CASE REPORT

CONGESTIVE HEART FAILURE

OLEH :
dr. Edwin Yosua

RSUD Noongan
Minahasa Induk
Januari 2014
BAB I
PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Definisi gagal yaitu relatif terhadap
kebutuhan metabolik tubuh, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara
keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium, gagal
miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi
dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi
pompanya.
Angka kejadian CHF semakin meningkat dari tahun ke tahun, tercatat 1,5% sampai 2%
orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF dan 700.000 diantaranya harus dirawat di
rumah sakit per tahun. Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia
lanjut, 75 % pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65 dan 75 tahun. Terdapat 2 juta
kunjungan pasien rawat jalan per tahun yang menderita CHF, biaya yang dikeluarkan
diperkirakan 10 miliar dollar per tahun. Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit
arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua
untuk CHF. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, dan penyakit katup
jantung.
Dengan data perkembangan seperti ini, penyakit jantung kongestif oleh kelainan katup
akan menyebabkan permasalahan yang signifikan bagi masyarakat global dan bukan tidak
mungkin dalam kurun beberapa tahun kedepan angka statistik ini akan bergerak naik jika para
praktisi medis khususnya tidak segera memperhatikan faktor risiko utama yang menjadi awal
mula penyakit ini. Dengan demikian perlu adanya penanganan dari segala aspek baik secara
biomedik maupun biopsikososial. Dan untuk itu kasus ini diangkat sebagai salah satu bentuk
tanggung jawab sebagai praktisi medis agar dapat mengenal penyakit ini lebih rinci sebelum
benar-benar mengaplikasikan teori pengobatan yang rasional.

Tujuan akhir dari presentasi kasus ini selain menambah wawasan kita mengenai penyakit
gagal jantung kongestif ini adalah agar penulis dan seluruh rekan sejawat dapat mendiagnosa dan

menganjurkan pemeriksaan penunjang yang tepat sehingga kasus ini dapat terdiagnosa dengan
baik.

Noongan, Februari 2014

Penulis

BAB II
PRESENTASI KASUS

I.

IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. K. K.
Umur
: 78 tahun
No. RMK
: 02.96.30
Bangsa
: Indonesia
Suku
: Manado
Agama
: Kristen Protestan
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Alamat
: Liwutung
MRS
: 30 Desember 2013

II.

ANAMNESIS (pada tanggal 30 Desember 2013)

1. Keluhan Utama
: Sesak
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
+ 4 jam SMRS, pasien merasa sesak nafas, dada berdebar, dan bengkak. Sesak
bertambah jika melakukan aktivitas ringan seperti pergi ke WC. Pasien juga sering
terbangun malam hari karena sesak dan tidur sering bersandar sehingga pasien juga
mengeluhkan sulit tidur. Pasien sudah + 5 tahun didiagnosa penyakit jantung dan sering
kontrol. Pasien tidak bisa berjalan jauh lagi.
+ 2 minggu SMRS, pasien juga merasakan nyeri di dada sebelah kiri. Nyeri tidak
menjalar. Nyeri dirasakan berpindah-pindah. Selain di dada kadang dirasakan di perut,
punggung, dan bahu kiri. Pada saat yang bersamaan pasien juga mengeluhkan nyeri
perut. Nyeri perut dirasakan di sekitar ulu hati. Nyeri tidak bertambah jika sesudah
makan atau sebelum makan. Mual (-), Muntah (-). BAB dan BAK normal.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
Hipertensi (+) tidak terkontrol, Riwayat sakit jantung (+), DM (-), Asma (-)
4. Riwayat Penyakit Keluarga :
Serupa (-), Hipertensi (-), DM (-), Asma (-)
5. Riwayat Kebiasaan Pribadi
Riwayat merokok disangkal, riwayat minum-minuman beralkohol disangkal, Riwayat
suka makan- makanan berlemak (+).
6. Riwayat Lingkungan
Rumah pasien cukup bersih dengan ventilasi yang cukup.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Pemeriksaan Umum
1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
2. Kesadaran
: Composmentis, GCS : 4-5-6
3. Tanda Vital
Tekanan darah : 152/89
Respirasi rate : 28 x/menit
Nadi
: 93 x/menit
Suhu
: 36,5 oC
B. Pemeriksaan Kepala dan Leher
Umum
: Bentuk mesosefali
Rambut
: Warna hitam, tebal, distribusi merata
Mata
:
- konjungtiva pucat (-/-)
- sklera ikterik (-/-)
- refleks cahaya (+/+)
Mulut
:
- faring hiperemis (-)
- mukosa pucat (-)
Leher
:
- tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
- kaku kuduk tidak ada
- Jugular venous pressure (5+3)cmH2O
C. Pemeriksaan Thoraks
Paru
Inspeksi
: Gerakan nafas simetris, retraksi (-)
Palpasi
: Fremitus vokal simetris, nyeri tekan tidak ada
Perkusi
: Sonor
+|+
+|+
-|Auskultasi : Suara nafas vesikuler, Rhonki (-/-), Wheezing
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

-|-|+|+

: Iktus dan pulsasi terlihat

: Iktus teraba pada ICS V LAA kiri, Thrill (-)
: Batas kanan ICS II LPS Dextra -IV LMK Dextra
Batas kiri ICS II LPS Sinistra ICS V LAA Sinistra
Batas atas ICS II LPS Dextra ICS II LPS Sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II regular
Bising (-)
D. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi
: Tampak datar, vena kolateral (-), scar (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi
: Hepar, lien, massa tidak teraba

Perkusi
: Timpani
E. Pemeriksaan Ekstrimitas
Atas
: Akral hangat, edem (-/-), parase (-/-)
Bawah
: Akral hangat, edem (+/+), parase (-/-)
Pemeriksaan Tulang Belakang
Dalam batas normal, nyeri (-), tidak tampak skoliosis, kifosis, lordosis.
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium

Jenis pemeriksaan

Satuan

Nilai Normal

31 Desember 2013

Hemoglobin

gr/dl

12.0 16.0

11.3

Leukosit

ribu /u l

4.0 10.5

9.9

Eritrosit

juta /u l

3.90 5.50

4.18

Hematokrit

vol%

37 47

36.1

Trombosit

ribu /u l

150 450

283

MCV

fl

80.0 97.0

MCH

pg

27 32

MCHC
Gran %

%
%

32.0 38.0
50.0-70.0

76.0

Limfosit %

25.0 40.0

19.1

MID %

4.0 11.0

4.9

Gran #

ribu/ul

2.50-7.00

7.70

Limfosit #

ribu/ul

1.25 4.00

1.80

MID #
GDS

ribu/ul
mg/dl

0.1 0.9
<200

0.4
-

SGOT

U/l

0-46

SGPT

U/l

0-45

Ureum
Jenis pemeriksaan
Kreatinin

mg/dL
Satuan
mg/dL

10-50
Nilai Normal
0.6-1.2

52
5 Januari 2014
0.8

Natrium
Hemoglobin

mg/dL
gr/dl

135 - 16.0
153
12.0

145
10,8

Kalium
Leukosit

mg/dL
ribu
/u l

3.5- 10.5
5.3
4.0

2.6
6.9

Clorida
Eritrosit

mg/dL
juta
/u l

95 -108
3.90
5.50

102
4.02

Hematokrit

vol%

37 47

35.0

Trombosit

ribu /u l

150 450

272

2. EKG

3. Rontgen

Rontgen : Edema paru, cardiomegali

V.

DIAGNOSIS

Working diagnosis
Differential diagnosis

: Congestive Heart Failure

General Weakness e.c. Electrolite Imbalance
: Chronic Obstructive Pulmonary Disease

VI. RESUME
+ 4 jam SMRS, pasien merasa sesak nafas, dada berdebar, dan bengkak. Sesak bertambah
jika melakukan aktivitas ringan. Sering terbangun malam hari karena sesak dan tidur bersandar.
Pasien sudah + 5 tahun didiagnosa penyakit jantung dan sering kontrol.
Pemeriksaan fisik, RR = 28 kali/menit, JVP (5+3), Perkusi paru redup di basal, wheezing
(+) di basal, iktus kordis terlihat dan teraba di LAA Sinistra. Gambaran perkusi jantung
didapatkan kardiomegali, bunyi jantung S1 S2 normal. Bising (-)
VII. PROBLEM
1. Sesak
2. Edema di kedua ekstremitas bawah
VIII. PENATALAKSANAAN
- Rawat bangsal
- Nebulizer Ventolin : NaCl 0,9% 1 : 1
- IVFD RL + I amp Farbion 10 tetes/menit
- O2 2-4 lpm KP sesak
- Injeksi Ranitidine 2 x I amp (IV)
- PO Antasida syrup 3 x IC
- PO Salbutamol 3 x 4 mg
- PO Amlodipine 1 x 5 mg (1 0 0 )

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

1. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan
berbagai substansi dari, dan ke sel sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang
disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari jantung,
dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung. Jantung manusia merupakan jantung
berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel.
Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian

tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak
di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium.
Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah
klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi
secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan.
Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali
kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf.
Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) akan kita bahas dalammakalah

ini,

diantaranya yaitu :
a. Bentuk Serta Ukuran Jantung
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ
- organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan
kiri.
Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm.
Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari
kepalan tangan. Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan
sisanya adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi danventrikel
dikenal dengan bilik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis
karena rendahnyatekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai
dinding ototyang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal
dari

ventrikel

kanan.

atrium (septum interatriorum),

Kedua

atrium

dipisahkan

sementara kedua

oleh

sekat

antar
ventrikel

dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum interventrikulorum). - Atrium dan ventrikel
pada masing-masing sisi jantung berhubungansatu sama lain melalui suatu penghubung
yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu
katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup
mitral) sedangkan katup AVsebelah kanan disebut katup trikuspid.

b.

Katup-Katup Jantung
Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan keduanya
yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup
yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas
yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.
1)

Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katupini
terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.Katup
trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanandengan
cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katuptrikuspid
terdiri dari 3 daun katup.
2)

Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikelkanan
melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis
kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dankiri. Pada
pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup
yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikelkanan
relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menujuarteri
pulmonalis.
3)

Katup bikuspid

Katup bicuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri
menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada
saatkontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
4)

Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katupini
akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan
mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri
relaksasi,sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Jantung
adalah salah satu organ tubuh yang vital. Jantung kiri berfungsimemompa darah
bersih (kaya oksigen/zat asam) ke seluruh tubuh, sedangkan jantung kanan
menampung darah kotor (rendah oksigen, kaya karbon dioksida/zat asam arang), yang
kemudian dialirkan ke paru-paru untuk dibersihkan. Jantung normal besarnya
segenggam tangan kiri pemiliknya. Jantung berdenyut 60-80 kali per menit, denyutan
bertambah cepat pada saat aktifitas atau emosi, agar kebutuhan tubuh akan energi
dapat terpenuhi. Andaikan denyutan jantung 70 kali per menit, maka dalam 1 jam
jantung berdeyut 4.200 kali atau 100.800 kali sehari semalam. Tiap kali berdenyut
dipompakan darah sekitar 70 cc, jadi dalam 24 jam jantung memompakandarah
sebanyak kira-kira 7000 - 7.571 liter. Jantung mempunyai dua fungsi :
1.

Jantung harus menyediakan darah yang cukup mengandung oksigen dan nutrisi
untuk organ-organ dari tubuh, darah ini harus mempunyai tekanan yangcocok
untuk perfusi dan pemberian makanan. Pada saat yang sama jantung juga harus
memompakan darah yang mengandung bahan-bahan sisa ke organ-organ
ekskresi

misalnya

hati

dan

ginjal dan

memompakan

darah

yang

suhunya berlebihan ke sistem pendingin dari tubuh, yaitu pembuluh darah di

kulit.Semua hal ini dapat dilakukan oleh jantung sebelah kiri.
2.

Fungsi lain dari jantung ialah mengisi darah dengan oksigen yang segar dari
udara dan pada saat yang bersamaan mengekskresi salah satu hasil akhir
metabolisme yaitu karbon dioksida. Pertukaran kedua gas ini dengan udara dari
alveoli paru berlangsung melalui membran alveolus yang sangat tipis. Jika
tekanan sama tingginya dengan tekanan di bilik kiri atau aorta, cairan darah
segera akan mengisi alveoli dengan cara filtrasi dan penderita akan mati oleh
karena edema paru. Gagal jantung sangat sering ditemukan.

Penyakit

ini termasuk salah satu dariurutan tertinggi dalam daftar penyebab kematian

dikebanyakan negara negara Barat, tetapi di negara tropis penyakit ini juga
merupakan penyebab sangat penting dari invaliditas dan bahkan kematian
3.1.

Definisi Penyakit Gagal Jantung (Congestive Heart Failure/CHF).

Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure
atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang
dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiacoutput)} tidak
mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Dampak dari gagal jantung
secara

cepat

berpengaruh

terhadap

kekurangan

menyebabkan kematian sel akibat kekurangan

oksigen

penyediaan

darah,

yang dibawa dalam

sehingga
darah

itu

sendiri. Kurangnya suplay oksigen ke otak (Cerebral Hypoxia) menyebabkan seseorang

kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba yang berujung pada kematian.
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawat daruratan yang sangat
sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat
bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung.
Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bahwa jantung stop bekerja
(cardiac arrest), melainkan jantung tidak lagi mampu memompakan darah sebagaimana
tugas nya sehari-hari bagi tubuh seseorang. Mekanisme dari gagal jantung : Biasanya yang
pertama mengalami kegagalan ialah bilik kiri. Lagi pula, bilik kiri mempunyai tugas yang
paling berat. Jika bilik kiri tidak mampu memompakan darah, maka timbul tiga hal :
1.

Darah yang tinggal di dalam bilik kiri akan lebih banyak pada akhir systole
daripada sebelumnya dan karena pengisian pada saat diastole berlangsung terus, maka
akan terdapat lebih banyak darah di dalam bilik kiri pada akhir diastole. Peninggian
volume dari salah satu ruang jantung, dalam hal ini bilik kiri (preload). Jika penyakit
jantung berlanjut, maka diperlukan peregangan yang makin lama makin besar untuk
menghasilkan energi yang sama. Pada satu saat akan terjadi bahwa peregangan
diastolik yang lebih besar tidak lagimenghasilkan kontraksi yang lebih baik dan
jantung akan gagal melakukanfungsinya (dekompensasi).

2.

Jika bilik kiri tidak mampu memompakan darahnya yang cukup ke aorta
untuk memenuhi kebutuhan dari organ yang terletak perifer, berarti curah jantung
sangat rendah dan juga akan menimbulkan tekanan darah yang rendah. Pada

kebanyakan kasus, hal ini akan menimbulkan perasaan lelah pada penderita. Curah
jantung yang rendah menimbulkan perasaan lesu. Pada kasus-kasus yang berat,
perfusi darah arteri ke otak akan berkurang dan otak akan menderita, yang akan
menimbulkan kecendrungan timbulnya pingsan, meskipun hal ini jarang ditemukan
pada gagal jantung kronik kecuali miokard yang mengalami kerusakan hebat atau
ritme jantung sangat abnormal.
3.

Sistim Renin angiontensin aldosteron (sistim RAA). Karena perfusi dari glomerus
berkurang, maka utrafiltrasinya juga akan berkurang, natrium direabsorpsi lebih
sempurna

di

dalam

nefron

dan

natrium

yang

hilang

dari

urin

akan. Pada saat yang sama perfusi dari apparatus jugstoglomerular juga berkurang
sistem RAA diaktifkan akan terjadilah sekresi aldosteron oleh kelenjar adrenal.
Aldosteron ini akan

menyebabkan reabsorpsi Na+ di tubulus distal bertambah

banyak yang digantidengan ion K+ dan H+. Akibat dari retensi natrium ini ialah
tertahannya air dalam ruang ekstra seluler dan dalam aliran darah oleh tekanan
osmotik darinatrium. Volume darah akan bertambah dan cadangan vena akan terisi
penuh dengan darah. Tekanan di dalam vena

sistemik sentral akan meninggi.

Serambi dan bilik akan lebih diregangkan dari sebelumnya (preload yang
meninggi) dan dengan demikian mekanisme kompensasi dapat diperbaiki. Namun
bertambahnya isi darah vena akan menyebabkan hepatomegali. Penambahan jumlah
ion Na+ dan H2O pada ruang interstisial bersama sama dengan tekanan yang tinggi
di dalam sistim vena kadang kadang akan menimbulkan pitting edema
3.2. Etiologi Gagal Jantung
Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendirimaupun
dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan kerusakan yang
sudah dibawa, sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara lain: penyakit jantung
koroner, hipertensi, dan diabetes mellitus. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya
gagal jantung, yaitu :
Gangguan mekanik
beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :

Beban tekanan

Beban volume

Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole).

Obstruksi pengisian bilik

Aneurisma bilik

Disinergi bilik

Restriksi endokardial atau miokardial

Abnormalitas otot jantung

Primer

: kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia)

toksin atau sitostatika.

Sekunder : Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda beda menurut kelompok umur, yakni
pada masa neonatus, bayi dan anak.
Periode Neonatus
Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya
berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elekrolit atau gangguan

metabolik

lainnya. Lesi jantung kiri seperti sidrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau
stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama.
Periode Bayi
Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural termasuk
defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septumatrioventrikularis.
Gagal jantung pada lesi yang lebih lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan
dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi
pada periode ini.
Periode Anak
Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Dinegara
maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit bawaan yang berat sudah dioperasi,

maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung bawaan
setelah usia 1 tahun.

Perubahan perubahan yang terlihat pada gagal jantung :

Keterangan :
Gambar 1 : Jantung normal.
Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar, dinding jantung
merentang untuk menahan lebih banyak darah
3.3. Epidemiologi
Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.Sindrom ga
gal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi

yang

cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung
umur/age-dependent. Menurut peneliti, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun,
tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka
harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini
dikarenakan semakin banyaknya lansia yangmempunyai hipertensi akan mungkin akan
berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post
infrak

pada

usia

pertengahan

meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.

Angka

menyebabkan
kejadian

PJPD

(Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah) di Amerika Serikat pada tahun 1996 dilaporkan

hampir mencapai 60 juta penderita, ternyata dari5 orang Amerika 1 diantaranya menderita
PJPD. Tekanan darah tinggi paling sering dijumpai, disusul dengan Penyakit Jantung
Koroner dan Stroke. Gagal Jantung Kongestif merupakan komplikasi Tekanan Darah
Tinggi yang tak terkontrol dengan baik, atau PJK yangluas, cukup sering ditemukan
Masalah kesehatan dengan gangguan system kardiovaskuler termasuk didalammya
Congestive heart Failure (CHF) masih menduduki peringkat yang tinggi, menurut data
WHO dilaporkan bahwa sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. American
Heart Association (AHA) tahun 2004 melaporkan 5,2 juta penduduk
Amerika menderita gagal jantung, asuransi kesehatan Medicare USA
paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan pengobatan
gagal jantung dan diperkirakan lebih dari 15 juta kasus baru gagal
jantung setiap tahunnya di seluruh dunia. (Cokat, 2008 dalam Necel,
2009).Walaupun angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan
bertambah majunya fasilitas kesehatan dan pengobatan dapat diperkirakan jumlah penderita
gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya. (Sitompul, 2004)
Saat ini CHF merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat
insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10%
pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal
jantung berat. Selain itu, CHF merupakan penyakit yang paling sering memerlukan
pengobatan ulang di rumah sakit, meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara
optimal. (Miftah, 2004 dalam Scribd 2010) Dari hasil pencatatan dan pelaporan rumah sakit
(SIRS, Sistem Informasi Rumah Sakit) menunjukkan Case Fatality Rate (CFR) tertinggi
terjadi pada gagal jantung yaitu sebesar 13,42%. (Riskesdas, 2007).

Menurut ahli jantung Lukman Hakim Makmun dari Divisi Kardiologi Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia-RS Cipto Mangunkusumo (FKUI-RSCM), di Indonesia
data prevalensi gagal jantung secara nasional memang belum ada. Namun, sebagai gambaran, di ruang rawat jalan dan inap Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta pada 2006
lalu didapati 3,23 % kasus gagal jantung dari total 11.711 pasien. (RM.Expose, 2006).
Sedangkan pada tahun 2005 di Jawa Tengah terdapat 520 penderita CHF yang pada
umumnya adalah lansia. Sebagian besar lansia yang didiagnosis CHF ini tidak dapat hidup
lebih dari 5 tahun. (Charlie, 2005 dalam Indowebster, 2010).

MEKANISME KOMPENSASI
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.
1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit
sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari
pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke
dalam

aliran

darah;

noradrenalin

juga

dilepaskan

dari

saraf.

Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap
kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan
jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi
gangguan

pompa

jantung

sampai

derajat

tertentu.

Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut
jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai
kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon
seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini
bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler
yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini
bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.

Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan
menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam
sirkulasi

dan

pada

awalnya

memperbaiki

kerja

jantung.

Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena
bertambahnya volume darah.

Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat.

Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam
gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan
dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan
pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya
cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan
terkumpul di tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di
punggung

atau

perut.

Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.
3. Mekanime

utama

lainnya

adalah

pembesaran

otot

jantung

(hipertrofi).

Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada
akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal
jantung.

Penurunan curah jantung

Mekanisme kompensasi pada gagal jantung

sist.saraf
sist.renin
simpatis
angiotensin

kontraktilitas

laju debar
jantung

Vasokontriksi

Arteriol

Mempertahanka
n tekanan darah

Curah
jantung
isi sekuncup

hormon
anti diuretik

vol.sirkulasi

Venous

Peningkatan aliran
balik vena ke jantung
( beban awal)

Edema perifer
dan bendungan
paru

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaaan-keadaan yang

meningkatkan beban awal, meningkatkan beban akhir dan menurunkan kontraktilitas
miokardium.
Beban awal merupakan beban yang diterima ventrikel kiri saat akhir diastol. Hal ini sama
dengan volume akhir diastol. Beban awal ditentukan oleh jumlah darah yang kembali dari sistem
vena ke jantung kanan dan di pompa ke paru-paru dan masuk ke ventrikel kiri.
Beban akhir merupakan beban yang dihadapi oleh otot jantung saat berkontraksi memompa
darah keluar

dari ventrikel kiri ke aorta. Pada kenyataannya sebagian besar beban akhir

ditentukan oleh tahanan perifer.

Kontraktilitas miokardium merupakan perubahan kekuatan kontraksi atau keadaan
ionotropik yang tidak berkaitan dengan perubahan panjang serabut.
Gagal jantung kiri
Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir sistol.
Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada saat akhir sistol terdapat sisa
darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase diastol berikutnya maka sisa darah ini
akan bertambah lagi dengan darah yang masuk ke ventrikel kiri, sehingga tekanan akhir diastol
menjadi lebih tinggi.
Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah atrium
kiri. Tekanan darah di atrium kiri yang pada keadaan normal berkisar antara 10-12 mmHg akan
meninggi karena bendungan tersebut. Hal ini akan diikuti oleh peninggian tekanan darah di vena

pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru-paru. Karena ventrikel kanan yang masih sehat
memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium kanan, maka dalam
waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru akan menjadi begitu tinggi, sehingga
melampaui 18 mmHg dan terjadilah transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru.
Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronkialis meninggi terjadi pula transudasi
di jaringan interstisial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal ini akan mengurangi
besarnya lumen bronkus, sehingga aliran udara menjadi terganggu. Pada keadaan ini suara
pernapasan menjadi berbunyi saat ekspirasi, terdengar bising ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi
lebih panjang. Keadaan ini dikenal sebagai asma kardial, suatu fase permulaan gagal jantung.
Bila tekanan di kapiler paru makin tinggi, maka cairan transudasi ini akan makin bertambah
banyak. Cairan transudasi ini mula-mula akan masuk ke dalam saluran limfatik dan kembali ke
peredaran darah. Namun bilamana tekanan hidrostatik kapiler paru sudah diatas 25 mmHg, maka
transudasi cairan ini menjadi lebih banyak, dan saluran limfatik tidak cukup untuk
menampungnya. Cairan tersebut akan tertahan di jaringan interstisial paru-paru dan suatu saat
akan memasuki alveoli.
Dengan terjadinya edema interstisial, maka pergerakan alveoli akan terganggu sehingga
proses pertukaran udara juga terganggu. Penderita akan merasa sesak napas disertai nadi yang
cepat. Bila transudasi sudah masuk ke rongga alveoli, terjadilah edema paru dengan gejala sesak
napas yang hebat, takikardia, tekanan darah yang menurun, dan kalau tidak dapat diatasi maka
kemudian diikuti oleh syok kardiogenik, dimana tekanan diastol menjadi sangat rendah, sehingga
tidak mampu memberikan perfusi yang cukup pada otot-otot jantung. Keadaan ini akan
memperburuk kondisi otot jantung dengan timbulnya asidosis otot-otot jantung, yang selanjutnya
akan mengakibatkan daya pompa otot jantung menjadi lebih buruk lagi.
Gagal jantung kanan
Pada keadaan gagal jantung kanan akut karena ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi
dengan optimal, terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kava superior dan inferior. Dalam
keadaan ini, gejala edema perifer, hepatomegali, splenomegali belum sempat terjadi, tetapi yang

mencolok adalah tekanan darah akan menurun dengan cepat sebab darah yang kembali
berkurang.
Pada gagal jantung kanan yang kronis, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu
memompa darah keluar, sehingga seperti pada gagal jantung kiri pada saat berikutnya tekanan
akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi. Dengan demikian maka tekanan di atrium kanan
juga akan meninggi dan hal ini akan diikuti bendungan darah di vena kava superior, vena kava
inferior serta seluruh sistem vena. Hal ini secara klinis dapat dilihat dengan adanya bendungan di
vena jugularis eksterna, vena hepatika (sehingga menimbulkan hepatomegali), vena lienalis
(splenomegali), dan juga terlihat bendungan di vena-vena perifer, dengan demikian tekanan
hidrostatik di pembuluh kapiler akan meningkat melampaui tekanan koloid osmotik, maka
terjadilah edema perifer.
Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan,
demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kiri.
Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama, maka keadaan ini disebut
gagal jantung kongestif.
Secara klinis hal ini tampak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesak napas disertai
gejala-gejala bendungan cairan di vena jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites dan edema
perifer.
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung, yakni :
1.

Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis. Mekanisme respon darurat yang pertama

berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-orflight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin
(norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke aliran darah, noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.
Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali
terjadi stres mendadak.

Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras,
untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung
sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan
meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang
tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka
pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis,
respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem
kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan
kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.
2.

Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron.

Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk
mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air.
Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada
awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah
peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah.

Otot yang teregang

berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk
meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal
jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian
tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung
kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri,
cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di
punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan
air dan garam.
3.

Hipertrofi ventrikel. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung

(hipertrofi). Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi
pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal
jantung.

KLASIFIKASI
I. Gagal jantung akut dan kronis.

Gagal Jantung Kronis :

Etiologinya berkembang secara lambat

Jantung mempunyai waktu untuk berkompensasi (hipertrofi ventrikel)

Penderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output

Bila ada faktor presipitasi ( a.l. aritmia cordis) dekompensasi akut.

Gagal Jantung Akut :

Etiologinya berkembang cepat / ada faktor presipitasi

Perfusi organ-organ tidak adekwat

Bendungan akut vena-vena ke ventrikel

Dekompensasi kordis terjadi secara tiba-tiba

Cardiac output (CO) menurun timbul gejala gagal jantung akut.

II. Gagal Jantung Kiri dan Kanan.

Bila etiologinya mengganggu fungsi ventrikel kiri seperti hipertensi dan penyakit jantung
koroner GAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular failure = LVF).
Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi ventrikel kanan seperti Infark ventrikel kanan
GAGAL JANTUNG KANAN (Right ventricular failure=RVF).
Kebanyakan RVF disebabkan oleh LVF.

III. Gagal Jantung High-output dan Low-output.

High-output failure :
CO normal/supernormal, tapi kebutuhan metabolik jaringan perifer.

 Biasanya terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer.

Kapasitas darah untuk mengangkut O2 (hipertiroidisme, anemia berat, fistel AV yang
besar, kehamilan) hyperkinetic circulatory state.

Low-output failure :
Lebih sering dijumpai dibanding yang high-ouput.
Diakibatkan oleh CO (penyakit katup, myocardial ischaemia).
Biasanya terjadi vasokonstriksi perifer.
Pada keadaan ini CO rendah tapi tekanan darah masih bisa normal

IV. Gagal jantung Backward dan Forward.

Prinsip teori backward failure : Berkembangnya RVF akibat LVF.

Peningkatan LVDP (tekanan ventrikel kiri saat diastole), tekanan atrium kanan, tekanan
vena pulmonalis ---- ditransmissikan secara backward Pulmonary Hypertension (PH),
RVF dan tekanan vena sistemik meningkat terjadi bendungan (kongesti) vena organorgan backward heart failure .CO menurun
forward failure

Manifestasi gagal jantung sendiri kebanyakan akibat adanya forward failure seperti :
- fatigue, weakness (perfusi keotot skelet ).
- mental confusion.

V. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik.

Gejala gagal jantung dapat disebabkan oleh :

- Disfungsi sistolik : Gangguan pemompaan darah dari jantung , disebut GAGAL

JANTUNG SISTOLIK.
- Disfungsi diastolik : Gangguan pengisian ventrikel disebut GAGAL JANTUNG
DIASTOLIK.
Bila terjadi gangguan pengisian Ventrikel kiri disfungsi diastolik stroke volume
(SV) sehingga timbullah gejala low output.
Bila terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri (left ventricular filling pressure meningkat)
bendungan paru.
Banyak penderita dengan disfungsi diastolik tapi tak mengalami disfungsi sistolik sampai
pada tahap tertentu.
Disfungsi sistolik disebabkan oleh disfungsi kontraksi yang kronis akibat IMA atau
iskemia miokard (PJK).
Disfungsi diastolik pada penderita PJK disebabkan oleh menurunnya compliance
ventrikel (miokard jadi kaku).

3.4. Tanda dan Gejala Penyakit Gagal Jantung (CHF)

Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagianmana
dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnyasebagai
berikut :
1.

Gagal jantung sebelah kiri ; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru paru
(edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak
nafas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan
memburuknya penyakit maka sesak nafas juga akantimbul pada saat penderita
tidak melakukan aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue),
gelisah/ cemas (anxity), detak jantung cepat(tachycardia), batuk batuk serta irama
degub jantung tidak teratur (Arrhythmia).

2.

Sedangkan gagal jantung sebelah kanan; cenderung mengakibatkan pengumpulan

pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini
menyebabkan

pembengkakan

di

pergelangan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut

kaki,
(ascites) dan hati

(hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual, muntah, keletihan, detak jantung cepat
serta sering buang air kecil (urin) dimalam hari (Nocturia).CHF menurut New York
Heart Assosiation dibagi menjadi :

Grade 1 : Penurunan fungsi bilik kiri tanpa gejala.

Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat

Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.

Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.

Manifestasi klinis Gagal Jantung (CHF)

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya
gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang ruang jantung yang terlibat, apakah
kedua ventrikel mengalami kegagalan serta

derajat gangguan penampilan jantung.

Pada

bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya
tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit
naik. Pasien defek septum bilik atau duktus arteriosus persistenyang besar seringkali tidak
menunjukkan gejala pada hari hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal
akibat tekanan bilik kanan dan arteri pulmonalis yangmasih tinggi setelah beberapa minggu
(2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atauketiga, gejala gagal jantung baru nyata.
Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi
berkurang, batuk, mengidap sesak napas dariyang ringan (setelah aktivitas fisik tertentu)
sampai sangat berat (sesak napas padawaktu istirahat). Pasien dengan kelainan jantung
yang dalam kompensasi karena pemberian obatgagal jantung, dapat menunjukkan gejala
akut gagal jantung bila dihadapkan kepadastress, misalnya penyakit infeksi akut. Pada
gagal jantung kiri atau gagal jantungventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah

oleh ventrikel

kiri,

biasanya

ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar debar sesak, batuk, anoreksia,
keringat dingin. Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di

bagian basal, bunyi jantung III (diastolic gallop) atau terdengar bising apabila terjadi
dilatasi balik, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena
gangguan atau hambatan daya pompa bilik kanan sehingga isi bilik kanan menurun, tanpa
didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema
tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri bila ditekan; edama pada vena
perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat
badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit
perasaan tidak enak di epigastrium. Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu
ditemukan :

Gejala paru : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,asites,
hepatomegali, dan edema perifer.

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk
sampaidelirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edeman paru yang meliputi : dyspnea,

orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang kadang hemoptisis,

ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala
penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark
miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi bilik jantungyang berat, maka dapat
ditemukan pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat beratdapat terjadi syok kardiogenik.
3.5. Diagnosa Penyakit jantung (CHF)

Foto dada : dengan sedikit perkecualian, biasanya disertai kardiomegali. Paru tampak
edema vena pulmonal.

Elektrokardiografi : di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia, dapat

ditemukan pembesaran ruang ruang jantung serta tanda-tanda penyakitmiokardium/
pericardium.

Ekokardiografi : M mode dapat menilai kuantitas ruang jantung dan shortening

fraction yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa. Pemeriksaan Doppler dan
Doppler berwarna dapat menambah informasi secara bermakna.

Dokter akan memberikan dugaan gagal jantung berdasarkan pada catatan medis
sebelumnya, gejala dan tanda serta test atau pemeriksaan fisik. Beberapa pemeriksaan
atau test pada pasien dengan dugaan gagal jantung :
~ Test atau pemeriksaan darah
~ Test atau pemeriksaan urine
~ Pemeriksaan X-ray dada
~

Electrocardiogram atau elektro kardio grafi (ECG)

~ Echocardiography
~ Radionuclide

ventriculography

Echocardiography

dan

Rasionuclide

ventriculography sering digunakan untuk memastikan diagnosis gagal jantung.

Echocardiogram adalah suatu test yang penyebabnya ada rasa nyeri. Pemeriksaan
dilakukan pada permukaan dada dimaka hasil pemeriksaan adalah berupa gambar
dari jantung, dimana gambar tersebut menunjukkan seberapa sehat jantung dalam
memompa darah.
3.6. Penatalaksanaan Gagal Jantung
Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung:pengobatan
terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dari pengobatan
terhadap factor pencetus. Temasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi
retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung.
Pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen,
pemberian cairan dan diet. Selain itu, penatalaksanaan gagal jantung juag berupa :
Medikamentosa :

Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena),

Vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator

nitrat,

nitrogliserin),

(mixed dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid)

Diuretik

Pengobatan disritmia

Gagal jantung dengan disfungsi sistolik

Pada umumnya obat - obatan yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan
manfaat untuk mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri hampir

selalu disertai adanya aktivitas sistem neuro-endokrin, karena itu salah satuobat pilihan
utama

adalah

ACE

Inhibitor.ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada gagal ja

ntung, dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas sesudah 3 6 bulan
pengobatan. Dari golongan ACE-I,

kaptopril merupakan obat pilihan karenatidak

menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal
pada kasus gagal jantung. Kontra indikasinya adalah disfungsi ginjal beratdan bila ada
stenosis bilateral arteri renalis. Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga
mengurangi beban volume sirkulasi yang menghambat kerja jantung. Yang paling banyak
dipakai

untuk

terapi

gagal

jantung

kongestif

dari golongan ini

adalah Furosemid. Pada usia lanjut seringkali sudah ada penurunan faal ginjal dimana
furosemid kurang efektif dan padakeadaan ini dapat ditambahkan metolazone. Pada
pemberian diuretika harus diawasi kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid
selalu disertai keluarnya kalium. Pada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama
jantung. Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung
untuk memperbaiki kontraksi ventrikel. Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn
besarnya

clearance

kreatinin pasien. Obat

obat

inotropik positif lainnya adalah

dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg. Bila
tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20Ugr/kg/min).
Bila tekanan darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan dobutamin diturunkan
bertahap sampai dihentikan. Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif
dengan fraksi ejeksiyang rendah, bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan
digoksin tidak menunjukkan perbaikan. Dosis 25 mg/hari dan ini terbukti menurunkan
angka mortalitas gagal jantung sebanyak 25%.
Gagal jantung dengan disfungsi diastolik
Pada

usia

lanjut

lebih

sering

terdapat

gagal jantung

dengan

disfungsi

dia diastolik. Untuk mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara :

Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada kasusPJK)

Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofimiokard

ventrikel kiri dalam jangka panjang.

Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat beban

sirkulasi

darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa penyakit

metabolik seperti Diabetes Mellitus.

Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik atrium
dalam rangka pengisian diastolik ventrikel. Obat-obat yang digunakan antara lain :
1.

Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan

vasodilatasi koroner.

2.

Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.

3.

Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik.
Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hatihatiagar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel
berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.Pemberian
antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat
menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.

Tabel 1. Obat-obat Gagal Jantung

diinginkan

dengang Dosis Awal dan Target Dosis yg

Cardiac Resynchronisation Therapy

Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block) dapat dilakukan
operasi implantasi alat biventricular pacing untuk mengatasi mengatasi dissinkronisasi
ventrikelnya. Tapi hal ini juga malah dapat menyebabkan arrhythmia induced
suddendeath. Oleh karena itu dipakai kombinasi dari alat biventricular pacing dan
cardioverter defibrillation.
Transplantasi jantung
Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan
meninggal dalam waktu beberapa minggu. Umunya dilakukan pada pasien lansia yang
kurang dari 65 tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya. Lebih
dari 75% pasien transplantasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah
operasinya. Sebagian bahkan dapat hidup sampai lebih dari 12 tahun. Walaupun begitu,
operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang sangat sulit dan banyak
persyaratannya, mengingat :

Perlunya organ donor yang sesuai.

Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik.

Perlu adanya pusat spesialis.

Perlunya

obat-obatan

imunosupressan

setelah

operasi

untuk

mengurangi

risiko penolakan organ oleh tubuh.

Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arterikoronaria
dalam waktu kira-kira setahun setelah operasi. Masalah ini tidak ada pengobatannya

dan dapat berakhir dengan serangan jantung yang fatal.

Jenis diet an indikasi pemberian diet jantung I
Indikasi :
Diet jantung I diberikan bagi pasien dengan gagal jantung.
Dasar diet : Karena fungsi jantung terganggu maka aliran darah ginjal juga akan terganggu.
Agar kadar ureum darah tidak meningkat maka perlu diberikan protein yang rendah.
Sebagai

akibat

kegagalan

jantung

bias

menyebabkan

timbulnya oedema. Untuk mengurangi oedema, pemberian garam harus dibatasi.

Tujuan Diet :
1. Mengurangi beban ginjal
2. Mengurangi atau mencegah retensi natrium
Syarat-syarat :
-

Cukup kalori (sesuai dengan kecukupan normal)

Karbohidrat sedang

Lemak rendah

Air dibatasi

Mineral + vitamin cukup ( Ca dibatasi)

konsumsi protein rendah 0,8 - 1g/kgBB

konsumsi natrium dibatasi 150-180 mg/hr pada bayi, 400 mg/hr pada anak.

2. Bentuk makanan : Dihidangkan dalam bentuk makanan cair, mudah dicerna.

Contoh menu sehari :
Pagi Siang Sore
06.00 : makanan cair, 09.00 : makanan cair, 10.00 : Sari papaya
12.00 : makanan cair, 15.00 : makanan cair, 16.00 : Sari jeruk
18.00 : makanan cair 21.00 : makanan cair
Makanan yang tidak boleh diberikan :
1. Makanan yang diolah, diawetkan dengan garam dapur.
2. Kecap, tauco,coklat
3. Minuman yang mengandung gas seperti air soda, coca cola, dan sebagainya.

Masalah yang sering timbul pada pasien gagal jantung :

1.

Asupan gizi tidak adekuat, karena banyak zat gizi yang tidak dianjurkan dalam
dietnya.

2.

Terjadinya Hipoalbuminemia, karena asupan protein rendah.

3.

Gagal Ginjal, disebabkan kegagalan fungsi jantung yang berpengaruh pada kerja
ginjal.

4.

3.7.

Respiratory Failure, timbulnya gejala-gejala sesak nafas

Prognosis
Gagal jantung modern menggunakan ACE-inhibitor (ACEi) dan Beta-blocker(BB) saat

ini dapat memperpanjang usia harapan hidup pasien dengan gagal jantung, diagnosis gagal
jantung memiliki tingkat mortalitas yang tinggi, tidak jauh berbeda dengan keganasan saluran
cerna.
Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks, banyak variabel seperti
yang harus diperhitungkan seperti etiologi, usia, ko-morbiditas, variasi progresi gagal jantung
tiap individu yang berbeda, dan hasil akhir kematian (apakah mendadak atau progresif akibat
gagal jantung). Dampak pengobatan spesifik gagal jantung terhadap tiap individu pun sulit untuk
diperkirakan. Menurut penelitian jurnal AHA, wanita dan individu dengan usia lebih muda
memiliki prognosis lebih baik dengan gagal jantung.

BAB IV
PENUTUP
4.1. KESIMPULAN
Dari laporan kasus ini dapat disimpulkan bahwa gagal jantung jantung (Congestive
Heart Failure/CHF) merupakan penyakit degeneratif yang cukup banyak ditemukan dari
segala jenis usia mulai dari masa neonatus, bayi, anak-anak sampai dewasa lansia. Yang
dari seluruhnya disebabkan karena faktor pola hidup yang tidak sehat cenderung
menkonsumsi makanan yang berakibat memberatkan kerja jantung. Komplikasi yang
dialami para pasien juga berakibat fatal yang dapat menyebabkan angka morbidibitas dan
mortalitas meningkat, maka diperlukan adanya terapi diet khusus bagi penderita CHF.
Perlunya penyuluhan khusus kepada masyarakat tentang penyakit ini juga dirasa cukup
penting, agar kasus yang terjadi dapat ditanggulangi. Kepada ibu hamil yang diharapkan
dapat memberikan ASI eksklusif guna pemaksimalan imunitas anak agar terhindar dari
penyakit CHF pada anak-anak dan balita, juga pencegahan nya dengan menjaga janin pada

masa kehamilan dan tidak mengkonsumsi rokok, alkohol maupun bahan makanan yang
kiranya berdampak pada jantung ibu dan janin yang akan dilahirkannya nanti. Laporan
kasus ini semata mata hanya pengantar dalam membahas CHF lebih mendalam,
diharapkan di masa yang akan datang dapat lebih dikembangkan lagi seiring teknologi
untuk penyembuhan pasien dan mengurangi terjadinya komplikasi. Terlepas dari ketidak
sempurnaan seorang manusia, saya mengharapkan di masa yang akan datang pembahasan
tentang penyakit ini akan lebih sempurna.

DAFTAR PUSTAKA
Ghanie A. Gagal jantung kronik. In: Sudoyo AW, et al, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam
jilid 1, edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006; p 1511 - 4.2.
O'Brien, Terrence. Congestive Heart Failure. South Carolina: Medical University of South
Carolina : 2006. Available from URL : http : // www. emedicinehealth com /
congestive_heart_failure/article_em.htm3.
Bazo A. Congestive Heat Failure. 2010. Available from URL: http : // www. scribd.com/
doc/ 15419488/ Congestive-Heart-FailureAB4.
Kulick D. Congestive Heart Failure. 2010. Available from URL
medicinenet.com/congestive_heart_failure/article.htm5.

: http : // www.

Behavioural Modification. In : Management of chronic heart failure : A national clinical

guideline. Edinburgh : Scottish Intercollegiate Guidelines Network: 2007. p;10-13.6.
Hunt, Sharon Ann. ACC/AHA 2005 Guideline Update for Diagnosis and Management of
Chronic Heart Failure in The Adult. American College of Cardiology and American Heart
Association : 2005. p ; 154-235.