Anda di halaman 1dari 30

BAB I

PENDAHULUAN
Infeksi oleh virus penyebab defisiensi imun merupakan masalah yang
relative baru, terutama pada anak. Masalah ini pertama kali dilaporkan di Amerika
pada tahun 1982 sebagai suatu sindrom defisiensi imun tanpa diketahui
penyebabnya. Penyebab defisiensi imun ini adalah suatu virus yang kemudian
dikenal dengan nama Human Immunodeficiency Virus tipe-1 (HIV-1) pada tahun
1985. Dengan meningkat dan menyebarnya kasus defisiensi imun oleh virus ini
pada orang dewasa secara cepat di seluruh dunia, apabila kasus tersebut tidak
terdapat perhatian dan penanganan yang memadai, dalam waktu dekat
diperkirakan jumlah kasus defisiensi imun pada anak juga akan meningkat.1
Statistik Internasional WHO memperkirakan bahwa lebih dari 33 juta
orang terinfeksi HIV di seluruh dunia, dan 90% dari mereka berada di negara
berkembang. HIV telah menginfeksi 4,4 juta anak-anak dan telah mengakibatkan
kematian 3,2 juta. Setiap hari, 1800 anak-sebagian besar bayi baru lahir-terinfeksi
HIV. Pada tahun 2002, HIV / AIDS adalah penyebab utama ketujuh kematian
pada anak di negara berkembang. Penyakit tersebut berkembang pesat di sekitar
10-20% anak yang terinfeksi, dan mereka meninggal karena AIDS pada usia 4
tahun, sedangkan 80-90% bertahan hidup sampai usia rata-rata 9-10 tahun.1,2
Infeksi HIV pada anak berkembang lebih pesat dibandingkan pada dewasa
dan sebagian anak yang tidak mendapat terapi mengalami kematian pada dua
tahun pertama kehidupan. Pada tahun 2004, sekitar 640000 anak berusia kurang
dari 15 tahun mengalami infeksi baru HIV.2
Sebagian besar infeksi HIV pada anak (90%) didapatkan dari transmisi
vertical yaitu penularan dari ibu ke bayi yang dikandungnya (mother-to-childtransmission/MTCT).

Proses transmisi dapat terjadi pada saat kehamilan (5-

10%), proses persalinan (10-20%), dan sesudah kelahiran melalui ASI (5-20%).
Angka transmisi ini akan menurun sampai kurang dari 2% bila pasangan ibu dan
anak menjalani program pencegahan/prevention of mother-to-chilf transmission
(PMTCT).3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1

Definisi
HIV/AIDS adalah suatu sindrom defisiensi imun yang ditandai oleh

adanya infeksi oportunistik dan atau keganasan yang tidak disebabkan oleh
defisiensi imun primer atau sekunder atau infeksi kongenital melainkan oleh
human immunodeficiency virus.2
II.2

Etiologi
Human Immunodeficiency Virus (HIV) adalah suatu virus RNA dari family

Retrovirus dan subfamili Lentiviridae.

Sampai sekarang baru dikenal dua

serotype HIV yaitu HIV-1 dan HIV-2 yang juga disebut lymphadenopathy
associated virus type-2 (LAV-2) yang hingga kini hanya dijumpai pada kasus
AIDS atau orang sehat di Afrika, dan spektrum penyakit yang ditimbulkannya
belum banyak diketahui.

HIV-1 sebagai penyebab sindrom defisiensi imun

(AIDS) yan tersering, dulu dikenal juga sebagai human T cell-lymphothropic virus
type III (HTLV-III), lymphadenophaty-associated virus (LAV) dan AIDSassociated virus. Secara morfologik HIV-1 berbentuk bulat dan terdiri atas bagian
inti (core) dan selubung (envelope).1

Virus HIV hidup dalam darah, saliva, semen, air mata dan mudah mati
diluar tubuh. HIV dapat juga ditemukan dalam sel monosit, makrotag dan sel
glia jaringan otak.
II.3

Patogenesis Infeksi HIV


2

Sistem imun manusia sangat kompleks, kerusakan pada salah satu


komponen sistem imun akan mempengaruhi sistem imun secara keseluruhan. HIV
menginfeksi sel T helper yang memiliki reseptor CD4 di permukaannya,
makrofag, sel dendritik, organ limfoid. Fungsi penting sel T helper antara lain
menghasilkan zat kimia yang berperan sebagai stimulasi pertumbuhan dan
pembentukan sel-sel lain dalam sistem imun dan pembentukan antibodi, sehingga
penurunan sel T CD4 menurunkan imunitas dan menyebabkan penderita mudah
terinfeksi. (4)
Ketika HIV masuk melalui mukosa, sel yang pertama kali terinfeksi ialah
sel dendritik. Kemudian sel-sel ini menarik sel-sel radang lainnya dan mengirim
antigen tersebut ke sel-sel limfoid. HIV mempunyai target sel utama yaitu sel
limfosit T4, yang mempunyai reseptor CD4. Setelah masuk ke dalam tubuh, HIV
akan menempel pada sel yang mempunyai molekul CD4 pada permukaannya.
Molekul CD4 ini mempunyai afinitas yang sangat besar terhadap HIV, sehingga
limfosit CD4 dihasilkan dan dikirim ke sel limfoid yang peka terhadap infeksi
HIV. Limfosit-limfosit CD4 yang diakumulasikan di jaringan limfoid akan tampak
sebagai limfadenopati dari sindrom retrovirus akut yang dapat terlihat pada remaja
dan orang dewasa. HIV akan menginfeksi sel CD4 yang sangat berespon
terhadapnya sehingga kehilangan respon dan kontrol pertumbuhan terhadap HIV.
Ketika replikasi virus melebihi batas (biasanya 3-6 minggu sejak infeksi) akan
terjadi viremia yang tampak secara klinis sebagai flulike syndrome (demam, rash,
limfadenopati, atrhralgia) terjadi 50-70% pada orang dewasa. Dengan
terbentuknya respon imun humoral dan seluler selama 2-4 bulan, muatan virus
dalam darah mengalami penurunan secara substansial, dan pasien memasuki masa
dengan gejala yang sedikit dan jumlah CD4 yang meningkat sedikit. (4)
Mekanisme utama infeksi HIV adalah melalui perlekatan selubung
glikoprotein virus gp120 pada molekul CD4. (4)
Partikel HIV yang berikatan dengan molekul CD4 kemudian masuk ke
dalam sel hospes melalui fusi antara membran virus dengan membran sel hospes
dengan bantuan gp41 yang terdapat pada permukaan membran virus. Molekul
CD4 banyak terdapat pada sel limfosit T helper/ CD4+, narnun sel-sel lain
seperti makrofag, monosit, sel dendritik, sel langerhans, sel stem hematopoetik

dan sel mikrogial dapat juga terinfeksi HIV melalui ingesti kombinasi virusantibodi atau melalui molekul CD4 yang diekspresikan oleh sel tersebut. (4)
Banyak bukti menunjukkan bahwa molekul CD4 memegang peranan
penting pada petogenesis dan efek sitopatik HIV.(5) Percobaan tranfeksi gen yang
mengkode molekul CD4 pada sel tertentu yang tidak mempunyai molekul
tersebut, menunjukkan bahwa sel yang semula resisten ter-hadap HIV berubah
menjadi rentan terhadap infeksi tersebut.(6) Efek sitopatik ini bervariasi pada sel
CD4+, namun paling tinggi pada sel dengan densitas molekul CD4 permukaan
yang paling tinggi yaitu sel limfosit T CD4+.
Sekali virion HIV masuk ke dalam sel, maka enzim yang terdapat dalam
nukleoprotein menjadi aktif dan memulai siklus reproduksi virus. Nukleoprotein
inti virus menjadi rusak dan genom RNA virus akan ditranskripsi menjadi DNA
untai ganda oleh enzim reverse transcriptase dan kemudian masuk ke nukleus.
Enzim integrase akan mengkatalisa integrasi antara DNA virus dengan DNA
genom dari sel hospes. Bentuk DNA integrasi dari HIV disebut provirus, yang
mampu bertahan dalam bentuk inaktif selama beberapa bulan atau beberapa
tahun tanpa memproduksi virion baru. Itu

sebabnya infeksi HIV pada

seseorang dapat bersifat laten dan virus terhindar dari sistem imun hospes.
Partikel virus yang infeksius akan terbentuk pada saat sel limfosit T
teraktivasi. Aktivasi sel T CD4+ yang telah terinfeksi HIV akan mengakibatkan
aktivasi provirus juga. Aktivasi ini diawali dengan transkripsi gen struktural
menjadi mRNA kemudian ditranslasikan menjadi protein virus. Karena protein
virus dibentuk dalam sel hospes, maka membran plasma sel hospes akan disisipi
oleh glikoprotein virus yaitu gp41 dan gp120.

RNA virus dan protein

core kemudian akan membentuk membran dan menggunakan membran plasma


sel hospes yang telah dimodifikasi dengan glikoprotein virus, membentuk
selubung virus dalam proses yang dikenal sebagai budding. Pada beberapa kasus
aktivasi provirus HIV dan pembentukan partikel virus baru dapat menyebabkan
lisisnya sel yang terinfeksi.
Selama periode laten, HIV dapat berada dalam bentuk provirus yang
berintegrasi dengan genom DNA hospes, tanpa mengadakan transkripsi. Ada
beberapa faktor yang dapat mengaktivasi proses transkripsi virus tersebut.

Secara in vitrotelah dibuktikan pada sel-T yang terinfeksi virus laten, rangsangan
TNF (Tumor Necrosis Factor) dan IL-6 dapat meningkatkan produksi virus yang
infeksius. Hal ini penting karena monosit pada individu yang terinfeksi HIV
cenderung melepaskan sitoksin dalam jumlah besar sehingga dapat menyebabkan
meningkatnya transkripsi virus.
Infeksi beberapa virus dapat meningkatkan transkripsi provirus DNA pada
HIV sehingga berkembang menjadi AIDS yaitu; HTLV-1, cytomegalovirus, virus
herpes simplex, virus Epstein-Barr, adeno-virus, papovirus dan virus hepatitis B.

Gambar 2. Replikasi Virus HIV


Replikasi HIV-1 permulaan pada anak tidak menunjukkan adanya
manifestasi klinis pada anak. Walaupun di tes dengan menggunakan PCR atau
isolasi virus untuk sequence asam nukleat dari virus, hanya 3 pola penyakit
ditemukan pada anak-anak. Tepatnya 15-25% bayi baru lahir yang terinfeksi HIV
pada negara berkembang muncul dengan perjalanan penyakit yang cepat, dengan
gejala dan onset AIDS dalam beberapa bulan pertama kehidupan, median waktu
ketahanan hidup ialah 9 bulan jika tidak diobati. Pada negara miskin, mayoritas
bayi baru lahir akan mengalami perjalanan penyakit seperti ini. Telah diketahui
bahwa infeksi intrauterin bertepatan dengan periode pertumbuhan cepat CD4 pada
janin. Migrasi yang normal dari sel-sel ini menuju ke sumsum tulang, limpa, dan
timus yang menghasilkan penyebaran sistemik HIV, tidak dapat dicegah oleh
sistem imun yang imatur dari janin. Infeksi dapat terjadi sebelum pembentukan
ontogenik normal sel imun, yang mengakibatkan gangguan dari imunitas. Anak-

anak dengan keadaan seperti ini menunjukkan hasil tes PCR yang positif (nilai
median 11.000 kopi/ml) pada 48 jam pertama kehidupan. Bukti ini menunjukkan
terjadinya infeksi inuterin. Muatan virus akan terus meningkat dalam 2-3 bulan
(750000kopi/ml) dan menurun secara perlahan. Berbeda dengan orang dewasa
bahwa muatan virus pada anak-anak tetapi tinggi selama 1-2 tahun pertama.
Infeksi perinatal mayoritas yang terjadi di negara berkembang (60-80%)
mengalami pola penyakit yang kedua ini, yang mempunyai perjalanan penyakit
yang lebih lambat, dengan median ketahanan hidup selama 6 tahun. Banyak
pasien dengan penyakit ini memiliki tes kultur yang negatif dalam 1 minggu
pertama kehidupan dan dipertimbangkan sebagai pasien bayi yang terinfeksi
intrapartum. Pada pasien mauatn virus akan meningkat dengan cepat dalam 2-3
bulan pertama kehidupan (median 100.000 kopi/ml) dan menurun secara lambat
setelah 24 bulan. Ini berbeda dengan orang dewasa dimana muatan virus
berkurang dengan cepat setelah infeksi primer.
Pola ketiga dari perjalanan penyakit (long-term suvivors) muncul dalam
jumlah kecil (<5%) host, dan infeksi virus yang cacat (adanya defek pada gen
virus).
Perubahan sistem imun anak-anak karena infeksi HIV akan menyerupai
infeksi HIV pada orang dewasa. Penurunan sel T akan kurang dramatis
disebabkan karena pada bayi terjadi limfositosis relatif. Sebagai contoh, jumlah
CD4 1.500 sel/mm3 pada anak.
Aktivasi sel B muncul pada infeksi awal pada kebanyakan anak sebagai
bukti hipergammaglobulinemia dengan kadar antibodi anti-HIV-1 yang tinggi.
Respon ini memperlihatkan adanya disregulasi dari supresi sel T dari sintesis
antibodi sel B dan peningkatan jumlah CD4 aktif dari respon humoral sel limfosit
B. Disregulasi dari sel B mendahului berkurangnya CD4 pada kebanyakan anak,
dan dapat berguna sebagai alat bantu diagnosis infeksi HIV pengganti bila tes
diagnosis spesific (PCR, kultur) tidak ada atau terlalu mahal. Meskipun
peningkatan kadar imunoglobulin, bukti dari produksi antibodi spesifik tidak
muncul pada beberapa anak. Hipogamaglobulinemia sangat jarang.
Pengaruh terhadap sistem saraf pusat lebih sering terjadi pada anak-anak
dibandingkan orang dewasa. Makrofag dan mikroglia mempunyai peran penting
dalam dalam neuropatogenesis HIV, dan dari data dilaporkan astrosit juga dapat
berpengaruh. Meskipun mekanisme pada sistem saraf pusat belum begitu jelas,

pertumbuhan otak pada bayi muda dipengaruhi 2 mekanisme, yaitu virus itu
sendiri yang dapat menginfeksi bermacam-macam sel otak secara langsung ,atau
secara tidak langsung dengan cara mengeluarkan sitokin (IL-1, IL-1, TNF- , IL2) atau oksigen reaktif dari limfosit atau makrofag yang terinfeksi HIV.

Gambar 3. Patogenesis HIV


Kejadian awal yang timbul setelah infeksi HIV disebut Sindrom retroviral
akut atau Acute Retroviral Syndrome. Sindrom retroviral akut diikuti oleh
penurunan CD4 dan peningkatan kadar RNA HIV dalam plasma (viral load).
Hitung CD4 perlahan-lahan akan menurun dalam beberapa tahun dengan laju
penurunan CD4 yang lebih cepat pada 1,5-2,5 tahun sebelum pasien jatuh dalam
keadaan AIDS. Viral load akan meningkat dengan cepat pada awal infeksi dan
kemudian turun sampai titik tertentu. Dengan berlanjutnya infeksi, viral load
secara perlahan akan meningkat. Pada fase akhir penyakit akan ditemukan hitung
sel CD4<200/mm3, diikuti timbulnya infeksi opportunistik, munculnya kanker
tertentu, berat badan menurun, dan munculnya komplikasi neurologis. Tanpa obat
ARV rata-rata kemampuan bertahan setelah CD4 turun <>3 ialah 3,7 tahun.6
Window period adalah masa dimana pemeriksaan tes serologis untuk
antibodi HIV masih menunjukkan hasil negatif sementara sebenarnya virus sudah

ada dalam jumlah banyak dalam darah penderita. Window period menjadi hal
yang penting untuk diperhatikan karena pada masa itu orang dengan HIV sudah
mampu menularkan kepada orang lain misalnya melalui darah yang didonorkan,
bertukar jarum suntik pada IDU atau melalui hubungan seksual. Sebenarnya pada
saat itu pemeriksaan laboratorium telah mampu mendeteksinya karena pada
window period terdapat peningkatan kadar antigen p24 secara bermakna.7
II.4

Penularan HIV dari Ibu ke Anak


Ada tiga faktor utama untuk menjelaskan faktor risiko penularan HIV dari

ibu ke anak : (7)


1. Faktor Ibu
Faktor yang paling utama mempengaruhi risiko penularan HIV dari ibu
ke anak adalah kadar HIV (viral load) dalam darah ibu pada saat menjelang
ataupun saat persalinan dan kadar HIV dalam air susu ibu ketika ibu menyusui
bayinya. Umumnya, satu atau dua minggu setelah seseorang terinfeksi HIV,
kadar HIV akan cepat sekali bertambah di tubuh seseorang. Kadar HIV
tertinggi sebesar 10 juta kopi/ml darah biasanya terjadi 36 minggu setelah
terinfeksi atau kita sebut sebagai infeksi primer. Setelah beberapa minggu,
biasanya kadar HIV mulai berkurang dan relatif rendah selama beberapa tahun
pada periode tanpa gejala, periode ini kita sebut sebagai fase asimptomatik.
Ketika memasuki masa stadium AIDS, dimana tanda-tanda gejala AIDS mulai
muncul, kadar HIV kembali meningkat. Cukup banyak orang dengan HIVAIDS (ODHA) yang kadar HIV-nya sangat rendah sehingga menjadi sulit
untuk diditeksi (kurang dari 50 kopi/ml). Kondisi ini biasanya terjadi pada
ODHA yang telah minum obat antiretroviral secara teratur dengan benar.
Risiko penularan HIV menjadi sangat kecil jika kadar HIV rendah (kurang dari
1.000 kopi/ml), sementara jika kadar HIV di atas 100.000 kopi/ml, risiko
penularan HIV dari ibu ke bayi menjadi tinggi.

Risiko penularan saat persalinan sebesar 10-20%, risiko penularan HIV


pada masa menyusui sebesar 10-15%, sedangkan pada saat kehamilan, risiko
penularan HIV dari ibu ke bayinya lebih rendah, yaitu sebesar 5%-10%. Ibu
dengan sel CD4 yang rendah mempunyai risiko penularan yang lebih besar,
terlebih jika jumlah sel CD4 < 350 sel/mm3. Semakin rendah jumlah sel CD4,
pada umumnya risiko penularan HIV akan semakin besar. Sebuah studi
menunjukkan bahwa ibu dengan CD4 < 350 sel/mm3 memiliki risiko untuk
menularkan HIV ke anaknya jauh lebih besar.
Jika ibu memiliki berat badan yang rendah selama kehamilan serta
kekurangan vitamin dan mineral, maka risiko terkena berbagai penyakit infeksi
juga meningkat. Biasanya, jika ibu menderita Infeksi Menular Seksual (IMS)
atau infeksi reproduksi lainnya maka kadar HIV akan meningkat, sehingga
meningkatkan pula risiko penularan HIV ke anak. Sifilis ditularkan dari ibu ke
bayi yang dikandungnya, dan dengan adanya sifilis akan meningkatkan risiko
penularan HIV.
Malaria bisa meningkatkan risiko penularan HIV karena parasit malaria
merusak plasenta sehingga memudahkan HIV melewati sawar plasenta. Selain
itu, malaria juga meningkatkan risiko bayi lahir prematur yang dapat
memperbesar risiko penularan HIV dari ibu ke anak. Risiko penularan HIV
melalui pemberian ASI akan bertambah jika terdapat gangguan pada payudara
ibu dan penyakit lain yang diderita oleh ibu, seperti mastitis, abses dan luka di
puting payudara. Sebagian besar masalah payudara dapat dicegah dengan

teknik menyusui yang baik. Konseling manajemen laktasi sangat dibutuhkan


untuk mengurangi risiko penularan HIV.
2.

Faktor Bayi dan Anak


Bayi yang lahir prematur dan memiliki berat badan lahir rendah diduga

lebih rentan untuk tertular HIV dikarenakan sistem organ tubuh bayi belum
berkembang dengan baik, seperti sistem kulit dan mukosanya. Sebuah studi di
Tanzania menunjukkan bahwa bayi yang dilahirkan sebelum umur kehamilan
34 minggu memiliki risiko tertular HIV yang lebih tinggi pada saat persalinan
dan masa awal kelahiran. Seorang bayi dari ibu HIV positif bisa jadi tetap HIV
negative selama masa kehamilan dan proses persalinan, tetapi masih
dimungkinkan akan terinfeksi HIV melalui pemberian ASI.
Dengan pemberian susu formula, risiko penularan HIV dari ibu ke anak
dapat dihindarkan, namun pemberian susu formula hasus memenuhi syarat
AFASS (Acceptable, Feasible, Affordable,Sustainable and Safe). Bayi yang
diberikan ASI eksklusif kemungkinan memiliki risiko terinfeksi HIV lebih
rendah dibandingkan bayi yang mengkonsumsi makanan campuran (mixed
feeding), yaitu dengan mengkombinasi pemberian ASI dengan susu formula
atau makanan padat lainnya. Penelitian di Afrika Selatan menunjukkan bahwa
bayi dari ibu HIV positif yang diberi ASI eksklusif selama tiga bulan memiliki
risiko tertular HIV lebih rendah (14,6%) dibandingkan bayi yang mendapatkan
makanan campuran, yaitu susu formula dan ASI (24,1%). Hal ini diperkirakan
karena air dan makanan yang kurang bersih (terkontaminasi) akan merusak
usus bayi yang mendapatkan makanan campuran, sehingga HIV pada ASI bisa
masuk ke tubuh bayi.
HIV juga terdapat dalam ASI, meskipun konsentrasinya jauh lebih kecil
dibandingkan dengan HIV di dalam darah. Antara 10%15% bayi yang
dilahirkan oleh ibu HIV positif akan terinfeksi HIV melalui pemberian ASI.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat beberapa faktor yang
mempengaruhi tingkat risiko penularan HIV melalui pemberian ASI, yaitu :
Umur Bayi
Risiko penularan melalui ASI akan lebih besar pada bayi yang baru lahir.
Antara 5070% dari semua penularan HIV melalui ASI terjadi pada usia

10

enam bulan pertama bayi. Semakin lama pemberian ASI, akan semakin
besar kumulatif risiko penularan HIV dari ibu ke bayi. Pada usia 6 bulan
pertama pemberian ASI diperkirakan risiko penularan sebesar 0,7% per
bulan. Antara 612 bulan, risiko bertambah sebesar 0,5% per bulan dan
antara 1324 bulan, risiko bertambah lagi sebesar 0,3% per bulan. Dengan
demikian, memperpendek masa pemberian ASI dapat mengurangi risiko
bayi terinfeksi HIV.
Luka di Mulut Bayi dan Anak
Pada bayi atau anak yang memiliki luka di mulutnya, risiko untuk tertular
HIV lebih besar ketika diberikan ASI.
3. Faktor Tindakan Obstetrik
Risiko terbesar penularan HIV dari ibu ke anak terjadi pada saat
persalinan, karena saat persalinan tekanan pada plasenta meningkat yang bisa
menyebabkan terjadinya koneksi antara darah ibu dan darah bayi. Selain itu,
saat persalinan bayi terpapar darah dan lendir ibu di jalan lahir. Kulit bayi yang
baru lahir masih sangat lemah dan lebih mudah terinfeksi jika kontak dengan
HIV. Bayi mungkin juga terinfeksi karena menelan darah ataupun lendir ibu.
Faktor faktor yang dapat meningkatkan risiko penularan HIV dari ibu ke bayi
selama persalinan adalah sebagai berikut :
-

Jenis persalinan (resiko penularan pada persalinan per vaginam lebih

besardaripada per abdominal/SC)


Semakin lama proses persalinan berlangsung, risiko penularan HIV dari
ibu ke anak juga semakin meningkat karena akan semakin lama terjadinya
kontak antara bayi dengan darah dan lendir ibu. Ketuban pecah lebih dari 4
jam sebelum persalinan akan meningkatkan risiko penularan hingga dua

kali lipat dibandingkan jika ketuban pecah kurang dari 4 jam.


Faktor lain yang kemungkinan meningkatkan risiko penularan selama
proses persalinan adalah penggunaan elektrode pada kepala janin,
penggunaan vakum atau forseps dan tindakan episiotomi.

11

Berdasarkan data diatas, Tabel 1 merangkum faktor-faktor yang meningkatkan


risiko penularan HIV dari ibu ke anak.

II.5

Waktu dan Risiko Penularan HIV dari Ibu ke Anak (7)


Pada masa kehamilan, sirkulasi darah janin dan sirkulasi darah ibu

dipisahkan oleh beberapa lapis sel yang terdapat di plasenta. Hanya oksigen, zat
makanan, antibody dan obat-obatan yang dapat menembus plasenta, namun HIV
tidak dapat menembusnya. Plasenta justru melindungi janin dari infeksi HIV.
Tetapi, jika terjadi peradangan, infeksi ataupun kerusakan pada plasenta, maka
HIV bisa menembus plasenta, sehingga terjadi penularan HIV dari ibu ke anak.
Penularan HIV dari ibu ke anak pada umumnya terjadi pada saat
persalinan dan pada saat menyusui. Risiko penularan HIV dari ibu ke anak selama
kehamilan, saat melahirkan dan waktu menyusui berkisar antara 20%45% dapat
ditekan menjadi hanya sekitar 2%5% dengan melakukan progam intervensi
PPIA. Di negara maju, risiko penularan HIV dari ibu ke anak hanya kurang dari
2% dengan melakukan program intervensi PPIA, antara lain : layanan konseling
dan tes HIV, pemberian obat antiretroviral, persalinan seksio sesarea dan
pemberian susu formula.
Di banyak negara berkembang, dimana intervensi PPIA umumnya belum
berjalan dengan baik, risiko penularan HIV dari ibu ke bayi masih belum dapat

12

ditekan, yaitu masih berkisar 20%45%.

II.6.

Manifestasi Klinis
Setelah terjadi infeksi HIV tidak segera timbul gejala, oleh karena

dperlukan waktu untuk terjadinya replikasi virus yang kemudian memegang peran
dalam timbulnya berbagai gejala klinis dan laboratorium. Dengan demikian ini
berarti masa inkubasi infeksi HIV sangat berbeda tergantung kepada dosis infeksi
dan daya tahan tubuh inang. Menurut Apradi dan Caspe (1990), pada infeksi yang
terjadi vertical, lebih dari 50% masa inkubasinya sekitar satu tahun, 78% sekitar
dua tahun. Pada anak lebih besar, masa inkubasi ini umumnya lebih panjang,
walaupun lebih pendek jika dibandingkan dengan masa inkubasi pada orang
dewasa. Pada 5% kasus, dijumpai masa inkubasi yang lebih dari 6-9 tahun.
Setelah masa inkubasi timbul gejala prodromal yang bersifat non spesifik setelah
selang waktu yang berbeda-beda.(1)
Manifestasi klinis infeksi bervariasi antara bayi, anak-anak dan remaja.
Pada kebanyakan bayi pemeriksaan fisik biasanya normal. Gejala inisial dapat
sangat sedikit, seperti limfadenopati, hepatosplenomegali, atau yang tidak spesifik
seperti kegagalan untuk tumbuh, diare rekuren atau kronis, pneumonia interstitial.
Di Amerika dan Eropa sering terjadi gangguan paru-paru dan sistemik, sedangkan
di Afrika lebih sering terjadi diare dan malnutrisi.
Beberapa anak dengan HIV (+) menunjukkan keluhan dan gejala terkait
HIV yang berat pada tahun pertama kehidupannya. Anak dengan HIV (+) lainnya
mungkin tetap tanpa gejala atau dengan gejala ringan selama lebih dari setahun
dan bertahan hidup sampai beberapa tahun. Disebut tersangka HIV apabila
ditemukan gejala berikut, yang tidak lazim ditemukan pada anak dengan HIV (-).

Gejala yang menunjukkan kemungkinan infeksi HIV


Infeksi berulang. Tiga atau lebih episode bakteri yang lebih berat
(pneumonia, meningitis, sepsis, selulitis) pada 12 bulan terakhir.

13

Trush. Eritema pseudomembran putih di langit-langit mulut, gusi dan


mukosa pipi. Pasca masa neonatal ditemukannya trush tanpa pengobatan
antibiotik atau berlangsung 30 hari walaupun teah diobati, atau kambuh,
atau meluas melebihi bagian lidah. Khas bila meluas sampai bagian
belakang kerongkongan yang menunjukkan kandidiasis esophagus.
Parotitis kronis. Pembengkakan parotid uni- atau bi- lateral selama 14
hari, dengan atau tanpa diikuti rasa nyeri atau demam.
Limfadenopati generalisata. Pembesaran kelenjar getah bening pada dua
arau lebih daerah ekstra inguinal tanpa penyebab jelas yang mendasarinya.
Hepatomegali tanpa sebab yang jelas. Seperti sitomegalovirus.
Demam yang menetap dan/atau berulang. Demam ( >38 ) berlangsung 7
hari, atau terjadi lebih dari sekali dalam 7 hari.
Disfungsi neurologis. Kerusakan neurologis yang progresif, mikrosefal,
perkembangan terlambat, hipertonia atau bingung.
Herpes zoster.
Dermatitis HIV. Ruam yang eritematous dan papular. Ruam kulit yang
khas meliputi infeksi jamur yang ekstensif pada kulit, kuku dan kulit
kepala, dan molluscum contangiosum yang ekstensif.
Penyakit paru supuratif yang kronik.

Gejala yang umum ditemukan pada anak dengan infeksi HIV, tetapi juga lazim
ditemukan pada anak sakit yang bukan infeksi HIV
Otitis media kronik. Keluar cairan/nanah dari telinga dan berlangsung 14
hari
Diare persisten. Berlangsung 14 hari.
Gizi kurang atau buruk. Berkurangnya berat badan atau menurunnya
pertambahan berat badan secara perlahan tapi pasti dibandingkan KMS.
Tersangka HIV terutama bayi berumur < 6 bulan yang disusui dan gagal
tumbuh.

Gejala atau kondisi yang sangat spesifik untuk anak dengan infeksi HIV positif
Ditemukannya

pneumocystis

pneumonia,

kandidiasis

esophagus,

lymphoid interstitial pneumonia atau sarcoma Kaposi. Keadaan ini sangat

14

spesifik untuk anak dengan infeksi HIV. Fistula rekto-vaginal yang didapat
pada anak perempuan juga sangat spesifik tetapi jarang.
Diagnosis (2),(7)

II.7

Anamnesis
- Ibu atau ayah memiliki risiko untuk terinfeksi HIV (riwayat narkoba suntik,
promiskuitas, pasangan dari penderita HIV, pernah mengalami operasi atau
prosedur transfusi produk darah).
-

Riwayat morbiditas yang khas maupun yang sering ditemukan pada penderita
HIV. Riwayat kelahiran, ASI, pengobatan ibu, dan kondisi neonatal

Pemeriksaan Fisik
Gejala klinis yang dapat dijadikan dasar untuk pemeriksaan laboratorium HIV :
- Demam berulang/berkepanjangan
- Berat badan turun secara progresif
- Diare persisten
- Kandidosis oral
- Otitis media kronik
- Gagal tumbuh
- Limfadenopati generalisata
- Kelainan kulit
- Pembengkakan parotis
Infeksi oportunistik yang dapat dijadikan dasar untuk pemeriksaan laboratorium
HIV :
-

Tuberkulosis
Herpes Zoster generalisata
Pneuomonia P. jiroveci
Pneumonia berat

Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis HIV(2)
- Umur pasien <18 bulan:
Bila tersedia dan mampu, lakukan pemeriksaan PCR RNA (DNA)
sebagai pemeriksaan yang paling akurat untuk anak usia kurang dari 18
bulan. Diagnosis infeksi HIV dapat ditegakkan bila dua hasil tes virologi
terhadap dua sampel darah berbeda menunjukkan hasil positif.

15

Bila status ayah dan ibu tidak diketahui, dapat dilakukan pemeriksaan
antibodi antiHIV, sebaiknya dengan ELISA dan menggunakan 3 reagens
yang berbeda, diikuti dengan pemeriksaan konfirmasi (immunoblot atau
imunoflouresens). Jika hasil negatif, maka kemungkinan besar bayi tidak
terinfeksi HIV, sedangkan bila hasil positif maka belum tentu bayi
terinfeksi karena antibodi maternal dapat terdeteksi hingga usia 18 bulan.
Pada bayi yang masih mendapat ASI, interpretasi tes HIV menjadi tidak
akurat. Periode jendela yang dipakai untuk dapat mengintepretasi dengan
tepat adalah 6 minggu setelah ASI dihentikan. Tes HIV tetap dapat
dilakukan tanpa harus menyetop pemberian ASI.
-

Bila anak >18 bulan, cukup dengan pemeriksaan antibodi HIV saja.
Pemeriksaan konfirmasi infeksi HIV: Westernblot atau PCR RNA/DNA
Tentukan status imunosupresi dengan pemeriksaan hitung mutlak dan
persentase CD4+ (lihat Tabel 2 dan 3).
Lakukan pemeriksaan darah tepi lengkap, SGOT/SGPT, dan pemeriksaan
lain sesuai indikasi.
Lakukan pemeriksaan infeksi oportunistik yang sering terjadi bersamaan
dengan infeksi HIV (tuberkulosis, hepatitis B, dan C).
Pemeriksaan lain (laboratorium, pencitraan, dan lain-lain) dan konsultasi
ke ahli terkait disesuaikan dengan kondisi infeksi oportunistik

16

17

Dalam Pedoman Tatalaksana Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral pada


Anak di Indonesia yang dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan Republik
Indonesia, terdapat alur dalam menetapkan diagnosis HIV pada anak :
18

Bagan 1. Diagnosis HIV Pada Bayi dan Anak < 18 bulan Dengan status HIV Ibu tidak
diketahui(8)

Bagan 2. Diagnosis HIV Pada Bayi dan Anak < 18 Bulan dan Mendapatkan ASI (8)

19

Bagan 3. Diagnosis Bayi dan Anak < 18 Bulan, Status Ibu HIV Positif Dengan Hasil Uji
Virus Awal Negatif dan Terdapat Tanda atau Gejala HIV Pada Kunjungan
Berikutnya(8)

20

Bagan 4. Diagnosis HIV Pada Bayi dan Anak> 18 Bulan(8)

Tabel 3. Penegakkan Diagnosis Presumptif HIV Pada Bayi dan Anak < 18 Bulan
dan Terdapat Tanda / Gejala HIV yang Berat(8)

II. 8

Penatalaksanaan(2)
Penatalaksanaan HIV disertai dengan pemberian obat Antiretroviral (ARV),

yang kini tersedia makin meluas dan mengubah dengan cepat perwatan
HIV/AIDS. Obat ARV tidak menyembuhkan HIV, tetapi dapat menurunkan
kesakitan dan kematian secara dramatis, serta memperbaiki kualitas hidup pada
orang dewasa maupun anak. Di Indonesia yang sumber dayanya terbatas
dianjurkan orang dewasa dan anak yang teridentifikasi infeksi HIV, harus segera
memulai ART. Kriteria memulai ART didasari pada criteria klinis dan imunologis
serta menggunakan pedoman pengobatan baku yang sederhana yaitu Pedoman
Tatalaksana Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral Pada Anak Indonesia (Depkes2008). Resistensi terhadap obat tunggal atau ganda bisa cepat terjadi, sehingga
rejimen obat tunggal merupakan kontraindikasi, oleh karena itu minimal 3 obat
merupakan baku minimum yang direkomendasikan pada anak, baik karena tidak
adanya formula, data dosis, atau harganya yang mahal.
Anak terinfeksi HIV umumnya merupakan bagian dari keluarga dengan
orang dewasa terinfeksi HIV, maka seharusnya terdapat jaminan akses terhadap
pengobatan dan obat ARV bagi anggota keluarga yang lain, dan jika mungkin

21

menggunakan rejimen obat yang sama. Dengan memilih obat ARV kombinasi
dengan dosis-tetap yang semakin tersedia pada saat inim akan mendukung
kepatuhan pengobatan dan mengurangi biaya pengobatan. Tablet yang sering
tersedia biasanya tidak dapat dipecah menjadi dosis yang kecil untuk anak
(<10kg), sehingga dibutuhkan dalam bentuk sirup atau cairan atau suspensi.
Tata laksana awal adalah memberi konseling pada orangtua mengenai
infeksi HIV, evaluasi dan tata laksana infeksi oportunistik, pemberian nutrisi yang
cukup, pengawasan tumbuh kembang, dan imunisasi.
Pencegahan infeksi oportunistik
1. Pneumonia Pneumocystis carinii
Pemberian kotrimoksasol 4-6 mg/kg/hari satu kali sehari, diberikan setiap hari.
Yang terindikasi untuk mendapatkan kotrimoksasol profilaksis adalah bayi
terpapar umur <12 bulan yang statusnya belum diketahui, umur 1-5 tahun bila
CD4 kurang dari 500 (<15%), umur 6-11tahun bila CD4 <200 (<15%), dan
yang pernah didiagnosis terkena PCP. Obat pengganti adalah Dapson 2
mg/kg/hari (maksimal 100 mg/hari).
2. Tuberkulosis
Secara aktif mencari kemungkinan kontak erat dengan penderita TB aktif dan
melakukan uji tuberkulin bila terdapat kecurigaan. Pemberian profilaksis INH
masih diperdebatkan untuk negara endemis TB.
3. Infeksi yang bisa dicegah dengan imunisasi
Bila memungkinkan (setelah pengobatan ARV selama 6 bulan) dilakukan
tindakan imunisasi untuk melengkapi jadwal yang belum dipenuhi, tidak
dengan vaksin hidup kecuali campak.
Pemenuhan nutrisi dan pemantauan tumbuh kembang
Infeksi HIV meningkatkan enteropati, karenanya asupan makro dan
mikronutrien perlu diperhatikan. Pada stadium lanjut dan sudah terjadi emasiasi,
perbaikan nutrisi harus dilakukan dengan hati-hati, secara individual. Perbaikan
22

nutrisi terjadi lebih lambat dibandingkan dengan penderita malnutrisi tanpa


infeksi HIV.
Setelah manajemen awal nutrisi dan penanganan infeksi oportunistik,
penilaian dan stimulasi diperlukan untuk tumbuh kembang optimal. Penilaian
menyeluruh diperlukan untuk mengetahui apakah stimulasi mampu diberikan oleh
orangtua atau penggantinya karena pada kasus HIV dalam keluarga, masalah
stigmatisasi dan sosial dapat menyebabkan pemberian stimulasi perkembangan
terganggu.
Terapi ARV memberi manfaat klinis yang bermakna pada anak yang terinfeksi
HIV yang menunjukkan gejala. Uji klinis terhadap anak sudah menunjukkan
bahwa ART memberi manfaat serupa dengan pemberian ART pada orang dewasa.
3 (tiga) golongan ART yang tersedia di Indonesia:
1. Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors (NRTIs): Obat ini dikenal sebagai
analog nukleosida yang menghambat proses perubahan RNA virus menjadi
DNA. Proses ini diperlukan agar virus dapat bereplikasi. Obat dalam golongan
ini termasuk Zidovudine (AZT), Lamivudine (3TC), Didanosine (ddl),
Stavudine (d4T), Zalcitabin (ddC), Abacavir (ABC).
2. Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors (NNRTI): obat ini berbeda
dengan NRTI walaupun juga menghambat proses perubahan RNA menjadi
DNA. Obat dalam golongan ini termasuk nevirapine (NVP), Efavirenz (EFV),
dan Delavirdine (DLV).
3. Protease Inhibitor (PI): Obat ini bekerja menghambat enzim protease yang
memotong rantai panjang asam amino menjadi protein yang lebih kecil. Obat
dalam golongan ini termasuk Indinavir (IDV), Nelfinavir (NFV), Saquinavir
(SQV), Ritonavir (RTV), Amprenavir (APV), danLopinavir/ritonavir (LPV/r).
Regimen obat yang diusulkan di Indonesia ialah :
Salah satu dari Kolom A dan salah satu kombinasi dari
Kolom B
Kolom A

Kolom B

23

Nevirapine (NVP)

AZT + ddl

Nelfinavir (NVF)

ddl+3TC
d4T + ddl
AZT + 3TC

d4T + 3TC
Tabel 2.3 Regimen ART yang diusulkan di Indonesia
Untuk neonatus, regimen obat yang diberikan berupa 2 nucleoside reverse
transcriptase inhibitors (NRTIs) atau nevirapine dengan 2NRTIs atau protease
inhibitor dengan 2NRTIs. Selain itu, juga direkomendasikan pemberian
zidovudine dengan didanosine atau zidovudine dengan lamivudine dikombinasi
dengan nelfinavir atau ritonavir. Untuk bayi-bayi yang lebih tua dan anak-anak,
direkomendasikan beberapa regimen antiretroviral. Protease inhibitor sebagai
pilihan utama dengan 2NRTIs. Nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor
yang paling direkomendasikan untuk anak-anak berusia lebih dari tiga tahun
adalah 2NRTIs dengan efavirenz (dapat disertai dengan atau tanpa protease
inhibitor). Untuk anak-anak berusia kurang dari tiga tahun yang belum dapat
mendapat tablet, regimen nonnucleoside terpiliih adalah 2NRTIs dengan
nevirapine. Alternatif pemberian regimen terapi nucleoside analogue adalah
zidovudine dengan lamivudine dan abacavir.
Menilai kemungkinan pemberian ARV
1. Menilai kesiapan pasien dan orangtua/wali
2. Menghindari risiko resistensi obat
3. Memperhitungkan kemungkinan risiko interaksi obat-obat
4. Memperhitungkan kemungkinan risiko obat-makanan
5. Posologi dan formulasi obat untuk anak
6. Memperhitungkan risiko pemberian obat pada koinfeksi TB dan hepatitis

24

Rekomendasi rejimen inisial (first line) untuk kasus yang belum pernah
mendapat ARV sebelumnya.
-

Anak usia 3 tahun :


Zidovudine (AZT)+Lamivudine (3TC)+Nevirapine (NVP) ATAU
Stavudine (D4T)+Lamivudine (3TC)+Nevirapine (NVP)

Anak usia 3tahun dan berat badan 10 kg


Zidovudine (AZT)+Lamivudine (3TC)+NVP atau Efavirenz (EFV)
Stavudine (D4T)+Lamivudine (3TC)+NVP atau Efavirenz (EFV)

II.9

Pemantauan

25

Setelah pemberian ARV, pasien diharapkan datang setiap 1-2 minggu


untuk pemantauan gejala klinis, penyesuaian dosis, pemantauan efek samping,
kepatuhan minum obat, dan kondisi lain. Setelah 8 minggu, dilakukan
pemantauan yang sama tetapi dilakukan 1 bulan sekali.
Pemeriksaan laboratorium yang diulang adalah darah tepi, SGOT/SGPT,
CD4 setiap 3 bulan, dapat lebih cepat bila dijumpai kondisi yang mengindikasikan
untuk dilakukan.
II.11

Imunisasi pada Anak dengan HIV


Imunisasi merupakan intervensi yang paling efektif dalam pencegahan

berbagai penyakit infeksi, dan merupakan salah satu perangkat terpenting dalam
pemeliharaan kesehatan masyarakat dan kesehatan anak. Imunisasi rutin pada
anak-anak telah menyebabkan penurunan secara bermakna kejadian penyakit
infeksi di berbagai negara pada akhir abad ke-20, dan menyelamatkan lebih dari 3
juta jiwa setiap tahun sekitar 10 ribu jiwa perhari- serta melindungi jutaan anak
dari penyakit dan kecacatan menetap. Pada umumnya, jadwal vaksinasi ditujukan
pada anak sehat akan tetapi beberapa kondisi atau keadaan khusus dapat
menempatkan anak pada risiko kesakitan atau kemungkinan menghadapi efek
samping yang lebih berat akibat tindakan imunisasi.
Pada bayi/anak yang mempunyai risiko tinggi untuk mendapat infeksi atau
perhatian khusus diperlukan panduan. Kelompok ini termasuk bayi atau anak
yang menderita defisiensi imun /imunokompromais seperti bayi/ anak yang
menderita infeksi HIV, anak dengan penyakit keganasan, anak yang mendapat
pengobatan imunosupresi, radioterapi, transplantasi sumsum tulang/organ dari
splenektomi, dan bayi prematur atau mereka yang pernah menderita reaksi efek
samping yang serius setelah imunisasi.
Imunogenitas dan efektivitas vaksinasi bagi anak dengan infeksi Human
Immunodeficiency

Virus

(HIV)

telah

banyak

dipelajari

dan

WHO

merekomendasikan pemberian vaksin bagi anak dengan infeksi HIV meskipun


secara umum responnya lebih rendah dibandingkan anak sehat. Respons imun
yang tidak optimal setelah vaksinasi berkaitan dengan defek respons memori atau
tidak adanya sel memori pada anak dengan infeksi HIV. Komplikasi serius pernah
dilaporkan setelah pemberian vaksinasi BCG dan yellow fever. Panduan vaksinasi

26

yang dikeluarkan WHO untuk anak yang lahir dari ibu terinfeksi HIV sedikit
berbeda dengan panduan umum imunisasi, terutama pemberian vaksinasi BCG
dan yellow fever yang tidak dianjurkan bagi anak dengan infeksi HIV simtomatik.
Selain itu imunisasi berpotensi mengaktivasi proliferasi sel T, pelepasan sitokin
dan meningkatkan replikasi HIV-1 sehingga menimbulkan gangguan imunologis.9
Risiko meningkatnya morbiditas dan mortalitas penyakit yang dapat dicegah
melalui imunisasi pada anak dengan HIV dipertimbangkan lebih berbahaya
dibandingkan efek samping dari vaksinasi tersebut, sehingga WHO membuat
rekomendasi imunisasi rutin yang dimodifikasi untuk anak dengan infeksi HIV.
Anak yang telah diketahui atau dicurigai terinfeksi HIV namun asimptomatik
direkomendasikan untuk mendapat semua imunisasi rutin dengan modifikasi;9

Dosis ekstra imunisasi campak pada usia 6 bulan yang ditujukan untuk
mendapatkan perlindungan terhadap penyakit lebih awal dibandingkan

anak yang tidak terinfeksi HIV


Anak dengan infeksi HIV simtomatik tidak diberikan imunisasi BCG, hal
ini didasarkan pada risiko paparan tuberkulosis.Anak dengan HIV
asimtomatis , bila daerah risiko TBC tinggi maka tetap diberikan BCG
pada saat baru lahir, sesuai jadwal standar pada Expanded Programme on
Immunization. Sebaliknya bila risiko TBC rendah dan maka pemberian
imunisasi BCG tidak diperlukan

Anak dengan infeksi HIV simtomatik tidak diberikan vaksin hidup yellow fever.
Pemberian imunisasi pada anak dengan infeksi HIV dalam rekomendasi
WHO dan Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) dirangkum
dalam tabel berikut.

Rekomendasi Imunisasi pada anak dengan infeksi HIV9


WHO/ UNICEF
Vaksin
BCG

Asimptomatik

Simptomatik

Lahir

Tidak

ACIP
Anak dengan
HIV/AIDS
Tidak

27

DPT
OPV
Campak
(dalam MMR)
Hepatitis B
Yellow fever

Usia 6,10,14
minggu
Usia 0,6,10,16
minggu
Usia 6 dan 9 bulan
Ya (anak tidak
terinfeksi)
Ya

Tidak

DTaP

Ya

Tidak (gunakan IPV)

Ya (tidak bila
imunodefisiensi
berat)
Ya

Ya (tidak bila CD4+ <


15%)

Tidak

Ya

Ya

Pneumokokus

Ya

Ya

Ya

Hib

Ya

Ya

Ya

Meningokokal

Ya

Ya

Ya

Influenza

Setiap tahun

Setiap tahun

Ya (usia >6 bulan)

Varisela

Ya

Antraks

Ya (tidak bila CD4+


<15%)
Belum ada rekomendasi

Bila ada indikasi


Bila ada indikasi

II.12 Indikasi rawat2


-

Gizi buruk
Infeksi berat/sepsis
Pneumonia
Diare kronis dengan dehidrasi

II.13 Prognosis
Tujuh puluh puluh delapan persen (78%) bayi yang terinfeksi HIV sudah
akan menunjukkan gejala klinis menjelang umur 2 tahun dan biasanya 3-4 tahun
kemudian meninggal.10 Dengan pemberian antiretroviral, angka morbiditas dan
mortalitas akan menurun.2

28

DAFTAR PUSTAKA
1. Soedarmo S S, Garna H, Hadinegoro S R, Satari H I. Human
Imunodeficiency Virus. Dalam: Soedarmo S S, Garna H, Hadinegoro S R,
Satari H I. Buku Ajar Infeksi & PediatriTropis. Edisi ke-2. Ikatan Dokter
Anak Indonesia. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2008; 243-247.
2. Pudjiadi, Antonius H, dkk (ed). 2011. Pedoman Pelayanan Medis Jilid 2.
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 143-149.
3. Pudjiadi, Antonius H, dkk (ed. 2009. Pedoman Pelayanan Medis Jilid 1.
Ikatan Dokter Indonesia. 221-223
4. Greenwood D, Slack R, Peutherer J, Barer M. Medical microbiology: a guide
to microbial infections: pathogenesis, immunity, laboratory diagnosis and
control. Edisi ke-17. UK: Churchill Livingstone; 2007.
5. Abbas A, Lichtman A, Pober J. Cellular and Molecular Immunology.
Philadelphia : WB Saunders Co 1994; 418-25
6. Kuby J. Immunology. Second Ed. New York : Freeman and Co. 1996; 52356.
7. Pedoman pencegahan penularan hiv dari ibu ke anak. 2011. Kementrian
Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta.

29

8. Pedoman Tatalaksana Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral pada Anak di


Indonesia. 2008. Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
9. Rusmil, Kusnandi. 2010. Imunisasi Pada Anak dengan Defisiensi Imun dan
Keadaan Khusus. Departemen Ilmu Kesehatan Anak RS. Hasan Sadikin/
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran.
10. Suradi, Rulina. 2003. Tata laksana Bayi dari Ibu pengidap HIV/AIDS [pdf].
Sari Pediatri, Vol 4, No 4, p 180-185 [diakses tanggal 10 November 2014]

30