TUTORIAL SKENARIO E

BLOK 13

Disusun oleh :
KELOMPOK V
Tutor: dr. Arisman, MB. M. Kes
Anggota

1.

Reni Anggraini

(04081001001)

2.

Ratih Febriani

(04081001022)

3.

Priska Pramuji

(04081001025)

4.

Nuris Kholifatul Ilmi

(04081001028)

5.

Hilwa

(04081001036)

6.

Yohana Elisabeth

(04081001056)

7.

Singgih Reffian D

(04081001074)

8.

Juliyanita

(04081001079)

9.

Meigi Medika

(04081001081)

10.

Fatimatuzzahra
(04081001086)

11. Fahrizal Dwiano Putra

(04081001091)

12. Rizky Sepsarianto

(04081001101)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
1

TAHUN 2010

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tugas
tutorial skenario E ini dapat terselesaikan dengan baik.
Laporan ini betujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Tim penyusun laporan ini tak lupa mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang
telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini.
Laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan
sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan tim penyusun lakukan.

Tim

Penyusun

Scenario
Tn. A, laki-laki 56 tahun tampak lemas datang ke dokter dengan keluhan BAB berwarna hitam.
Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek setelah beraktivitas terutama
sore hari, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah. Satu bulan sebelum berobat
Tn. A merasa perutnya jadi membuncit. Gejala ini bertambah parah sampai 1 hari sebelum
berobat. Tn. A mengalami BAB berwarna hitam seperti aspal cair dan lembek. Tn. A mengaku
pernah sakit kuning 10 tahun yang lalu.
Pemeriksaan fisik : KU : sedang; TD 110/70 mmHg; RR 24/mnt; N 100 /mnt; T 36,5 C.
Mata : konjungtiva tidak pucat, sclera ikterik.
Leher : JVP (5-2) cm H2O
Abdomen : cembung, venektasi (+), hepar tidak teraba dan lien S1, shifting dullness (+)
Ekstremitas : edema tungkai +/+
Hb 8,8gr/dl; WBC 8.000; diff.count 0/0/2/52/42/4; LED 45 mm/hour.
Urin rutin : bilirubin +, urobilinogen (-)

I.

Klarifikasi Istilah
1. Lemas

: keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan menurunnya

efisisensi akibat pekerjaan yang berkepanjangan atau berlebihan.

2. BAB hitam : keluarnya feses hitam yang diwarnai oleh darah yang berubah.
3. Mual
: sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada
epigastrium dan abdomen dengan kecenderungan untuk muntah.
4. Muntah
: semburan isi lambung yang keluar dengan oaksa dari mulut.

II.

Identifikasi Masalah
1. Tn. A, laki-laki 56 tahun tampak lemas datang ke dokter dengan keluhan BAB
berwarna hitam.

2. Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek setelah
beraktivitas terutama sore hari, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang
3.
4.
5.
6.
7.

muntah.
Satu bulan sebelum berobat Tn. A merasa perutnya jadi membuncit.
Gejala ini bertambah parah sampai 1 hari sebelum berobat.
BAB berwarna hitam seperti aspal cair dan lembek.
Tn. A mengaku pernah sakit kuning 10 tahun yang lalu.
Pemeriksaan fisik : KU : sedang; TD 110/70 mmHg; RR 24/mnt; N 100 /mnt; T
36,5 C.
Mata : konjungtiva tidak pucat, sclera ikterik.
Leher : JVP (5-2) cm H2O
Abdomen : cembung, venektasi (+), hepar tidak teraba dan lien S1, shifting

dullness (+)
Ekstremitas : edema tungkai +/+
8. Hb 8,8gr/dl; WBC 8.000; diff.count 0/0/2/52/42/4; LED 45 mm/hour.
Urin rutin : bilirubin +, urobilinogen (-)

III. Analisis Masalah

1. Bagaimana anatomi, histology, fisiologi organ terkait ?
2. Bagaimana mekanisme BAB lembek dan hitam seperti aspal cair ?
3. Mengapa mudah lelah, nafsu makan menurun, mual dan muntah ?
4. Mengapa perut Tn. A membuncit ?
5. Bagaiamana hubungan riwayat penyakit dahulu dengan sekarang ?
6. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik ?
7. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium ?
8. Bagaimana cara menegakkan diagnosis?
9. Apa DD dan WD pada kasus ?
10. Bagaimana etiologi, epidemiologi, dan factor resiko ?
11. Bagaimana pathogenesis pada kasus?
12. Bagaimana prognosis, komplikasi dan KDU ?

IV. Hipotesis
Tn. A 56 tahun mengalami melena et causa sirosis hepatis.

V.

Kerangka Konsep

Lelaki, 56 tahun

Anamnesis:
Dua bulan seblm berobat
mudah capek, nafsu
makan menurun, mual
dan muntah.
Satu
buan
sebelum
berobat perut buncit.
Sari hari sebelum berobat
BAB hitam seperi aspal
cair dan lembek.
Sakit kuning sepuluh
tahun yang lalu.

Pemeriksaan Fisik:
KU : sedang
BP:110/70mmHg
Nadi : 100x/mnt
Nafas : 24x/mnt
Temp: 36,5C
Mata : konjungtiva
tidak pucat, sclera
ikterik.
Leher : JVp (52)cm H2O
Abdomen
:
cembung,
venektasi
(+),
hepar teraba dan
lien S1, shifting
dullness (+)
Ekstremitas:
edema +/+
Jantung tidak ada
bunyi gallop dan
murmur

Pemeriksaan
Laboratorium:
Hb 8,8 g/dl
WBC 8.000 mg/dl
Diff.count
0/0/2/52/42/4
LED 45 mm/hour
Urin ruitn :
Bilirubin (+)
Urobilinogen (-)

Sirosis hati

VI. Sintesis
BAB Hitam
Pada pasien sirosi, jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus
yang kembali ke jantung. Kejadian ini dapet meningkatkan tekanan dalam vena porta
(hipertensi porta). Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan peningkatan tekanan
vena porta ini, vena-van bagian bawah esofagus akan melebar sehingga timbul varises
5

esofagus. Makin tinggi tekanan portalnya, semakin besar varisesnya dan makin besar
kemungkinan pasien mengalami perdarahan varises. Perdarah varises biassanya hebat
dan tanpa pengobatan yang cepat dapat berakibat fatal. Keluhan perdarahan varises
biasanya berupa muntah darah atau hematemesis. Bahan muntahan dapat berwarna
merah bercampur bekuan darah atau seperti kopi (coffee grounds appearance) akibat
efek asam lambung terhadap darah. Buang air besar berwarna hitam lembek (melena)
dan keluhan utma pusing saat posisi berubah. Ynag disebabakan penurunan tekanan
darah mendadak saat melakukan perubahan posisi berdiri dari berbaring.
Mekanisme BAB hitam
Hipertensi porta varises esofagus terjadi perdarahan darah masuk ke
lambung dan bercampur dengan asam lambung darah berwarna hitam keluar
melena.

Mekanisme Mudah Capek, Nafsu Makan Menurun, Mual,Muntah

Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu Hipoalbuminemia penurunan tekanan
osmotik koloid transudasi cairan asites menekan saluran pencernaan perut terasa
selalu penuh penurunan nafsu makan dan disertai mual dan muntah kurangnya asupan gizi
lemas.

Hepatitis 10 tahun yang lalu

Sirosis pascanekrotik (hepatosit dikelilingi dan dipisahkan
oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan
diselingi parenkim hati normal)
Resitensi intrahepatik vaskular

Penurunan sintesis albumin

90

Tekanan vena portal >>

(hipertensi portal)

hipoalbuminemi
a

Tekanan hidrostatik dalam jaringan

pembuluh darah intestinal

Tekanan osmotik koloid

Transudasi cairan
asites
Menekan sal.pencernaan
Penurunan nafsu makan, mual, muntah
Kurang asupan gizi
Lemas dan mudah capek
Mengapa lemas pada sore hari?
Glukokortikoid dalam hal ini termasuk kortisol disintesis dari kolesterol. Fungsi normal
dari hormon ini adalah meningkatkan glukoneogenesis dan menurunkan uptake glukosa oleh sel
sehingga meningkatkan kadar glukosa darah.
Pada kasus, hati mengalami nekrosis, sehingga metabolisme makromolekul menurun.
Akibatnya kadar kolesterol yang berasal dari metabolisme lemak juga menurun. Karena bahan
untuk menyintesis nya berkurang, akibatnya kadar glukokortikoid juga berkkurang. Ditambah
7

lagi memang pada sore hari kadar glukoortikoid memang rendah. Akibat dari kedua hal tersebut
glukoneogenesis menurun dan uptake glukosa oleh sel meningkat sehingga kadar glukosa darah
Tn.A menurun. Oleh karena itu Tn.A merasa lemas terutama pada sore hari.

Mata kekuningan (Ikterus)

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa)
yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam
sirkulasi darah. Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar bilirubin serum mencapai 2 3 mg/dl. Normalnya kadar bilirubin dalam darah adalah 0,3-1 mg/dl.
a. Patofisiologi ikterus
1) Fase prehepatik / Hemolitik
- Pembentukan bilirubin yang berlebihan
Setiap harinya, terjadi pembentukan bilirubin sekitar 250-350 mg bilirubin atau
sekitar 4 mg/kg berat badan. Sekitar 70-80% berasal dari pemecahan sel darah
merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilirubin) datang
dari protein hem lainnya yang berada dalam sumsum tulang dan hati. Peningkatan
hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pemebentukan
bilirubin. Biasanya ditemukan pada penyakit infeksi (malaria, tifus, dll), defek dari
-

eritrosit (familial hemolitik, sickle cell anemia, anemia pernisiosa, dll).

Transport plasma
Bilirubin tidak larut dalam air, sehingga bilirubin tak terkonjugasi transportnya
dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran
glomerulus, akibatnya bilirubin tidak muncul dalam air seni. Ikatan bilirubin
melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis. Beberapa bahan antibiotika

tertentu, seperti salisilat berlomba pada tempat ikatan dengan albumin.

2) Fase intrahepatik / Hepatoseluler
Ikterus terjadi akibat adanya kerusakan sel parenkim hati sehingga terjadi gangguan
dalam hal pengangkutan bilirubin tak terkonjugasi di dalam hati dan kesulitan
konjugasi bilirubin. Penyebab ikterus hepatik ini diantaranya ialah hepatitis (karena
virus, bakteri, parasit), sirosis hati, tumor (karsinoma baik primer maupun sekunder,
sarkoma, dll), bahan kimia (fosfor, arsen, sinkopen),
3) Fase pasca hepatic / Obstruktif
8

Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor fungsional maupun
obstruktif,

terutama

menyebabkan

terjadinya

hiperbilirubinemia

terkonjugasi.

Bilirubin terkonjungasi larut dalam air, sehingga dapat diekskresikan dalam urin.
Berdasarkan dalam kasus, tn.A mengalami ikterus hemolitik dan ikterus hepatoseluler.

Edema dan Asites

Dengan makin beratnya sirosis, terjadi pengiriman sinyal ke ginjal untuk melakukan
retensi air dan garam dalam tubuh. Garam dan air yang berlebihan, pda awalnya akan
menggumpal dalam jaringan bawah kulit sekitar tumit dan kaki, karena efek gravitasi
pada waktu berdiri atau duduk. Penumpukan cairan ini disebut edema atau sembab
pitting. Pembengkakan ini menjadi lebih berat pada sore hari stelah berdiri dan duduk dan
berkurang pada malam hari senagai hasil menghilangnya efek gravitasi pada waktu tidur.
Dengn semakin besarnya sirosi dan semakin banyak garam dan air yng diretensi, air
akhirnya akan menggumpal dalma rongga abdomen antara dinding perut dan oorgan
dalam perut. Penimbunan airan ini disebut ascites yang berakibat pembesaran perut,
keluhan rasa tak enak dalam perut dan peningkatan berat badan.
Mekanisme Ascites
Sirosis Hepatis Hipertensi porta Resistensi terhadap aliran darah melalui hati
peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal transudasi
cairan Ascites dan edema tungkai
Hubungan sakit kuning 10 th lalu
Dari anamnesis didapatkan Tn. A pernah mengaku sakit kuning 10 tahun yang lalu --->
kemungkinan dia menderita hepatitis B/C

Virus hepatitis B

- virus dengan rantai ganda

- anggota hepadna virus

- beris 4 gen : gen S (HbsAg = hepatitis B surface antigen), gen C (HbcAg/HBeAg =

hepatitis B core antigen), gen alfa (protein alfa), gen P (DNA polymerase)
- cara penularannya : transfusi darah, ibu ke bayi, cairan tubuh, kontaminasi jarum suntik,
organ dan transplantasi jaringan, anak ke anak.

Virus hepatitis C

- penularannya melalui darah secara parenteral.

- virusnya merupakan untaian RNA tunggal
- gambaran klinisnya ringan

Akibat paparan virus hepatitis terus menerus yang menginflamasi sel hati, lama
kelamaan sel hati mengalami nekrosis ---> sel stelata membentuk kolagen --->
fibrosis terus menerus ---> jaringan hati diganti oleh jaringan ikat ---> SIROSIS
HEPATIS
(gambaran hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, terdiri dari nodulus sel hati
yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.

Interpretasi Pemeriksaan Fisik

Pada kasus
KU: Sedang

Normal
KU: Sehat

Interpretasi
Menunjukkan keadaan yang
tidak terlalu sehat.

TD: 110/70

TD: 110-120/70-80

Normal

RR: 24x/mnt

RR: 16-24 x /mnt

Normal

Nadi: 100 x/mnt

Nadi: 80-100 x/mnt

Normal

Konjunctiva tidak pucat

Konjunctiva tidak pucat

Normal

10

Sklera ikterik (kuning)

Sklera putih

Menandakan adanya kelainan

sistem

hepatobilier

atau

pancreas.
JVP (5-2) cm H2O

JVP (5-2) cm H2O

Normal, belum ada gangguan

pada jantung atau paru

Abdomen: cembung

Abdomen: Datar

Menandakan adanya ascites

akibat penumpukan cairan
pada ringga abdomen

Venektasi (+)

Venektasi (-)

Penampakan

khas

pada

kelaian sirosis hati

Hepar tak teraba

Hepar tak teraba

Secara

fisiologis,

hepar

memang tak teraba. Namun

dalam kasus ini hepar tak
teraba bukan berarti normal
kerena

pada

pemeriksaan

fisik yang lain, menunjukkan

kelainan pada hati, misal nya
venektasi dan sklera ikterik.
Lien S1

Lien tak teraba

Terjadi pembesaran Lien

Shifting dullnes (+)

Shifting Dullnes (-)

Bunyi redup yang berpindah

menunjukkan
penumpukan
rongga

adanya
cairan

abdomen.

pada
Bunyi

normal pada abdomen adalah

timpani
Edema tungkai +/+

Edema tungkai -

Menandakan
perpindahan

terjadinya
cairan

yang

berasal dari abdomen menuju

tungkai akibat gaya gravitasi

11

Diagnosis banding

Hepatitis kronis

Hepatocellular carcinoma

Interpretasi Pemeriksaan Lab

Hasil lab

Nilai normal

Intepretasi

Hb : 8,8 g/dl

N : 13-15 g/dl

Anemia (disebabkan
akselerasi destruksi RBC dan
melena)

WBC : 8000 mg/dl

N : 5000-10000

normal

Diff.count : 0/0/2/52/42/4
Led : 45 mm/jam

limfositosis (indikator infeksi

kronis
N : 5- 20 mm/jam

>> (indikator infeksi kronis

dan reaksi inflamasi
berkepanjangan)

Urin rutin

Bilirubin (+)

Urobilinogen (-)

Pada urin bilirubin (+)

Hiperbilirubinemia

Penegakan Diagnosis
Anamnesis BAB hitam, kembung, lemas, penurunan nafsu makan, ikterus, peningkatan BB
Pemeriksaan fisik sclera ikterik, spider naevi (+), gynecomastia (+), perut kembung, lien
schufferz, edema tungkai (+), palmar eritema (+)
Pemeriksaan Lab anemia, peningkatan ALT AST, penurunan albumin, factor pembekuan
darah
Endoskopi varises esofagus
CT scan MRI USG nodul hati, hepatomegali, splenomegali, cairan dalam abdomen
Paling akurat biopsi hati (biopsi bisa komplikasi serius (jarang) jadi biopsi dilakukan bila
SH masih diragukan)
12

Bila D/ tegak tentukan beratnya; ada tdknya komplikasi tentukan penyakit dasar penyebab
SH

Sirosis Hati
Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar,
dan seluruh struktur hati mengalami perubahan menjadi irregular, dan terbentuknya jaringan
ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Secara fungsional sirosis
hati dibagi atas 2 jenis, yang pertama adalah sirosis hati kompensata, dimana pada stadium
ini belum terdapat gejala-gejala yang nyata (asimptomatis). Yang kedua adalah sirosis hati
dekompensata, pada stadium ini gejala-gejala sudah sangat jelas, pasien merasa lemas,
adanya asites, ikterus, dll.

Konsensus Baveno IV
Berdasar ada tidakny: varises, asites & prdrhan varises
Stad.1: tdk ada varises, tdk ada asites
Stad.2: varises, tanpa asites
Stad.3: asites dg atau tanpa varises
Stad.4: perdarahan dg atau tanpa asites
1 & 2 msk kompensata
3 & 4 mak dekompensata

ANATOMI HATI
Hepar
a. Anatomi
Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata 1.500 gr
atau 2% dari total berat badan orang dewasa normal. Letaknya tepat dibawah
diafragma kanan. Hati memiliki 2 lobus, yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang
dibatasi oleh ligamentum falsiformis. Pada bagian posterior hati terdapat porta

13

hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica dan keluarnya
duktus hepatica.
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominlais
tepat dibawah diafrgama. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis
dextra, dan hemidiafrgma dextra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, pericardium
dan cor. Hepar terbentang ke seblah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra.
Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Fascia
viseralis membentuk cetakan visera tang letaknya berdekatan sehingga bentuknya
menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis
oesofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dextra, rend extra dan glandula
suprarenalis dextra, serta vesica biliaris.
Hepar dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis
sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale, ligamentum falciforme.
Lobus hepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus quadrates, dan lobus caudatus oleh
adanya vesica biliaris, fissure ligament teretis, vena cava inferior, dan fissure ligament
venosi.
Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada fascies viseralis, dan teletak
diantara lobus caudatus dan lobus quadrates. Bagian atas ujung bebas omentum minus
melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. Pada tempat ini terdpat duktus hepaticus
sinister dan dexter, ramus dexter dan sinister arteria hepatica, vena portae hepatis,
serta serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Disisni terdapat beberapa kelenjar limf
hepar. Kelenjar-kelnjar ini menapung cairan limf hepar dan vesica biliarus, dan
mengirimkan serabut eferannya ke nodi lymphoidei coeliaci.
Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi
oleh peritoneum. Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena sentralis pada masingmasing lobules bermuara ke vena hepaticae. Di dalam ruangan diantara lobuleslobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, vena
portae hepatis, dan sebuah cabang duktus choledochus (trias hepatis). Darah arteria

14

dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan melalui vena
sentralis.

Pendarahan
Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.hepatica dan v.portae
hepatis. a.hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, sedangkan
v.portae hepatis membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah
diserap dari tractus gastrointestinal. Darah arteri dan vena masuk ke v.centralis
dari setiap lobules hepatis melalui sinusoid hepar.Vena centralis bermuara ke
vena hepatica dextra et sinistra, dan meninggalkan permukaan posterior hepar
menuju vena cava inferior.
15

 Limfe
Hepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh. Vasa
limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta
hepatis. Vassa efferent menuju LN.coeliacus. Sejumlah kecil

vasa limfe

menembus diafragma menuju LN.mediastinalis posterior.

Persyarafan
N.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus.

b. Histologi
Secara mikroskopis, hepar terbagi menjadi unit fungsional yang disebut
lobulus yang berbentuk heksagonal. Lobulus tersebut mengelilingi vena sentralis dan
lobulus tersebut dikelilingi oleh cabang-cabang arteri hepatica,vena porta, dan saluran
empedu.
Hepar terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi kurana lebih 60%
sel hepar, sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system empedu dalam
jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya
endotolium, sel kuffer dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang. Hepatosit
16

sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari efferent vena hepatica dan
duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica dan vena porta
serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara
bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan
jaringan terhadap kerusakan asinus. Membrane hepatosit berhadapan langsung
dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi
lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan petunjuk tempat permulaan
sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan
desmosom yang saling bertautan dengn sebelahnya. Sinusoid hati memiliki lapisan
endothelial endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang
sinusoida). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding inusoid adalah sel fagositik. Sel
Kuffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata
disebut sel itu, limposit atau perisit. Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang
dapat membantu pengaturan aliran darah. Sinosoidal disamping sebagai faktor
penting dalam perbaikan kerusakan hati. Peningkatan aktifitas sel-sel stellata
tampaknya merupakan faktor kunci dalam pembentukan jaringan fibrotik di dalam
hati.

17

c. Fisiologi
Fungsi hepar yaitu (1) membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam
traktus intestinalis; (2) berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan
karbohidrat, lemak dan protein; (3) menyaring drah untuk membuang bakteri dan
benda asing lain yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum.
Fungsi hepar yang utama adalah membentuk dan mengekskresi empedu. Hati
menyekresi sekitar sekitar 500 hingga 1.000 ml empedu kuning setiap hari. Hati juga
berperan dalam metabolism makronutrien yaitu karbohidrat, lemak dan protein, serta
berperan dalam fungsi detoksifikasi.
d. Metabolisme Bilirubin
Bilirubin adalah suatu pigmen berwarna kuning berasal dari unsure porfirin
dalam hemoglobin yang terbentuk sebagai akibat penghancuran sel darah merah oleh
sel retikuloendotelial. Wlaupun berasal dri hemoglobin, bilirubin tidak mengandung
zat besi. Bilirubin yang baru terbentuk ini larut dalam lemak. Di dalam plasma akan
berikatan dengan albumin. Oleh karena terbentuk secara normal dari penghancuran
sel darah merah, maka metabolism dan sekresi selnjutnya dapat berlangsung secara
terus-menerus.

18

Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel eritorsit oleh makrofag di

dalam limpa, hati, dan alat retikuloendotel lain akan mengalami pemecahan menjadi
heme dan globin. Melalui proses oksidasi, komponen globin mengalami degradasi
menjadi asam amino dan digunakan untuk pembentukan protein lain.
Unsur heme selanjutnya oleh heme-oksigenase, teroksidasi menjadi biliverdin
dengan melepas zat besi dan karbonmonoksida. Bilirubin reduktase akan mereduksi
biliverdin menjadi bilirubin tidak terkonjugasi.
Walaupun lebih dari 80% bilirubin terjadi dari eritrosit namun sekitar 15-20%
bilirubin dapat pula berasal dari hemoprotein lain seperti mioglobin, sitokrom.
Bilirubin tak terkonjugasi ini adalah suatu zat lipofilik, larut dalam lemak, hampir
tidak larut dalam air sehingga tidak dapat dikeluarkan lewat urine melalui ginjal
(disebut pula bilirubin indirek karena hanya bereaksi positif pada tes setelah
dilarutkan ke dalam alcohol). Karena sifat lipofilik zat ini dapat melalui membrane
sel dengan relative musah. Setelah dilepas ke dalam plasma sebagian besar bilirubin
tak terkonjugasi ini akan membentuk ikatan dengan albumin sehingga dapat larut
dalam darah. Pigmen ini secara bertahap berdifusi ke dalam sel hati (hepatosit).
Dalam hepatosit, bilirubin tak terkonjugasi ini dikonjugasi dengan asam glukoronat
membentuk bilirubin glukoronida atau bilirubin terkonjugasi (bilirubin direk). Reaksi
konjugasi dikatalisasi oleh enzim glukoroniltransferase, yaitu suatu enzim yang
terdapat di RE dan merupakan kelompok enzim yang mampu memodifikasi zat asing
yang bersifat toksik.
Bilirubin terkonjugasi larut dalam air, dapat dikeluarkan melalui ginjal namun
dalam keadaan normal tidak dapat dideteksi dalam urine. Sebagian besar bilirubin
terkonjugasi ini ini dikeluarkan ke dalam empedu, suatu komponen kolesterol,
fosfolipid, bilirubin diglukoronida dan garam empedu. Sesudah dilepas kedalam
saluran cerna bilirubin glukoronida diaktifasi oleh enzim bakteri dalam usus, sebagian
menjadi urobilinogen yang akan keluar melalui tinja (sterkobilin), atau diserap
kembali dari saluran cerna, dibawa ke hati dan dikeluarkan kembali ke dalam
empedu. Urobilinogen dapat larut ke dalam air, oleh karena itu sebagian dikeluarkan
melalui ginjal.
19

Epidemiologi
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan
wanita sekitar 1,6:1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59
tahun, dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun.

Etiologi
Sirosis

dapat

disebabkan

oleh

banyak

keadaan,

termasuk

radang

kronis

berkepanjangan, racun, infeksi, dan penyakit jantung. Di Amerika sendiri penyebab

sirosis hepatic mulai dari yang paring sering
a. Hepatitis C (26%)

20

b. Alcoholic Liver Disease (21%)

c. Penyebab Cryptogenik/Tidak diketahui (18%)
d. Hepatitis C + Alkohol (15%)
e. Hepatitis B (15%)
f. Lain-lain (5%)

Klasifikasi
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
2. Makronodular
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1.

Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat
gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan
screening.
2. Sirosis hati Dekompensata
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas,
misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

21

Patologi
Meskipun etiologi bebagai bentuk sirosis masih kurang dimengerti, terdapat tiga pola
khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus-sirosis Laennec, pascanekrotik, dan biliaris.
a. Sirosis Laennec
Sirosis Laennec (disebut juga sirosis alkoholik, portal, dan sirosis gizi) merupakan suatu
pola khas sirosis terkait penyalahgunaan alkohol kronis yang jumlahnya sekitar 75% atau lebih
dari kasus sirosis. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi
lemak secara bertahap di dalam sel-sel hati. Secara mekroskopis hati membesar, rapuh, tampak
berlemak, dan mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah banyak.
Penyebab utama kerusakan hati tampaknya merupakan efek langsung alkohol pada sel hati, yang
meningkat pada saat malnutrisi.
b. Sirosis pascanekrotik
Sirosis pascanekrotik agaknya terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati.
Hepatosit dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan
diselingi parenkim hati normal. Kasus sirosis pascanekrotik berjumlah sekitar 10% dari kasus
sirosis. 25 sampai 75% kasus memiliki riwayat hepatitis virus sebelumnya. Sejumlah kecil
intoksikasi yang pernah diketahui adalah dengan bahan kimia industri, racun, atau obat-obatan.
c. Sirosis biliaris
Penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Stasis empedu
menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati.Hati
membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal
dan utama, demikian pula pruritis, malabsorpsi, dan steatorrhea.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang biasa menyertai pada penyakit sirosis hepatis ?
1. Pembesaran hati.
Nyeri abdomen dapat terjadi akibat dari pembesaran hati.
2. Obstruksi portal dan asites.
22

3.
4.
5.
6.

Varises gastrointestinal.
Edema.
Defisiensi vitamin dan anemia.
Kemunduran mental.
PATOGENESIS

Hepatitis kronik

Sitokin oleh Kupffer, endotel,

hepatosit, epitel empedu : TNF,
limfotoksin, IL-1, terutama TGF 1
Aktivasi sel stelata
Fibrosis progresif secara difus (Produksi
ECM : kolagen, glikoprotein, proteoglikan di
ruang Disse)

fenestrae endotel

Penurunan

ekskresi

hepatobilier
Konstriksi
sinusoid

Pelebaran

v.

oesophagelis,

Hipertensi Porta

p hidrostatik kapiler
usus,aliran limfe
hepar

Gangguan perpindahan
protein (albumin,
faktor pembekuan
darah)

Kolestasis
intrahepatik

Hiperbilirubinemia
(bilirubin terkonjugasi)

v. splenica,
Asites
Varises esofagus
Hematemesis

Sclera ikterik, bilirubin

urin (+), urobilinogen(-)

Splenomegali
Anemia

, Melena Penatalaksanaan

23

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
24

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.
Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C
kronik yang belum pernah mendapatkan, pengobatan IFN seperti :
a) kombinasi IFN dengan ribavirin
b) terapi induksi IFN
c) terapi dosis IFN tiap hari

Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan
RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan
kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih
tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta
unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB

Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai
HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi
seperti ;
1. Astises
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic
Asites
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
25

komplikasi

- istirahat
- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan
penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan
cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu
komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan
encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan
dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis
maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.
Terapi lain :
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada
keadaandemikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat
dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 8 gr/l
cairan asites yang dikeluarkan. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C protrombin < 40%,
serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin <
10 mmol/24 jam.
Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan
terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering
terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyaki timbul
selama masa perawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba.
Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus.
Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental
selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk
Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.
Hepatorenal Sindrome
26

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan
secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan
secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta
menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti
dengan perbaikan dan fungsi ginjal.
Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,
dalam keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan daan dpuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu :
untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah.
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin.,
Octriotide dan Somatostatin
Ensefalopati Hepatik
Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Di satu sisi, diet tinggi
protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat
terjadinya ensefalopati. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah
akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keadaan hati. Untuk itu,
diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati, yaitu Aminoleban Oral. Aminoleban Oral
mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin,
histidin, vitamin, dan mineral. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan
protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya
hiperamonia. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit, pemberian nutrisi khusus
ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan.

27

Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga, mencegah
memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas
serta harapan hidup penderita juga akan membaik.
Manajemen Nutrisi
Diet Garam Rendah I (DGR I)
Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan atau atau hipertensi berat.
Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur. Dihindari bahan makanan yang
tinggi kadar natriumnya. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na.
Diet Hati I (DH I)
Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan
pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. Melihat keadaan pasien, makanan diberikan dalam
bentuk cincang atau lunak. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam
bentuk mudah dicerna. Formula enteral dengan asam amino rantai cabang (Branched Chain
Amino Acid /BCAA) yaitu leusin, isoleusin, dan valin dapat digunakan. Bila ada asites dan
diuresis belum sempurna, pemberian cairan maksimal 1 L/hari.
Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin; karena itu sebaiknya diberikan
selama beberapa hari saja. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai
Diet Hati I Garam rendah. Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik,
diberikan Diet Garam Rendah I. Untuk menambah kandungan energi, selain makanan per oral
juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa.
Diet Hati II (DH II)
Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan nafsu
makannya cukup. Menurut keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa.
Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total)
dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup mengandung energi, zat besi, vitamin A
& C, tetapi kurang kalsium dan tiamin. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan
diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Bila asites hebat dan diuresis belum baik, diet
mengikuti pola Diet Rendah garam I.

28

Diet Hati III (DH III)

Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien
hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu
makannya telah baik, telah dapat menerima protein, lemak, mi9neral dan vitamin tapi tinggi
karbohidrat. Menurut beratnya tetensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati III
Garam Rendah I
Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN)
1. Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar albumin dan perbaikan
ensefalopati hepatic. Pada penelitian ini membandingkan antara diet hati II dan III (diet
konvensional) dengan diet tempe dalam meningkatkan kadar albumin darah dan menurunkan
derjat ensepalohetik selama 20 hari. Dan hasilnya diet tempe dapat meningkatkan albumin
darah, menurunkan ammonia dalam darah, meningkatkan psikomotor dan menurunkan
ensefalopatik hepatic.
2. Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan Sirosis hepatic yang dilakukan oleh
beberapa ahli gizi. Dari beberapa ahli gizi berbeda pendapat mengenai batasan protein yang
diberikan pada pasien sirosis hepatic, namun pada pelaksaannya tetap mengacu pada
konsesnsus ESPEN tentang nutrisi pada pasien dengan penyakit hati yang kronik, yaitu :

Kondisi Klinis

Energi/Non

protein Protein (g/Kg)

(K.cal/Kg)
Sirosis

yang

dapat 25 - 35

1,0 1,2

mengkompensasi
komplikasi.
Intake yang tidak adekuat 35 - 40

1,5

dan malnutrisi
Ensepalopathy I - II

25 - 35

Pada

fase

transisi

0,5

kemudian 1,0 1,5 , jika

ditoleransi
protein

29

diberikan

nabati. Suplemen

BCAA
Ensepalopathy III -IV

25 - 35

0,5 1,2, Suplemen BCAA

Jika menggunakan nutrisi parenteral , kalori non protein yang didalamnya terkandung
lemak dan glukosa sekitar 35 50 %.

Pencegahan

Perilaku hidup sehat (hindari alkohol dan olahraga teratur)

Interferon dan antiviral bagi pasien hepatitis B dan C

Pengobatan hepatitis sempurna

Menghindari obat-obatan yang bersifat toksik pada hati

Deteksi dini kelainan pada hati

Vaksinasi hepatitis B/C

Prognosis:
Tergantung ada tidaknya komplikasi
Kompensata harapan hidup lebih lama
Harapan hidup 10 th SH kompensata 47%
SH dekompensata hanya 16% dlm 5 th

Komplikasi

Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam
dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan
dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika
berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema
merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan
30

atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk
beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja,
seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin cukup untk menyebabkan pitting).
Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan
mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya
berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang
tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan
organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan
perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.
Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri
berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan
yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut
(biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati
dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu
untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri
menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut
dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan
terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien
dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam,
kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.
Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usususus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam
vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui
vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang
paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi
bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang
diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas
mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi
31

tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat
perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.
Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera,
dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices termasuk muntah darah
(muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee
grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada
darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahanperubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic
(orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam
tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam
usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang
belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari
varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan
spontaneous bacterial peritonitis.
Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan
digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan
protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang
mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh.
Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun
pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati
dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya).
Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara
normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya
dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati
melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun
tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun
berakumulasi dalam darah.
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak
terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari
32

daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejalagejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah,
ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan
memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic
encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat peka
pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari
banyak obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk
mencegah suatu penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives)
dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin
digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati, contohnya,
obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.
Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome.
Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang.
Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada
ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan
dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan
sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari
darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi
penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi
hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan
hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyarankan
bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur
beracun dalam darah ketika hati gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe
terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara
cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.
Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan
hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena
33

hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paruparu berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah
mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan
dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paruparu dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam
alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan
tenaga.
Hypersplenism
Limpa

(spleen)

secara

normal

bertindak

sebagai

suatu

saringan

(filter)

untuk

mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-platelet

(partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang
mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika
tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari
limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam
ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu
bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan
platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism
adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan
suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah
(leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia
dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan
thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang
diperpanjang (lama).
Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati
utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor
berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam
tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

34

KDU :
TINGKAT 2
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium
sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan
mampu menindaklanjuti sesudahnya.

DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W. A. Newman.. 2002. Kamus Kedokteran Dorland edisi 29. Jakarta: EGC.
Guyton, Arthur C. 1997. Buku ajar fisiologi kedokteran ed.9. Jakarta: EGC
35

Keyman, Withfield. 2006. Dietary proteins intake in patients with hepatic encephalopahaty
and chirrosis : current practice in NSW and ACT. Diakses pada tanggal 3 mei 2009 dari :
http://www.healthsystem.virginia.edu/internet/digestivePrice, Sylvia Anderson & Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC.
Suyono, Slamet ,dkk. 1996. Buku Ajar/Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi ketiga. Jakarta:
Balai penerbit FKUI
Mansjoer Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius

36