Gagal Ginjal Akut

Rendy Aprianus Santoso (10.2008.020)

Mahasiswa Fakultas Kedoteran UKRIDA Semester V
Jakarta 2013
Email: Rendy13santoso@yahoo.com

Skenario III
Seorang wanita, 40 tahun dating ke poliklinik dengan keluhan kedua kaki bengkak
sejak 5 hari yang lal, pasien mengeluh BAK kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah urin
berkurang. Pemeriksaan fisik: TD : 140/90 mmHg, nadi : 90x/menit, F nafas :20x/menit,
CVA: normal, pitting udem +, KU: sakit ringan, suhu :afrebis.

BAB I
Pendahuluan
Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk
homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur kesetimbangan
cairan dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing
di sisi kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang
peritoneum). Selain itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter,
sebuah vesika urinaria (buli-buli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke
lingkungan luar tubuh.
Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit dan asam-basa dengan cara
filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan nonelektrolit, serta mengsekresi
kelebihannya sebagai urine.Ginjal juga mengeluarkan produk sisa metabolisme (misal; urea,
kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya, selain fungsi regulasi dan ekskresi,
ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan darah), bentuk aktif vitamin
D3, (penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoietin (penting untuk sintesis eritrosit).

BAB II
ISI
Anamnesis
1. Apakah pasien mengalami gejala gagal ginjal, misalnya mual, muntah, sesak napas
akibat asidosis atau edema paru, edema perifer. Adakah rasa gatal, neuropati perifer,
lelah, malaise, keluaran urin berkurang, poliuria atau hematuria nokturia ?
2. Adakah enuresis di masa kanak-kanak ?
3. Adakah gejala penyerta : hemoptisis, ruam, nyeri punggung, demam, dan penurunan
berat badan akibat neuropati ?
4. Apakah pasien sedang menjalani pengobatan untuk gagal ginjal, misalnya
hemodialisis, dialisis peritoneal, transplantasi ginjal ?
5. Infkesi yang baru terjadi seperti yang khas infeksi tenggorokan akibat streptokokus,
dapat memicu glomerulonefritis pasca infeksi.
6. Riwayat obat-obatan dapat menunjukan penggunaan obat-obat nefrotoksik terutama
anlgesik atau obat anti-inflamasi nonsteroid.
7. Riwayat penyakit keluarga terutama penyakit ginjal polikistik1,2
Pemeriksaan
Pemeriksaan fisik
1.

Inspeksi
Dilakukan pada pasien dengan posisi tidur terlentang dan diamati dengan seksama
dinding abdomen. Yang perlu diperhatikan adalah:

Keadaan kulit; warnanya (ikterus, pucat, coklat, kehitaman), elastisitasnya

(menurun pada orang tua dan dehidrasi), kering (dehidrasi), lembab (asites),
danadanya bekas-bekas garukan (penyakit ginjal kronik, ikterus obstruktif),
jaringanparut (tentukan lokasinya), striae (gravidarum/ cushing syndrome),
pelebaranpembuluh darah vena (obstruksi vena kava inferior & kolateral pada

hipertensi portal).
Besar dan bentuk abdomen; rata, menonjol, atau scaphoid (cekung).
Simetrisitas;
perhatikan
adanya
benjolan
local

hepatomegali,splenomegali, kista ovarii, hidronefrosis).

Gerakan dinding abdomen pada peritonitis terbatas.

(hernia,

Pembesaran organ atau tumor, dilihat lokasinya dapat diperkirakan organ apa atau

tumor apa.
Peristaltik; gerakan peristaltik usus meningkat pada obstruksi ileus, tampak pada

dinding abdomen dan bentuk usus juga tampak (darm-contour).

Pulsasi; pembesaran ventrikel kanan dan aneurisma aorta sering memberikan
gambaran pulsasi di daerah epigastrium dan umbilical.

2.

Palpasi
Palpasi dimulai dari daerah superficial, lalu ke bagian dalam. Bila ada daerah yang
dikeluhkan nyeri, sebaiknya bagian ini diperiksa paling akhir.

Bila dinding abdomen tegang, untuk mempermudah palpasi maka pasien diminta
untuk menekuk lututnya. Bedakan spasme volunteer & spasme sejati; dengan
menekan daerah muskulus rectus, minta pasien menarik napas dalam, jika muskulus
rectus relaksasi, maka itu adalah spasme volunteer. Namun jika otot kaku tegang

selama siklus pernapasan, itu adalah spasme sejati.

Palpasi bimanual; palpasi dilakukan dengan kedua telapak tangan, dimana tangan kiri
berada di bagian pinggang kanan atau kiri pasien sedangkan tangan kanan di bagian

depan dinding abdomen.

Pemeriksaan ballottement; cara palpasi organ abdomen dimana terdapat asites.
Caranya dengan melakukan tekanan yang mendadak pada dinding abdomen & dengan
cepat tangan ditarik kembali. Cairan asites akan berpindah untuk sementara, sehingga
organ atau massa tumor yang membesar dalam rongga abdomen dapat teraba saat

memantul.
Teknik ballottement juga dipakai untuk memeriksa ginjal, dimana gerakan penekanan

pada organ oleh satu tangan akan dirasakan pantulannya pada tangan lainnya.
Setiap ada perabaan massa, dicari ukuran/ besarnya, bentuknya, lokasinya,
konsistensinya, tepinya, permukaannya, fiksasi/ mobilitasnya, nyeri spontan/ tekan,

dan warna kulit di atasnya.

3. Perkusi
Perkusi berguna untuk mendapatkan orientasi keadaan abdomen secara keseluruhan,
menentukan besarnya hati, limpa, ada tidaknya asites, adanya massa padat atau massa
berisi cairan (kista), adanya udara yang meningkat dalam lambung dan usus, serta adanya
udara bebas dalam rongga abdomen. Suara perkusi abdomen yang normal adalah timpani
(organ berongga yang berisi udara), kecuali di daerah hati (redup; organ yang padat).
3

Orientasi abdomen secara umum. Dilakukan perkusi ringan pada seluruh dinding
abdomen secara sistematis untuk mengetahui distribusi daerah timpani dan daerah

redup (dullness). Pada perforasi usus, pekak hati akan menghilang.

Cairan bebas dalam rongga abdomen. Adanya cairan bebas dalam rongga abdomen
(asites) akan menimbulkan suara perkusi timpani di bagian atas dan dullness dibagian
samping atau suara dullness dominant. Karena cairan itu bebas dalam rongga
abdomen, maka bila pasien dimiringkan akan terjadi perpindahan cairan ke sisi

terendah. Cara pemeriksaan asites:

Pemeriksaan gelombang cairan (undulating fluid wave). Teknik ini dipakai bila cairan
asites cukup banyak. Prinsipnya adalah ketukan pada satu sisi dinding abdomen akan
menimbulkan gelombang cairan yang akan diteruskan ke sisi yang lain.
Pasien tidur terlentang, pemeriksa meletakkan telapak tangan kiri pada satu sisi
abdomen dan tangan kanan melakukan ketukan berulang-ulang pada dinding abdomen

sisi yang lain. Tangan kiri kan merasakan adanya tekanan gelombang.
Pemeriksaan pekak alih (shifting dullness). Prinsipnya cairan bebas akan berpindah ke
bagian abdomen terendah. Pasien tidur terlentang, lakukan perkusi dan tandai
peralihan suara timpani ke redup pada kedua sisi. Lalu pasien diminta tidur miring
pada satu sisi, lakukan perkusi lagi, tandai tempat peralihan suara timpani ke redup

maka akan tampak adanya peralihan suara redup.

4 .Auskultasi
Kegunaan auskultasi ialah untuk mendengarkan suara peristaltic usus dan bising

pembuluh darah. Dilakukan selama 2-3 menit.

Mendengarkan suara peristaltic usus. Diafragma stetoskop diletakkan pada dinding
abdomen, lalu dipindahkan ke seluruh bagian abdomen. Suara peristaltic usus terjadi
akibat adanya gerakan cairan dan udara dalam usus. Frekuensi normal berkisar 5-34
kali/ menit.Bila terdapat obstruksi usus, peristaltic meningkat disertai rasa sakit
(borborigmi). Bila obstruksi makin berat, abdomen tampak membesar dan tegang,
peristaltic lebih tinggi seperti dentingan keeping uang logam (metallic-sound). Bila
terjadi peritonitis, peristaltic usus akan melemah, frekuensinya lambat, bahkan sampai

hilang.
Mendengarkan suara pembuluh darah.Bising dapat terdengar pada fase sistolik dan
diastolic, atau kedua fase. Misalnya pada aneurisma aorta, terdengar bising sistolik
(systolic bruit). Pada hipertensi portal, terdengar adanya bising vena (venous hum) di
daerah epigastrium.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila GGA
telah berlangsung lama. Pasien umumnya menunjukkan pernapasan cepat dan dalam
(Kussmaul) karena asidosis metabolik. Pada pasien GGA berat dapat ditemukan sesak
napas hebat karena gagal jantung atau edema paru. Hipertensi sering ditemukan akibat
adanya overload cairan. Tanda-tanda dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab
GGA prarenal. Bila ditemukan oliguria, takikardia, mulut kering, hipotensi ortostatik
maka kemungkinan terjadi GGA prarenal. Perlu juga dicari tanda-tanda penyakit
sistemik multiorgan seperti SLE. Pembesaran ginjal dapat ditemukan bila penyebabnya
adalah ginjal polikistik atau multikistik displastik atau hidronefrosis. Retensi urin dengan
gejala vesika urinaria yang teraba membesar menunjukkan adanya sumbatan di bawah
vesika urinaria antara lain katup uretra posterior.2
Tanda Klinis Deplesi Cairan
tekanan vena jugular rendah
hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baringduduk)
vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)
Tanda Klinis Kelebihan Cairan

tekanan vena jugularis tinggi

terdengar suara gallop

hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru

Pada pemeriksaan fisis perlu di lakukan palpasi, perkusidaerah suprasifisis mencari
adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan
kateter.

Pemeriksaan penunjang
Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.

Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum,

Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.

KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .
Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular,

massa.
Sistouretrogram

ureter,retensi
Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista,

berkemih

Menunjukkan

obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.

Biopsi ginjal
Sendimen Mikroskopis
0-2
0-5
Negatife
<10
Negatife
Negatif
Negatif

Eritrosit
Leukosit
Silinder
Epitel Cell
Bakteri
Kristal
Lain-lain

ukuran

kandung

Mungkin

kemih,refluks

dilakukan

secara

endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk

diagnosis histologis
Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk
menemukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria

dan pengangkatan tumor selektif

EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,
aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

Kimia
Nilai rujukan Kimia
6-20
Urea N
13-43
Ureum
0,70-1,20
Kreatinin
136-145
Natrium
3,5-5,1
Kalium
98-107
Chlorida
<7,0
Asam urat
Hitung leukosit
HasilAmylase
pemeriksaan
13-53
pancreatic
Hematologi
Nilai rujukan Kimia50-70 neutrofil
13-51
Lipase
Rutin
<100
Glukosa
<33 puasa
GOT 25-40 Limfosit
2-8
Monosit
<50
Hemoglobin
<200
Cholesterol
total GPT14-18
2-4GT Eosinophil
4,8-10,8
Leukosit
>=40
Cjolestrol
11-49 HDL
Gamma
0-1
Basofil
<6,5
HbA1c(A1c)
4,7-6,1
Eritrosit
<150
Triglesrida
150-450
Trombosit
<5
Ratio chol total
42-52
Hematocrit
<100
Chol LDL direk
0-15
LED 1 jam
Nilai rujukan
1.003-1.035
Berat jenis
4,5-8,0
PH
Negatif
Lekosit Esterase
Negatif
Nitrit
Negatif
Albumin
Negatif
Glukosa
Negatif
Keton
Negatif
Urobilinogen
Negatif
Bilirubin
Negatif
Darah
Nilai-Nilai MC
79-99
MCV
27-31
MCH
33-37
MCHC

Darah dan Urin

Gagal Ginjal Akut2,3,8

Gagal ginjal akut ditandai dengan naiknya kreatinin serum dengan cepat, biasanya disertai
penurunan output urin. Penyebabnya dibagi menjadi prerenal, renal, dan post renal

Epidemiologi
Seperti yang telah dijelaskan diatas, bahwa GGA disebabkan oleh 3 hal yaitu, perfusi
ginjal yang tidak adekuat (prarenal), penyakit ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi
saluran kemih (postrenal). Keadaan prarenal mencakup 56-65% kasus, postrenal 15%,
dan renal sekitar 20-35% kasus. Pada negara berkembang, komplikasi obstetrik dan
infeksi seperti malaria merupakan penyebab yang penting. Angka mortalitas keseluruhan
sekitar 30-70%, tergantung usia dan adanya gagal organ atau penyakit lain. Dari pasein
yang bertahan, 60% memiliki fungsi ginjal normal, namun 15-30% memiliki gangguan
ginjal dan sekitar 5-10% mengalami penyakit ginjal stadium akhir (End Stage Renal
Disease/ESRD).5
Etiologi dan Patofisiologi
Patogenesis
Prerenal ( Iskemik)

Etiologi
Gastroenteritis akut, natriuresis dan luka

Penurunan volume cairan ekstravaskuler

bakar

(VCEV)

Sindrom sepsis, perdarahan,

Penurunan volume cairan intravaskuler

hipoalbuminemia

(VCIV) atau redistribusi

Operasi jantung, tamponade jantung dan

Penurunan curah jantung

gagal jantung

Lain-lain

Hipokalsemia, sindrom hepatorenal dan

Renal ( Intrinsik)

rabdomiolisis
Renjatan, trauma ganda, sindrom sepsis dan

Nekrosis akut tubuler (NAT) pasca

hipoksia

iskemik (nefropati vasomotor)

Antibiotika, analgetika, media kontras,

Nekrosis akut tubuler (NAT) dan

logam berat, zat pelarut dan protein

nefrotoksik

Glomerulonefritis akut pasca streptokok,

Glomerulopati

nefropati lupus, poliarteritis

Pielonefritis akut

Tipe berkomplikasi

Nefritis interstisial akut

Antibiotika, analgetika, leptospirosis,

Vaskulitis

legionella, infeksi virus

7

Obstruksi intratubular

Poliarteritis dan variasinya

Koagulopati

Mieloma, tumor lysis syndrome, intoksikasi

asam jengkol
Nekrosis kortikal akut, sindrom uremik
hemolisis, purpura trombotiktrombositipenik dan GGA masanifas
(postpartum)

Postrenal

Urolitiasis, tumor (prostat dan pelvis),

Obstruksi saluran kemih & ginjal

fibrosis periureter dan disfungsi kandung

Oklusi vaskuler

kemih
Trombosis arteria dan vena renalis

1. GGA prarenal
Oleh karena berbagai sebab prarenal, volume sirkulasi darah total atau efektif
menurun, curah jantung menurun, dengan akibat aliran darah ke korteks ginjal
menurun dan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi
tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA
prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg
dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium
(FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA
renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar
osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi
>20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%).
Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal
yang terjadi sudah menjadi GGA renal. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi
prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal.
Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada
pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika, sedangkan pada GGA renal
tidak. Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin
dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, di
mana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan,
penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik
(ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah
8

penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, yang semuanya adalah
karakteristik dari GGA prarenal. Penyebab tersering GGA prarenal pada anak adalah
dehidrasi berat karena muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok septik,
sindrom nefrotik, pembedahan jantung, dan gagal jantung.7
Gagal ginjal akut prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glomelurus dan merupakan keadaan yang paling ringan yang
dengan cepat dapat reversibel, bila perfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut
Prerenal

merupakan

kelainan

fungsional,

tanpa

adanya

kelainan

histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera

diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA). Kondisi klinis
yang umum adalah status penipisan volume( hemoragi atau kehilangan cairan saluran
gastrointwestinal), vadosdilatasi ( sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi
jantung ( infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)
2. GGA renal
Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa
kelompok: kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali
kongenital. Tubulus ginjal yang merupakan tempat utama penggunaan energi pada
ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik
oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab
tersering dari GGA renal.

Kelainan Tubulus ( Akut Nektrosis Tubular / ATN)

ATN mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA. Bentuk
nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya
merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi
membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis
masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua akibat
iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada
membran basal tubulus (tubuloreksis). ATN tipe iskemik ditemukan akibat
gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar, septisemia gram negatif
dan asfiksia perinatal, sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon
tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat aminoglikosida. Mekanisme
9

terjadinya gagal ginjal pada ATN masih belum jelas. Beberapa mekanisme yang
dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus
oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui
dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. Pada
GGA aliran darah ginjal menurun 40-50%, daerah korteks lebih terkena daripada
medula. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi
ginjal yaitu angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf
simpatis, vasopresin, dan endotelin.

Kelainan Vaskular
Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis.
Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami
kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia dan kelainan
jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan
GGA ditemukan pada pasien Sindrom Hemolitik Uremik (SHU). SHU adalah
penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler
glomerulus; paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang
disebabkan oleh strain enteropatogen

Kelainan Glomerulus
GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada: Glomerulonefritis Akut
Pasca Streptokok (GNAPS), Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2
(dense deposit), Glomerulonefritis kresentik idiopatik. Sindrom Goodpasture
Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya
kapiler-kapiler glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel
endotel kapiler sendiri.

Kelainan interstisial, ditemukan pada:

Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis rheumatoid juvenil atau
pemakaian obat-obatan.
Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai
sepsis.

10

Anomali kongenital
Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah: agenesis ginjal
bilateral, ginjal hipoplastik, ginjal polikistik infantil .terjadinya GGA karena
jumlah populasi nefron sedikit atau tidak ada sama sekali.7
Gagal ginjal akut indtrinsik adalah parenkim berubah sebabkan oleh iskemia atau
substansi nefrotik. Disebabkan karena obstruksi pada kedua saluran kencing,
terjadi hidronefrosis dan hidroureter sehingga menyebabkan GFR menurun.

3. GGA pascarenal/post renal

Obstruksi aliran urin dapat bersifat kongenital atau didapat. Istilah obstruksi
pascarenal adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron. GGA pascarenal terjadi
ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu
ginjal. Kelainan kongenital yang paling sering menyebabkan GGA pascarenal adalah
katup uretra posterior. Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat
dari kristal-kristal jengkol (intoksikasi jengkol). Mirip dengan GGA prarenal,
kerusakan parenkim ginjal dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi
berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. GGA pascarenal biasanya reversibel
apabila dikenali dan dikoreksi secara dini.
Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada
stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun LFG dan volume
urin menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang
rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan
sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal
dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan
konsentrasi natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan
diuresis yang berlebihan, di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat
penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi, makin sedikit
kemungkinan LFG untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin
dapat mengalami perbaikan LFG secara penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini
bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jangka
pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada nefron, dan
pulihnya LFG kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih
11

sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat bervariasi
dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi pengeluaran urin saja
tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan GGA
renal/intrinsik.2
Gagal ginjal akut pasca renal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup,
namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah
obstruksi di bagian distal ginjal, meskipun dapat juga karena ekstravasasi.

Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :
1. Periode Awal, merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria.
2. Periode Oliguri, pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam,
disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan magnesium).
Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik muncul, dan kondisi yang
mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
3. Periode Diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap,
disertai tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan
akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan
medis dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau ketat akan
adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya
meningkat.
4. Periode Penyembuhan, merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan
berlangsung selama 3 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal.
Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% 3%

Penatalaksanaan

Medika Mentosa

12

1.Pemberian diuretic
Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada
keadaan tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga
mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat
membersihkan endapan, silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu
Furosemid dapat mengurangi masa oliguri.
Dosis setinggi 600 mg / hari mungkin diperlukan dalam kondisi dipantau. Dosis
yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg
intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis
tinggi 200 mg setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut
apabila belum ada respons dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di
berikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama
dengan HCT.2
2.Vasodilator
Dopamin dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan
dilatasi selektif dari vaskular ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga
mengurangi penyerapan natrium, sehingga mengurangi kebutuhan energi tubulus
yang rusak. Hal ini meningkatkan aliran air seni, yang, pada gilirannya,
membantu mencegah obstruksi tubular cast
Dopamin

(Intropin)

Merangsang

kedua

reseptor

adrenergik

dan

dopaminergik. efek hemodinamik adalah dosis-tergantung. dosis rendah terutama

menstimulasi reseptor dopaminergik, yang, pada gilirannya, menghasilkan
vasodilatasi ginjal dan mesenterika. Jantung stimulasi dan vasodilatasi ginjal
dihasilkan oleh dosis yang lebih tinggi.
3.Kalsium channel bloker
Efektif dalam model hewan tetapi kemanjuran tidak terbukti pada manusia. Efek
diyakini dimediasi melalui vasodilatasi, dan kalsium channel blockers semakin
digunakan untuk meningkatkan fungsi ginjal transplantasi.

13

Non Medika Mentosa

Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium
dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari diluar kekurangan hari
sebelumnya atau 30 ml/jam diluar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya.
Namun keseimbangan harus terus diawasi.
Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori atau
hiperalimentasi intravena.
Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia. Dilakukan perbaikan asisosis, pemberian
glukosa dan insulin intravena, penambahan kalium, pemberian kalsium intravena pada
kedaruratan jantung dan dialisis.
Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran
napas dan nosokomial. Demam harus dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera
dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disimpulkan.

Diagnosa banding

Infeksi Saluran Kemih (ISK)

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah jenis infeksi yang sangat sering terjadi. ISK
dapat terjadi di saluran ginjal (ureter), kandung kemih (bladder), atau saluran
kencing bagian luar (uretra).Bakteri utama penyebab ISK adalah bakteri Escherichia
coli (E. coli) yang banyak terdapat pada tinja manusia dan biasa hidup di kolon.
Wanita lebih rentan terkena ISK karena uretra wanita lebih pendek daripada uretra
pria sehingga bakteri ini lebih mudah menjangkaunya. Infeksi juga dapat dipicu oleh
batu di saluran kencing yang menahan koloni kuman. Sebaliknya, ISK kronis juga
dapat menimbulkan batu.
Gejala

Sakit pada saat atau setelah kencing

Anyang-anyangan (ingin kencing, tetapi tidak ada atau sedikit air seni yang
keluar)

14

Warna air seni kental/pekat seperti air teh, kadang kemerahan bila ada darah

Nyeri pada pinggang

Demam atau menggigil, yang dapat menandakan infeksi telah mencapai ginjal
(diiringi rasa nyeri di sisi bawah belakang rusuk, mual atau muntah)7

Gagal ginjal kronis

Penyakit ginjal kronis seperti kerusakan ginjal atau laju filtrasi glomerulus ginjal
menurun (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m 2 selama 3 atau lebih
bulan. Apapun etiologi yang mendasari, penghancuran massa ginjal dengan
sclerosis ireversibel dan hilangnya nefron menyebabkan penurunan progresif
GFR. Berbagai tahapan penyakit ginjal kronis membentuk kontinum dalam waktu;
sebelum Februari 2002, tidak ada klasifikasi seragam tahap penyakit ginjal kronis
ada. Pada saat itu, K / Doqi menerbitkan klasifikasi tahapan penyakit ginjal kronis,
sebagai berikut:

Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90

mL/min/1.73 m 2)

Tahap 2: pengurangan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 3: pengurangan Moderat pada GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 4: penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2)

Stadium 5: gagal ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 atau dialysis)

Pasien dengan penyakit ginjal kronis tahap 1-3 (GFR> 30 ml / menit) umumnya

asimtomatik dan tidak mengalami gangguan klinis nyata dalam air atau
keseimbangan elektrolit atau endokrin / metabolik derangements. Umumnya,
gangguan ini secara klinis nyata dengan tahap 4-5 penyakit ginjal kronis (GFR <30
ml / menit). Uremic manifestasi pada pasien dengan penyakit ginjal kronis stadium
5 diyakini terutama sekunder ke akumulasi racun, identitas yang umumnya tidak
diketahui

15

Pencegahan
Pencegahan terhadap penyakit ini adalah dengan pola hidup yang sehat atau sebagai
berikut;

Hindari merokok atau berhenti merokok(bagi para perokok)

Banyak minum air putih.
Perbanyakan makan buah dansayur yang mengandung sehat
Hindari mengkonsumsi kopi atau mengurangi.
Olah raga teratur yang ringan
Hindari Stress
Hindari makanan yang malah membuat kerja ginjal makin berat(contoh alkohol)

Komplikasi
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,
hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik.
Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat
menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi
melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses
katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang
berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan
diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurun akibat ekskresi asam
nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap. Hipokalsemia sering terjadi
pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA.
Komplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya gagal ginjal kronik,
infeksi, dan sindrom uremia. Untuk gagal ginjal kronik, terapi sesuai tatalaksana GGK
pada umumnya, bila sudah parah dilakukan dialisis dan transplantasi ginjal. Komplikasi
infeksi sering merupakan penyabab kematian pada GGA, dan harus segera diberantas
dengan antibiotika yang adekuat. Bila LFG menurun 5-10% dari keadaan normal dan
terus mendekati nol, maka pasien akan menderita sindrom uremik, yaitu suatu kompleks
gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal
ginjal. Sindrom uremia ditangani secara simtomatik.2

16

Prognosis
Baik apabila dapat ditangani dengan adekuat dan dicegah munculnya kembali ginjal
akut. Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang
menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk
prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama
saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan
dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang
menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis
dini, dan terapi dini perlu ditekankan.3,8

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Chris ocallaghan. At a Glance, sistem ginjal.Edisi ke-2.Jakarta. Erlangga ; 2007. h

14-22
2. David rubenstein, david wayne, john badley.Lecture Note Kedokteran Klinis. Edisi
ke-6.Jakarta.Erlangga;2007. h 219-240
3. Basuki B. purnomo. Dasar-dasar urologi. Edisi ke-3.2011,Jakarta: Sagung Seto;h 2140, 85-99, 123-141
4. Aru W. Sudowo et all,Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (PAPDI), Dalam : H.M.S.
Markom, Gangguan Ginjal Akut Edisi 5 Jilid 2 Cetakan I November 2009, Jakarta :
Interna Publishing; h1041-49.
5. Aru W. Sudowo et all,Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (PAPDI), Dalam : Agus Tessy,
Penatalaksanaan pada hipertensi penyakit ginjal. Edisi 5 Jilid 2 Cetakan I November
2009, Jakarta : Interna Publishing; h1041-49.
6. Aru W. Sudowo et all,Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (PAPDI), Dalam : Agus Tessy,
Penatalaksanaan pada hipertensi penyakit ginjal. Edisi 5 Jilid 2 Cetakan I November
2009, Jakarta : Interna Publishing; h1041-49.
7. Delp & manning, Major Diagnosis Fisik, , Dalam : Adji Dharma editor, Pemeriksaan
Fisik Gangguan Ginjal Akut. Edisi 9 Cetakan VI, 2002 Penerbit Buku Kedokteran
(EGC), Jakarta ; h440
8. Sjahriar Rasad, Radiologi Diagnostik, Dalam : Iwan Ekayuda editor, Pencitraan
Traktus Urinarius.Edisi ke-2 Cetakan 3 2008, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta ; h283-89.

18