Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang
Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih

kontroversial dalam ilmu kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih
belum ada, selalu berubah. KPD sering kali menimbulkan konsekuensi yang dapat
menimbulkan morbiditas dan mortalitas pada ibu maupun bayi terutama kematian
perinatal yang cukup tinggi. Kematian perinatal yang cukup tinggi ini antara lain
disebabkan karena kematian akibat kurang bulan, dan kejadian infeksi yang
meningkat karena partus tak maju, partus lama, dan partus buatan yang sering
dijumpai pada pengelolaan kasus KPD terutama pada pengelolaan konservatif.
Dilema sering terjadi pada pengelolaan KPD dimana harus segera bersikap
aktif terutama pada kehamilan yang cukup bulan, atau harus menunggu sampai
terjadinya proses persalinan, sehingga masa tunggu akan memanjang berikutnya akan
meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi. Sedangkan sikap konservatif ini
sebaiknya dilakukan pada KPD kehamilan kurang bulan dengan harapan tercapainya
pematangan paru dan berat badan janin yang cukup.
Ada 2 komplikasi yang sering terjadi pada KPD, yaitu : pertama, infeksi,
karena ketuban yang utuh merupakan barier atau penghalang terhadap masuknya
penyebab infeksi. Dengan tidak adanya selaput ketuban seperti pada KPD, flora
vagina yang normal ada bisa menjadi patogen yang akan membahayakan baik pada
ibu maupun pada janinnya. Oleh karena itu membutuhkan pengelolaan yang agresif
seperti diinduksi untuk mempercepat persalinan dengan maksud untuk mengurangi
kemungkinan resiko terjadinya infeksi. Kedua adalah kurang bulan atau prematuritas,
karena KPD sering terjadi pada kehamilan kurang bulan. Masalah yang sering timbul
pada bayi yang kurang bulan adalah gejala sesak nafas atau respiratory Distress
Syndrom (RDS) yang disebabkan karena belum masaknya paru.

BAB II
KETUBAN PECAH DINI

Page 1

PEMBAHASAN

2.1

Definisi
Ketuban Pecah Dini ( amniorrhexis premature rupture of the membrane

PROM ) adalah pecahnya selaput korioamniotik sebelum terjadi proses persalinan.


Secara klinis diagnosa KPD ditegakkan bila seorang ibu hamil mengalami pecah
selaput ketuban dan dalam waktu satu jam kemudian tidak terdapat tanda awal
persalinan, dengan demikian untuk kepentingan klinis waktu 1 jam tersebut
merupakan waktu yang disediakan untuk melakukan pengamatan adanya tanda-tanda
awal persalinan. Bila terjadi pada kehamilan < 37 minggu maka peristiwa tersebut
disebut KPD Preterm (PPROM = preterm premature rupture of the membrane preterm amniorrhexis.
Spontaneous Premature Rupture Of the Membranes (SPROM) adalah pecahnya
ketuban setelah atau pada awal persalinan.
Prolonged Rupture Of the Membranes adalah setiap pecahnya membran yang
berlangsung selama lebih dari 24 jam dan sebelum awal persalinan.
Pengertian KPD menurut WHO yaitu Rupture of the membranes before the
onset of labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD sebagai amnioreksis sebelum
permulaan persalinan pada setiap tahap kehamilan. Sedangkan Mochtar (1998)
mengatakan bahwa KPD adalah pecahnya ketuban sebelum in partu, yaitu bila
pembukaan pada primi kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm.
Hakimi (2003) mendefinisikan KPD sebagai ketuban yang pecah spontan 1 jam atau
lebih sebelum dimulainya persalinan. Sedangkan menurut Yulaikah (2009) ketuban
pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda persalinan, dan setelah
ditunggu satu jam belum terdapat tanda persalinan. Waktu sejak ketuban pecah sampai
terjadi kontraksi rahim disebut ketuban pecah dini (periode laten). Kondisi ini
merupakan penyebab persalinan premature dengan segala komplikasinya
2.2

Epidemiologi

KETUBAN PECAH DINI

Page 2

Menurut data yang diperoleh dari Medical Record Rumah Sakit Umum
Daerah Syekh Yusuf Gowa dengan jumlah persalinan pada tahun 2011 sebanyak
2.738 orang, adapun persalinan dengan Ketuban Pecah Dini sebanyak 101 orang (3,68
%). Sedangkan kejadian Ketuban Pecah Dini pada tahun 2012 mengalami
peningkatan yaitu sebanyak 248 orang dari 1930 persalinan.
Menurut World Health Organization (WHO) pada tahun 2010, memperkirakan
angka kematian ibu lebih dari 300-400/100.000 kelahiran, yang disebabkan oleh
perdarahan 28%, ketuban pecah dini 20%, eklampsia 12%, abortus 13%, partus lama
18%, dan penyebab lainnya 2%.
2.3

Struktur Anatomi Selaput Ketuban


Amnion manusia terdiri dari lima lapisan yang berbeda dan tidak mengandung

pembuluh darah atau saraf. Lapisan terdalam, terdekat janin, adalah epitel amnion. Sel
epitel ketuban mengandung jenis kolagen III dan IV dan glikoprotein noncollagenous
(laminin, nidogen, dan fibronektin) yang membentuk membran basal.
Lapisan kompak jaringan ikat berdekatan dengan membran basal membentuk
kerangka berserat utama amnion. Kolagen dari lapisan kompak ini, disekresikan oleh
sel-sel mesenchymal di lapisan fibroblast. Interstitial kolagen (tipe I dan III)
mendominasi dan membentuk bundel paralel yang menjaga integritas mekanik
amnion.
Lapisan fibroblast adalah lapisan yang paling tebal dari amnion, yang terdiri
dari sel-sel mesenchymal dan makrofag dalam matriks ekstraseluler. Kolagen pada
lapisan ini membentuk jaringan longgar dengan glikoprotein noncollagenous.
Lapisan intermediet (lapisan spons, atau zona spongiosa) terletak di antara
amnion dan korion. Merupakan lapisan stress absorber. Pada lapisan ini banyak
terdapat proteoglikan dan glikoprotein terhidrasi yang membuat lapisan ini tampak
seperti "spons" pada preparasi histologis, dan mengandung anyaman nonfibrillar
kolagen tipe III. Lapisan intermediet menyerap tekanan fisik dengan membiarkan
amnion untuk slide pada, dan melekat kuat pada desidua maternal.

KETUBAN PECAH DINI

Page 3

Meskipun korion lebih tebal dari amnion, amnion memiliki gaya tarik yang
lebih besar. Chorion ini menyerupai selaput epitel pada umumnya, dengan polaritas
yang diarahkan ke desidua maternal. Saat kehamilan berlanjut, vili trofoblastik dalam
lapisan chorionic mengalami regresi.

Gambar 1. Selaput ketuban


2.4

Fungsi Selaput Ketuban


Selaput ketuban dan air ketuban berfungsi dalam pertumbuhan dan

perkembangan janin. Fungsi air ketuban adalah sebagai medium sehingga janin dapat
bergerak bebas dan sebagai bantalan untuk meredam dan mencegah dari benturan.
Selain itu air ketuban juga berfungsi untuk mempertahankan suhu tubuh janin dan
bekerja hidrostatik pada saat persalinan untuk memperluas ruang saluran serviks.
2.5

Etiologi
Penyebab KPD menurut Manuaba 2009 dan Morgan 2009 meliputi :
1. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, dan kelainan
genetik)
2. Pengaruh dari luar yang melemahkan ketuban seperti infeksi genitalia dan
meningkatnya enzim proteolitik. Masa interval sejak ketuban pecah sampai

KETUBAN PECAH DINI

Page 4

terjadinya kontraksi disebut fase laten. Makin panjang fase laten makin tinggi
kemungkinan infeksi. Makin muda usia kehamilan, makin sulit upaya
pemecahannya tanpa menimbulkan morbiditas janin dan komplikasi ketuban
pecah dini meningkat.
3. Multipara, grandemultipara, pada kehamilan yang terlalu sering akan
mempengaruhi proses embriogenesis sehingga selaput ketuban yang terbentuk
akan lebih tipis dan yang akan menyebabkan selaput ketuban pecah sebelum
tanda tanda inpartu.
4. Overdistensi uterus pada hidramnion, kehamilan ganda, dan sevalopelvik
disproporsi. Hidramnion atau sering disebut polihidramnion adalah banyaknya
air ketuban melebihi 2000 cc. Hidramnion dapat terjadi pada kasus
anensefalus, atresia esophagus, gemeli, dan ibu yang mengalami diabetes
melitus gestasional. Ibu dengan diabetes melitus gestasional akan melahirkan
bayi dengan berat badan berlebihan pada semua usia kehamilan sehingga
kadar cairan amnion juga akan berlebih. Kehamilan ganda adalah kehamilan
dengan dua janin atau lebih sehingga kemungkinan terjadinya hidramnion
bertambah 10 kali lebih besar.
5. Merokok selama kehamilan
6. Inkompetensi serviks (leher Rahim)
menyebabkan dinding ketuban yang paling bawah mendapatkan tekanan yang
semakin tinggi.

KETUBAN PECAH DINI

Page 5

Inkompetensi serviks adalah istilah untuk menyebut kelainan pada otot-otot


leher atau leher rahim (serviks) yang terlalu lunak dan lemah, sehingga
sedikit membuka ditengah-tengah kehamilan karena tidak mampu menahan
desakan janin yang semakin besar. Serviks memiliki suatu kelainan anatomi
yang nyata, yang bisa disebabkan laserasi sebelumnya melalui ostium uteri
atau merupakan suatu kelainan congenital pada serviks sehingga
memungkinkan terjadinya dilatasi berlebihan tanpa perasaan nyeri dan
mules dalam masa kehamilan trimester kedua atau awal trimester ketiga
yang diikuti dengan penonjolan dan robekan selaput janin serta keluarnya
hasil konsepsi.2
7. Peningkatan tekanan inta uterin
Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan dapat
menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini. Misalnya :
a. Trauma : hubungan seksual, pemeriksaan dalam, amniosintesis
b. Gemelli
Kehamilan kembar adalah suatu kehamilan dua janin atau lebih. Pada
kehamilan gemelli terjadi distensi uterus yang berlebihan, sehingga
menimbulkan adanya ketegangan rahim secara berlebihan. Hal ini
terjadikarena jumlahnya berlebih, isi rahim yang lebih besar dan kantung
(selaput ketuban ) relative kecil sedangkan dibagian bawah tidak ada yang
menahan sehingga mengakibatkan selaput ketuban tipis dan mudah pecah.6
8. Makrosomia
Makrosomia adalah berat badan neonatus >4000 gram kehamilan dengan
makrosomia menimbulkan distensi uterus yang meningkat atau over
distensi dan menyebabkan tekanan pada intra uterin bertambah sehingga
menekan selaput ketuban, manyebabkan selaput ketuban menjadi teregang,
tipis, dan kekuatan membrane menjadi berkurang, menimbulkan selaput
ketuban mudah pecah.6
9. Penyakit infeksi
.Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun
ascenden dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan
terjadinya KPD. Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama
KETUBAN PECAH DINI

Page 6

ketuban pecah dini. Membrana khorioamniotik terdiri dari jaringan


viskoelastik. Apabila jaringan ini dipacu oleh persalinan atau infeksi maka
jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan adanya
aktivitas enzim kolagenolitik.Infeksi merupakan faktor yang cukup
berperan pada persalinan preterm dengan ketuban pecah dini. Grup B
streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis.3
10. Riwayat persalinan dengan KPD sebelumnya: resiko 2-4x.
2.6

Mekanisme Pecah Ketuban Sebelum dan Selama Persalinan


Pecahnya ketuban selama persalinan disebabkan terjadinya kelemahan dari

seluruh bagian ketuban karena kontraksi rahim dan peregangan yang berulang.
Kelemahan tersebut lebih sulit untuk ditentukan ketika membran pecah sebelum
waktunya, dibandingkan dengan membran tersebut yang secara buatan pecah selama
persalinan.
Membran yang ruptur prematur, muncul menjadi focally defective. Daerah
dekat tempat ruptur, terjadi pembengkakan dan gangguan jaringan kolagen fibriler
dalam lapisan kompak, fibroblast, dan lapisan spons.

2.7

Perubahan Kandungan / Komposisi Kolagen, Struktur, dan Katabolisme


Mengenai masalah kekuatan tarik membran janin melibatkan keseimbangan

antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler. Beberapa peneliti


menemukan bahwa perubahan dalam membran, termasuk penurunan kadar kolagen,
struktur kolagen berubah, dan peningkatan aktivitas collagenolytic, berhubungan
dengan ketuban pecah dini.
2.8

Gangguan Jaringan Ikat dan Kekurangan Gizi Sebagai Faktor Risiko


Meskipun ada beberapa peneliti yang bertentangan mengenai perubahan

komposisi kolagen janin-membran selama kehamilan, penurunan kandungan kolagen


membran atau perubahan struktur kolagen mungkin mendahului pecahnya membran.

KETUBAN PECAH DINI

Page 7

Gangguan jaringan ikat dikaitkan dengan selaput janin lemah dan peningkatan
insiden prematur pecah dini membran. Sindrom Ehlers-Danlos, gangguan yang
diturunkan, yang ditandai dengan hyperelasticity kulit dan sendi, disebabkan oleh
adanya defek dalam sintesis struktur kolagen. Di antara 18 pasien dengan sindrom
Ehlers-Danlos, ada 13 pasien (72%) yang mengalami ketuban pcah dini. Kehamilan di
mana janin terkena dengan sindrom Ehlers-Danlos adalah contoh dari ketuban pecah
dini terkait dengan abnormal struktur dan kandungan kolagen.
Kekurangan gizi dapat mempengaruhi perubahan struktur kolagen yang
abnormal dan hal tersebut telah dikaitkan dengan peningkatan risiko ketuban pecah
dini. Collagen cross-link, terbentuk dalam serangkaian reaksi diprakarsai oleh lysyl
oxidase, meningkatkan kekuatan tarik serat kolagen. Lysyl oksidase diproduksi oleh
sel mesenchymal ketuban, yang terdapat lapisan kompak kolagen amnion.
Lysyl oksidase adalah copper-dependen enzyme, dan wanita dengan ketuban
pecah dini memiliki konsentrasi tembaga atau copper yang lebih rendah dalam
serum ibu dan tali pusat daripada wanita yang selaput janin secara artifisial pecah
selama persalinan.
Demikian pula, wanita dengan konsentrasi serum rendah asam askorbat, yang
diperlukan untuk pembentukan struktur heliks kolagen, memiliki tingkat yang lebih
tinggi ketuban pecah dini dibandingkan dengan konsentrasi serum normal. Tembakau
pada rokok, secara independen dapat meningkatkan risiko prematur ketuban pecah
dini, oleh karena terjadi penurunan konsentrasi serum asam askorbat.
Selain itu, kadmium dalam tembakau telah terbukti dapat meningkatkan
metal-binding protein metallothionein dalam trofoblas, yang dapat mengakibatkan
penyerapan tembaga. Hal ini menunjukkan bahwa, penurunan ketersediaan tembaga
dan asam askorbat dapat menyebabkan abnormal struktur kolagen membran ketuban
pada perokok. Secara keseluruhan, penurunan Collagen cross-link (mungkin karena
kekurangan makanan atau perilaku hidup yang salah) dapat mempengaruhi
perempuan untuk pecah ketuban.
2.9

Peningkatan Degradasi Kolagen

KETUBAN PECAH DINI

Page 8

Ketuban pecah dini terjadi karena meningkatnya apoptosis dari komponen sel
dari membran fetal dan juga peningkatan dari enzim protease tertentu. Kekuatan
membran fetal adalah dari matriks ekstraselular amnion. Kolagen interstitial terutama
tipe I dan tipe III yang dihasilan dari sel mesenkim juga penting dalam
mempertahankan kekuatan membran fetal.
Matriks metalloprotease (MMP) adalah kumpulan proteinase yang terlibat
dalam remodeling tissue dan degenerasi kolagen. MMP 2, MMP 3, dan MMP 9
ditemukan dengan konsentrasi tinggi pada kehamilan dengan ketuban pecah dini.
Aktivasi protease ini di inhibisi oleh tissue inhibitor of matrix metalloprotease
(TIMPs). TIMPs ini pula rendah dalam cairan amnion pada wanita dengan ketuban
pecah dini. Peningkatan enzim protease dan penurunan inhibitor mendukung bahwa
enzim ini mempengaruhi kekuatan membran fetal.
2.10

Faktor Klinis yang Berhubungan Dengan Collagen Degradasi dan


Ketuban Pecah Dini
Dokter kandungan telah lama memperdebatkan apakah infeksi intrauterin

merupakan penyebab atau akibat dari pecah dini membran janin. Ada bukti tidak
langsung bahwa infeksi saluran genital sebagai penyebab pecahnya selaput ketuban
pada hewan dan manusia. Pada servik kelinci hamil, disuntikan Escherichia coli
menghasilkan kultur positif E. coli dalam jaringan cairan ketuban dan desidua dari 97
persen dari hewan yang dirawat mengalami kelahiran prematur. Sebaliknya, pada
servik kelinci hamil disuntikan saline/garam tidak ada infeksi atau kelahiran prematur.
Identifikasi mikroorganisme patologis dalam flora vagina manusia segera setelah
pecah ketuban menyediakan dukungan untuk konsep bahwa infeksi bakteri mungkin
memiliki peran dalam patogenesis pecah ketuban.
Data epidemiologis menunjukkan hubungan antara kolonisasi pada saluran
genital oleh kelompok B Strepto - kokus, Chlamydia trachomatis, Neisseria
gonorrhoeae, dan mikroorganisme yang menyebabkan vaginosis bakteri ( anaerob
vagina , Gardnerella vaginalis , spesies Mobiluncus , dan mycoplasmas genital ) akan
terjadi peningkatan risiko ketuban pecah dini membranes. Selanjutnya , dalam

KETUBAN PECAH DINI

Page 9

beberapa studi pengobatan wanita yang terinfeksi dengan antibiotik menurunkan


tingkat prematur pecah dini membran.
2.11

Infeksi
Infeksi intrauterin dapat mempengaruhi pecahnya selaput janin melalui

beberapa mekanisme, yang masing-masing menyebabkan degradasi matriks


ekstraseluler. Beberapa organisme yang biasa terdapat dalam flora vagina, termasuk B
streptokokus

grup,

Staphylococcus

aureus,

Trichomonas

vaginalis,

dan

mikroorganisme yang menyebabkan vaginosis bakteri, mensekresikan protease yang


dapat mendegradasi kolagen dan melemahkan membran janin. Dalam sistem dalam
tabung percobaan, proteolisis dari membran matriks janin dapat dihambat dengan
penambahan antibiotik
Respon inflamasi host terhadap infeksi bakteri merupakan mekanisme
potensial yang mungkin dapat menjelaskan hubungan antara infeksi bakteri pada
saluran genital dan pecah dini membran . Respon inflamasi dimediasi oleh neutrofil
polimorfonuklear dan makrofag yang selanjutnya akan

ke lokasi infeksi dan

menghasilkan sitokin, matriks metalloproteinase, dan prostaglandin . Sitokin


inflamasi , termasuk interleukin - 1 dan tumor necrosis factor , diproduksi oleh
monosit terstimulasi , dan sitokin ini meningkatkan MMP - 1 dan MMP 3 yang akan
mendegradasi kolagen fibril. Infeksi bakteri dan respon inflamasi host juga
menginduksi produksi prostaglandin oleh selaput janin , yang diduga meningkatkan
risiko prematur pecah dini membran dengan menyebabkan iritabilitas uterus dan
degradasi kolagen dalam membran. Strain tertentu dari bakteri vagina memproduksi
fosfolipase A2 , yang melepaskan prekursor prostaglandin asam arakidonat dari
membran fosfolipid dalam amnion.
Komponen lain dari respon host terhadap infeksi adalah produksi
glukokortikoid. Dalam sebagian besar jaringan, aksi antiinflamasi glukokortikoid
diperantarai oleh penekanan produksi prostaglandin. Namun, pada amnion,
glukokortikoid anehnya merangsang produksi prostaglandin. Selain itu, deksametason
mengurangi sintesis fibronektin dan kolagen tipe III dalam kultur utama sel epitel

KETUBAN PECAH DINI

Page 10

amnion. Temuan ini menunjukkan bahwa glukokortikoid dihasilkan sebagai respons


terhadap stres infeksi mikroba memfasilitasi pecahnya selaput janin.
2.12

Kematian Sel Terprogram


Amnion dan chorion manusia yang diperoleh setelah pecah dini membran

mengandung banyak sel apoptosis di tempat yang berdekatan dengan situs ruptur dan
sel apoptosis sedikit di daerah lain dari membran. Selain itu, dalam kasus-kasus
korioamnionitis, sel-sel epitel ketuban apoptosis tampak bersamaan dengan
granulosit, menunjukkan bahwa respon imun host dapat mempercepat kematian sel
dalam membran janin.

Fungsi cairan amnion


1.
2.
3.
4.
5.

Proteksi : Melindungi janin terhadap trauma dari luar


Mobilisasi : Memungkinkan ruang gerak bagi bayi
Hemostatis : Menjaga keseimbangan suhu dan lingkungan asam basa (Ph)
Mekanik : Menjaga keseimbangan tekanan dalam seluruh ruang intrauteri
Pada persalinan, membersihkan atau melicinkan jalan lahir dengan cairan
steril sehingga melindungi bayi dari kemungkinan infeksi jalan lahir

Mekanisme KPD menurut Manuaba 2009 antara lain :


KETUBAN PECAH DINI

Page 11

1. Terjadinya premature serviks.


2. Membran terkait dengan pembukaan terjadi
a. Devaskularisasi
b. Nekrosis dan dapat diikuti pecah spontan
c. Jaringan ikat yang menyangga membran ketuban makin berkurang
d. Melemahnya daya tahan ketuban dipercepat dengan adanya infeksi yang
mencegah enzim proteolitik dan enzim kolagenase.

Faktor Ibu
Serviks
Inkopeten

Faktor Janin
Gemeli

Multipara

Malposisi

Hidramnion

Berat Janin berlebih

CPD, usia
Riwayat KPD
Merokok

KELEMAHAN
DINDING MEMBRAN
JANIN

RUPTURNYA MEMBRAN AMNION


DAN KHORION SEBELUM TANDA
TANDA PERSALINAN

KETUBAN PECAH
DINI

KETUBAN PECAH DINI

INFEKSI PADA IBU

Page 12

2.13

Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

laboratorium.
1. Anamnesis
Dari anamnesis dapat menegakkan 90% dari diagnosis. Kadang kala cairan
seperti urin dan vaginal discharge bisa dianggap cairan amnion. Penderita
merasa basah dari vaginanya atau mengeluarkan cairan banyak dari jalan lahir.
2. Inspeksi
Pengamatan biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban baru
pecah, dan jumlah airnya masih banyak, pemeriksaan ini akan makin jelas.
3. Pemeriksaan Inspekulo
Merupakan langkah pertama untuk mendiagnosis KPD karena pemeriksaan
dalam seperti vaginal toucher dapat meningkatkan resiko infeksi, cairan yang
keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, bau, dan PH nya, yang dinilai
adalah
Keadaan umum dari serviks, juga dinilai dilatasi dan perdarahan dari
serviks. Dilihat juga prolapsus tali pusat atau ekstremitas janin. Bau dari

amnion yang khas juga harus diperhatikan.


Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung diangnosis
KPD. Melakukan perasat valsava atau menyuruh pasien untuk batuk untuk

memudahkan melihat pooling


Cairan amnion di konfirmasikan dengan menggunakan nitrazine test.
Kertas lakmus akan berubah menjadi biru jika PH 6 6,5. Sekret vagina
ibu memiliki PH 4 5, dengan kerta nitrazin ini tidak terjadi perubahan
warna. Kertas nitrazin ini dapat memberikan positif palsu jika tersamarkan
dengan darah, semen atau vaginisis trichomiasis.

KETUBAN PECAH DINI

Page 13

4. Mikroskopis (tes pakis).

Jika
dan
dapat

tes

terdapat pooling
nitrazin

dilakukan

masih

samar

pemeriksaan

mikroskopis dari cairan yang diambil dari forniks posterior. Cairan diswab dan
dikeringkan diatas gelas objek dan dilihat dengan mikroskop. Gambaran
ferning menandakan cairan amnion
5. Dilakukan juga kultur dari swab untuk chlamydia, gonnorhea, dan
stretococcus group B
Pemeriksaan Lab
1. Tes lakmus
2. Tes pakis
3. Pemeriksaan alpha fetoprotein (AFP), konsentrasinya tinggi didalam cairan
amnion tetapi tidak dicairan semen dan urin
4. Pemeriksaan darah lengkap dan kultur
Pemeriksaan USG
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam
kavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban sedikit (Oligohidramnion
atau anhidramnion). Oligohidramnion ditambah dengan hasil anamnesis dapat
membantu diagnosis tetapi bukan untuk menegakkan diagnosis rupturnya membran
fetal. Selain itu dinilai amniotic fluid index (AFI), presentasi janin, berat janin, dan
usia janin.

KETUBAN PECAH DINI

Page 14

2.14

Penatalaksanaan

1. Konservatif
Rawat di rumah sakit, berikan antibiotik (ampisilin 4x500mg atau eritromisin
bila tidak tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500mg selama 7 hari).
Jika umur kehamilan kurang dari 32 34 minggu, dirawat selama air ketuban
masih keluar. Jika usia kehamilan 32 37 minggu belum inpartu, tidak ada
infeksi, tes busa negatif berikan dexametason, observasi tanda tanda infeksi,
dan kesejahteraan janin. Terminasi pada usia kehamilan 37 minggu. Jika usia
kehamilan 32 37 minggu, sudah inpartu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik
(salbutamol), deksametason, dan induksi setelah 24 jam. Jika usia kehamilan
32 37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi, nilai tanda
tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda tanda infeksi intrauterin). Pada usia
kehamilan 32 37 minggu berikan steroid untuk kematangan paru janin, dan
bila memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomietin tiap minggu. Dosis
betametason 12mg sehari dosis tunggal selama 2 hari, deksametason IM 5 mg
setiap 6 jam selama 4 kali.
2. Aktif
Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitoksin. Bila gagal seksio sesarea.
Bila tanda tanda infeksi berikan antibiotik dosis tinggi dan terminasi
persalinan. Bila skor pelvik < 5, lakukan pematangan pelviks, kemudian
induksi. Jika tidak berhasil lakukan seksio sesarea. Bila skor pelviks > 5
lakukan induksi persalinan.

KETUBAN PECAH DINI

Page 15

KETUBAN PECAH DINI

Page 16

Catatan :
1. Riwayat medis: Waktu dan kuantitas bocor atau basah, minggu kehamilan,
riwayat kehamilan dari PROM, dll

KETUBAN PECAH DINI

Page 17

2. Pemeriksaan Fisik : Pemeriksaan fisik: Hindari pemeriksaan dalam kecuali


persalinan aktif. Gunakan pemeriksaan spekulum steril untuk:

Periksa secara visual untuk servisitis, prolaps tali pusat, atau prolaps
janin

Menilai dilatasi serviks dan penipisan

Mendapatkan kultur yang diperlukan

Secara visual memastikan diagnosis PROM

3. Test: jika diagnosis PROM tidak dapat ditegakkan secara visual:

Uji pH cairan dari vagina posterior forniks

Carilah apakah ada cairan yang keluar dari dari vagina posterior fornik

Pertimbangkan USG, untuk memeriksa volume cairan ketuban, untuk menilai


berat janin, usia kehamilan, dan presentasi; untuk memeriksa kelainan
anatomi.
Pertimbangkan AmniSure jika diagnosis dari PROM masih belum jelas setelah
pemeriksaan fisik, nitrazine, dan tes pakis. (AmniSure adalah rapid slide test
yang menggunakan metode immunochromatographic untuk mendeteksi
jumlah alpha microglobulin-1 protein dalam cairan vagina.)
PPROM (pada usia kehamilan < 24 mgg)
Untuk PPROM pada usia gestasi <24 minggu, morbiditas janin dan neonatal
tetap tinggi. Konsultasikan kepada pasien pilihan apa yang mereka pilih, apakah
memilih untuk terminasi (induksi persalinan) atau expectant managament
pengelolaan hamil, jika umur kehamilan 22 sampai 24 minggu, juga harus konsultasi
dengan Neonatologi

KETUBAN PECAH DINI

Page 18

2.15

Komplikasi

Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten
tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam
setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam
24 jam.Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1
minggu.7
Infeksi
Korioamnionitis
Merupakan komplikasi kehamilan yang disebabkan oleh infeksi bakteri pada janin
dan amnion chorion membran.

KETUBAN PECAH DINI

Page 19

Tanda dan gejala


Tanda-tanda klinis yang khas dan gejala korioamnionitis meliputi:
1. Ibu demam (suhu intrapartum> 100.4 F atau> 37,8 C): Paling sering
2. Takikardia ibu yang signifikan (> 120 denyut / menit)
3. Takikardia janin (> 160-180 denyut / menit)
4. Purulen atau berbau cairan ketuban atau cairan vagina
5. Nyeri tekan pada uterus
6. Leukositosis ibu (jumlah leukosit darah hitung> 15,000-18,000 sel / uL)
Risiko sepsis neonatal meningkat ketika setidaknya 2 dari kriteria di atas.
Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada Ketuban Pecah Dini. Pada ibu
terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septicemia, pneumonia, omfalitis.
Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada
Dini prematur, infeksi lebih sering daripada aterm. Secara umum
sekunder pada Ketuban Pecah Dini meningkat

sebanding

Ketuban

Pecah

insiden

infeksi

dengan

lamanya

periode laten.7

Komplikasi Ibu:
- Endometritis
- Penurunan aktifitas miometrium (distonia, atonia)
- Sepsis (daerah uterus dan intramnion memiliki vaskularisasi sangat
banyak)
- Syok septik sampai kematian ibu.
Komplikasi Janin
- Asfiksia janin
- Sepsis perinatal sampai kematian janin.

KETUBAN PECAH DINI

Page 20

Gambar: Infeksi intrauterin progresif pasca ketuban pecah dini pada kehamilan
prematur
Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat
hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin
dan oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.7
Sindrom Deformitas Janin
Ketuban Pecah Dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin
terhambat, kelainan disebabkan oelh kompresi muka dan anggota badan janin serta
hipoplasi pulmonary.7

Gambar. Deformitas Janin


2.16

Pencegahan
Pada pasien perokok, diskusikan tentang pengaruh merokok selama kehamilan

usaha untuk menghentikan, motivasi untuk menambah berat badan yang cukup selama
hamil, anjurkan pasangan agar menghentikan koitus pada trimester akhir.
KETUBAN PECAH DINI

Page 21

2.17

Prognosis
Prognosis pada ketuban pecah dini sangat bervariatif tergantung pada :

Usia kehamilan

Adanya infeksi / sepsis

Factor resiko / penyebab

Ketepatan Diagnosis awal dan penatalaksanaan


Prognosis dari KPD tergantung pada waktu terjadinya, lebih cepat kehamilan,

lebih sedikit bayi yang dapat bertahan. Bagaimanapun, umumnya bayi yang lahir
antara 34 dan 37 minggu mempunyai komplikasi yang tidak serius dari kelahiran
premature.

KETUBAN PECAH DINI

Page 22

BAB III
PENUTUP

3.1

Kesimpulan
Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih

kontroversial dalam ilmu kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih
belum ada, selalu berubah. KPD sering kali menimbulkan konsekuensi yang dapat
menimbulkan morbiditas dan mortalitas pada ibu maupun bayi terutama kematian
perinatal yang cukup tinggi.
Penyebab ketuban pecah dini mempunyai dimensi multifaktorial dan
mempunyai banyak penyebab sesuai dengan penjabaran diatas. Untuk diagnosis nya
tidak sulit ditegakkan dengan keterangan terjadi pengeluaran cairan mendadak disertai
bau yang khas. Selain keterangan yang disampaikan dapat dilakukan beberapa
pemeriksaan yang menetapkan bahwa cairan yang keluar adalah air ketuban,
diantaranya adalah tes ferning dan tes nitrazine.
Tata laksana penanganan, sebaiknya pasien dirawat di rumah sakit. Diberikan
antibiotik,observasi tanda vital dan janin.Melakukan pemeriksaan air ketuban, kultur
dan bakteri. Bila pre term Prematur ruptur of membran terjadi berikan kortikosteroid
bila terdapat peningkatan suhu dan terjadi distres janin dapat dilakukan SC. Begitu
juga pada Prom Hamil aterm dengan kelainan obstetrikyang tidak dapat dilakukan per
vaginam SC adalah tindakan yang tepat.
Pada kehamilan aterm tanpa kelainan obstetrik dapat dilakukan persalinan
pervaginam setelah melihat pematangan servik terlebih dahulu dengan bishop score.
Bila servik sudah matang dengan bishop score diatas 5 dapat langsung diinduks
dengan drip oksitosin, bila servik belum matang dapat dilakukan pematangan servik
dengan Prostglandin. Bila induksi berhasil dapat dilakukan persalinan pervaginam,
bila induksi gagal dengan berbagai macam penyebabnya dapat dilakukan SC.

KETUBAN PECAH DINI

Page 23