Anda di halaman 1dari 26

Laporan Kasus

TOTAL AV BLOCK
Disusun Oleh :
1. M. Akbar Batubara
2. Nopita Khairani Siregar

(100100321)
(100100338)

Pembimbing : dr. Nizam Akbar, sp.JP (K)

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2014

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul TOTAL
AV BLOCK
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Kardiologi,
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing,
dr. Nizam Akbar, Sp.JP (K) yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak
masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat
pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan,
baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari
pembaca sebagai koreksi dalam penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah
laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 8 Desember 2014

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................................2
DAFTAR ISI.....................................................................................................................3
BAB 1 PENDAHULUAN................................................................................................4
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................................5
2.1. TOTAL AV BLOCK..........................................................................................5
2.1.1.
2.1.2.
2.1.3.
2.1.4.
2.1.5.

Definisi TAVB.........................................................................................5
Etiologi................................................................................................... 5
Patofisiologi.............................................................................................6
Klasifikasi............................................................................................... 7
Penatalaksanaan ................................................................................... 14

BAB 3 LAPORAN KASUS...........................................................................................17


BAB 4 PENUTUP..............................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................

PENDAHULUAN
3

Atrioventrikular (AV) blok derajat tiga, disebut juga sebagai blok jantung derajat tiga atau
total blok jantung, adalah gangguan dari sistem konduksi jantung di mana tidak ada konduksi
melalui node atrioventrikular (AVN). yang mana terdapat pemisahan total dari atrium dan
aktivitas ventrikel. Mekanisme pelepasan ventrikel dapat terjadi di mana saja dari AVN ke
bundel-cabang sistem purkinje.
Penting untuk menyadari bahwa tidak semua pasien dengan AV disosiasi memiliki total blok
jantung. Sebagai contoh, pasien dengan takikardia ventrikel memiliki AV disosiasi, tapi tidak
total blok jantung; sebagai contoh, AV disosiasi terjadi karena tingkat ventrikel menjadi lebih
cepat dari laju sinus intrinsik. Pada elektrokardiografi (EKG), total blok jantung diwakili oleh
kompleks QRS yang di temukan di tingkat nya sendiri dan benar-benar independen dari
gelombang P.
AV blok adalah hasil dari beragam keadaan patologis yg menyebabkan infiltrasi, fibrosis,
atau kerusakan di sistem konduksi. AV blok derajat tiga bisa ditemukan secara kongenital
ataupun di sebabkan oleh faktor lain nya.
Triase dari pasien dengan total blok jantung dimulai dari menentukan simptom, mengukur
vital signs, dan mencari tanda tidak normal dari perfusi periferal. khususnya, pemeriksaan
fisik dari pasien dengan AV block derajat tiga akan ditemukan bradikardi, yang berarti
keadaan nya telah memburuk.
Serupa dengan insidensi dari pada penyakit jantung iskemik, insidensi abnormalitas dari AV
konduksi meningkat pada usia lanjut. AV blok yang ditemui pada masa kanak-kanak adalah
total AV blok kongenital, dimana terkadang tidak di ketahui di usia kanak-kanak dan bahkan
sampai masa dewasa muda.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1.1 Definisi
Atrioventrikular (AV) blok didefinisikan sebagai keterlambatan atau gangguan dalam
transmisi impuls dari atrium ke ventrikel akibat gangguan anatomis atau fungsional dalam
sistem konduksi. Gangguan konduksi dapat bersifat sementara atau permanen. Konduksi
dapat ditunda, intermiten, atau tidak ada. Terminologi umum digunakan meliputi derajat
pertama (konduksi melambat), derajat kedua, dan derajat ketiga atau AV blok total.
Waktu yang diperlukan untuk penyebaran depolarisasi dari nodus SA ke otot ventrikel
ditunjukkan oleh interval PR dan normalnya tidak lebih besar dari 0,2 detik. Dalam keadaan
normal di simpul AV dapat terjadi perlambatan, tujuannya adalah untuk memberikan waktu
yang cukup bagi atrium untuk berkontraksi agar beban akhir (preload) ventrikel optimal
untuk fase sistolik selanjutnya. Selain itu, perlambatan ini juga dapat mencegah stimulasi
ventrikel secara berlebihan akibat takiaritmia tertentu di supraventrikel. Namun pada kondisi
tertentu perlambatan ini berlangsung lama bahkan hingga blok sesuai derajat. Gangguan pada
proses konduksi menyebabkan fenomena EKG yang disebut blok jantung.
2.1.2 Etiologi
Infark miokard (IM)
infark miokard pada dinding anterior dapat dihubungkan dengan AV blok infranodal
sepenuhnya; hal ini menandakan sesuatu yang kurang baik. blok jantung total terjadi pada
sekitar kurang dari 10 % kasus infark miokard inferior akut dan dengan prognosis yang jauh
lebih baik.
studi menunjukkan bahwa blok AV jarang merupakan komplikasi dari MI. Dengan
penanganan revaskularisasi, angka kejadian blok AV berkurang dari 5,3 menjadi 3,7%.
sumbatan dari setiap arteri koroner dapat berujung pada berkembangnya gangguan konduksi
walau dengan suplai darah yang cukup dari arteri koroner lainnya.
Umumnya, oklusi dari arteri koronaria kanan akan diikuti dengan AV blok. Khususnya, oklusi
arteri koronaria kanan proksimal memiliki insidensi AV blok yang tinggi (24%) karena bukan
hanya keterlibatan arteri nodal AV namun juga arteri desendens superior kanan, yang berasal
dari bagian proksimal arteri koronaria kanan.

Pada sebagian besar kasus, AV blok akan membaik setelah revaskularisasi, namun kadang
waktu pengobatan akan memanjang. Secara umum, prognosisnya baik. AV blok pada oklusi
arteri desendens anterior kiri memiliki prognosis yang lebih buruk dan biasanya akan
memaksa menggunakan pacu jantung. AV blok derajat dua dihubungkan dengan blok cabang
berkas.
Iatrogenesis
AV blok dapat berhubungan dengan operasi katup aorta, ablasi septum alkohol, intervensi
koroner perkutan dengan arteri desendens anterior kiri, atau ablasi jalur lambat atau cepat dari
AVN. Penempatan kateter mekanis mengganggu satu fasikulus ketika konduksi telah terjadi
penurunan dalam sistem konduksi yang tersisa (misalnya, mengenai bundel yang tepat
dengan kateter arteri paru pada pasien dengan blok cabang berkas) hampir selalu mambaik
secara spontan.
AV blok setelah operasi jantung terlihat pada 1-5,7% dari pasien. Faktor risiko utama yang
diidentifikasi untuk kebutuhan pacu jantung permanen adalah operasi katup aorta, penyakit
konduksi yang sudah ada sebelumnya (blok cabang berkas)., katup bikuspid aorta, kalsifikasi
annulus, dan jenis kelamin perempuan. Kurun waktu untuk pemulihan sangat bervariasi,
dengan sebagian besar pasien pulih selama 48 jam setelah operasi. Bukti yang ada
menunjukkan bahwa jika tidak ada pemulihan konduksi AV dilihat oleh pasca operasi hari ke4 atau 5, alat pacu jantung harus ditanamkan.

2.1.3 Patofisiologi
Dalam kondisi normal, persimpangan AV yang terdiri dari AVN dengan sambungannya
terhadap jalur internodal atrium, bundel AV dan bagian yang tidak bercabang dari bundel His,
memberikan

hubungan

tunggal

untuk

transmisi

impuls

antara

sistem

konduksi

atrioventrikuler. Serat-serat pada AVN memiliki sifat tahanan yang tinggi yang menyebabkan
penundaan antara transmisi impuls atrioventrikuler. Penundaan ini memberikan waktu
optimal bagi pengisian ventrikel dan melindungi ventrikel dari laju abnormal yang berasal
dari atrium. Gangguan konduksi dari AVN paling banyak dihubungkan dengan fibrosis atau
jaringan luka pada sistem konduksi. Gangguan konduksi dapat juga berakibat dari
pengobatan, termasuk digoxin, beta-bloker, calcium channel blocker dan antiaritmia kelas
1A. Faktor tambahan yang memperberat termasuk gangguan elektrolit, penyakit radang , atau
6

operasi jantung. Blok jantung mengacu kepada gangguan konduksi impuls. Gangguan
konduksi dapat berupa perubahan fisiologis atau patologis. Hal ini dapat terjadi pada serat
AVN atau bundel AV. Interval PR pada EKG akan sesuai dengan waktu yang diperlukan
untuk penyampaian impuls dari nodus SA sampai ke jalur ventrikel.
2.1.4 Klasifikasi
AV Blok terbagi menjadi :
a. Blok AV derajat satu

Blok AV derajat satu merupakan derajat yang paling ringan. Pada jenis ini, impuls
yang dibentuk disimpul SA mengalami perlambatan disimpul AV. Karena itu, istilah blok AV
pada kondisi ini sebenarnya kurang tepat, karena yang terjadi adalah perlambatan (delay),
bukan blok. Pada derajat satu, blok biasanya terjadi di simpul AV. Pada umumnya durasi
kompleks QRS yang mengikuti masih sempit kecuali bila terjadi aberansi. Interval PR
tampak konstan tanpa episode dropped beat. Karena itu interval RR juga tampak teratur.
Pemanjangan interval ini antara lain disebabkan konsumsi obat-obatan ( seperti
penyekat reseptor beta, antagonis kalsium, amiodaron dan digoksin), penyakit jantung
koroner. Meskipun jarang, pemanjangan interval PR (0,21-0,22 det) kadang masih akan
ditemukan pada individu tanpa kelainan struktural apa-apa di jantung. Pasien sering kali tidak
menunjukkan gejala (asimtomatik). Blok AV derajat satu biasanya tdak memerlukan tindakan
apa-apa.
Kriteria diagnostiknya adalah :
7

1) Setiap gelombang P di ikuti oleh QRS ( tidak ada episode dropped beat).
2) Interval PR > 0,2 detik. Pemanjangan interval ini konstan dari beat ke beat.

Blok AV derajat dua


Tahun 1899, karel frederik Wenckebach, menjelaskan sebuah fenomena timbulnya sebuah
ketidakteraturan denyut nadi karena blok parsial di atrium ventrikular junction. Akibat blok
parsial ini , terjadi pemanjangan progresif waktu konduksi di jantung. Fenomena ini
kemudian disebut sebagai fenomena Wenckebach. Pada bulan juli 1923 woldemar mobitz
untuk pertama kali membagi blok AV derajat dua menjadi dua tipe yaitu :
1) Tipe I ( mobitz tipe I atau Wenckebach phenomenon)

Pada mobitz tipe I impuls yang datang dari atrium lebih sulit melawati simpul AV. Pada
EKG tampak pada interval PR memanjang progresif hingga suatu saat gelombang P tidak
diteruskan menjadi kompleks QRS karena simpul AV masih refrakter (Wenckebach
phenomenon). Dengan demikian, depolarisasi dari atrium tidak lagi diteruskan ke ventrikel
atau dropped beat. Setelah dropped beat ini terjadi, masa refrakter simpul AV telah selesai.
Dengan kata lain simpul AV telah siap untuk menerima dan meneruskan impuls yang baru
dari atrium. Karena itu saat ada impuls yang baru datang, simpul AV kembali dapat
meneruskannya ke distal dengan interval PR lebih pendek dibanding sebelum terjadinya
dropped beat. Siklus baru akan di mulai kembali interval PR perlahan-lahan kembali
memanjang hingga suatu saat kembali terjadi dropped beat demikian seterusnya. Interval PR
perlahan-lahan akan tampak memendek hingga terjadinya blok. Karena adanya fenomena ini
kompleks QRS akan tampak seperti mengelompok seperti adanya blok. Bila menemukan

fenomena seperti ini kita dapat mencurigai terjadinya blok wenckebach sebelum menyelidiki
hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS.
Tidak semua blok derajat ini memperlihatkan pemanjangan interval PR yang jelas. Pada
sebagian kasus pemanjangan interval ini terjadi perlahan hingga terjadinya dropped beat.
Meskipun demikian , kita akan selalu melihat bahwa interval PR setelah dropped beat akan
selalu lebih pendek dibanding sebelum episode blok.
Pada blok AV derajat dua tipe I lokasi blok biasanya masih berada disimpul AV atau
bagian atas regio junctional atau supra his. Biasanya kompleks QRS juga akan normal
(sempit). Hemodinamik masih akan normal. Pasien-pasien seperti ini akan tetap asimtomatik
bertahun-tahun tanpa mengalami perburukan derajat.
Pada kasus blok wenckebach terdapat kriteria sebagai berikut :
a) Interval PR memanjang progresif hingga suatu saat mengalami blok.
b) Interval RR memendek hingga gelombang P mengalami blok.
c) Interval RR diantara gelombang P yang mengalami blok lebih pendek dari jumlah dua
interval PP.
Mobitz tipe satu dapat timbul karena konsumsi obat-obat tertentu seperti digoksin atau
penyakat reseptor beta. Blok ini cukup sering terjadi pada infark miokard inferior akibat
gangguan suplai darah ke simpul AV. Selain itu, juga dapat terjadi pada miokarditis, proses
sklerodegeneratif yang melibatkan nodus AV dan tonus vagal yang tinggi (seperti saat tidur,
muntah, atlet terlatih).

2) Tipe II ( mobitz tipe II)

Tipe ini mengindikasikan terjadinya kerusakan struktural permanen berkas cabang akibat
infark miokardium anterior luas atau proses degeneratif luas sistem konduksi. Lokasi blok
biasanya terdapat dibawah bekas his atau infra his. Lokasi blok di simpul AV sangatlah jarang
karena itu sebagian besar akan disertai oleh blok berkas cabang.
Pada mobitz tipe II tidak di dapatkan pemanjangan progresif interval PR yang
membedakannya dari mobitz tipe I. Interval PR akan konstan, bisa memanjang atau normal.
Yang khas adalah terdapat blok intermiten gelombang P dengan rasio yang bervariasi
(3:2,4:3,dll). Durasi QRS sering kali lebar yang menandakan lokasi blok di distal berkas his.
Kriteria diagnosa mobitz tipe II yaitu :
a) Blok intermiten gelombang P
b) Pada gelombang P yang diteruskan menjadi kompleks QRS (conducted), interval PR akan
konstan (bisa normal atau memanjang).
c) Pada umumnya morfologi QRS merupakan blok berkas cabang.
Gambar AV blok mobitz tipe II

c.

Blok AV 2:1
Blok AV 2:1 merupakan kondisi yang khusus. Pada blok AV rasio 2:1 ( 2 gelombang P
dengan 1 QRS), sangat sulit ditentukan apakah termasuk blok mobitz tipe I atau tipe II. Pada
tipe I harus ada pemanjangan proresif interval PR sedangkan pada tipe II harus ada bukti
bahwa interval PR konstan.

d. Blok AV derajat tiga (Blok AV total)

10

Pada blok AV total seluruh impuls dari supraventrikel gagal diteruskan ke ventrikel
akibat adanya blok di AV junction. Akibatnya aktifitas ventrikel tidak lagi distimulasi oleh
pacu jantung(pace maker) normal yaitu simpul SA, melainkan dari sumber atau fokus yang
berada distal terhadap lokasi blok, bisa di AV jantung atau lebih distal seperti berkas cabang.
Fokus ini disebut subsidiary pacemaker. Karena itu baik aktifitas atrium dan ventrikel akan
tampak berjalan sendiri-sendiri. Tidak ada hubungan konstan atau koordinasi antara
gelombang P dan kompleks QRS ( independent satu sama lain). Interval PP dan RR tampak
teratur, kecuali ekstra sistol. Pada pasien dengan irama dasar fibrilasi atrium atau kepak
atrium (atrial flutter), terjadinya blok AV Total dapat dikenali jika respon ventrikel menjadi
teratur.
Dalam interpretasi perlun disebutkan irama yang mengambil alih. Dengan demikian ,
kriteria blok AV total adalah :
a) Tidak terdapat hubungan antara aktifitas atrium (gelombang P) dan ventrikel (komplek
QRS).
b) Laju gelombang P biasanya lebih cepat dari laju QRS.
c) Irama ventrikel dipertahankan oleh irama junctional atau idioventrikular.

Bundle Branch Blok


Jika gelombang depolarisasi mencapai septum interventrikular secara normal, interval
antara permulaan gelombang P dan defleksi pertama pada kompleks QRS (interval PR) akan
normal pula. Namun, jika terdapat kondisi abnormal melalui cabang-cabang berkas kanan
atau kiri (blok cabang berkas), akan timbul perlambatan depolarisasi pada sebagian otot
ventrikel. Penambahan waktu yang diperlukan untuk mendepolarisasikan seluruh otot
ventrikel menyebabkan kompleks QRS melebar.
Jika durasi QRS lebih besar dari 0,12 detik , pasti kondusi ventrikel melewati jalur yang
abnormal dan lambat. Walaupun komplek QRS yang lebar dapat menunjukkan BBB,
11

pelebaran jika terjadi jika depolarisasi dimulai di dalam otot ventrikel itu sendiri. Bundle
branch blok dibagi menjadi dua yaitu :
a. Right Bundle Branch Blok (RBBB)
RBBB merupakan gambaran EKG yang terjadi akibat adanya hambatan atau blok implus
pada tingkat berkas cabang kanan. Tidak serta merta berarti kelainan jantung. Banyak
individu normal menunjukkan RBBB (pre-existing RBBB).
Dalam keadaan normal gelombang depolarisasi dari nodus AV akan diteruskan ke berkas
HIS lalu ke berkas cabang kanan dan kiri pada waktu yang bersamaan. Karena adanya blok
diberkas cabang kanan, depolarisasi ventrikel kanan kiri tidak terjadi simultan. Impuls akan
di teruskan ke distal lebih dahulu secara normal melalui berkas cabang kiri. Karena itu proses
awal (aktifasi septum) tetap berlangsung normal dari sisi kiri septum ke kanan. Proses
eksitasi berlanjut ke ventrikel kiri melalui fasikulus anterior dan posterior lalu terakhir ke
ventrikel kanan. Dengan demikian terjadi perubahan urutan aktifasi ventrikel.
Fase awal aktifasi ventrikel pada RBBB adalah aktifasi septum yang tetap berlangsung
normal dari sisi kiri septum ke kanan. Proses ini tidak terganggu karena seperti halnya dalam
keadaan normal septum memang di aktifasi oleh cabang-cabang septal yang berasal dari
berkas cabang kiri. Karena itu, RBBB tidak menimbulkan perubahan pada bagian awal
kompleks QRS, lain halnya dengan LBBB. Karena arah vektornya adalah dari kiri belakang
ke kanan depan, pada EKG proses ini akan terekam sebagai defleksi R di V1 dan Q di V6.
Setelah aktifasi septum, fase berikutnya adalah aktifasi ventrikel kiri. Proses ini juga
berjalan seperti dalam keadaan normal, hanya saja dalam keadaan normal proses ini stimultan
dengan eksitasi ventrikel kanan melalui berkas cabang kanan. Vektornya menuju ventrikel
kiri. Pada EKG akan terekam gelombang S di V1 dan R di V6, masih sama dengan EKG
normal.
Masalahnya terletak pada fase terakhir aktifasi ventrikel. Fase terakhir adalah
depolarisasi ventrikel kanan yan terlambat. Pada EKG proses ini terekam sebagai R di V1
dan sebaliknya, S di V6. Gelombang R tampak lebar, biasanya lebih tinggi dari r. Gelombang
S juga tampak lebar (slurred). Proses terakhir inilah yang membedakan aktifasi ventrikel pada
RBBB dibanding keadaan normal. Akibatnya adalah perubahan arah vektor terminal QRS ke
kanan depan dengan gambaran S lebar (slurred) di sadapan precordial kiri, menuju ventrikel
kanan.
Kriteria diagnosis RBBB yaitu:
a) Durasi QRS > 0,12 detik
b) Kompleks QRS berbentuk trifasik (rSR) di sandapan prekardial kanan (V1-V3).
Biasanya disertai depresi segmen ST dan gelombang T terbalik.
c) Gelombang S lebar di sandapan prekordial lateral (V5,V6) dan I.
d) Onset intrinsicoid deflection di V6 normal.
12

RBBB inkomplit
RBBB inkomplit memiliki durasi QRS yang normal. Pada RBBB inkomplit, terjadi blok
parsial atau perlambatan konduksi di berkas cabang kanan, dengan demikian masih ada
implus yang dapat melewatinya untuk mengaktifasi ventrikel kanan secara normal.
b. Left Bundle Branch Blok (LBBB)
LBBB terjadi akibat adanya hambatan atau blok implus pada tingkat berkas cabang kiri.
Karena blok ada diberkas cabang kiri dengan sendirinya fase awal aktifasi ventrikel (aktifasi
septum) pasti berubah. Artinya, aktifasi septum tidak lagi berlangsung dari sisi kiri ke kanan,
melainkan sebaliknya. Aktifasi septum pada LBBB berlangsung sangat lambat dari otot ke
otot. Karena itu waktu yang diperlukan lebih lama tidak heran jika durasi QRS pun akan
menjadi lebih lebar.
Pada LBBB urutan aktifasi ventrikel menjadi abnormal, baik dalam vektor awal maupun
vektor akhir kompleks QRS. Akibat blok, eksitasi ventrikel akan di mulai oleh implus yang
dihantarkan melalui berkas cabang kanan. Berkas cabang kanan berjalan dari atas septum ke
distal (di sisi kanan septum interventrikel) menuju apex ventrikel kanan sebagai sebuah
serabut tanpa memberikan cabang apa-apa. Daerah yang di eksitasi lebih awal adalah sisi
kanan septum ventrikel, apex dan dinding bebas ventrikel kanan. Proses eksitasi septum
selanjutnya berlangsung dari sisi kanan ke kiri. Pada LBBB, gelombang q septal ini akan
hilang akibat perubahan arah vektor awal QRS.
Selanjutnya eksitasi diteruskan ke ventrikel kiri yang ada di kiri belakang. Dengan
demikian depolarisasi dan rerata vektor QRS juga berubah ke arah kiri dan posterior. Karena
depolarisasi dihantarkan tidak melalui sistem konduksi normal, maka defleksi yang timbul
tampak lebar. Selain itu hjuga terdapat perubahan arah repolarisai, vektor segmen ST dan T
menjadi berlawanan arah dengan vektor QRS. Akibatnya, terekam gambaran ST depresi dan
infersi gelomabang T di sadapan precordial kiri, Sadapan 1 dan AVL.
Kriteria diagnosis LBBB :
a) Durasi QRS > 0,12det
b) Gelombang R tampak lebar , bertakik, disandapan prekordial kiri , I dan aVL.
c) Gelombang q menghilang di sadapan prekordial kiri
d) Onset intrisicoid deflection terlambat di V6 namun masih normal di V1.
e) Depresi segmen ST dan inversi gelombang T berlawanan arah dengan arah defleksi
kompleks QRS (discordan).
LBBB sering kali merupakan petunjuk adanya kelainan struktural di jantung. Konduksi
patologis yang sering berhubungan adalah hipertensi lama, stenosis aorta, kardiomiopati

13

dilatasi, infrak miokard, PJK , dan kelainan sistem konduksi listrik jantung. LBBB sering
timbul pada PJK dengan fungsi ventrikel kiri yang rendah.
2.1.5 Penatalaksanaan
Total AV blok merupakan keadaan darurat jantung yang membutuhkan penanganan segera.
Blok AV derajat III terjadi jika tidak ada impuls atrium yang dihantarkan ke ventrikel
berdenyut sendiri-sendiri (terdapat disosiasi atrioventrikel). Atrium berdenyut teratur
mengikuti impuls yang berasal dari simpuls SA. Ventrikel juga berdenyut dengan teratur
namun frekuensinya jauh lebih lambat dibandingkan atrium ( 20-60 x/ menit).
Blok biasanya berkembang dari blok derajat I dan II, tetapi total AV blok dapat juga terjadi
tanpa blok parsial sebelumnya atau interval PR yang bisa normal segera setelah terjadi
periode blok total. Letak blok total sering diperkirakan dengan lebar kompleks QRS dan
kecepatan ventrikel. Jika terjadi distal dari His Bundle kompleks QRS biasanya melebar dan
kecepatan ventrikel biasanya > 50x/ menit.
Makna klinis dan prognosis blok AV bergantung pada penyebabnya. Blok AV akibat
peningkatan rangsang vagus atau pada keracunan digitalis yang ditangani dengan baik,
mempunyai prognosis yang cukup baik. Namun bila ditemukan perubahan mendadak dari
irama sinus menjadi blok AV total (sindrom Adam-Stokes), prognosisnya menjadi serius,
karena dapat mendatangkan kematian akibat henti jantung mendadak atau fibrilasi ventrikel.
Etiologi total AV blok selain kongenital bisa juga didapat. Kelainan-kelainan tersebut adalah :
penyakit degeneratif sistem penghantaran (Lev's disease, Lenegre' disease), iskemi atau
infark miokard, kardiomiopati dilatasi, keracunan obat karena digitalis, quinidin, fenotiazin,
anti depresi trisiklik, penyakit katup jantung khususnya stenosis aorta dan insufisiensi aorta,
kelainan miokard dan jaringan ikat (sarkodiosis, skeloderma, amiloidosis, SLE, penyakit
tiroid) pembedahan, hiperkalemia dan diikuti anti aritmia, tumor jantung (baik primer
maupun sekunder),dan Chagas'disease.
Diagnosis total AV blok biasanya ditegakkan dengan pemeriksaan EKG. Pada EKG dapat
dijumpai frekuensi gelombang P tidak sama dengan kompleks QRS, bentuk kompleks QRS
dapat normal (picu sekunder di AV junction) atau menyerupai bentuk denyut ektopik
ventrikel (picu sekunder pada dinding ventrikel). Gelombang P sinus dan banyak , sementara
kompleks QRS hanya ada beberapa. Adanya disosiasi AV dimana tidak adanya hubungan
gelombang P dan kompleks QRS. Interval RR masih teratur. Irama atrial lebih cepat daripada
irama ventrikel, irama ventrikel biasanya sangat lambat > 45 x/menit (pada yang kongenital
14

40-60x/menit). Pada kasus terlihat gambaran seperti tersebut dengan VR 31 x/ menit.11


Gambar1. AV Blok derajat 3 / Total AV Blok (TAVB)
Keterangan:
a. Gelombang P bisa 2 kali lebih banyak dari kompleks QRS.b. Gelombang P dan kompleks
QRS membentuk pola irama sendiri-sendiri.
Penatalaksanaan total AV blok dilakukan dengan obat obatan dan pemasangan pacu jantung.
Obat-obatan yang diberikan berupa sulfas atropin 0,5 mg intravena dengan dosis maksimal 2
mg merupakan obat pilihan, dan sebagai alternatif adalah isoproterenol. Bila obat tidak
menolong, dipasang alat pacu jantung temporer. Biasanya jarang diperlukan alat pacu jantung
permanen. Sangat perlu diperhatikan kondisi hemodinamik pasien. American Heart
Association/ American College of Cardiology membagi indikasi pemasangan pacu jantung ke
dalam 3 kelas: kelas I,II,III. Yang dimaksud kelas I adalah keadaan dimana pacu jantung
harus dipasang, kelas II keadaan dimana masih terdapat perbedaan mengenai kepentingannya,
dan kelas III keadaan dimana tidak diperlukan pacu jantung. Khusus untuk indikasi kelas I
pemasangan pacu jantung pada blok AV adalah sebagai berikut:
1. AV blok derajat III pada setiap tingkatan anatomik yang dihubungkan dengan salah satu
komplikasi berikut:
a. Bradikardia simtomatik.
b. Aritmia dan kondisi medis lain yang membutuhkan obat-obat yang menimbulkan
bradikardia simtomatik.
c. Periode asistol yang terekam > 3 detik atau setiap kecepatan yang hilang < 40 denyut/menit
pada pasien yang bebas dari gejala.
d. Setelah ablasi kateter AV junction.
e. Blok AV pasca operasi yang tidak diharapkan terjadi.
f. Penyakit neuromuskular dengan blok AV seperti: distrofi miotonik muskular, Kearns-Sayre
syndrome, Erb's dystrophy dan atrofi muskular peroneal.
2. Blok AV derajat II tidak memandang jenis atau letak blok dengan bradikardia simtomatik.
Pemasangan pacu jantung sebagai sumber energi eksternal yang digunakan untuk menstimuli
jantung jika gangguan pembentukan impuls dan/ atau transmisi menimbulkan bradiaritmia
diharapkan dengan pacu jantung mengembalikan hemodinamik ke tingkat normal atau
mendekati nomal pada saat istirahat dan aktivitas. Pemasangan pacu jantung temporer
15

biasanya untuk memberikan stabilisasi segera sebelum pemasangan pacu jantung permanen.
Insersi biasanya dilakukan transvena ke apeks ventrikel kanan. Sedang pacu jantung
permanen insersinya dilakukan melalui vena subklavia atau sefalika dengan sadapan yang
diletakkan dalam aurikula kanan untuk pemasangan atrium dan apeks ventrikel kanan untuk
pemasangan pacu jantung ventrikel. Pada kasus ini mula-mula diberikan Alupent
(isoproterenol) 2 x 10 mg kemudian diberikan injeksi sulfas atropin 0,5 mg-1 mg IV, total
0,04 mg/kgBB, namun tidak terjadi perbaikan sehingga pasien dipasang alat pacu jantung
temporer melalui vena femoralis kanan. Pada akhirnya pasien harus membutuhkan pacu
jantung permanen melalui vena subklavia dengan keadaan hemodinamik pasien yang
membaik.

16

BAB 3
STATUS PASIEN
Kepaniteraan Klinik Senior
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler
Fakultas Kedokteran USU / RS H Adam Malik Medan
Rekam Medik
No :00.62.46.20

Tanggal

:23 November 2014

Hari :Minggu

Nama pasien: J

Umur

: 80 tahun

Seks : Lk

Pekerjaan: PNS

Alamat

: Jl Perwira No.107 Medan

Agama: Islam

Tlp

:-

Hp

:-

Keluhan utama: Hoyong


Anamnesis: Hal ini telah dialami os sejak 2 minggu ini pada saat os sedangistirahat. Oleh karena
keluhan tersebut os berobat ke puskesmas di Siantar. Namun keluhan yang sama masih dirasakan os
kemudian os berobat ke RS tentara di Siantar karena os sinkop 1 menit setelah hoyong dan dirawat
selama 5 hari oleh dokter spesialis jantung kemudian os dirujuk ke RSUP HAM untuk pemasangan
PPM. Riwayat nyeri dada dijumpai kurang lebih sekitar 1 minggu yang lalu, bersifat non atipikal
angina. Riwayat jantung berdebar-debar tidak dijumpai. Riwayat sesak napas tidak dijumpai, riwayat
darah tinggi tidak dijumpai, riwayat penyakit gula dan kolesterol tidak di jumpai. Riwayat merokok
diakui os selama kurang lebih 40 tahun. Os merokok 2 bungkus/hari.

Faktor risiko PJK

: laki laki, usia, smoker

RPT

: tidak jelas

RPO

: aspilet 1x1, NKR 2x1, Clopidogrel 2x1

Status Presens
KU: sedang

Kesadaran: CM

Pols: 78 x/i, regular

RR: 20 x/i

Suhu: 36,2C

Sianosis: (-)

Ortopnu: (-)

Dispnu: (-)

TD: 120/90 mmHg

Ikterus: (-)

Edema (-)

Pucat (-)
17

Pemeriksaan Fisik:
Kepala : konjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher: TVJ: R+2 cmH2O
Dinding toraks:
Inspeksi : simetris fusiformis
Palpasi : stem fremitus kanan = kiri, kesan normal
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru
Batas jantung: Atas

: ICR III Sinistra

Kanan : Linea parasternalis dextra


Kiri

: 1 cm medial LMCS

Auskultasi
Jantung : S1 (N) S2 (N) S3 (-) S4 (-) regular, HR 86x/iregular
Murmur: (-)

Tipe: -

Punctum maximum: Paru

Grade: Radiasi: -

: suara pernafasan : vesikuler


suara tambahan : ronki basah basal (-/-) wheezing (-/-)

Abdomen: Palpasi Hepar/Lien: tidak teraba


Asites (-)
Ekstremitas: Superior : sianosis (-)
Inferior

: edema (-)

Akral

: hangat

Clubbing

: (-)

Pulsasi arteri : (+)

18

Interpretasi EKG

Interpretasi : TAVB, QRS rate 40 x/i, QRS axis Normal, P wave normal,PR interval 0,16,
durasi QRS 0,16,LVH ( - ), VES ( - )
Kesan EKG : TAVB

Foto Thoraks
19

Interpretasi foto toraks: CTR 46%, Segmen Aorta: N, Segmen pulmonal: N, Pinggang
Jantung: (N) , apeks: downward, kongesti:(-), Infiltrat: (-)
Kesan foto thoraks : Normal

Hasil Laboratorium:(23 November 2014)


Darah lengkap
Hemoglobin

: 12.30 g% (13.2-17.3)

Eritrosit

: 4.11 x 106/mm (4.20-4.87)

Leukosit

: 12.73 x 10/mm (4.5-11.0)

Hematokrit

: 35.50 % (43-49)

Trombosit

: 389 x 10/mm (150-450)

20

Ginjal
Ureum

: 43.20 mg/dL (<50)

Kreatinin

: 2.40 mg/dL (0.70-1.20)

Enzim Jantung:
CK-MB

: 16 U/L (7-25)

Elektrolit

Na

: 130 mEq/L (135-155)

: 4.9 mEq/L (3.6-5.5)

Cl

: 103 mEq/L (96-106)

Diagnosa Kerja: High Degree AV Block + AKI


1. Fungsional : Total AV Block
2. Anatomi : AV node
3. Etiologi : Degeneratif

Differensial Diagnosa:
1. Total AV Block derajat 2
2. Sinus Bradikardi
3. Miokard Infark
Pengobatan:
-

Bed Rest
O2 2-4 L/I nasal canule
IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/i (mikro)
Inj Ranitidin 1 amp/12 jam
Captopril 3x25 mg
Recolfar 3x1 tab
SA tab 3x1

Rencana Pemeriksaan Lanjutan:


21

TPM

Echocardiography

EKG serial
KGD 2 jam PP
Lipid profile

Prognosis: dubia ad bonam


FOLLOW UP PASIEN
Tanggal
23.11.2014

Subjective
Sakit

Sens : CM

Objective

kepala (+)

TD : 140/80 mmHg

Assesment
Episode TAVB

sinkop

Planning
Steady dopamine jika
tek.darah menurun

Rencana PPM

Post high

Bed rest

HR : 78 x/i
RR : 18 x/i
Saturasi : 98 %
Kepala : mata : anemis -/-,
ikterik-/Leher : TVJ : R+2cmH2O
Toraks : S1S2 (N), murmur (-)
Pulmo : SP : vesikuler
ST : -/Abd. : soepel, Hati, Lien,
Renal : tidak teraba, BU (N)
Ekst: akral hangat, edema
pretibial : -/24.11.2014

Sakit

Sens : CM

kepala (+)

TD : 170/90 mmHg

degree AV

022-3 l/i

HR : 75 x/i

Block + HT

IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/i

RR : 18 x/i

Stage II

Kepala : mata : anemis -/-,


ikterik-/Leher : TVJ : R+2cmH2O

AKI

mikro
-

Ramipril 1 x 2,5

Drip Dobutamin 3
mg/kgBB/i
22

Toraks : S1S2 (N), murmur (-)

Captopril 3x12,5 mg

Pulmo : SP : vesikuler
ST : -/Abd. : soepel, Hati, Lien,
Renal : tidak teraba, BU (N)
Ekst: akral hangat, edema

Rencana :

pretibial : -/-

Evaluasi penyebab TAVB

Balance Cairan: +500cc

Menunggu hasil enzim


jantung ulang (Troponin-

25.11.2014

Post high

T, CK-MB)
Bed rest

(+), Nyeri TD : 150/90 mmHg

degree AV

022-4 l/i

dada (-)

HR : 90 x/i

block

Dobutamin 3 mg/kgBB/i

RR : 86 x/i

(recurrent AV

Captopril 3x12,5 mg

Hoyong

Sens : CM

Kepala : mata : anemis -/-,


ikterik-/Leher : TVJ : R+2cmH2O

Block episode)
AKI
HT Stage I

Toraks : S1S2 (N), murmur (-)

Rencana :

Pulmo : SP : vesikuler

Cek RFT,Ca/Mg

Bed rest

022-4 l/i

ST : -/Abd. : soepel, Hati, Lien,


Renal : tidak teraba, BU (N)
Ekst: akral hangat, edema
pretibial : -/UOP: 1750cc
Balance Cairan: -390cc
26.11.2014

Hoyong

EKG: sinus ritme


Sens : CM

(+), Nyeri TD : 130/80 mmHg


dada (-)

(recurrent

HR : 70 x/i
RR : 20 x/i

Post TAVB

episode TAVB) AKI

Nacl 0,9% 10 gtt/i(micro)


Captopril 2x25 mg

Kepala : mata : anemis -/-,


ikterik-/Leher : TVJ : R+2cmH2O
23

Toraks : S1S2 (N), murmur (-)


Pulmo : SP : vesikuler
ST : -/Abd. : soepel, Hati, Lien,
Renal : tidak teraba, BU (N)
Ekst: akral hangat, edema
pretibial : -/UOP : 1700cc
27.11.2014

Hoyong

Balance Cairan: -1300cc


Sens : CM

(+)

TD : 160/80 mmHg
HR : 90 x/i
RR : 20 x/i

recurrent

Bed rest

episode TAVB
HT Stage II
AKI

022-4 l/i

Nacl 0,9% 10 gtt/i(micro)


Captopril 2x25 mg

Kepala : mata : anemis -/-,


ikterik-/Leher : TVJ : R+2cmH2O

Rencana :

Toraks : S1S2 (N), murmur (-)

Pulmo : SP : vesikuler

Cek darah
lengkap,elektrolit,RFT

ST : -/Abd. : soepel, Hati, Lien,


Renal : tidak teraba, BU (N)
Ekst: akral hangat, edema
pretibial : -/UOP : 1500cc
Balance Cairan: -700cc
EKG monitor SR disertai
TAVB

24

25

BAB 4
PENUTUP

4.1. Kesimpulan
Japanus, Pria berusia 80 tahun, di diagnosa dengan Post TAVB (recurrent episode
TAVB).

26