TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE

- traumatismele reprezinta principala cauza de deces < 45 ani, din cele fatale sunt TCC
- incidenta 200-2000/100 000 loc./an, B>F

Etiologie
-

accidente de circulatie 40-50%

sport > 38%
agresiune, rani prin impuscare (in SUA 5-10%)

Definitii
-

Comotia cerebrala presupune o pierdere a cunostintei de sub o ora, amnezie

sub 8 ore si eventual o stare de confuzie postcomotionala sub 24 de ore
Contuzia cerebrala se caracterizeaza prin pierderea constientei cu durata de
peste o ora, amnezie de peste 8 ore si stare confuzionala de peste 24 de ore, cu
semne neurologice de focar si modificari pe EEG (incetinirea ritmului de baza,
semne de focar) mai mult de 24 de ore dupa traumatism

Clasificare
Dupa gravitatea clinica (clasificarea din ghid)
- TCC usor (GCS 13-15) inconstienta sub o ora, modif. EEG pt. max. 24 de ore,
revenire completa 95% din TCC
- Categoria 0 GCS 15, fara pierdere a cunostintei(PC) sau amnezie
posttraumatica(APT), fara factori de risc ( = leziunea capului fara
leziunea creierului)
- Categoria 1 GCS 15, PC <30 min, APT < 1h, fara factori de risc
- Categoria 2 GCS 15 si exista factori de risc
- Categoria 3 GCS 13-14, PC < 30 min, APT < 1h, cu/fara factori de
risc prezenti
- TCC mediu (GCS 9-12) inconstienta sub 24 de ore
- TCC grav (GCS < sau= 8) inconstienta peste 24 de ore si/sau semne de trunchi
cerebral
- TCC critic GCS 3-4, lipsa reactiilor pupilare, reactii motorii absente sau raspuns
prin decerebrare
Factorii de risc pt. dezvoltatea complicatiilor intracraniene dupa TCC usor:
1. istoric neclar sau ambiguu al TCC
2. amnezia posttraumatica (anterograda) continua, amnezie retrograda > 30 min
3. traumatism deasupra claviculelor, inclusiv semne clinice de fractura de craniu
(fractura de baza de craniu sau fractura cu infundare)
4. cefalee severa, varsaturi
5. deficite neuro focale
6. varsta sub 2 ani sau peste 60 ani
7. coagulopatii
8. energie mare a impactului traumatic
9. intoxicatia cu alcool, medicamente

Dupa tipul afectiunii

- difuz afectare neuronala difuza
- localizat contuzie de scalp, contuzie cerebrala,dilacerare cerebrala, hematom
epidural, hematom subdural, hematom intracerebral
Dupa existenta/nonexistenta comunicarii intre spatiul subarhnoidian si mediul ext.
- TCC deschis/inchis

Patologie/Fiziopat
Afectarea cerebrala traumatica primara
Comotia cerebrala
- pierderea de cunostinta apare imediat dupa TCC, niciodata la distanta
- efectele neurologice dureaza secunde, minute, ore sau mai mult (Adams zice ca
limita de 24 de ore e arbitrara)
- mecanism de obicei apare cand ceva in miscare loveste capul sau capul ce se
misca se opreste brusc lovindu-se de o suprafata dura accelerare/decelere
miscarea rotatorie a creierului in timpul traumatismului determina
lezarea portiunii superioare a formatiunii reticulate (la niv. mezencefalsubtalamus); tot aceasta miscare explica si contuziile cerebrale la contactul cu
marginile interne ale craniului (aripile sfenoide, marginile pietroase si orbitare),
leziunile corpului calos ce este lovit de coasa creierului
(DAI diffuse axonal injury) daca fibrele nervoase sunt doar
intinse, nu si rasucite, leziunile sunt reversibile
afectare axonala difuza (DAI diffuse axonal injury)
- este cea mai importanta afectare cerebr. traumatica primara
- anapat in primele zile - pe primul plan sunt rupturile de axon (retraction balls)
dupa cateva sapatamani multiple aglomerari de microglii in substanta
alba
dupa luni de zile leziuni degenerative in subs. alba emisferica, a
trunchiului cerebral si a maduvei spinarii
- mecanismul acceleratii cu actiune in unghi fata de suprafata sagitala genereaza
forte de forfecare cu afectarea vaselor mici, producand sangerari punctiforme si
afectarea citoscheletului (in primul rand transportul axonal) si a membranei (cu
influx de Ca si H2O, producandu-se umflarea axonului)
- localizare descendent, in functie de gravitate, de la substanta alba cerebrala la
trunchi cerebral rostral
in TCC grave leziunile substantei albe pot fi localizate in reg.
hemoragice, contuzate, ischemice sau la distanta, in tracturile
ascendente si descendente transcaloase intrerupte de leziunile
mentionate
DAI impreuna cu leziunile calosale, mezencefalice (tegmentum dorsolat), ale
coroanei radiata pot explica starile vegetative persistente
mortalitate poate ajunge chiar la 50%
initial in 50-85% CT e normal e preferabil IRM
afectare focala prin mecanism de acceleratie/deceleratie, lovitura/contralovitura
cu producerea focarelor de contuzie sau a hematoamelor
- contuziile cortexului sunt leziuni macroscopice caracterizate prin dilacerare si
necroza hemoragica, edem

mecanism lovitura/contralovitura
localizare vezi imaginea de mai jos
leziuni asociate- fractura de craniu (35%), contuzii de tesuturi moi
(subcutanat, sub-galeal in 70%)
hematoamele primare de trunchi cerebral trebuie diferentiate de cele secundare ce
apar in urma hernierii transtentoriale (hemoragia Duret apare in urma angajarii
creierului cu compresia ramurilor sup. ale a. bazilare ; se produce la niv.
mezencefalic si in port. sup. a puntii)
leziuni ale vaselor
disectie, dilacerari vasculare, pseudoanevrisme, fistule AV

Afectare cerebrala traumatica secundara

- evolueaza in ore sau zile dupa impact, ca o consecinta a unor complicatii
sistemice (predominant hipoxie, hTA) sau intracraniene (edem cerebral, herniere)
- TCC determina distructie de masa cerebrala, hematom, hipoxie, infectie, factori
ce vor concura la producerea ischemiei
- ischemia, edemul cerebral si HIC vor genera un cerc vicios in care acidoza va
determina hidroliza membranara si in final alterari membranare ireversibile
- ischemia poate fi si secundara spasmului vascular din HSA

Clinica
TCC usor (contuzie cerebrala asa scrie in Hufschmidt; logiccomotie cerebrala !!)

pierderea de constienta initiala (poate lipsi) cu suprimarea reflexelor (pacientul

cade daca e in picioare), apnee tranzitorie, o perioada scurta de bradicardie,
scaderea TA
- rar moarte instantanee la momentul impactului prin stop respirator
- de obicei semnele vitale revin la normal si se stabilizeaza in cateva secunde, desi
pacientul ramane in continuare inconstient
- rar- comotia convulsiva (vezi mai jos, la epi)
- apoi, pacientul incepe sa se agite, deschide ochii, fara insa a vedea; reflexele
cornean, faringeal si cutanate revin la normal; apare reactia de retragere la durere
- contactul cu pacientul e restabilit treptat pacientul se supune unor ordine simple,
raspunde lent si inadecvat la intrebari; nu-si va aminti ulterior aceasta perioada
- tulburari mnezice de cele mai multe ori numai amnezie retrograda (legata de
producerea traumatismului), amnezie anterograda (de cele mai multe ori pt. durata
starii de confuzie posttraumatica); durata acestei amnezii anterograde este un
indice al severitatii traumatismului
- stare de confuzie posttraumatica cu afectarea constientei, agitatie motorie,
dezorientare pana la 24 de ore
- poate prezenta o noua pierdere a cunostintei:
sincopa vasopresoare legata de durere, emotii; poate aparea in multe
alte circumstante, dar in contextul TCC devine greu de interpretat
colaps posttraumatic bradicardie poate sugera un HED
dupa o scurta perioada de agitatie, cefalee, voma
pacientul isi revine complet
unii spun ca e rezultatul unei contuzii a
trunchiului cerebral, altii zic ca e o forma severa a
sincopei vasopresoare
- simptome generale cefalee, ameteala, voma
- tranzitor (ore) paraplegia, Babinski bilat, +/- incontinenta sfincteriana
mecanism posibil comotie cervicala inalta
cecitate in loviturile occipitale
fenomene migrenoase cu fenomene vizuale, afazie, hemipareza
ce preced cefaleea mai ales la sportivi; probabil e un atac
migrenos sau echivalente migrenoase induse de TCC
TCC de gravitate medie
- simptome precedate de obicei de o scurta pierdere a cunostintei si multe sunt
asociate fracturilor
- cefalee, fotofobie, varsaturi, ameteli, tulburari de echilibru +
1) delir contuzii zone ant. lob T
2) incetinirea activitatilor mentale, abulie , usoara irascibilitate daca pacientul este
provocat contuzii fetei inferioare lobi F si a polului F
3) amnezie severa retrograda si anterograda, cefalee si fotofobie contuziile partii
mediane ale lobului T si leziuni difuze
4) deficit focal hemipareza, afazie, rar HHL HSD, contuzie a convexitatii, rar
prin infarct ca urmare a disectiei carotidiene
5) confuzie globala cu tulburari de atentie, alterarea raspunsurilor la testele mentale
simple, dezorientare contuziile partilor mediane ale lobilor F, HSD
ineremisferice
6) somnolenta izolata sau mutism adesea fara lez. CT semnificative

7) diabet insipid cu/fara semne de suferinta F-T leziuni mediane sau de tija
hipofizara si a cortexului median adiacent
TCC de gravitate mare
- afectarea starii de constienta (poate lipsi in cazul ranilor penetrante)
- coma ce dureaza mai multe zile cauze posibile:
HIC, contuzie cerebrala, dilacerari, HSA, infarct sau hemoragie
intracerebrala
leziune axonala difuza
frecvent lez. separate, ischemice sau hemoragice plasate strategic in
portiunea sup. a mezencefalului sau talamic inf.
angajare (subfalciforma, transtentoriala, a amigdalelor cerebeloase)
encefalopatie metabolica sau toxica multe TCC apar la pacienti
consumatori de alcool sau droguri
- coma precedata de interval liber cauze:
agravarea edemului cerebral
HSD, HED, hematom intracerebral tardiv (Statapoplexie)
- alte cauze de agravare secundara hTA, hipoxie, hipercapnie, hipertermie,
hiponatremie, HIC + cauzele de mai sus
- semne de suferinta a trunchiului cerebral, crize epileptice
Pacienti cu leziuni incompatibile cu supravietuirea
- pacienti in soc (posibil in urma rupturii unui organ visceral sau a unei leziuni
cervicale) cu hTA, tahicardie, hipoxie, hipotermie, tegumente palide, transpirate
- urmeaza midriaza fixa, absenta miscarilor oculare, a reflexelor corneal si
faringian, tetraplegia flasca, respiratie stertoroasa, neregulata sau insuficienta
respiratorie in scurt timp survine decesul/moartea cerebrala
- unii pacienti devini stabili cardio-respirator
- semne de prognostic prost coma profunda cu hipotermie, tahicardie
hipertermie, tahicardie, tahipnee
Pacienti care se amelioreaza treptat, dar raman cu sechele neurologice
- stupor > stare confuzionala (delir traumatic), amnezie traumatica
- in perioada de revenire a constientei, semnele neuro focale (ex. hemipareza,
afazie, abulie) sau psihiatrice (dementa traumatica) devin evidente
pacienti ce raman in status vegetativ
- mai ales copiii, isi pot reveni din coma si dupa 6-12 sapt. dar recuperarea neuro
va fi incompleta
- 14% raman in status vegetativ persistent deschid ochii, misca capul si ochii, nu
dau semne ca ar recunoaste pe cineva, nu vorbesc, au doar reflexe posturale
primitive si miscari reflexe de retragere; pot prezenta hemiplegie sau tetraplegie
cu posturi de decerebrare si decorticare
- mor in cateva luni-ani prin complicatii
- anapat necroza si hemoragie in portiunea sup. a trunchiului cerebral

Ex. clinic obiectiv

istoricul accidentului ora si natura accidentului, inclusiv directia loviturii; daca

capul a fost acoperit; amintirile pacientului despre accident; prezenta si durata
amneziei antero si retrograde, greata si varsaturi
aprecierea functiilor vitale permeabilitatea cailor respiratorii, numar de
respiratii, TA, puls, temperatura
starea de constienta GCS
studiul pupilelor cautarea unei midriaza unilaterale sau o limitare unilaterala a
reflexului fotomotor ca urmare a afectarii nervului III prin hernie transtentoriala,
de cele mai multe ori ipsilaterala fata de procesul inlocuitor de spatiu, in 10% din
cazuri contralateral ( in primul rand la HSD hematom subdural)
afectarea nervilor cranieni I, II, VII, VIII, XII vezi mai jos, la fracturi
III ptoza, ochi in abductie si indraptat usor in jos,
pierderea miscarilor de add si a majoritatii miscarilor
verticale, diplopie, midriaza fixa
lez. de nv. II si III trebuie diferentiata de deplasarea
globului ocular ca rezultat al loviturilor directe asupra
orbitei si a m. oculomotori
IV diplopie mai ales la privirea in jos, compensata
de inclinarea capului
VI mai rar
V1 si 2 apare ca urmare a fracturii fosei craniene
mijlocii sau prin lezare directa extracraniana
da ca sechele - amortire, parestezii sau nevralgie
leziuni ale perechilor inf. de nv. cranieni pot aparea si
in urma loviturilor din partea sup. a gatului prin lezare
directa sau disectie carotidiana
deficit motor/modificari ale reflexelor contralateral in raport cu sediul leziunii
sau ipsilateral cand trunchiul cerebral este comprimat pe marginea tentoriului
hemiplegie tardiva TCC relativ minor/grav
la cateva ore dupa TCC apar hemiplegie, HHL, afazie
(emisfer dominant)
explicatii posibile: disectie carotidiana, tromb mural
carotidian ce trimite emboli distali, fenomen migrenos, fara
cauza decelabila
HED, HSD, hemoragie intracerebrala
(ocazional data de un anevrism preexistent)
examinarea pacientilor comatosi in capitolul de come
inspectia urmareste depistarea semnelor de fractura de baza de craniu hematoamelor, a sangerarilor nazale sau auriculare(pot fi date de fracturi, dar si de
lovituri in nas, ruptura timpanica); se cauta semnul Battle (echimoza a reg.
temporale sau postauriculare); se cerceteaza arcada zigomatica si maxilarul pt.
depistarea de fracturi
se vor cerceta toracele, abdomenul, coloana vertebrala, oasele lungi
intrebam pacientul daca ia trat. anticoagulant !!

Dg. paraclinic
Rx de craniu (F+P) se vor urmari: prezenta de fracturi lineare sau infundate
fracturi faciale

pozitia mediana a glandei pineale (daca sunt

calcificari)
nivel de aer/lichid in sinusuri
pneumoencefalocel
corpi straini
valoare insuficienta pt. detectarea lez. intracraniene; se prefera CT
Rx de coloana cervicala (F+P+ incidente oblice cu flexie/extensie de 20/30 grd)
- la orice pacient comatos sau la care mecanismul traum. nu e cunoscut
- daca e normala si nu exista durere cervicala -> gulerul cervical poate fi inlaturat
- daca nu pot fi obtinute, e durere persistenta sau exista semne clinice ce sugereaza
lezare cervicala > IRM
CT cerebral
- gold-standard !!
- indicatii suspiciune de fracturi craniene
afectarea starii de constienta dupa interval liber
stare confuzionala
cefalee severa persistenta, greata, varsaturi
semne de focar
crize epileptice
la toti pacientii cu afectarea starii de constienta cu o durata mai mare
de 24 de ore (GCS <15)
GCS 13-14 si factorii de risc de la clasificarea TCC usor
TCC medii si grave
- se poate constata existenta fracturilor, contuziilor, hematoamelor, a edemului
cerebral
- contuzie edem al reg. corticale si subcorticale (hiposemnal)amestecat cu zone de
sangerari (hipersemnal) = aspect de sare si piper; uneori zonele de sangerare se
pot uni formand un hematom
localizarea hematomului la suprafata circumvolutiilor atesta natura
traumatica, diferentiindu-l de alte sangerari
- in cazul depistarii unei leziuni sau agravarii clinice, examinarea se repeta dupa 24
de ore, 48 de ore si dupa 7 zile
IRM cerebral
- nu este folosit de rutina, desi in faza acuta (primele 3 zile) este mult mai sensibila
decat CT cerebral in descoperirea anomaliilor intracraniene (zice gidu)
- da o imagine mai buna a trunchiului cerebral, dar dupa 3 zile de la aparitia
produsilor de descompunere a Hb (zice Hufschmidt)
- acuitate mai buna in depistarea DAI, leziuni infratentoriale
- recomandata la cei cu CT normal si simptomatologie persistenta timp indelungat
Laborator HLG, coagulograma, ionograma, glicemie
EEG la pacientii comatosi, cu traumatisme necomplicate, ca alternativa la CT
- TCC minore - normal
- TCC moderate cu contuzii masive la niv. zonelor afectate - anomalii grafice
paroxistice sau ritmice
- TCC grave activitate lenta difuza in care se pot constata unde delta mono sau
polimorfe, sau o dominanta a undelor teta
PE PES in TCC grave pt. evaluarea prognosticului
PEA in contuziile de trunchi cerebral

Ex. Doppler in cazul sangerarilor traumatice subarahnoidiene pt. depistarea spasmelor

Explorarea vasculara (angiografie, angio-IRM, angio-CT) in disectia arteriala, FCC
(fistula carotido-cavernoasa), pseudoanevrism

Tratament
Tratamentul initial
- asezarea bolnavului intr-o pozitie adecvata
- ABC eliberarea si/sau mentinerea libera a cailor respiratorii; obtinerea unui puls
si a TAs (preferabil > 90 mmHg si < 180 mmHg)
HTA diuretice, beta-blocanti, IECA
de evitat vasodilatatoarele nitroglicerina, nitroprusiatul,
hidralazina, unii blocanti de canale de Ca
hTa vasopresori (ex. norepinefrina)
hipotensiunea e neobisnuita in TCC, ar trebui sa ridice suspiciunea
unei leziuni viscerale
NU hiperventilatie profilactica poate agrava hipoxia si determina lez.
cerebrale secundare
mentinerea SO2 > 90%
IOT la GCS< 8
- hidratare parenterala SF
- guler cervical chiar daca nu sunt fracturi cervicale
coloana poate deveni instabila in urma leziunilor ligamentare
- sangerari bandaje + presiune; sutura
inlocuirea sangelui pierdut cu solutii cristaloide izotone(raport 3/1
intre sol. cristaloide/vol. sange pierdut)
transfuzii- daca sunt necesare
- sonda urinara daca este retentie de urina
- daca pacientul este anticoagulat daca are hematom pe CT corectarea INR
(supra)anticoagulat FFP (fresh frozen plasma),
vit K
tulburari spontane de coagulare/leziuni hemoragice
suplimentare > consult hemato
Tratamentul TCC usoare
- hidratare, repaus la pat si reluarea treptata a activitatii(discutabil)
- raman in spital pana sunt capabili sa-si formeze noi amintiri, apoi se externeaza cu
conditia sa fie un membru al familiei care sa ii supravegheze (Adams)
- supraveghere 12-24 ore cu ex. clinic la 15-30 min si, daca nu apare nici o
complicatie sau deteriorare, la 1-2 ore (ghidu)
- scopul supravegherii identificarea precoce a semnelor de hematom extradural
sau subdural, a edemului cerebral difuz
- risca sa se agraveze cei ce isi recapata greu cunostinta
au fractura cerebrala(trebuie eliminata prin Rx, rar CT)
- cefalee > acetaminofen
- evaluare in ambulator, la 1-2 sapt de la externare

Tratamentul TCC medii si grave

- mentinerea in conditii optime a parametrilor cardio-vasculari, respiratori si
metabolici mentinerea unei glicemii, Hb normale
monitorizare orara a GCS, temperaturii, TA, pulsului, respiratiei,
SO2
nutritie parenterala100% din caloriile necesare estimate pt. pacientul
paralizat, 140% pt cel neparalizat
- masuri generale vaccinare antitetanica, antiacide, tratarea febrei (antipiretice
acetaminofen, impachetari), tratarea tulburarilor de coagulare, profilaxia
contracturilor
- steroizii (ex. Dexa) controversati studiile NU arata ameliorare fata de placebo
deductii teoretice invoca si un posibil efect negativ asupra
regenerarii neuronale; au efect imunosupresiv si cresc
riscul de infectie
acceptati daca este prezent un edem important in jurul unei
contuzii sau a unui hematom (Adams)

hipotermia (33 grd pt. 24 ore) accelereaza ameliorarea simptomelor la pacientii

cu GCS 5-7 si probabil imbunatateste prognosticul
efecte secundare aritmii, scaderea minut-volumului cardiac, tulburari
de coagulare, imunosupresie
profilaxia crizelor epileptice (vezi mai jos, la epi)
analgezice atentie la influentarea starii de constienta, pot masca semne
neurologice relevante, pot da depresie cardio-vasc.
trat. HIC
monitorizarea presiunii intracraniene(PIC)
indicatii TCC grav si, dupa caz, TCC mediu cu fenomene de HIC
si deplasarea structurilor liniei mediene cu mai mult de 5 mm
valori normale: 2-12 mmHg
permite controlul administrarii de fluide, diuretice osmotice
durata de supraveghere min 3 zile
risc de infectie mai ales daca monitorizarea indelungata
controlul factorilor ce pot creste pres. intracran. hipoxia (PaO2 <65 mmHg),
hipercapnia (PCO2 > 45 mmHg), hipertermia (a se cauta cauze febra centrala
e rara!!),pozitii defectuoase ale capului ce pot duce la compresia v. jugulare, HTA
cresteri intermitente ale pres. intracraniene (unde in platou 25-60 mmHg, durata
1-10 min) sunt adesea determinate de manevre iatrogene cum este aspiratia
traheobronsica, kinetoterapia, administrarea excesiva de lichid, durerea mai
frecvente la pacientii cu o complianta cerebrala diminuata
conteaza pres. de perfuzie cerebrala (TA pres. intracraniana) daca e sub 40-60
mmHg poate provoca ischemie globala, de o maniera similara hTA acute
daca pres. intracraniana depaseste 15-20 mmHg :
- ridicarea capului si a trunchiului
- hiperventilatie (cu mentinere PCO2 28-33 mmHg) pt. timp scurt
deshidratare hiperosmolara:

manitol 20% 0,25-1 g la fiecare 3-6h; eventual initial bolus de

0,6 g/kg

furosemid 0,75-1 mg/kg potenteaza efectul manitolului,

actioneaza mai rapid ca acesta, nu creste fluxul sanguin cerebral,
ca manitolul, si din acest motiv este putin probabil sa determine
sangerari in parenchimul cerebral contuzionat

trebuie mentinut Na > 138 mEq/L, Osm 290-300 mOsm/L

(<320 mOsm/L)
ventriculostomia = gold standard !
hipotermia si anestezia barbiturica discutabile
hidratare iv ideal SF; solutia Ringer este acceptabila
NU G5%, solutie salina 0,5%
din decesele postTCC sunt din cauza unei HIC necontrolate
trat. NCH indicatii HED, HSD, fractura craniana cu impresiune mai mare
decat grosimea calotei, TCC evident
inainte de aparitia posturii decerebrate, decorticate, HTA, bradicardie
craniotomie, craniectomie exploratorie/pentru evacuarea
hematomului, cu elevarea fracturii craniene infundate
craniectomie de decompresie in edemul cerebral progresiv
discutabil

nu este necesar trat. NCH contuzie

DAI
edem (unii sugereaza decompresia!)
hemoragii mici
HSA posttraumatica
pneumencefalia
agitatia diazepam sau alte sedative
de evitat haloperidolul !
trat. neuroprotector cu antagonisti de Ca (ex. nimodipina) si antagonisti de
NMDA

Supraveghere
- functii vitale EEG, TA, temperatura
- laborator Hb/Ht (pt. o pierdere de sange extracraniana), parametrii coagularii,
glicemia, ioni, osmolaritate serica, gaze sanguine
- statusul neurologic starea de constienta (GCS), reflexe pupilare
- monitorizarea EEG prin analiza spectrala continua
- PES prin stimularea nervului median si PEA

Complicatii
1. Edemul cerebral se dezvolta pe parcursul primelor 24 de ore, este max. dupa 2-3
zile si determina alterarea perfuziei cerebrale
agravat de hidratarea iv excesiva
vasogenic (afectarea BHE, retinerea apei intracerebral initial)
sau citotoxic (intracelular ulterior)
2. Crizele epileptice
clasificare
- epilepsia imediata extensie tonica a membrelor, cateva convulsii, durata 20 sec,
trezire in stare confuzionala
discutabil daca e o veritabila criza epileptica (comotie
convulsivanta) sau rezultatul unei opriri tranzitorii a fluxului
sanguin cerebral/ disfunctie tranzitorie a trunchiului cerebral
nu creste riscul ulterior de epilepsie
- epilepsia precoce mai ales in prima sapt.
- epilepsia post-traumatica crize ce apar dupa 1-3 luni de la TCC (80% din acesti
pacienti incep sa faca crize in primii 2 ani postTCC)
incidenta
- crize precoce 4% din TCC
7% din cei cu fracturi
10% daca exista o tulburare de durata a constientei, hemoragie
meningeana
20% din cei cu TCC grave, hematoame intracraniene
- epilepsie posttraumatica
TCC grav la 1 an 7%
la 5 ani 11,5%
TCC moderat la 1 an 0,7%
la 5 ani 1,6%
TCC minor incidenta similara cu ceea a populatie generale

cauze contuzie, dilacerare corticala (apare mai frecvent in in leziunile F sau P)

factori de risc: TCC penetrante, GCS < 10, contuzia corticala, HSD, HED,
hematom intracerebral, convulsii survenite in primele 24 de ore
fiziopat ramuri dendritice anormale sau deaferentare
clinica
- focale sau generalizate; rar status epilepticus
- de obicei scad ca frecventa in anii ce urmeaza (10-30% inceteaza sa mai faca
crize)
- pot fi precipitate de consumul de alcool (apar mai ales in faza de revenire)
dg. diferential epilepsia diencefalica( nu este epilepsie!):
pacienti in coma postTCC ce prezinta crize episodice combinate cu
posturi violente in extensie, diaforeza, HTA, tahicardie durata de
minute-ore
cauze inlaturarea influentei supresive corticale, ceea ce permite
hipotalamusului sa functioneze independent de acestea; pacientii au
prezentat DAI si perioade de hipoxie
trat. bromocriptina + sedative / doze mici de morfina
narcotice, benzodiazepine
tratament
- daca apar crize epi recurente, trebuie cautata si o explicatie alternativa a acestora:
hematom tardiv
tulburari electrolitice
sdr. Wernicke-Korsakoff
sevraj la alcool
- nu exista nici un mijloc terapeutic sigur de prevenire a epilepsiei posttraumatice
- la pacientii cu risc se poate administra timp de 7 zile a fenitoinului sau
carbamazepinei
- de obicei pot fi controlate de un singur AED (antiepi drug)
- rar excizia focarului epileptic
prognostic
- bun pt. crizele imediate si precoce (nu sunt considerate epi in adevaratul sens al
cuvantului) sau daca crizele sunt rare
3. Hidrocefalia
- in primul rand dupa sangerarile subarahnoidiene traumatice sau dupa sangerari
ventriculare
- clinica cefalee intermitenta, confuzie, coma
tardiv apatie, retard psihomotor (in acest stadiu: hidrocefalie cu pres.
normala)
- anapat arahnoidiata bazilara adeziva
- trat. sunt ventriculo-peritoneal
4. Hematoamele intracraniene
- 1-6% din bolnavii spitalizati
- 2/3 din mortile evitabile
- detalii mai jos pt. fiecare tip de hematom
5. Infarct cerebral
- prin compresia unui vas (ex. angajare) sau tromboza traumatica/disectie carotidiana
6. Angajare cerebrala subfalcoriala (cingulata) > ocluzie ACA

 transtentoriala sup. sau inf. > ocluzie ACP (in cea inf.)
centrala (bilat)> ocluzia vaselor perforante
amigdaliana (cerebeloasa) > stop cardio-respirator
transdurala/transcraniana post fractura sau craniotomie

7. Meningita dupa TCC deschise

se impune tratament cu Flucloxacilin 4g x3/zi + Cefotaxim 3-4g x 3/zi
8. Moartea cerebrala
- criteriile clinice sunt esentiale
- semn dg. absenta fluxului sgv. in a. si sinusurile v. intracraniene confirmat
angiografic, fara flow-void pe IRM, absenta/inversarea fluxului telediastolic in a.
oftalmica si a. centrala a retinei pe Doppler, EEG izoelectric
- CT semnul inversarii contrastului densitatea cerebeloasa >> cea emisferica

- dg. nu trebuie pronuntat precoce trebuie excluse efectele reversibile ale anoxiei,
intoxicatiile alcoolice sau cu droguri, hipotensiunea
9. Tulburari electrolitice
- hipopotasemie (prin descarcari de catecolamine) uneori se manifesta doar prin
alcaloza hipocloremica, cu potasemie normala (K e ion predominant intracel.)
- diabet insipid - creste diureza, scade densitatea urinara
- sdr. de secretie inadecvate de ADH retentie de Na si apa
10. Complicatii pulmonare
- hipoxie acuta postTCC, fara patologie pulm.
- pneumopatia de deglutitie
- SDRA (sdr. de detresa resp. acuta) dupa pneumopatii, CID, embolie gazoasa,
sau rar, dupa un edem pulmonar neurogen
- atelectazia
- embolia pulmonara prevenita prin LMWH (heparina cu greut. molec. mica in
doze mici, sc nu favorizeaza hemoragia cerebrala) si sosete elastice
11. Complicatii cardiace
- apnee tranzitorie si stop cardiac (in acut)
- fen. Cushing (HTA + bradicardie)
- aritmii cardiace bradicardie sinusala, tahicardie supraventriculara, ritm nodal si
bloc de conducere
- inversare a undei T si anomalii ale segmentului ST simuleaza o ischemie
subendocardica
- edem pulmonar neurogen alveolele sunt umplute cu lichid ca intr-o ICC, dar
presiunea telediastolica a VS e normala
cresterea brutala a PIC ce determina un dezechilibru brutal al
volumelor circulante intre circ. sistemica si cea pulmonara
actiune directa hipotalamica asupra microcirculatiei pulmonare
12. Complicatii vasculare
- vasospasm, hipoperfuzie locala sau generalizata, pseudoanevrisme, disectie,
dilacerari vasculare, fistule AV
13. Alte complicatii extracerebrale hemoragie interna (posttraum.), hemoragii
digestive, tulburari de coagulare, embolie grasoasa, sepsis, tulburari trofice (ulcer de
decubit, escare in teritoriul nv. peroneal, ischiatic, radial), PNP din starile critice
14. Dementa pugilistica ( encefalopatia punch-drunk)
- anapat. largirea ventriculilor lat., ingustarea corpului calos, cicatrici gliale pe
fata inf. a cortexului cerebral, depozite de amiloid; rar semne de contuzie
cerebrala sau hemoragii ant.
- clinica sdr. parkinsonian si demential, rar ataxic
- EEG unde lente teta, delta
- CT dilatare ventriculara, largirea santurilor, septum pelucidum cavum
15. Instabilitatea nervoasa posttraumatica (sdr. postcomotional)
- sinonime neurastenie traumatica, cefalee traumatica, psihastenie traumatica
- incidenta 35-40% (Cambier)
- apare imediat sau la zile de la TCC
- acuze subiective - cefalee, ameteala, intoleranta la zgomot, emotii, agitatie,
tulburari de somn, de concentrare, nervozitate, fatigabilitate
- inteligenta si celelalte functii cognitive normale (discutabil!)
- dg. dif. depresie, anxietate, tulburare posttraumatica de stres

la copii nu apare aproape deloc

sunt implicati factori psihologic recompensari dupa TCC, litigii
trat. antidepresive (daca e o depresie anxioasa)
analgezice simple (acetaminofen, AINS) pt. cefalee
ex. neuropsihologic dupa 6 luni arata daca pacientul are simptome de
natura organica sau reprezinta consecinta unei personalitati premorbide, a
anxietatii, a stresului psihologic reactiv la eveniment, a altor tulburari
premorbide, altor cauze
rezolvarea litigiilor
Alte afectari cognitive si psihiatrice posttraumatice
- amnezia traumatica
- tulburari permanente cognitive (dementa traumatica incetinirea gandirii,
labilitate emotionala, pacientul nu este capabil sa faca asocieri mentale, sa judece
corect) sau de personalitate
- simpt. isterice

Evolutie

Prognostic
- depinde de: factorii anatomo-functionali cerebrali pretraumatici
durata comei, varsta
felul TCC
calitatea leziunilor determinae
actiunea implicatiilor posttraumatice secundare locale si sistemice
momentul si calitatea interventiei terapeutice
Dupa semnele clinice
- TCC usor mortalitate <1% (daca PC <30 min si APT < 60 min, absenta
factorilor de risc)
- TCC sever mortalitate 31%
stare vegetativa 3%
dizabilitate neuro severa 16%

dupa 6 ore midriaza fixa bilaterala sau reflex vestibulo-ocular/ cohleo-ocular

absente > 95% mortalitate
sinergisme in extensie la excitatii dureroase sau areactivitate > 83%
mortalitate
sinergisme in flexie-extensie la excitatii dureroase > 63%
mortalitate
- dupa 24 de ore midriaza fixa bilaterala > 91% mortalitate
Dupa durata comei si dupa varsta
- 21-50 ani durata comei 3 zile sanse de revenire a constientei 90%
5 zile 70%
7 zile 50%
peste 12 zile 0%
- peste 50 ani durata comei 3 zile sanse de revenire a constientei 70%
4 zile 25%
peste 5 zile 0%
- pacient ce ajunge la spital in coma mortalitate 20%, mai ales in primele 12-24 ore
ramane in coma dupa 24 ore - mortalitate 7-8%
ramane in coma dupa 48 ore - mortalitate 1-2%
Dupa raspunsurile PES prin stimularea nv. median
- raspuns cortical prezent bilateral, interval N13-N20 < 6,8 ms
70% din cazuri vor avea un handicap redus-mediu, 13% handicap sever, 16% sdr.
aphalic sau deces
- raspuns cortical prezent bilateral, interval N13-N20 prelungit unilat sau bilat > 6,8 ms
32% handicap redus-mediu, 33% handicap sever, 35% sdr. aphalic sau deces
(fiecare 1/3)
- raspuns cortical prezent unilateral
9% handicap redus-mediu, 20% handicap sever, 71% sdr. aphalic sau deces
- raspuns cortical absent bilateral
3% handicap grav, 97% sdr. aphalic sau deces
Dupa reactivitatea EEG la zgomot si excitatie dureroasa, la 48-72 de ore dupa
traumatism
EEG reactiva 93% evolutie fara handicap sau handicap mediu
lipsa reactivitatii EEG 93% handicap grav, sdr. aphalic sau deces
Dupa reactivitatea PES prin stimularea nv. median si reactivitatea EEG
- interval N13-N20 alungit bilateral de peste 2,5 ori si lipsa reactivitatii EEG la
zgomot si stimulare dureroasa la 48-72 de ore de la traumatism 98% progostic
grav
PEA
- lipsa tuturor undelor este greu de evaluat daca nu se cunosc atcd legate de
deficiente ale auzului
- lipsa undelor IV/V prognostic infaust

RANI PENETRANTE
- cauze arme civile proiectilul explodeaza in punctul de impact si lasa o traiectorie a
fragmentelor metalice cu distrugeri parenchimatoase moderate

 arme militare proiectilele au viteza si energie mare, lacereaza tesuturile la

mare distanta si provoaca distrugeri cerebrale masive
fragmente de glont sau srapnel
cutit, surubelnita etc.
- fiziopat o zona cilindrica de necroza incojoara traiectul proiectilului
traumatismele penetrante provocate de proiectile antreneaza o crestere rapida
a presiunii intracraniene timp de cateva minute urmata de o scadere in raport
cu volumul hemoragiei sec. si a grd. de edem
- clasificare leziuni tangentiale ale scalpului, fracturi craniene cu infundare, leziuni
meningeene, dilacerari cerebrale
leziuni penetrante particule metalice, par, piele, fragmente osoase ce intra
in craniu
leziuni cu intrare-iesire
- clinica coma majoritatea pacientilor
profunzimea si durata depind de gradul de necroza cerebrala, edem,
hemoragie
cei care isi revin din coma trec prin stupor, confuzie, amnezie
cefalee, voma, vertij, paloare, transpiratii, puls slab, cresterea TA
rinoree LCR fracturi ale osului F, etmoidal, sfenoid
- tratament
preventia infectiilor prin debridare rapida si radicala, antibiotice cu spectru larg
cautarea tuturor corpurilor straine exereza, explorare, debridare NCH
controlul HIC si deplasarea liniei mediane inlaturarea hematomului, manitol,
dexametazona
- complicatii imediate
deces instantaneu daca traum. e la nivelul inf. al trunchiului
in cateva min. traum. cu intrare-iesire, prin unda de soc poate leza centri
vitali
88% din cei ce erau initial in coma
sangerare intracraniana, HIC prin edemul creierului traumatizat
tardive

infectie

epilepsie 15-20%

anevrisme ale vaselor distale disruptia peretelui acestora datorita

undei de soc

sistemice
- recuperarea luni de zile

FRACTURI CRANIENE
-

inainte erau considerate marca unui TCC grav; s-a constatat ca putem avea
pacienti gravi ce nu au fracturi (20-30% din decedatii postTCC nu au avut
fracturi) sau pacienti ce au fracturi, dar nu sunt foarte gravi
insa leziunile cerebrale sunt de 5-10 ori mai frecvente la pacientii ce au fracturi si
de 20 de ori mai frecvente la cei cu fracturi multiple sau severe

Clasificare (din Hufschmidt)

in functie de localizare
Fracturi de calota
- in regiunea temporala exista pericolul ranirii unei artere meningeale cu
producerea unui hematom epidural, de aici necesitatea explorarii CT
Fracturile bazei de craniu
- Fracturi fronto-bazale
- tipuri fractura fronto-bazala inalta (tip Escher I) consecutiva unui impact violent
asupra portiunii superioare a osului frontal, cu infundarea osului frontal si
iradierea fracturii catre baza craniului
fractura fronto-bazala mijlocie (tip Escher II) - consecutiva unui impact
violent asupra radacinii nazale, cu infundarea osului frontal si afectarea
sinusului etmoidal
- tablou clinic hematom in ochelari
sangerarea pe nas si pe gura
anosmie
- in 10% din TCC sever

pierdere a perceptiei mirosurilor aromatizate cu pastrarea

senzatiilor gustative elementare
fistula LCR (risc de meningita, abces cerebral !) -> oto/rinoree
- poate fi diagnosticata cu glucotestul (secretiile nazale nu contin
glucoza), cu ajutorul injectarii in spatiul subarahnoidian, prin PL, a
unei substate iodate sau ce contine fluoresceina (substata colorata
va fi absorbita de tampoanele introduse in nas/ureche), injectare in
LCR de metrizamid si efectuare de CT
- compresia v. jugulare creste viteza curgerii lichidului
- majoritatea se vindeca spontan
- complicatii meningita pneumococica, abces cerebral
- atitudinea in caz de oto/rinoree:
partea superioara a corpului se mentine ridicata
pacientul nu isi va sufla nasul
cautarea semnelor meningeale
administrarea profilactica a antibioticelor este controversata
daca dupa o saptamana nu se produce inchiderea spontana se procedeaza la
inchiderea operatorie
- Fracturi latero-bazale (fracturi ale stancii temporale) eventual ruptura a
membranei timpanului, hematotimpan, paralizii de nv. V, VII, VIII,
oto/rinolicvoree
- Fractura longitudinala a stancii temporalului
- linia de fractura este de-a lungul marginii longitudinale a stancii (prin acoperisul
cavitatii timpanului)
- clinic: surditate, ruperea timpanului cu sangerare din caile auditive
pareza faciala poate aparea dupa cateva zile, de obicei este tranzitorie
- dg. suplimentar Rx craniana in incidenta Schuller, CT
- Fractura transversala a stancii temporalului
- linia de fractura trece prin labirint (fractura transversala ext) sau calea auditiva int
(fractura transversala int) si peretele median al cavitatii timpanului
- clinic: hematotimpan, rinolicvoree
pareza faciala apare prin contuzia sau transectia nervului
uneori anastomoza chirurgicala are succes
leziunea nv. VIII surditate, vertij postural sau nistagmus apare imediat dupa
traumatism
trebuie diferentiata de pierderea auzului pt. frecventele inalte
din leziunile cohleare, surditatea datorata sangerarilor in
urechea medie, ruptura timpanului si lezarea lantului
osicular (surditatea de conducere), ameteala ce face parte
din sdr. posttraumatic
- dg. suplimentar - Rx craniana in incidenta Stevens, CT
-

o fractura in regiunea seii turcesti poate leza tija hipofizei, determinand diabet
insipid; daca exista un adenom pituitar, rar, o asemenea fractura il poate face sa
sangere determinand apoplexia pituitara
un nivel hidroaeric in sinusul sfenoidal sugereaza o fractura de planseu selar
fractura osului sfenoid poate leza nv. optic determinand cecitate unilat. de la
inceput; pupila devine areactiva la stimulare luminoasa directa, dar reflexul

consensual este pastrat; dupa cateva saptamani discul optic devine palid, atrofic;
leziunile partiale de nerv optic determina scotoame si vedere tulbure
( o lovitura directa asupra orbitei poate induce scurte tulburari de vedere pentru
obiecte apropiate din cauza unei iridoplegii reversibile)
- lezarea canalului hipoglos determina slabiciune pe hemilimba
- in fracturile de baza de craniu poate aparea fistula LCR 10-20%
meningita 2-50% (?!)
- niciodata sa nu se introduca o SNG la un pacient la care se suspicioneaza o
fractura de baza de craniu !! se va folosi o sonda oro-gastrica
Fracturile oaselor fetei
- Fractura mediana a fetei Le Fort I traseul de fractura deasupra palatului dur,
prin cavitatea nazala si maxilara
- Fractura mediana a fetei Le Fort II fractura maxilarului si a piramidei nazale,
hematom in ochelari
- Fractura mediana a fetei Le Fort III traseul de fractura prin spatiul orbital
interior, peretele lateral al orbitei si al arcului malar, hematom in ochelari
- Fractura fundului orbitei (blow out fracture) enoftalmie, coborarea globului
ocular, diplopie, hematom in monoclu

in functie de aspect
-

lineare (80%), de baza de craniu, complexe sau cominutive

pneumocefalia (aerocelul) aer ce intra in spatiul subarahnoidian sau in ventriculi

apare post fractura sau interventie NCH extinsa
dg. pe CT in spatiul epidural sau subdural pe convexitate sau
interemisferic
trage un semnal de alarma privind o potentiala poarta de intrare a
microbilor
evolutie resorbtie spontana
colectiile importante (pneumocraniu sub tensiune) actioneaza
ca un PEIC si pot determina agravare clinica
tratament inhalare O2 100%
aspiratie daca da semne clinice

fracturile cu infundare devin semnificative doar daca lezeaza dura sau

comprima creierul prin osul deplasat
trat. NCH, preferabil in primele 24-48 ore
extinderea fracturii 0,05-0,6% - frecvent la copii < 6 ani ruptura durei sub un
traiect de fractura craniana si pulsatiile sistolo-diastolice -> largirea marginilor
fracturii si interpozitia meninge/creier in traiectul de fractura = complicatie pe
termen lung

HEMATOM EPIDURAL (HED)

- mai frecvent la copii si adulti tineri (peak in decada 2)

- rar la varstnici (aderenta dureimater de craniu creste cu varsta)

- incidenta 2,7-4% din TCC

Cauze
-

cel mai frecvent (80%) sangerare arteriolara prin lezarea a. meningee mijlocii
frecvent prin fractura T sau P
mai rar, leziuni ale venelor durale sau ale sinusului sagital sau transvers

Leziuni asociate
-

focare de contuzie (40%)

hematom subdural/intracerebral (28%)

Localizare
-

temporal 70%
frontal 17%
parietal 13%
rar in fosa post. (majoritatea apar postop ex. rezectie de neurinom de acustic)

Clinica
evolutie in ore:
- cefalee in crescendo, voma
- semne de focar (60-75%) hemipareza, afazie
- anomalii pupilare (40%) midriaza de partea hematomului
- crize epileptice (5-10%)
- alterarea starii de constienta imediat posttraumatic (10%)
dupa interval liber (pana la 6 ore)(25-30%) = talk and die
dupa zile, sapt. in cazul exceptional al sangerarii v.
- bradicardie, cresterea TA (efect Cushing)
- fara trat. chir., coma e urmat de stop respirator si deces

Dg. suplimentar
Rx de craniu fractura (85%)
CT hematom biconvex, net limitat
in leziunea sinusurilor v. poate fi bilat
nu se extinde pe intreg emisferul si nu depaseste liniile de sutura (spre deosebire de
HSD)
PL contraindicata !!

Tratament
-

NCH indicatie GCS < 9

anizocorie
volum > 30 mL
gauri de trepan in urgenta
craniotomie osteoplastica, drenajul hematomului, identificarea si
ligaturarea vasului ce sangera

HED mic volum < 30 mL, grosime < 15 mm, deplasarea liniei mediane < 5 mm
+ GCS > 8
urmarit prin CT regulate
creste progresiv 1-2 sapt. apoi se resoarbe spontan
restrictie hidrica ce permite cresterea spontana a osmolaritatii serice pana la 290
mOsm/L

Prognostic
-

bun daca e detectat rapid si pacientul este constient

chirurgia e precoce
mortalitatea (5-10%) creste in raport cu timpul dintre deteriorarea neurologica si
chirurgie (daca inaintea chir. au aparut deja coma, Babinski, spasticitatea,
rigiditatea decerebrata inseamna ca mezencefalul a fost deja lezat prin angajare si
prognosticul e prost)

HEMATOM SUBDURAL ACUT (HSD ac.)

-

poate surveni la orice varsta

clasificare acut < 3 zile
subacut 3zile-3 sapt.
cronic > 3 sapt

Cauze
- traumatizarea v., a a. corticale sau a sinusurilor

Leziuni asociate
- HSD ac. se insoteste intotdeauna de o afectare grava a subst. cerebrale contuzie,
dilacerare, HED

Localizare
- supratentorial T, F-bazal (80%), P (10%)
- infratentorial (2%)

Clinica
evolutie in ore:
- afectarea constientei coma de la inceput sau se instaleaza ulterior
- anomalii pupilare (>50%)
- hemipareza
- crize epileptice (10-15%)
- daca e in fosa post. cefalee, voma, inegalitate pupilara, disfagie, paralizii de nv.
cranieni; rar redoare de ceafa, ataxie
- HSD acute, rapid evolutive sunt determinate de lezarea v. in punte; spre deosebire de
sangerarea a. din HED, sangerarea v. este oprita de cresterea presiunii intracraniene.

Dg. suplimentar
Rx de craniu fractura (60-65%)
CT hematom in forma de secera sau plan-convex
devine vizibil daca are > 5mm in 90%
daca e voluminos determina deplasarea hipofizei si compresia ventriculara
daca e bilat., linia mediana poate sa nu fie deplasata
daca e in fosa post. e posibil sa nu se vada pe CT datorita suprapunerii de
planuri osoase pe sect. axiale

Tratament

interventie NCH de urgenta daca e suficient de mare pt. a da semne clinice

gauri de trepan in urgenta > evacuarea hematomului si prevenirea comei
craniotomie larga pt. hematoamele mari, ce s-a coagulat, cand interventia este
intarziata cu cateva ore
urmarire cateva sapt. pt. hematoamele subtiri, ce cresc
NCH daca apar semne focale sau HIC (cefalee, voma,
bradicardie)
HSD mic, asimptomatic resorbtie spontana; lasa in loc o membrana galbuie,
uneori calcificata, ce e atasata de fata int. a suprafetei durale
supraveghere CT
daca hematomul e prea mic pt. a expica coma, probabil
cauza acesteia e o contuzie extensiva sau dilacerare

Prognostic
-

mortalitate de pana la 60%, mai ales cand hematomul are un volum > 10% din
volumul intracranian
depinde de timpul scurs pana la interventia NCH (preferabil sub 2 ore)

HEMATOM SUBDURAL CRONIC (HSD cr.)

Cauze
- traumatizarea v. corticale, a a. corticale sau a sinusurilor
- uneori traum. e neinsemnat si poate fi uitat la varstnici, pacienti anticoagulati
- hemoragii mici, repetate la niv. membranele higromelor

Factori favorizanti
- varsta inaintata, alcoolismul, atrofia cerebrala, tulburarile de coagulare,
- higroame subdurale
- in 20-30% din cazuri nu se identifica nici un traumatism

Mecanism
- hematom initial mic ce creste in volum prin resangerare din capilarele neoformate sau
datorita presiunii osmotice crescute din colectia subdurala (degradarea proteinelor
continute)

Clinica
- latenta de mai multe saptamani intre traumatism (in cazul in care este mentionat)si
manifestarile clinice, perioada de latenta in care pacientul prezinta:
cefalee (poate lipsi)
lentoare in gandire, apatie, ameteli
instabilitate la mers
ocazional, 1-2 crize epi
- dg. diferential cu leziuni vasculare
tumori cerebrale
intoxicatii
depresie
boala Alzheimer
- manifestari clinice: cefalee progresiva/fluctuanta (50%)
modificari psihice (30%), somnolenta
rar - semne focale (pot fi fluctuante) hemipareza contralat. sau
ipsilat (prin deplasarea orizontala a mezencefalului
ce det. compresia pedunculului cerebral contralat.
de marginea libera a tentoriumului), afazie, rar HHL
( caile geniculocalcarine sunt profunde)
- anomalii pupilare midriaza ipsilat.
- crize epileptice mai ales la alcoolici, cei cu contuzii
cerebrale
la copii marirea craniului, voma, convulsii

Dg. suplimentar

EEG activitate alfa aplatizata (40-50%) de partea hematomului

unde ample lente de partea opusa
CT cu civ hematom plan-convex sau biconvex
initial hiperdens, dupa care devine izodens cu tesutul cerebral; apoi,
in 2-6 sapt. devine hipodens
un CT hipernormal cu absenta santurilor corticale si cu ventriculii
mici trebuie sa sugereze la un pacient varstnic dg. de HSD bilat
izointens
vedem deplasarea limitei subst. gri subst. alba
civ permite evidentierea capsulei fibroase
IRM cu civ evolutie a imaginilor similara ca in cazul hematoamelor
intraparenchimatoase: in acut, pe T2, e hipointens (deoxiHb), in saptamanile ce
urmeaza devine hiperintens (formarea metHb)
Rx calcificare in jurul hematomului cr.
hipofiza calcificata ce este deplasata de la linia mediana
fractura
Arteriogf. ramurile corticale ale ACM sunt separate de fata interna a craniului,
ACA poate fi deplasata contralat.
LCR PL nu este recomandata !
clar, acelular sau rosu sau xantocromic in functie de prezenta/absenta
contuziilor recente/vechi, HSA

un lichid xantocrom cu continut proteic scazut ar trebui sa ridice

suspiciunea de HSD
presiune crescuta sau normala
Sonda de presiune intracraniana postop.

Dg. diferential

Clinic AVC, tumora cerebrala, intoxicatie medicamentoasa, dementa progresiva,

senila sau de alt tip
Imagistic
Colectie lichidiana subdurala
Pahimeningiopatii (meningita cr., post-chir., metastaze, sarcoidoza, hipotensiune
intracraninana)
Higroma subdurala:
- colectie incapsulata de lichid xantocrom clar in spatiul subdural
- cauze posttraumatic
post meningita
atrofie cerebrala
leziune intr-un chist arahnoidian
sunt ventriculo-peritoneal
- clinica de obicei asimptomatica
ameteala, confuzie, iritabilitate, subfebrilitate
- tratament fara, daca e asimptomatic
aspirarea/drenarea fluidului

Tratament
-

hematom care depaseste grosimea calotei trepanatie cu drenaj extern pt. cateva
zile
hematom sub grosimea calotei trat. conservator cu dexametazona este
discutabil, posibil efect asupra franarii procesului de formare a membranei la
marginile hematomului
membranele fibroase (pseudomembranele), ce se dezvolta din duramater si
cloazoneaza regiunea, necesita rezectie chirurgicala pt. a impiedica acumularea
recidivanta a lichidului

Evolutie

mortalitate < 10%

varstnicii isi revin mai lent, pot avea perioade indelungate de confuzie
variante morfopat. :
inchistare prin membrane fibroase (pseudomembrane) ce cresc din dura; dupa mai
multi ani acestea se pot calcifica
resorbtie spontana
expansiune lenta actioneaza ca un PEIC
datorita permeabilitatii crescute patologic a capilarelor ce se
dezvolta in pseudomembranele periferice ale hematomului
poate determina chiar herniere si deces
mai ales hematoamele mari de la inceput

jumatate raman solide si stabile, jumatate se lichefiaza si se maresc cauza

necunoscuta

HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANA
TRAUMATICA (HSA traum.)
Generalitati
- prin ex. CT sistematice, HSA sunt gasite la 20-40% dintre pacientii cu TCC grave
- cea mai frecventa cauza de HSA e traum., nu anevrismul (Osborn)

Cauze
- rupturi ale a. si v. in punte, sangerari difuze din focarele de contuzie
- dilacerare cerebrala + dilacerarea leptomeningelui
- asocierea HSA cu contuzia cerebrala sau o HSA concentrata in jurul unui mare vas din
cercul lui Willis poate fi rezultatul unui anevism rupt > angiografie

Fiziopat
- afectare ischemica prin spasme (aceeasi desfasurare ca si la HSA prin ruperea unui
anevrism)
- localizare tipica cisternele bazale

Clinica
- evolueaza in zile, sapt.
- afectarea secundara a starii de constienta si deficite focale

Dg. suplimentar
US Doppler transcraniana evidentiaza spasmul

Tratament
- Nimodipin > scade ponderea pacientilor cu evolutie nefavorabila cu 27-46%

Prognostic
- existenta HSA traum. este un element de prognostic grav de sine statator (independent
de gravitatea traum.)
- evolutia este nefavorabila si mortalitatea de 3 ori mai mare

HEMATOM INTRAPARENCHIMATOS
POSTTRAUMATIC
-

cauze lezarea vaselor parenchimatoase

factori de risc coagulopatii, vasculopatie amiloida
localizare in subst. alba subcorticala (frecvent F,T) sau in structurile profunde
(gg. bazali, talamus)

Clinica
-

determina modificari clinice imediat sau dupa cateva zile (Spatapoplexie)

asemanator cu hematomul postHTA coma, hemiplegie, midriaza, Babinski
bilat., respiratii neregulate, stertoroase
se poate manifesta prin cresterea abrupta a HTA sau HIC

Dg.
-

CT zone multiple, confluente de edem amestecat cu sange

Tratament
-

monitorizarea presiunii intracraniene si monitorizare CT

craniotomie cu evacuarea cheagului daca e cazul

1. Caz particular: FCC (Fistula carotidocavernoasa) varianta completa

-

poate aparea post-traumatic (nu-i propriu-zis o MAV) in urma unei fracturi de

baza de craniu ce trece prin osul sfenoid si lezeaza ACI sau unul din ramurile sale
intracavernoase
- alte cauze ruperea unui anevrism sacular intracavernos, boala Ehlers-Danlos
necunoscute
- localizata la niv. sinusului cavenos
Clinica apare dupa cateva ore, max. 2 zile pe masura ce sangele a. intra in sinusul
cavernos si determina distensia v. oftalmice sup. si inf. ce se terminau in sinus
exoftalmie dureroasa, pulsatila
dilatarea v. retiniene si conjunctivale cu congestie conjunctivala (59%)
staza papilara
tulburari ale oculomotricitatii (ochiul poate deveni complet imobil datorita
presiunii exercitate asupra nv. oculomotori; mai frecvent e afectat nv. VI) si ale
vederii (datorita ischemiei nervului optic si a retinei; contribuie si congestia
venelor retiniene, glaucomul)
tinitus pulsatil la niv. orbitar, zigomatic
Clasificare Barrow (pe seama drenajului a si v)
Tip A Direct ACI sinus cavernos; sunt cu flux mare (nu e propriu-zis o fistula AV)
Tip B Ramuri durale ACI sunt cavernos
Tip C ACE durala sunt cavernos
Tip D Ramuri durale ACI/ACE ce creaza un sunt cu sinusul cavernos
Diagnostic
EcoDoppler extra si intracranian vene periorbitale arterializate, sunt AV
alimentat de a. carotida interna/externa
CT cranio-cerebral + civ v. oftalmica sup. largita
MRI + civ
Angiogf. umplerea precoce a sinusului cavernos si a v. sale de drenaj
Tratament vezi mai sus (trat. MAV)
pt. cele posttraumatice 5-10% se vindeca singure

 restul necesita interventii chirurgicale sau

radiologice (embolizare cu balonas pe cale angiogf.)

2. Caz particular: sdr.shaken baby

- apare la copii scuturati violent
- dg. suspectat cand HSD este asociat cu hemoragiile retiniene
- se pot observa si fracturi craniene oculte, leziuni aditionale la IRM (mai ales in subst.
alba a corpului calos, reg. T-P-Occ), fracturi vechi+recente in alte parti ale corpului
- prognostic prost GCS initial mic, hemoragii retiniene severe, fracturi craniene
- risc de intarziere a dezvoltarii, microcefalie dobandita (atrofie cerebrala, consecinta a
infarctelor si hemoragiilor)

2. Caz particular: emboliile grasoase (apare in

cartea lui Popa)
1-5% din TCC
Cauze traumatisme ale oaselor lungi (pacienti politraumatizati)
Fiziopat ischemie cerebrala
purpura cerebrala in special in substanta alba, datorita unei ocluzii a
capilarelor prin bule de grasimi
Clinica la cateva zile dupa fracturi apar: agitatie, delir sau somnolenta evoluand catre
coma in cazurile grave, crize de epilepsie, edem cerebral difuz si/sau hipoxie
reducere severa a SO2 rezultand dintr-o atingere pulmonara difuza
din pacienti au hemoragii punctiforme retiniene si conjunctivale sau embolii
grasoase in vasele retiniene
rar rash petesial predominant la niv. axilelor si supraclavicular, infiltrate
interstitiale difuze (dg. Rx), prezenta lipidelor in urina si/sau insuficienta renala
Trat. glucocorticoizi (?!), scaderea PIC, ventilatie cu presiune pozitiva la sfarsitul
expiratiei