Anda di halaman 1dari 5

Bab 1

Pendahuluan

Penyakit tukak peptik (TP) yaitu tukak lambung (TL) dan tukak duodenum (TD) merupakan
penyakit yang masih banyak ditemukan dalam klinik terutama dalam kelompok umur di atas 45
tahun. Insidensi tukak duodenum menurun sejalan dengan perbaikan standart hidup, walaupun
angka kejadiannya masih 10-15% pada populasi tertentu.

Karel Schwarz pada tahun 1910 membuat suatu dictum yang terkenal berkenaan dengan
tukak peptik yaitu No acid peptic activity, no ulcer dan sampai saat ini masih tetap relevan
perannya dalam pathogenesis tukak duodenum, walaupun beberapa etiologi lain telah diketahui
seperti Helicobacter phylori (H.pylori) dan obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS)

Dari hasil penelitian diketahui bahwa penyebab utama tukak peptic /tukak duodenum adalah
H.pylori sehingga penyakit ini disebut juga sebagai Acid H.pylori disease, namun demikian
peranan faktor-faktor lain dalam kejadian tukak peptik jelas ada sehingga tukak peptik dikatakan
sebagai penyakit multifaktor. Patogenesis terjadinya tukak peptik adalah ketidakseimbangan
antara faktor agresit yang dapat merusak mukosa dan faktor defensif yang memelihara keutuhan
mukosa lambung dan duodenum.

Radiologi dapat membantu dalam penegakan diagnose. Dalam makalah ini akan dibahas
beberapa cara penegakan diagnose melalui proses radiologi, khususnya pada kelainan tukak
duodenum.

1.2 Tujuan
Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui dan memahami
gambaran radiologis ulcus duodenum. Dan bagaimana menegakkan suatu diagnosa ulcus
duodenum dari gambaran radiologis.

2.3. Ulkus duodenum


2.3.1. Definisi
Ulkus duodenum atau tukak duodenum (TD) secara anatomis didefinisikan sebagai
suatu defek mukosa/ submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa
sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu tukak adalah
hilangnya epitel superficial atau lapisan lebih dalam dengan diameter 5mm yang dapat
diamati secara endoskopi atau radiologis.

2.3.2. Etiologi
Etiologi TD yang telah diketahui sebagai faktor agresif yang merusak pertaganan
mukkosa adalah Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non-steroid, asam lambung/
pepsin dan faktor-faktor lingkungan serta kelainan satu atau beberapa faktor pertahanan
yang berpengaruh pada kejadian TD.

a) Helicobacter pylori
Helicobacter pylori ditularkan secara feko-oral atau oral-oral. Didalam terutama
terkonsentrasi dalam antrum, bakteri ini berada pada lapisan mukus dan sewaktu-waktu
dapat menembus sel-sel epitel/ antar epitel.
Bila terjadi infeksi H.pylori maka bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel
dangan bantuan adhesin sehingga akan terjadi gastritis akut yang akan berlanjut menjadi
gastritis kronik aktif atau duodenitis kronik aktif.
Bila terjadi infeksi H.pylori, host akan memberi respon untuk
mengeliminasi/memusnahkan bakteri ini melalui mobilitas sel-sel PMN/limfosit yang
menginfiltrasi mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacam-macam mediator
inflamasi atau sitokinin, yang bersama-sama dengan reaksi imun yang timbul justru akan
menyebabkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yang lebih parah namun tidak

berhasil mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi konik.

b) Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS)


Penggunaan OAINS secara kronik dan reguler bukan hanya dapat menyebabkan
kerusakan struktral pada gastroduodenal, tapi juga pada usus halus dan usus besar berupa
inflamasi, ulserasi atau perforasi. OAINS bersifat asam sehingga dapat menyebabkan
kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun yang paling utama adalah efek OAINS
yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat,
sehingga menekan produksi prostaglandin dan prostasiklin yang berperan dalam
memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel
epitel, sekresi mukus dan bikarbonat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi
basal asam lambung.
c) Asam lambung/ pepsin
d) Faktor-faktor lingkungan

Merokok, meningkatkan kerentanan terhadap infeksi H.pylori dengan


menurunkan faktor pertahanan dan menciptakan miliu yang sesuai untuk
H.pylori.
Faktor stress, malnutrisi, makanan tinggi garam, defisiensi vitamin.
Beberapa penyakit tertentu dimana prevalensi TD meningkat, seperti eindrom
Zilloninger Elison, mastositosis sistemik, penyakit chron dan
hiperparatiroidisme.
Faktor genetik.

2.3.3. Patogenesis

a) Helicobacter pylori
Meskipun lebih dari 50% dari populasi memiliki infeksi H pylori kronis, hanya 5%
sampai 10% mengembangkan ulkus Hpylori adalah bakteri pH-sensitif yang dapat
menyusup ke lapisan mukosa lambung untuk tinggal di lingkungan yang netral-pH..
Akut, infeksi atau kolonisasi mungkin ironisnya menghasilkan lingkungan
hypochlorhydric. Diperkirakan bahwa mekanisme perlindungan ini untuk organisme

terjadi karena peningkatan urease, yang menghidrolisis urea dan mengkonversi ke amonia
dan karbon dioksida. H pylori kontribusi untuk mukosa cedera oleh beberapa mekanisme.
b) Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS)
Borok yang disebabkan oleh OAINS nonselektif dapat terjadi karena iritasi topikal dari selsel epitel lambung dan mengurangi sintesis prostaglandin pelindung. Karena sifat
farmakologi, banyak NSAID asam menyebabkan perubahan pada lapisan mukosa gel
hidrofobik. Iritasi topikal mungkin penghinaan pertama yang cedera; Namun, penghambatan
siklooksigenase (COX) adalah perhatian terbesar. NSAID menghambat enzim tingkatmembatasi dalam konversi asam arakidonat menjadi prostaglandin. COX-2 ada di seluruh
tubuh, memproduksi prostaglandin berhubungan dengan peradangan dan rasa sakit,
sedangkan COX-1 terletak di perut, ginjal, usus, dan trombosit. Isoform COX-1 dan COX-2
dihambat oleh NSAID nonselektif. Sebagai hasil dari COX-1 penghambatan, efek samping
seperti bisul atau GI berdarah mungkin terjadi.

c) Asam lambung/ pepsin


Ulkus dapat terjadi dengan hipersekresi asam klorida dan pepsin, menyebabkan
ketidakseimbangan antara faktor luminal lambung dan degradasi dalam fungsi pertahanan
penghalang mukosa lambung. Pertahanan mukosa termasuk lendir, sekresi bikarbonat, aliran
darah mukosa, dan pertahanan sel epitel. Ketika asam dan pepsin menyerang area melemah dari
penghalang mukosa, histamin dilepaskan. Histamin akan merangsang sel-sel parietal untuk
mengeluarkan lebih banyak asam. Dengan kelanjutan dari lingkaran setan ini, erosi terjadi untuk
membentuk maag
c) Faktor-faktor lingkungan
Salah satu factor lingkungan adalah merokok , ia meningkatkan kerentanan terhadap
infeksi H.pylori dengan menurunkan factor pertahanan dan menciptakan miliu yang sesuai untuk
H.pylori .

2.3.4. Gejala Klinis

Dispepsia nyeri abdomen adalah gejala klasik dari ulcus duodenum,khas memburuk
di malam hari dan seringkali berkurang dengan makan.
Muntah bisa menunjukkan adanya edema
Perforasi disertai peritonitis kadang-kadang merupakan keluhan utama atau tanda
komplikasi.
Pendarahan gastrointestinal sering merupakan keluhan utama.

DAFTAR PUSTAKA
Akil, HAM. 2010. Tukak Duodenum dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta.