diperlukan untuk anemia berat atau
krisis aplastik. Jika anemia terus menerus berat atau jika diperlukan
tranfusi yang sering, splenektomi harus dikerjakan setelah umur 5-6 tahun
(Behrman E Richard, IKA Nelson;1713).
Sferositosis herediter
Anemia dan hiperbillirubinemia yang cukup berat memerlukan
fototerapi atau tranfusi tukar.Karna sferosit pada SH dihancurkan hampir
seluruhnya oleh limfa, maka splenektomi melenyapkan hampir seluruh
hemolisis pada kelainan ini. Setelah splenektomi sferosis mungkin lebih
banyak, meningkatkan fragilitas osmotik, tetapi anemia, retikulositosis
dan

hiperbillirubinemia

membaik

(Behrman

Richard,

IKA

Nelson;1700).
Thalasemia

18

Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat menyembuhkannya.


Tranfusi darah diberikan bila kadar Hb telah rendah (kurang dari 6 %)
atau bila anak mengeluh tidak mau makan atau lemah. Untuk
mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron chelating agent,
yaitu Desferal secara intramuskuler atau intravena. Splenektomi
dilakukan pada anak yang lebih tua dari 2 tahun, sebelum didapatkan
tanda hiperplenisme atau hemosiderosis.Bila kedua tanda itu telah
tampak,

maka

splenektomi

tidak

banyak

gunanya

lagi.Sesudah

splenektomi biasanya frekuensi tranfusi darah menjadi jarang. Diberikan


pula bermacam-macam vitamin, tetapi preparat yang mengandung besi
merupakan indikasi kontra (Buku kuliah ilmu kesehatan Anak UI;449).
d)

Anemia aplasitk
Dua metode penanganan yang saat ini sering dilakukan:
1. Transplantasi

sumsum

tulang

dilakukan

untuk

memberikan

persediaan jaringan hematopoesti yang masih dapat berfungsi. Agar


transplantasi dapat berhasil, diperlukan kemampuan menyesuaikan
sel donor dengan resipien serta mencegah komplikasi selama masa
penyembuhan. Dengan penggunaan imunosupresan clyclosporine.
2. Terapi imunosupresif dengan ATG (globulin antitimosit) diberikan
untuk menghentikan fungsi imunologis yang memperpanjang aplasia
sehingga memungkinkan sumsum tulang mengalami penyembuhan.
ATG diberikan setiap hari melalui kateter vena sentral selama 7
sampai 10 hari. Pasien yang berespon terhadap terapi biasanya akan
sembuh dalam beberapa minggu sampai 3 bulan, tetapi respon dapat
lambat sampai 6 bulan setelah penanganan. Pasien yang mengalami
anemia berat dan ditangani secara awal selama perjalanan
penyakitnya mempunyai kesempatan terbaik berespon tehadap ATG
(Smeltzer C Suzanne, Buku Ajar Keperawatan medical-bedah
e)

Brunner & Suddarth;939).


Anemia Megaloblastik

19

Pemberian vitamin B12 1.000 mg/hari im selama 5-7 hari, 1 kali tiap
bulan dan meliputi pengobatan terhadap penyebabnya dan dapat
dilakukan pula dengan pemberian/suplementasi asam folat oral 1 mg
per hari.
2.9 Komplikasi
Adapun komplikasi dari anemia pada anak yaitu :
1. Perkembangan otot buruk (jangka panjang)
2. Daya konsentrasi menurun
3. Hasil uji perkembangan menurun
4. Kemampuan mengolah informasi yang didengar menurun.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

20

KASUS
Orang tua dari Anak perempuan berusia 7 bualan, datang ke UGD
dengan keluhan pada anak berupa demam, sangat pucat dan lemah. Anak
malas menyusui pada ibu dan tidak mau diberi makan tambahan lain. Ibu
mengatakan anak sering pucat sejak bayi. Ketika dibawa kebidan, bidan
mengatakan bahwa gejala tersebut adalah gejala yang biasa. Suhu anak 390C.
Hasil pemeriksaan fisik bayi pucat, konjungtiva anemis, bayi belum bisa
duduk, bayi kurang aktif, terlihat kurus, berat badan 5 kg dengan panjang 60
cm.
3.1.

3.2.

PENGKAJIAN
Tanggal pengkajian

: 5 September 2013

Diagnosa medis

: Anemia

DATA KLIEN
Data anak
Nama
Umur
Jenis kelamin
Status
Pekerjaan
Tekanan darah
Denyut nadi
Respirasi rate
Suhu
Berat badan
Tinggi badan
Tanggal MRS

: Tania
: 7 bulan
: Perempuan
::: 90/60x/menit
: 120x/menit
: 30x/menit
: 39oC
: 5 kg
: 60cm
: 3 September 2013

Data orang tua


Nama ayah
Nama ibu
Pekerjaan ayah
Pekerjaan ibu
Alamat orang tua

: Andi
: Saina
: Swasta
: Ibu rumah tangga
: Limau manis

21

3.3.

RIWAYAT KESEHATAN
Keluhan utama
Tania masuk rumah sakit M.Djamil tanggal 3 September 2013 dangan
keluhan berupa demam, lemah, malas menyusi dan tidak mau diberi makanan
tambahan lain serta anak pucat sejak bayi.
Riwayat kehamilan dan kelahiran
Prenatal
:normal
Intranatal
: kelahiran normal
Post natal
: berat badan normal
Riwayat kesehatan terdahulu
Penyakit yang diderita sebelumnya
Pernah dirawat dirumah sakit
Obat-obatan yang pernah digunakan
Alergi
Kecelakaan
Riwayat imunisasi

: demam
: tidak
: tidak
: tidak
: tidak
: lengkap

Riwayat kesehatan saat ini


Sebelum masuk rumah sakit, ibu mengeluh bahwa Tania mengalami
demam(39oC), pucat, lemah, tidak mau menyusui dan diberi makanan
tambahan.

Riwayat kesehatan keluarga


Keluarga(orang tua perempuan ibu) memiliki riwayat anemia.
3.4.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
TB/BB

: 5 kg/60 cm

Kepala
Rambut

: warna hitam bersih

Mata

22

Konjungtiva : anemis
Pupil
: +/+
Telinga

: simetris

Hidung

: simetris

Mulut

: bibir dan lidah kering

Perut

: simetri
Inspeksi

: normal

Palpasi

: normal

Perkusi

: normal

Auskultasi : normal
Punggung

: normal

Ekstermitas

: kekuatan otot 1

Kulit

: pucat

Pemeriksaan psikososial
Anak terlihat lemah sehingga sulit untuk beraktivitas(malas menyusui), tidak
mau diberi makanan tambahan dan pucat
Pemeriksaan penunjang
Uji serologi
:
Protein urin
: negatif (-)
HB
: 8 mm/hg
Leukosit
: 14.000 mm (9000-12.000 mm)
Trombosit
:100.000/mm3 (150.000/mm3-400.000/mm3)
Pemeriksaan tumbuh kembang
a. Pertumbuhan fisik anak

Berat badan

: 5 kg

Panjang badan lahir

: 60 cm

Usia mulai tumbuh gigi : belum tumbuh

23

b. Perkembangan anak
Hasil dari anamnase dengan ibu, klien mulai berguling dada usia
7 bulan
c. Pemberian ASI
Anak pertama kali diberi ASI sejak 2 hari, akan tetapi anak
malas ketika diberi ASI. Terkadang anak mau diberi ASI tetapi hannya
sebentar saja.
d. Pemberian makanan tambahan
Pertamakali diberikan tambahan pada usia 5 bulan. Makanan
tambahan berupa nasi yang dihaluskan. Lama pemberian 7 bulan.
Akan tetapi setiap anak diberi makanan tambahan selalu menolak

24