Anda di halaman 1dari 6

`BAB I

PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang
Penyakit saluran kemih sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan zaman mesir
kuno. Sebagai salah satu buktinya adalah ditemukannya batu pada saluran kemih seorang
mumi. Penyakit ini dapat menyerang penduduk diseluruh dunia tidak terkecuali
penduduk Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai belahan dunia.
Dinegara-negara berkembang banyak dijumpai penyakit batu buli-buli sedangkan di
Negara maju lebih banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas. (Purnomo,
2003).
BSK dapat berukuran dari sekecil pasir hingga sebesar buah anggur. Batu yang
berukuran kecil biasanya tidak menimbulkan gejala dan biasanya dapat keluar bersama
dengan urine ketika berkemih. Batu yang berada di saluran kemih atas (ginjal dan ureter)
menimbulkan kolik dan jika batu berada di saluran kemih bagian bawah (kandung kemih
dan uretra) dapat menghambat buang air kecil. Batu yang menyumbat ureter, pelvis
renalis maupun tubulus renalis dapat menyebabkan nyeri punggung atau kolik renalis
(nyeri kolik yang hebat di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggang yang menjalar
ke perut juga daerah kemaluan dan paha sebelah dalam). Hal ini disebabkan karena
adanya respon ureter terhadap batu tersebut, dimana ureter akan berkontraksi yang dapat
menimbulkan rasa nyeri kram yang hebat.
Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter (sue hinchliff, 1999 hal
451). Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. batu ureter
mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih.
batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu
kandung kemih yang besar. batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan
menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimtomatik. tidak
jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. (r. sjamsuhidajat, 1998 hal.
1027).
Di Indonesia, penderita BSK masih banyak, tetapi data lengkap kejadian penyakit
ini masih belum banyak dilaporkan. Hardjoeno di Makassar (19771979) menemukan
297 penderita batu saluran kemih, Rahardjo (19791980) 245 penderita BSK, Puji
Rahardjo dari RSUP Dr. Cipto Mangunkusumo menyatakan penyakit BSK yang diderita
penduduk Indonesia sekitar 0,5%, bahkan di RS PGI Cikini menemukan sekitar 530
orang penderita BSK pertahun. Sementara Rusfan (Makassar, 19971998) melaporkan
adanya 50 kasu. (Ratu, 2006).

1.2.
1.3.
1.4.

Rumusan Masalah
Tujuan
Manfaat

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter .Batu ureter pada
umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Batu ureter mungkin dapat lewat
sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. Batu ureter juga bisa
sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang
besar. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan
obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimtomatik. Tidak jarang terjadi
hematuria yang didahului oleh serangan kolik. (R. Sjamsuhidajat, 2003).
Ureterolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi
(batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal. Ureterolithiasis terjadi bila batu ada di
dalam saluran perkemihan. Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai
dengan kristal yang terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang
tumbuh sebagai pencetus larutan urin. Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus
mikroskopik sampai beberapa centimeter dalam diameter cukup besar untuk masuk
dalam pelvis ginjal. Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah,
demam, hematuria. Urine berwarna keruh seperti teh atau merah. (Brunner and Suddarth,
2002: 1460).
Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Batu
terbentuk ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat,
dan asam urat meningkat. Batu dapat ditemukan disetiap bagian ginjal sampai kekandung
kemih dan ukurannya bervariasi dari deposit granuler yang kecil, yang disebut pasir atau
kerikil, sampai batu sebesar kandung kemih dan berwarna oranye (Smeltzer & Bare,
2002).
2.2. Etiologi
Pembentukan batu meliputi idiopatik, beberapa faktor predisposisi terjadinya batu :
1. Ginjal
Tubular rusak pada nefron, mayoritas terbentuknya batu
2. Immobilisasi
Kurang gerakan tulang dan muskuloskeletal menyebabkan penimbunan kalsium.
Peningkatan kalsium di plasma akan meningkatkan pembentukan batu.
3. Infeksi : infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan
menjadi inti pembentukan batu.
4. Kurang minum : sangat potensial terjadi timbulnya pembentukan batu.
5. Pekerjaan : dengan banyak duduk lebih memungkinkan terjadinya pembentukan batu
dibandingkan pekerjaan seorang buruh atau petani.

6. Iklim : tempat yang bersuhu dingin (ruang AC) menyebabkan kulit kering dan
pemasukan cairan kurang. Tempat yang bersuhu panas misalnya di daerah tropis, di
ruang mesin menyebabkan banyak keluar keringat, akan mengurangi produksi urin.
7. Diuretik : potensial mengurangi volume cairan dengan meningkatkan kondisi
terbentuknya batu saluran kemih.
8. Makanan, kebiasaan mengkonsumsi makanan tinggi kalsium seperti susu, keju,
kacang polong, kacang tanah dan coklat. Tinggi purin seperti : ikan, ayam, daging,
jeroan. Tinggi oksalat seperti : bayam, seledri, kopi, teh, dan vitamin D.
Beberapa teori pembentukan batu adalah :
1) Teori Nukleasi
Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu (nukleus). Partikel-partikel
yang berada dalam larutan yang jenuh (supersaturated) akan mengendap di dalam
nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat berupa kristal atau
benda asing di saluran kemih.
2) Teori Matriks
Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin, dan mukoprotein)
merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.
3) Penghambatan kristalisasi
Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal, antara lain :
magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah
satu atau beberapa zat itu berkurang, akan memudahkan terbentuknya batu di dalam
saluran kemih.
(Basuki, 2000 hal. 63).
2.3. Patofisiologi
Komposisi batu saluran kemih yang dapat ditemukan adalah dari jenis urat, asam
urat, oksalat, fosfat, sistin, dan xantin. Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batu
idiopatik. Batu campuran oksalat kalsium dan fosfat biasanya juga idiopatik; di antaranya
berkaitan dengan sindrom alkali atau kelebihan vitamin D. Batu fosfat dan kalsium
(hidroksiapatit) kadang disebabkan hiperkalsiuria (tanpa hiperkalsemia). Batu fosfat
amonium magnesium didapatkan pada infeksi kronik yang disebabkan bakteria yang
menghasilkan urease sehingga urin menjadi alkali karena pemecahan ureum. Batu asam
urin disebabkan hiperuremia pada artritis urika. Batu urat pada anak terbentuk karena pH
urin rendah (R. Sjamsuhidajat, 1998).
Pada kebanyakan penderita batu kemih tidak ditemukan penyebab yang jelas.
Faktor predisposisi berupa stasis, infeksi, dan benda asing. Infeksi, stasis, dan litiasis
merupakan faktor yang saling memperkuat sehingga terbentuk lingkaran setan atau
sirkulus visiosus.

Jaringan abnormal atau mati seperti pada nekrosis papila di ginjal dan benda asing
mudah menjadi nidus dan inti batu. Demikian pula telor sistosoma kadang berupa nidus
batu (R. Sjamsuhidajat, 1998).
Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. batu
ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama
kemih. batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus
menjadi batu kandung kemih yang besar. batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil
menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin
asimtomatik tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. (r.
sjamsuhidajat, 1998 hal. 1027).
2.4. Manifestasi klinis
Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam,
hematuria. Urine berwarna keruh seperti teh atau merah. (Brunner and Suddarth, 2002:
1460). Klien juga akan merasakan seperti ingin berkemih namun hanya sedikit urine yang
keluar. Gerakan pristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga
menimbulkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Nyeri ini
dapat menjalar hingga ke perut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan
sampai ke kemaluan.
Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada saat
kencing atau sering kencing. Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya dapat
keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali tetap berada di ureter dan
menyebabkan reaksi peradangan (periureteritis) serta menimbulkan obstruksi kronik
berupa hidroureter/hidronefrosis (Basuki, 2000 Hal 69).
2.5. WOC
2.6. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
Ditujukan untuk batu yang ukurannya < 5 mm, karena batu diharapkan dapat keluar
spontan. terapi yang diberikan bertujuan mengurangi nyeri, memperlancar aliran urine
dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar.
2. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsi)
Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh caussy pada
tahun 1980. alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal, atau batu buli-buli
tanpa melalui tindakan invasif atau pembiusan. batu dipecah menjadi fragmen-fragmen
kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih.
3. Endourologi
a. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi : memasukkan alat ureteroskopi per uretram
guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal. dengan memakai energi

tertentu, batu yang berada di dalam ureter maupun sistem pelvikalises dapat dipecah
melalui tuntunan ureteroskopi atau uretero-renoskopi ini.
b. Ekstraksi dormia yaitu mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya dengan
keranjang dormia.
4. Bedah Laparoskopi
Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini sedang
berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.
5. Bedah terbuka
Ureterolitotomi yaitu pembedahan dengan mengambil batu di ureter

2.7. Pemeriksaan Diagnostic


A. Laboratorium
a. Urinalisis
1. Makroskopik didapatkan gross hematuria.
2. Mikroskopik ditemukan sedimen urin yang menunjukkkan adanya leukosituria,
hematuria, kristal-kristal pembentuk batu.
3. Pemeriksaan kimiawi ditemukan pH urin lebih dari 7,6 menunjukkan adanya
pertumbuhan kuman pemecah urea dan kemungkinan terbentuk batu fosfat. Bisa
juga pH urin lebih asam dan kemungkinan terbentuk batu asam urat.
4. Pemeriksaan kultur urin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea.
5. Pemeriksaan Faal Ginjal. Pemeriksaan ureum dan kreatinin adalah untuk melihat
fungsi ginjal baik atau tidak. Pemeriksaan elektrolit untuk memeriksa factor
penyebab timbulnya batu antara lain kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat di
dalam urin.
b. Pemeriksaan Darah Lengkap
Dapat ditemukan kadar hemoglobin yang menurun akibat terjadinya hematuria.
Bisa juga didapatkat jumlah lekosit yang meningkat akibat proses peradangan di
ureter.
B. Radiologis
a.

Foto rontgen : menunjukkan adanya kalkuli atau perubahan anatomik pada area ginjal
dan sepanjang ureter.

IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis, seperti penyebab nyeri abdominal atau
panggul. Menunjukan abdomen pada struktur anatomik ( distensi ureter) dan garis
bentuk kalkuli.
c. Sistoureterokopi : visualisasi langsung kandung kemih dan ureter dapat menunjukan batu
dan efek obstruksi.
d. CT scan : mengidentifikasi/ menggambarkan kalkuli dan massa lain, ginjal, ureter, dan
distensi kandung kemih.
e. USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi, lokasi batu.
b.

2.8. Komplikasi
1. Sumbatan : akibat pecahan batu
2. Infeksi : akibat desiminasi partikel batu ginjal atau bakteri akibat obstruksi
3. Kerusakan fungsi ginjal : akibat sumbatan yang lama sebelum pengobatan dan
pengangkatan batu ginjal

Anda mungkin juga menyukai