BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Bakteri merupakan salah satu makhluk hidup yang jumlahnya banyak
disekitar kita. Bakteri pun berada di mana-mana. Di tempat yang paling dekat
dengan kita pun juga terdapat bakteri contohnya saja tas, buku, pakaian, dan
banyak hal lainnya. Maka dari itu bakteri merupakan penyebab penyakit yang
cukup sering terjadi. Karena banyaknya manusia yang mengabaikan penyakit
tersebut karena terkadang gejala awal yang diberikan ada gelaja awal yang biasa
saja. Maka dari itu alangkah baiknya jika kita masyarakat dapat mengetahui
bagaimana cara bakteri itu menginfeksi dan gejala-gejala apa yang akan
dberikannya.
Banyaknya manusia yang mulai tidak begitu peduli dengan gejala awal
terjangkitnya bakteri salah satunya adalah pada saluran pencernaan. Saluran
pencernaan adalah saluran yang sangat berperan dalam tubuh. Jika saluran
pencernaan terganggu akan cukup mengganggu aktivitas tubuh saat itu. Tapi
banyak masyarakat yang tidak peduli dengan penyakit yang ditimbulkan.
Misalnya saja penyakit yang dapat ditimbulkan oleh bakteri ada diare, gejala
awalnya ada kondisi perut yang tidak enak gejala awalnya cukup biasa tetapi jika
terlalu didiamkan akan membuat kondisi itu menjadi akut dan fatal. Maka dari itu,
bakteri merupakan penyebab penyakit yang cukup banyak pada saat ini.

B. Rumusan Masalah
Bertolak dari latar belakang di atas maka beberapa masalah yang dapat
dirumuskan adalah sebagai berikut.
1. Apakah yang dimaksud dengan patogenesis bakteri?
2. Bagaimanakah proses bakteri patogen dalam menimbulkan penyakit?
3. Bagaimanakah

proses

masuknya,

mekanisme,

penanggulangan penyakit oleh bakteri Eschericia coli?

penanganan

dan

4. Bagaimanakah

proses

masuknya,

mekanisme,

penanganan

dan

penanganan

dan

penanggulangan penyakit oleh bakteri Salmonela sp?

5. Bagaimanakah

proses

masuknya,

mekanisme,

penanggulangan penyakit oleh bakteri Helicobacter pylori?

C.

Tujuan Penulisan
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui:

1. Untuk memaparkan patogenitas bakteri.

2. Untuk memaparkan proses masuknya bakteri dalam menimbulkan penyakit.
3. Untuk

memaparkan

proses

masuknya,

mekanisme,

penanganan

dan

penanganan

dan

penanganan

dan

penanggulangan penyakit oleh bakteri Eschericia coli.

4. Untuk

memaparkan

proses

masuknya,

mekanisme,

penanggulangan penyakit oleh bakteri Salmonela sp.

5. Untuk

memaparkan

proses

masuknya,

mekanisme,

penanggulangan penyakit oleh bakteri Helicobacter pylori.

D.

Metode Penulisan
Metode penulisan yang digunakan dalam menyusun makalah ini adalah

metode pustaka dan studi literatur, dengan mencari dan mengumpulkan data
penting dari berbagai sumber seperti website dan situs-situs internet serta bukubuku yang ada.

BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Patogenesis
Patogen adalah materi atau organisme yang dapat menyebabkan penyakit
pada inang misalnya bakteri. Bakteri dapat merusak sistem pertahanan inang
dimulai dari permukaan kulit, saluran pencernaan, saluran respirasi, saluran
urogenitalia. Sedangkan Patogenesis sendiri adalah mekanisme infeksi dan
mekanisme perkembangan penyakit. Infeksi merupakan invasi inang oleh mikroba
yang memperbanyak dan berasosiasi dengan jaringan inang. Infeksi berbeda
dengan penyakit.
Kapasitas bakteri menyebabkan penyakit tergantung pada patogenitasnya.
Dengan kriteria ini, bakteri dikelompokan menjadi 3, yaitu agen penyebab
penyakit, patogen oportunistik, nonpatogen. Agen penyebab penyakit adalah
bakteri patogen yang menyebabkan suatu penyakit (Salmonella spp.). Patogen
oportunistik adalah bakteri yang berkemampuan sebagai patogen ketika
mekanisme pertahanan inang diperlemah (contoh E. coli menginfeksi saluran urin
ketika sistem pertahanan inang dikompromikan (diperlemah). Nonpatogen adalah
bakteri yang tidak pernah menjadi patogen. Namun bakteri nonpatogen dapat
menjadi patogen karena kemampuan adaptasi terhadap efek mematikan terapi
modern seperti kemoterapi, imunoterapi, dan mekanisme resistensi. Bakteri tanah
Serratia marcescens yang semula nonpatogen, berubah menjadi patogen yang
menyebabkan pneumonia, infeksi saluran urin, dan bakteremia pada inang
terkompromi.
Virulensi adalah ukuran patogenitas organisme. Tingkat virulensi
berbanding lurus dengan kemampuan organisme menyebabkan penyakit. Tingkat
virulensi dipengaruhi oleh jumlah bakteri, jalur masuk ke tubuh inang, mekanisme
pertahanan inang, dan faktor virulensi bakteri. Secara eksperimental virulensi
diukur dengan menentukan jumlah bakteri yang menyebabkan kematian, sakit,
atau lesi dalam waktu yang ditentukan setelah introduksi.

Mikroba patogen diketahui memasuki inang melalui organ-organ tubuh

antara lain :
1. Saluran pernapasan, melalui hidung dan mulut yang dapat menyebabkan
penyakit saluran pernapasan seperti salesma, pneumonia, tuberculosis.
2. Saluran pencernaan melalui mulut yang dapat menyebabkan penyakit tifus,
para tifus, disesntri, dll.
3. Kulit dan selaput lendir. Adanya luka mesekipun kecil dapat memungkinkan
mikroba seperti staphylicoccus yang menyebabkan bisul.
4. Saluran urogenital
Darah
B. Proses Bakteri Patogen Dalam Menimbulkan Penyakit
1. Jalan Masuk Mikroorganisme Ke Tubuh Inang
Mikroorganisme patogen dapat memasuki tubuh inang melalui berbagai
macam jalan, misalnya melalui membran mukosa, kulit ataupun rute parental.
Banyak bakteri dan virus memiliki akses memasuki tubuh inang melalui membran
mukosa saluran pernapasan, gastrointestinal, saluran genitourinari, konjungtiva,
serta membran penting yang menutupi bola mata dan kelopak mata.
a. Saluran pernapasan
Saluran pernapasan merupakan jalan termudah bagi mikroorganisme
infeksius. Mikroorganisme terhirup melalui hidung atau mulut dalam bentuk
partikel debu. Penyakit yang muncul umumnya adalah pneumonia, campak,
tuberculosis, dan cacar air.
b. Saluran pencernaan
Mikroorganisme dapat memasuki saluran pencernaan melalui bahan
makanan atau minuman dan melalui jarijari tangan yang terkontaminasi
mikroorganisme pathogen. Mayoritas mikroorganisme tersebut akan dihancurkan
oleh asam klorida (HCL) dan enzim enzim di lambung, atau oleh empedu dan
enzim di usus halus. Mikroorganisme yang bertahan dapat menimbulkan penyakit.
Misalnya, demam tifoid, disentri amoeba, hepatitis A, dan kolera. Patogen ini
selanjutnya dikeluarkan malalui feses dan dapat ditransmisikan ke inang lainnya
melalui air, makanan, atau jari jari tangan yang terkontaminasi.

c. Kulit
Kulit sangat penting sebagai pertahanan terhadap penyakit. Kulit yang
tidak

mengalami

perlukaan

tidak

dapat

dipenetrasi

oleh

mayoritas

mikroorganisme. Beberapa mikroorganisme memasuki tubuh melalui daerah

terbuka pada kulit, folikel rambut, maupun kantung kelenjar keringat.
Mikroorganisme lain memasuki tubuh inang pada saat berada di jaringan bawah
kulit atau melalui penetrasi atau perlukaan membran mukosa. Rute ini disebut rute
parenteral. Suntikan, gigitan, potongan, luka, atau pembedahan dapat membuka
rute infeksi parenteral.
d. Rongga mulut
Pada permukaan rongga mulut terdapat banyak koloni mikroorganisme.
Salah satu penyakit yang umum pada rongga mulut akibat kolonisasi
mikroorganisme adalah karies gigi. Karies gigi diawali akibat pertumbuhan
Streptococcus mutans dan spesies Streptococcus lainnya pada permukaan gigi.
Hasil fermentasi metabolisme, menghidrolisis sukrosa menjadi komponen
monosakarida, fruktosa, dan glukosa. Enzim glukosiltransferasi selanjutnya
merakit glukosa menjadi dekstran. Residu fruktosa adalah gula utama yang
difermentasi menjadi asam laktat. Akumulasi bakteri dan dekstran menempel pada
permukaan gigi dan membentuk plak gigi. Populasi bakteri plak didominasi oleh
Streptococcus dan anggota Actinomyces. Karena plak sangat tidak permeable
terhadap saliva, maka asam laktat yang diproduksi oleh bakteri tidak dilarutkan
atau dinetralisasi dan secara perlahan akan melunakkan enamel gigi tepat plak
tersebut melekat.
2. Kolonisasi
Tahap pertama dari infeksi mikroba adalah kolonisasi: pembentukan
patogen di portal masuk yang tepat. Patogen biasanya menjajah jaringan inang
yang berhubungan dengan lingkungan eksternal.
3.

Kepatuhan spesifik Bakteri to Cell dan Jaringan Permukaan

Beberapa jenis pengamatan memberikan bukti tidak langsung untuk

spesifisitas kepatuhan bakteri ke inang atau jaringan.

a. Tissue tropisme: bakteri tertentu diketahui memiliki preferensi yang jelas

untuk jaringan tertentu atas orang lain.
b. Spesifisitas Spesies: bakteri patogen tertentu hanya menginfeksi spesies
tertentu.
c. Genetik kekhususan dalam suatu spesies: strain tertentu atau ras dalam suatu
spesies secara genetik kebal terhadap patogen.
4. Mekanisme Kepatuhan to Cell atau Jaringan Permukaan
Mekanisme untuk kepatuhan mungkin melibatkan dua langkah:
a. Nonspesifik kepatuhan : lampiran reversibel bakteri untuk eukariotik
permukaan (kadang-kadang disebut docking)
b. Kepatuhan Tertentu: lampiran permanen reversibel mikroorganisme ke
permukaan (kadang-kadang disebut penahan).
Situasi umum adalah bahwa lampiran lampiran reversibel mendahului
ireversibel tetapi dalam beberapa kasus, situasi sebaliknya terjadi atau kepatuhan
tertentu mungkin tidak akan pernah terjadi. Kepatuhan nonspesifik melibatkan
pasukan menarik spesifik yang memungkinkan pendekatan bakteri ke permukaan
sel eukariotik. Kemungkinan interaksi dan pasukan yang terlibat adalah:
a. Interaksi hidrofobik
b. Atraksi elektrostatik
c. Atom dan molekul getaran yang dihasilkan dari dipol berfluktuasi frekuensi
yang sama.
d. Brown
e. Perekrutan dan menyaring oleh polimer biofilm berinteraksi dengan
glycocalyx bakteri (kapsul).
Adapun faktor yang mendasari mekanisme patogenisitas bakteri adalah
sebagai berikut :
a. Invasiveness adalah kemampuan untuk menyerang jaringan. Ini meliputi
mekanisme untuk kolonisasi (kepatuhan dan multiplikasi awal), produksi zat
ekstraselular yang memfasilitasi invasi (invasins) dan kemampuan untuk
memotong atau mengatasi mekanisme pertahanan inang.

b. Toxigenesis adalah kemampuan bakteri untuk menghasilkan racun. Bakteri

dapat menghasilkan dua jenis racun disebut exotoxins dan endotoksin.
1) Exotoxins adalah racun yang dilepaskan dari sel bakteri dan dapat
bertindak di bagian jaringan yang menghapus situs pertumbuhan bakteri.
2) Endotoksin dapat dilepaskan dari pertumbuhan sel-sel bakteri hasil dari
pertahanan inang efektif (misalnya lisozim) atau kegiatan antibiotik
tertentu.
5. Kerentanan Inang
Kerentanan terhadap infeksi bakteri tergantung pada kondisi fisiologis dan
imunologis inang dan virulensi bakteri. Pertahanan inang terhadap infeksi bakteri
adalah mekanisme nonspesifik dan spesifik (antibodi). Mekanisme nonspesifik
dilakukan oleh sel-sel neutrofil dan makrofag. Perkembangan imunitas spesifik
seperti respons antibodi memerlukan waktu beberapa minggu. bakteri flora
normal kulit dan permukaan mukosa juga memberi perlindungan terhadap
kolonisasi bakteri patogen. Pada individu sehat, bakteri flora normal yang
menembus ke tubuh dapat dimusnahkan oleh mekanisme humoral dan seluler
inang. Contoh terbaik tentang kerentanan adalah AIDS, di mana limfosit helper
CD4+ secara progresif berkurang 1/10 oleh virus imunodefisiensi (HIV).
Mekanisme resistensi dipengaruhi oleh umur, defisiensi, dan genetik. Sistem
pertahanan (baik spesifik maupun nonspesifik) orang lanjut usia berkurang.
Sistem imun bayi belum berkembang, sehingga rentan terhadap infeksi bakteri
patogen. Beberapa individu memiliki kelainan genetik dalam sistem pertahanan.
Resistensi inang dapat terkompromi oleh trauma dan penyakit lain yang
diderita. Individu menjadi rentan terhadap infeksi oleh berbagai bakteri jika kulit
atau mukosa melonggar atau rusak (terluka). Abnormalitas fungsi silia sel
pernafasan mempermudah infeksi Pseudomonas aeruginosa galur mukoid.
Prosedur medis seperti kateterisasi dan intubasi trakeal menyebabkan bakteri
normal flora dapat masuk ke dalam tubuh melalui plastik. Oleh karena itu,
prosedur pengantian plastik kateter rutin dilakukan setiap beberapa jam (72 jam
untuk kateter intravena).
Banyak obat diproduksi dan dikembangkan untuk mengatasi infeksi
bakteri. Agen antimikroba efektif melawan infeksi bakteri jika sistem imun dan

fagosit inang turut bekerja. Namun terdapat efek samping penggunaan antibiotik,
yaitu kemampuan difusi antibiotik ke organ nonsasaran (dapat mengganggu
fungsi organ tersebut), kemampuan bertahan bakteri terhadap dosis rendah
(meningkatkan resistensi), dan kapasitas beberapa organisme resisten terhadap
multi-antibiotik.
C. Penyakit yang Ditimbulkan oleh Bakteri Escherichia coli
a. Ciri-ciriEscherichia coli:
Berbentuk batang
Bakteri gram negatif
Tidak memiliki spora
Memiliki pili
Anaerobik fakultatif
Suhu optimum 370C
Flagella peritrikus
Dapat memfermentasi karbohidrat
Gambar 1. Esherichia coli
dan menghasilkan gas
Patogenik, menyebabkan infeksi saluran kemih
b. Habitat
Habitat utama Escherichia coli adalah dalam saluran pencernaan manusia
tepatnya di saluran gastrointestinal dan juga pada hewan berdarah hangat.
Bakteri ini termasuk umumnya hidup pada rentang 20-40 derajat C, optimum
pada 37 derajat. Total bakteri ini sekitar 0,1% dari total bakteri dalam saluran
usus dewasa.
c. Virulensi dan Infeksi
Penyebab diare dan Gastroenteritis (suatu peradangan pada saluran usus).
Infeksi melalui konsumsi air atau makanan yang tidak bersih. Racunnya dapat
menghancurkan sel-sel yang melapisi saluran pencernaan dan dapat
memasuki aliran darah dan berpindah ke ginjal dan hati. Menyebabkan
perdarahan pada usus, yang dapat mematikan anak-anak dan orang tua. E.
coli dapat menyebar ke makanan melalui konsumsi makanan dengan tangan
kotor, khususnya setelah menggunakan kamar mandi. Solusi untuk
penyebaran bakteri ini adalah mencuci tangan dengan sabun.
d. Mekanisme
Escherichia coli adalah bagian flora normal saluran usus, yang bertahuntahun dicurigai sebagai penyebab diare sedang sampai gawat yang kadang-

kadang timbul pada manusia dan hewan. Berbagai jalur E. coli mungkin
menyebabkan diare dengan salah satu dari dua mekanisme:
1) Escherichia colimemproduksi enterotoksin, disebut juga Escherichia
colienteroksinogen, memproduksi salah satu atau kedua toksin yang
berbeda. Salah satu toksin yang tahan panas (ST) dan toksin yang
labil terhadap panas (LT). Toksin LT menyebabkan peningkatan
aktifitas enzim adenil siklase dalam sel mukosa usus halus dan
merangsang sekresi cairan, kekuatannya 100 kali lebih rendah
dibandingkan toksin kolera dalam menimbulkan diare. Toksin ST,
tidak merangsang aktivitas enzim adenil siklase, namun bekerja
dengan cara mengaktivasi enzim guanilat siklase menghasilkan cyclic
guanosin monofosfat menyebabkan gangguan absorbsi klorida dan
antrium, selain itu menurunkan motilitas usus halus.
2) Escherichia coli menimbulkan diare dengan invasi langsung lapisan
epitelium dinding usus. Kelihatannya mungkin bahwa sekali invasi
lapisan usus terjadi, hal ini karen pengaruh racun lipopolisakarida
dinding sel (endotoksin).
e. Patogenesis
Untuk Escherichia coli, penyakit yang sering ditimbulkan adalah diare. E.
coli sendiri diklasifikasikan berdasarkan sifat virulensinya dan setiap grup
klasifikasinya memiliki mekanisme penularan yang berbeda-beda.
1) Coli Enteropatogenik (EPEC)
E. coli ini menyerang manusia khususnya pada bayi. EPEC melekatkan
diri pada sel mukosa kecil. Faktor yang diperantarai oleh kromosom akan
menimbulkan pelekatan yang kuat.

Pada usus halus, bakteri ini akan

membentuk koloni dan menyerang pili sehingga penyerapannya terganggu.

Akibatnya adalah adanya diare cair yang biasanya sembuh diri tetapi dapat
juga menjadi kronik. EPEC sedikit fimbria, ST dan LT toksin, tetapi EPEC
menggunakan adhesin yang dikenal sebagai intimin untuk mengikat inang
sel usus. SelEPEC invasive (jika memasuki sel inang) dan menyebabkan
radang.
2) E. Coli Enterotoksigenik (ETEC)

Faktor kolonisasi ETEC yang spesifik untuk menimbulkan pelekatan

ETEC pada sel epitel usus kecil. Lumen usus terengang oleh cairan dan
mengakibatkan hipermortilitas serta diare, dan berlangsung selama beberapa
hari. Beberapa strain ETEC menghasilkan eksotosin tidak tahan panas.
Prokfilaksis antimikroba dapat efektif tetapi bisa menimbulkan peningkatan
resistensi antibiotic pada bakteri, mungkin sebaiknya tidak dianjurkan
secara umum. Ketika timbul diare, pemberian antibiotic dapat secara efektif
mempersingkat lamanya penyakit. Diare tanpa disertai demam ini terjadi
pada manusia, babi, domba, kambing, kuda, anjing, dan sapi. ETEC
menggunakan fimbrial adhesi (penonjolan dari dinding sel bakteri) untuk
mengikat sel sel enterocit di usus halus. ETEC dapat memproduksi 2
proteinous enterotoksin: dua protein yang lebih besar, LT enterotoksin sama
pada struktur dan fungsi toksin kolera hanya lebih kecil, ST enterotoksin
menyebabkan akumulasi cGMP pada sel target dan elektrolit dan cairan
sekresi berikutnya ke lumen usus. ETEC strains tidak invasive dan tidak
tinggal pada lumen usus.
3) E. Coli Enterohemoragik (EHEC)
Menghasilkan verotoksin, dinamai sesuai efek sitotoksinya pada sel Vero,
suatu sel hijau dari monyet hijau Afrika. Terdapat sedikitnya dua bentuk
antigenic dari toksin. EHEC berhubungan dengan holitis hemoragik, bentuk
diare yang berat dan dengan sindroma uremia hemolitik, suatu penyakit
akibat

gagal

ginja

akut,

anemia

hemolitik

mikroangiopatik,

dan

trombositopenia. Banyak kasus EHEC dapat dicegah dengan memasak

daging sampai matang. Diare ini ditemukan pada manusia, sapi, dan
kambing.

4) E. Coli Enteroinvansif (EIEC)

Menyebabkan

penyakit

yang

sangat

mirip

dengan

shigellosis.

Memproduksi toksin Shiga, sehingga disebut juga Shiga-toxin producing

strain(STEC). Toksin merusak sel endotel pembuluh darah, terjadi

pendarahan yang kemudian masuk ke dalam usus. EIEC menimbulkan

penyakit melaluii invasinya ke sel epitel mukosa usus.
5) E. Coli Enteroagregatif (EAEC)
Menyebabkan diare akut dan kronik pada masyarakat di Negara
berkembang. Bakeri ini ditandai dengan pola khas pelekatannya pada sel
manusia. EAEC menproduksi hemolisin dan ST enterotoksin yang sama
dengan ETEC.

Gambar 2. Patogenesis Escherichia coli

f. Penularan
Penularan pada bakteri ini adalah dengan kontak dengan tinja yang
terinfeksi secara langsung, seperti :
-

makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi, baik yang

sudah dicemari oleh serangga atau kontaminasi oleh tangan yang
kotor

Tidak mencuci tangan dengna bersih setelah selesai buang air besar
atau membersihkan tinja yang terinfeksi, sehingga kontaminasi
perabotan dan alat-alat yang dipegang.

D. Penyakit yang Ditimbulkan oleh Bakteri Salmonella sp.

1. Ciri-ciri:
Batang gram negatif
Terdapat tunggal

Tidak berkapsul
Tidak membentuk spora
Peritrikus
Aerobik, anaerobik fakultatif
Patogenik, menyebabkan gastroenteritis

2. Patogenesis
Menghasilkan toksin LT.
Invasi ke sel mukosa usus halus.
Tanpa berproliferasi dan tidak menghancurkan sel epitel.
Bakteri ini langsung masuk ke lamina propria yang kemudian
menyebabkan infiltrasi sel-sel radang.

Gambar 6.
Patogenesis dari salmonella
3.

Mekanisme Salmonella masuk pada manusia

Corwin (2000) mengemukakan bahwa kuman salmonella typhi masuk ke

dalam tubuh manusia melalui mulut dengan makanan dan air yang tercemar.
Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke
usus halus dan mencapai jaringan limfoid plaque pleyeri di liteum terminalis yang
mengalami

hipertropi.

Ditempat

ini

komplikasi

perdarahan

dan

perforasi intestinal dapat terjadi. Kuman salmonella typhi kemudian menembus ke

dalam lamina profia, masuk aliran limfe dan mencapai kelenjar limfe mesentrial
yang juga mengalami hipertropi. Setelah melewati kelenjar-kelenjar limfe
ini, salmonella typhi masuk aliran darah melalui duktus toracicus. Kumankuman salmonella

typhi mencapai

hati

melalui

sirkulasi

portal

dari

usus. Salmonella typhi bersarang di plaque pleyeri, limfe, hati dan bagian-bagian
lain dari sistem retikulo endotelial.
Hasil studi terbaru yang ditemukan oleh tim peneliti National Institutes of
Health, Amerika Serikat, dapat menjelaskan bagaimana Salmonella menyebar
secara efisien pada manusia. Tim peneliti ini menemukan adanya reservoir dimana
kuman ini melakukan replikasi secara cepat di dalam sel-sel epitel, yang
kemudian menginfeksi sel-sel lain. Kuman didorong dari lapisan epitelial oleh
suatu mekanisme yang membebaskan kuman salmonella agar mampu menginfeksi
sel lain atau berkembang biak dalam usus.
Bakteri Salmonellosis adalah bakteri yang menular dengan kecepatan luar
biasa, dan bisa memperburuk dalam waktu yang sangat cepat. Infeksi Salmonella,
disebabkan oleh bakteri Salmonellosis, bisa menyebabkan dehidrasi ekstrim dan
juga kematian. Salmonellosis disebarkan kepada orang-orang dengan memakan
bakteri Salmonella yang mengkontaminasi dan mencemari makanan. Salmonella
ada diseluruh dunia dan dapat mencemari hampir segala tipe makanan. Namun
sumber dari penyakit baru-baru ini melibatkan makanan-makanan seperti telurtelur mentah, daging mentah, sayur-sayur segar, sereal, dan air yang tercemar.
Pencemaran dan penyebaran infeksi dan bakteri Salmonella ini dapat datang dari
feces hewan atau manusia yang berhubungan dengan makanan selama
pemrosesannya atau panen. Dari hasil yang tersedia dari U.S. Centers for Disease
Control and Prevention (CDC) atau FDA, sumber-sumber langsung yang
berpotensi dari Salmonella adalah hewan-hewan peliharaan seperti kura-kura,
anjing-anjing, kucing-kucing, kebanyakan hewan-hewan ternak, dan manusiamanusia yang terinfeksi.
Menurut penelitian-penelitian di seluruh dunia, para ahli menyarankan
sumber-sumber makanan, air, atau sumber-sumber lain dari pencemaran
mengandung jumlah-jumlah yang besar dari bakteri-bakteri. Meskipun asam
lambung manusia dapat mengurangi, menguras sedikit dan membunuh infeksi
Salmonella, masih ada beberapa bakteri-bakteri dapat lolos ke dalam usus besar
maupun usus kecil, dan kemudian melekat dan menembus sel-sel dalam tubuh
manusia.

Racun-racun yang dihasilkan oleh bakteri dapat merusak dan membunuh

sel-sel yang melapisi usus-usus, yang berakibat pada kehilangan cairan usus
(diare). Beberapa Salmonella dapat selamat dalam sel-sel dari sistem imun dan
dapat mencapai aliran darah, menyebabkan infeksi darah (bacteremia). Tidak
hanya itu, ketika infeksi Salmonella sudah memasuki dan mencapai aliran darah,
akan mengakibatkan panas dalam, muntaber dan sakit perut yang ekstrim.
Biasanya, yang terinfeksi oleh infeksi Salmonella adalah masa bayi-bayi, masa
kanak-kanak, masa tua dan orang yang mempunyai system imun yang sangatlah
lemah.
4. Cara Penularan
Tidak semua bakteri atau infeksi saling menular. Bakteri saling menular
dengan 3 cara yaitu secara bersentuhan, secara berterbangan di udara, dan secara
makanan ataupun minuman yang kita konsumsi setiap hari. Bakteri Salmonellosis
adalah bakteri yang menular dengan semua cara tersebut dengan kecepatan yang
luar biasa. Dari hasil penelitian, para ahli menyatakan bahwa bakteri
Salmonellosis adalah bakteri yang mudah dihilangkan tetapi ketika tubuh kita
diberi antibiotik, bakteri Salmonellosis tersebut bisa tambah aktif dan membuat
proses penularan lebih cepat dibandingkan biasanya. Efek-efek dari serangan
bakteri Salmonellosis ini juga sangat berbahaya jika tidak diobati atau dirawat
karena bisa menghancurkan sistem imun dengan fatal. Bakteri Salmonellosis
adalah bakteri yang menular dengan cara bersentuhan. Contohnya adalah hewan
peliharaan kita atau hewan reptil seperti ular dan cicak. Ketika kita menyentuh
hewan yang membawa bakteri tersebut, bakterinya akan menyangkut dan
menempel di rambut kulit dan lama kelamaan, bisa masuk ke dalam tubuh kita.
Bakteri Salmonellosis ini juga menular dengan sangat cepat lewat udara. Ketika
tubuh kita terinfeksi oleh Infeksi Salmonella, kita akan mengalami flu yang berat.
Dengan flu tersebut, udara yang mengelilingi kita akan terkontaminasi oleh
bakteri-bakteri Salmonellosis, yang bisa mengakibatkan penularan yang cepat.
Tidak hanya lewat udara dan penyentuhan, bakteri Salmonellosis ini saling
menular dengan cara makanan atau minuman. Kalau makanan dan minuman kita

terkontaminasi oleh bakteri ini, kita akan mendapat Infeksi Salmonella dengan
cara memakan atau meminumnya.
Secara umum, adapun cara penularan dari salmonella adalah sebagai
berikut:
1. Melalui makanan yang terkontaminasi oleh bakteri.
2. Melalui air untuk keperluan rumah tangga yang tidak memenuhi syarat
kesehatan.
3. Melalui daging, telur, susu yang berasal dari hewan sakit yang dimasak kurang
matang.
4. Makanan dan minuman berhubungan dengan binatang yang mengandung
bakteri salmonella typh, seperti lalat, tikus, kucing dan ayam.
Setelah sembuh dari penyakitnya, penderita akan kebal terhadap typhus,
untuk waktu cukup lama. Interksi ulang (reinfeksi) dapat terjadi, tetapi biasanya
gejalanya sangat ringan. Makanan penderita dapat juga menjadi karier karena
bakteri menetap dan berkembang biak dalam kandung empedunya. Bahan yang
berbahaya untuk penularan adalah feses penderita atau karier.
5. Pengobatan
Dengan antibiotik yang tepat, lebih dari 99% penderita dapat
disembuhkan. Kadang makanan diberikan melalui infus sampai penderita dapat
mencerna makanan. Jika terjadi perforasi usus, diberikan antibiotik berspektrum
luas (karena berbagai jenis bakteri akan masuk ke dalam rongga perut) dan
mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki atau mengangkat
bagian usus yang mengalami perforasi. Anti biotika yang sering digunakan:
Kloramfenikol : Dosis : 4 x 500mg/hari . Diberikan sampai dengan 7 hari
bebas panas.
Tiamfenikol: Dosis ; 4500 mg.
Kotrimoksazol : Dosis : 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung sulfametoksazol 400
mg dan 80 mg trimetoprim) diberikan selama 2 minggu.
Ampisilin dan amoksisilin : dosis : 50-150 mg/kgBB dan digunakan selama 2
minggu.
Sefalosporin generasi ketiga : dosis 3-4 gram dalam dektrosa 100 cc diberikan
selama jam perinfus sekali sehari, diberikan selama 3 hingga 5 hari.

6. Pencegahan
Vaksin tifus per-oral (ditelan) memberikan perlindungan sebesar 70%.
Vaksin ini hanya diberikan kepada orang-orang yang telah terpapar oleh bakteri
Salmonella typhi dan orang-orang yang memiliki resiko tinggi (termasuk petugas
laboratorium dan para pelancong).
Adapun untuk mencegahnya adalah melakukan hal-hal berikut:
a.
b.
c.

Menyediakan tempat pembuangan yang sehat dan higienis.

Mencuci tangan sebelum mengkonsumsi jajanan.
Menghindari jajan di tempat yang kurang terjamis kebersihan dan

d.

kesehatannya.
Menjaga agar sumber air yang digunakan tidak terkontaminasi oleh

e.

bakteri thypus. Masak air hingga 100C

Melakukan pengawasan terhadap rumah

f.

makanan/jajanan.
Mencari informasi mengenai bahaya penyakit thypus. Jika memahami

makan

dan

penjual

tentang penyakit ini, maka pelajar akan lebih mudah untuk menjaga diri
g.

dan lingkungannya agar selalu bersih dan sehat.

Mengkonsumsi makanan yang masih panas sehingga kebersihannya

h.

terjamin.
Upayakan

i.
j.

membuangnya secara sembarangan

Bila di rumah banyak lalat, basmilah hingga tuntas.
Daya tahan tubuh juga harus ditingkatkan ( gizi yang cukup, tidur cukup

tinja

dibuang

pada

tempatnya

dan

jangan

pernah

dan teratur, olah raga secara teratur 3-4 kali seminggu).

E. Penyakit yang Ditimbulkan oleh Bakteri Helicobacter pylori
1. Cirri-ciri
Berbentuk batang melengkung
Bakteri gram negatif
Mikroaerofilik
Memiliki 4-6 flagella
Dapat mengoksidasi hidrogen
Menghasilkan oksidase, katalase, dan urease
Patogenik, menyebabkan gastrointestinal
2. Pathogenesis

Setelah H. pylori tertelan, bakteri memasuki lumen lambung, atau

rongga.

Karena memiliki flagela Helicobacter pylori dapat menahan kontraksi

otot perut.

Setelah tiba di lapisan lendir, bakteri kemudian melubang lapisan

tersebutmenggunakan flagela dan bentuk heliks untuk membuat
gerakan seperti sekrup.

Gambar 8. Patogenesis Helicobacter pylori

3. Mekanisme
Menurut Tuheteru (2004), infeksi H.pylori seringkali dijumpai pada
anak-anak. Di negara berkembang, prevalensi infeksi H.pylori pada anak-anak
berusia dibawah 10 tahun besarnya sekitar 80%, sedangkan di negara maju
prevalensi infeksi H.pylori pada anak-anak prasekolah dan sekolah dasar
besarnya sekitar 10%. Di Indonesia, berdasarkan pemeriksaan serologi,
prevalensi H.pylori pada anak sekolah dasar ditemukan sebesar 13,5 - 26,8%.
Alur penularan H.pylori adalah fekal-oral atau oral-oral. Manusia
merupakan tempat hidup primer H.pylori. Pernah dilaporkan H.pylori
ditemukan pada kucing maupun di tempat lainnya seperti tinja dan air. Sampai
saat ini, belum diketahui secara pasti hubungan antara H.pylori yang hidup di
luar tubuh manusia dan terjadinya infeksi bakteri tersebut pada manusia.
Beberapa keadaan diduga sebagai faktor risiko terjadinya infeksi H.pylori,
yaitu kepadatan tempat tinggal, daerah endemik, dan sosial ekonomi rendah.

Terdapat tiga kelainan yang dapat ditemukan sebagai akibat infeksi

H.pylori pada anak. Pertama, infeksi akut H.pylori pada lambung dapat
menyebabkan

hipoklorhidria

akibat

adanya

proses

inflamasi

yang

menyebabkan disfungsi sel parietal. Dalam beberapa bulan, keadaan

hipoklorhidria ini dapat sembuh dan pH lambung kembali normal, sedangkan
pada infeksi kronis, H.pylori akan terus merangsang produksi asam lambung.
Mekanisme terjadinya keadaan tersebut belum diketahui secara pasti. Ada
hipotesis yang menyatakan bahwa inflamasi merangsang peningkatan
produksi gastrin. Urease juga merupakan faktor penting untuk timbulnya
infeksi kronis. Kelainan kedua yang ditemukan adalah inflamasi lambung.
Infeksi H.pylori dapat menginduksi respon humoral sistemik dan mukosa,
namun antibodi yang terbentuk tidak dapat mengeradikasi kuman. Hal ini
diduga disebabkan adanya mukus lambung yang melindungi H.pylori,
sehingga tidak dapat ditembus oleh antibodi spesifik. Kolonisasi H.pylori di
lambung biasanya disertai proses inflamasi sehingga dapat ditemukan sel
neutrofil, sel T, sel plasma, dan makrofag secara bersamaan dengan berbagai
derajat degenerasi dan kerusakan sel epitel.
Ulserasi merupakan kemungkinan kelainan ketiga yang tergantung dari
virulensi strain H.pylori. Masing-masing strain H.pylori mempunyai tingkat
virulensi yang berbeda. Tingkat virulensi dipengaruhi oleh dua protein yang
merupakan produk gen, yaitu vacuolating cytotoxin A (VacA) dan cytotoxicassociated gene A (CagA).(10) VacA diproduksi oleh semua strain H.pylori
dan lebih banyak dijumpai pada pasien dengan ulkus lambung. CagA
dihasilkan oleh lebih kurang 60% strain H.pylori. Gastritis atrofi, ulkus
duodenum, dan karsinoma lambung lebih banyak dijumpai pada pasien yang
terinfeksi oleh H.pylori yang memproduksi CagA.
Untuk lebih jelasnya tentang mekanisme infeksi bakteri H.pylori dapat
dilihat pada gambar 2.

Gambar 2. Mekanisme Infeksi H.pylory

Keterangan gambar:

Hp dapat merubah lingkungan mikro di sekitarnya menjadi bersifat

agak basa, sehingga bisa tinggal dan berkoloni di lapisan lendir
mukosa lambung.

Hp mempunyai flagel, untuk mengebor mukosa lambung, sehingga

bisa lebih mudah masuk kedalam dasar kripta (cekungan mukosa) dan
menetap di tempat itu.

Hp mempengaruhi sistem imunitas tubuh kita untuk tidak mengenali

dirinya sebagai benda asing, melainkan sebagai bagian organ jaringan
lambung sehingga tidak dapat dikenali sebagai penyusup yang harus
diberantas oleh sel limfosit-T. Maka bakteri Hp terlewat dari
penyisiran sistem imun kita, karena Hp tidak terdeteksi sebagai benda
asing.

Hp bisa tahan terhadap terapi yang diberikan, dengan cara bakteri

tersebut membuat zat anti terhadap bahan aktif anti-mikroba yang
diberikan (Fitria, 2009).

5. Pengobatan
Infeksi H.pylori merupakan tantangan pengobatan yang unik.
Kebutuhan untuk memberikan terapi yang optimal, efektif, dan aman dengan
biaya yang terjangkau dan efek samping yang minimal. Menurut World
Congres of Gastroenterology tahun 1994, tidak semua penderita infeksi
H.pylori perlu dilakukan eradikasi. Penderita yang perlu dilakukan eradikasi
adalah bila: (i) ada gejala klinis, (ii) pada endoskopi didapatkan gastritis

kronis aktif, ulkus ventrikuli atau ulkus duodenum, dan (iii) uji CLO atau
biakan menunjukkan H.pylori positif. Helycobacter pylori merupakan
organisme yang sulit diobati sehingga untuk memperoleh hasil eradikasi yang
optimal diperlukan kombinasi dua atau lebih antibiotika. Antisekretorik
diberikan untuk menghilangkan gejala dan merangsang penyembuhan.
Kombinasi dua antibiotika dan satu antisekretorik selama 7 hari sering
digunakan pada anak. Obat tersebut adalah metronidazol, klaritromisin, dan
omeprazol. Kombinasi tersebut mempunyai tingkat eradikasi yang tinggi,
yaitu 95%. Dosis yang dianjurkan adalah omeprazol 2 mg/kg/hari,
klaritromisin 15 mg/kg/hari, dan metronidazol 20-30 mg/kg/hari.
Apabila terjadi kegagalan terapi, maka obat yang dipilih selanjutnya
harus memperhatikan jenis dan atau sensitivitas obat sebelumnya. Pada kasus
yang resisten terhadap metronidazol dapat diberikan kombinasi omeprazol,
klaritromisin dan amoksisilin 30-50 mg/kg/hari selama 7 hari atau omeprazol,
amoksisilin, dan metronidazol bila resisten terhadap klaritromisin (Tuhuteru,
2004).

6. Pencegahan
Hanya sekitar 1% penderita yang mengalami infeksi H.pylori akan
berkembang menjadi kanker lambung. Untuk itu tidak dapat dibenarkan untuk
melakukan penyaringan dan pengobatan secara luas untuk individu yang
menderita infeksi H.pylori. Strategi lain untuk mencegah terjadinya infeksi
H.pylori adalah pemberian vaksinasi. Vaksinasi yang potensial untuk
mencegah infeksi H.pylori masih dalam taraf penyelidikan. Namun belum
terbukti vaksinasi dapat mencegah infeksi pada manusia. Di samping itu,
mengingat kecilnya prevalensi kanker lambung pada individu yang terinfeksi
dapat mengakibatkan tingginya harga vaksin.
Pencegahan lebih ditujukan untuk menurunkan risiko terjadinya
infeksi H.pylori. Perbaikan status sosioekonomi, gizi dan lingkungan seperti
penyediaan air bersih terbukti mampu menurunkan prevalensi infeksi H.pylori
pada

anak.

Monitoring

kecenderungan

kolonisasi

dan

penyakit

gastrointerstinal bagian atas pada berbagai populasi dapat memberikan

gambaran kecenderungan terjadinya infeksi H.pylori (Tuhuteru, 2004).

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan dapat ditarik beberapa kesimpulan sebagai
berikut:
1. Patogenesis adalah mekanisme infeksi dan mekanisme perkembangan
penyakit.

Infeksi

merupakan

invasi

inang

oleh

mikroba

yang

memperbanyak dan berasosiasi dengan jaringan inang

2. Bakteri dapat merusak sistem pertahanan inang dimulai dari permukaan
kulit, saluran pencernaan, saluran respirasi, saluran urogenitalia.
Mikroorganisme patogen dapat memasuki tubuh inang melalui berbagai
macam jalan, misalnya melalui membran mukosa, kulit ataupun rute
parental.

3. Escherichia coli adalah bagian flora normal saluran usus, yang bertahuntahun dicurigai sebagai penyebab diare sedang sampai gawat yang kadangkadang timbul pada manusia dan hewan
4. Bakteri Salmonellosis adalah bakteri yang menular dengan cara
bersentuhan. Racun-racun yang dihasilkan oleh bakteri dapat merusak dan
membunuh sel-sel yang melapisi usus-usus, yang berakibat pada
kehilangan cairan usus
5. Terdapat tiga kelainan yang dapat ditemukan sebagai akibat infeksi
H.pylori pada anak. Pertama, infeksi akut H.pylori pada lambung dapat
menyebabkan hipoklorhidria. Kelainan kedua yang ditemukan adalah
inflamasi lambung. Ulserasi merupakan kemungkinan kelainan ketiga
yang tergantung dari virulensi strain H.pylori
B. Saran
Bakteri makhluk kecil yang jarang kita sadari keberadaanya. Maka jika
terjangkit salah satu penyakit dari bakteri kita jangan meremehkan gejala awal
yang dialami karena umumnya gejala awalnya sangat biasa. Karena jika
diremehkan bisa saja menjadi akut. Harus mengikuti tahap-tahap pencegahan
yaitu dengan menjaga kebersihan diri.
DAFTAR RUJUKAN

Anonim. 2009. Jenis dan patogenesis Mikroorganisme penyebab diare.

www.scribd.com. 1 April 2010, pkl. 19.00
Anonim. Bakteri Patogen Saluran Cerna. www.pharzone.com/.../bakteri
%20patogen%20saluran%20cerna.doc. 24 Nopember 2012, pkl. 09:30
Anonim. Escherichia coli. www.eid.ac.cn. 25 Nopember 2012, pkl 08:49
Anonim. Helicobacter pylori. www.bioweb.uwlax.edu. 25 Nopember 2012, pkl
08:47
Corwin, 2000, Hand Book Of Pathofisiologi, EGC, Jakarta.

Fitria,

Bayu.
2009.
Penyakit
Maag
Akibat
Bakteri.
http://penyakitmaag.com/mengetahui-lebih-jauh-bakteri-helicobacterpylori.html, diakses tanggal 26 Nopember 2012.

Kusnadi., Peristiwati., Syulasmi, A., Purwianingsih, W., Rochintaniawati, D.

2003. Common Textbook (Edisi Revisi) Mikrobiologi. Bandung: Jurusan
Pendidikan Biologi Universitas Pendidikan Indonesia.
Pelczar Jr, Michael J. 2009. Dasar-dasar mikrobiologi jilid 2 terjemahan. Jakarta :
Universitas Indonesia.
Surono, Ingrid S. Probiotik Susu Fermentasi dan Kesehatan. Jakarta: PT. Tri
Cipta Karya (TRICK).
Tuheteru, Edi Setiawan. 2004. Penatalaksanaan infeksi Helicobacter pylori pada
anak. http://www.univmed.org/wp-content/uploads/2011/02/Edi_ST.pdf,
diakses tanggal 26 Nopember 2012.
Todar Kenneth. 2009. Bacteri pathogenesis. www.textbookofbacteriology.net.
25 Nopember 2012, pkl 08:38

BAKTERI PATOGEN PADA SALURAN PENCERNAAN MANUSIA,

PATOGENITAS DAN PENULARANNYA

MAKALAH
Disusun untuk memenuhi tugas matakuliah mikrobiologi yang dibimbing oleh
Prof. Dr.Utami Sri Hastuti, M.Pd dan Dr. Endang Suarsini, M.Si.

Kelompok 3/kelas A
Afrizal Mammaliang N

(120341521851)

Anggun Wulandari

(120341521808)

Ika Oktaviana P.

(120341521848)

Muhammad Zuhariadi

(120341521866)

Nur Iswati Budi

(120341521836)

Nurlita Lestariani

(120341521812)

Saidatun Nimah

(120341521873)

Sulis El Vitro

(120341521813)

UNIVERSITAS NEGERI MALANG

PROGRAM PASCASARJANA
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN BIOLOGI
NOPEMBER 2012