Anda di halaman 1dari 14

Klasifikasi Parkinson Disease pada Lansia

Zeni Ansona
10.2012.192
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jln. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510. Telephone : (021) 5694-2061, fax : (021) 563-1731
Zeni.ansona@civitas.ukrida.ac.id
Pendahuluan
Penyakit Parkinson (paralisis agitans) merupakan suatu penyakit karena gangguan
pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamin dari substasia
nigra ke globus palidus atau neostriatum (striatal dopamine defficiency). Penyakit satu
Parkinson dijumpai pada segala bangsa, dan satu sampai lima penduduk diantara seribu
penduduk menderita penyakit ini pada usia antara 40-60 tahun, dengan perbandingan pria dan
wanita 5:4. Faktor genetik mempunyai peranan penting pada beberapa keluarga. Khususnya
bila terdapat pada usia dibawah 40 tahun (Parkinsonismus juvenilis). Penyakit Parkinson
secara tepat kelainannya ada di batang otak yaitu di substansia nigra mesensefalon sebagai
substrat penyakit Parkinson. Gejala Parkinson primer yang khas adalah tremor pada saat
istirahat, bradikinesia, dan gangguan postural. Sedangkan pengobatan yang digunakan sebagai
lini pertama adalah levodopa dan untuk menambah sensitivitas dapat ditambah obat COMT
(cathecol-O—metil transferase), akan tetapi levodopa biasanya dikombinasi dengan
amantadin. Jika tidak dapat ditangani dengan farmakologis akan dilakukan tindakan
pembedahan selain itu, fisioterapi, psikoterapi, dan okupasi harus dilakukan juga pada pasien.
Anatomi
Terdapat banyak jaras motorik yang turun dari korteks serebri dan batang otak. Akan
tetapi, untuk mengklasifikasi gangguan gerak volunteer maka UMN dapat dianggap sama
dengan neuron yang badan selnya terletak di korteks motorik dan akson-aksonnya berjalan
dalam traktus kortikospinalis (traktus piramidalis) untuk bersinaps dengan sel-sel kornu
anterior. Neuron ini dianggap sebagai substrat anatomis untuk inisiasi gerakan yang terencana,
terutama gerakan yang halus atau kompleks. LMN adalah jaras akhir bersama untuk system
motorik yaitu akson-akson yang keluar dari sel-sel kornu anterior medulla spinalis menuju
otot volunter. Satu sel kornu anterior dapat mensuplai banyak serabut otot dan membentuk
suatu unit motorik.1
1

Status pernikahan. Kelompok inti yang tergabung di dalam ganglia basalis berhubungan antara satu sama lain lewat jalur saraf yang berbeda bahan perantaranya (neurotransmitter). Riwayat penyakit sekarang adalah penjabaran dari keluhan utama. balismus. gerakan involunter Kesulitan berbicara Nyeri.1 Anamnesis Anamnesis memainkan peran yang sangat penting dalam mendiagnosis sesuatu penyakit. lemah. substansia nigra. Riwayat penyakit        keluarga untuk menandai adanya faktor herediter atau penularan. substansia nigra. Keluhan tambahan yaitu keluhan-keluhan yang lain disamping keluhan utama. Pekerjaan. terarah. Dengan demikian gerakan otot menjadi halus. parestesia. Pada keadaan tertentu dimana terjadi gangguan pada substansia nigra pars compacta yang menyebabkan hilangnya kemampuan daerah tersebut membentuk neurotransmitter dopamine dapat menyebabkan gejala gangguan ekstrapiramidal atau disebut penyakit Parkinson.Sistem ekstrapiramidal terdiri dari ganglia basalis. dan terprogram. keluhan utama pasien. 2 Pada kasus ini hal-hal yang harus ditanyakan adalah seperti berikut: Kesulitan berjalan atau melakukan pergerakan Kaku. Gangguan yang terjadi pada ganglia basalis dapat menyebabkan gangguan ekstrapiramidal seperti korea. gementar. Terdapat tiga jenis neurotransmitter utama didalam ganglia basalis yaitu dopamine. riwayat penyakit yang diderita dan sebagainya. Perintah dari korteks motorik ke medulla spinalis dipengaruhi oleh ganglia basalis dan serebellum lewat thalamus. dan akinesia. atau hipestesia Kesulitan berkemih Riwayat trauma kepala (cedera kranio-serebral) Riwayat penggunaan obat-obatan seperti butirofenon. acetylcholin ( Ach ) dan asam amino ( Glutamat dan GABA). dan Agama  Keluhan dan riwayat penyakit Keluhan utama adalah keluhan yang membawa pasien ke dokter. Berikut adalah sistematika dari anamnesis:  Identitas pasien  Nama pasien. atetosis.2 2 . Ganglia basalis sendiri tersusun dari beberapa kelompok inti. Riwayat penyakit dahulu terutama yang berkaitan dengan penyakit yang diderita saat ini. dan nukleus subthalamus. Tanggal lahir. Pendidikan. dan nucleus subthalamik. yaitu striatum (putamen dan nucleus caudatus). Hal-hal yang ditanyakan pada anamnesis meliputi identitas pasien. globus palidus. bradikinesia. metoklopramid.

Kadang-kadang tremor ini sangat halus dan sukar dilihat. kasar. bergerak. dan terlihat tremor kasar. Gerakan involunter: Tremor. Tremor ini terutama terjadi pada jari dan tangan. Untuk menentukan kelainan neurologis pada pasien. Bagaimana sikap pasien waktu berdiri. atau barbiturat.1 3 . salah satu contohnya ialah tremor yang didapatkan pada penyakit Parkinson. lengan dan tungkai berada dalam fleksi. Contoh yang khas ialah tremor yang dijumpai pada hipertiroidisme. pemeriksaan sistem motorik harus dilakukan. Jenis tremor yang perlu kita kenal ialah tremor fisiologis.1  Tremor halus dianggap juga sebagai tremor toksik. Tremor yang terlihat pada orang normal yang sedang marah atau ketakutan merupakan aksentuasi dari tremor fisiologis ini. Tremor toksik ini didapatkan pula pada keracunan nikotin. merupakan getaran. pasien tampak seolaholah hendak jatuh ke depan.  Inspeksi  Sikap : Perhatikan sikap secara keseluruhan dan sikap tiap bagian tubuh. dan majemuk. Bentuk : Perhatikan adanya deformitas. Jika pasien berdiri. palpasi. adakah atrofi atau hipertrofi. dan tremor kasar. kafein. gerakan jari-jari mirip gerakan menghitung duit atau membuat pil (pill rolling tremor). agak ritmis. baik secara keseluruhan maupun sebagian. serta koordinasi gerak. Bila berjalan. Ia dapat melibatkan satu atau lebih bagian tubuh. Ini merupakan tremor yang lambat. dan berjalan. Tremor ialah serentetan gerakan involunter. atau bila kita melakukan gerakan volunteer dengan sangat lambat. berbaring. Ukuran: Perhatikan apakah panjang badan tubuh sebelah kiri sama dengan yang kanan. pemeriksaan gerakan pasif dan aktif. Pada penyakit Parkinson.  Tremor fisiologis didapatkan bila anggota gerak ditempatkan pada posisi yang sulit. perhatikan sikap dan posisi badannya. yang timbul karena berkontraksinya otot-otot yang berlawanan secara bergantian. efedrin. Kemudian perhatikan kontur otot. lengan kurang    dilenggangkan.Pemeriksaan fisik Sebagian besar manifestasi objektif kelainan saraf bermanifestasi dalam gangguan gerak otot. duduk. terutama di tangan. Penderita penyakit Parkinson berdiri dengan kepala dan leher dibungkukkan ke depan.1  Tremor kasar. tremor halus. gerakan asosiatifnya terganggu. Pemeriksaan fisik ini meliputi inspeksi. obat-obatan seperti adrenalin.

Keadaan ini misalnya didapatkan pada lesi di traktus piramidal. dan seterusnya. cepat. sehingga kita mengalami kesulitan menilai tahanan. jika penderita dapat mengistirahatkan ekstremitasnya dengan baik. Skor Kekuatan Motorik Skor Penilaian 0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot. Jangan lupa membandingkan bagian-bagian yang simetris. Sambil menggerakkan kita nilai tahanannya. Kemudian otot ini dipalpasi untuk menentukan konsistensi serta adanya nyeri-tekan. lebih lambat. Dalam keadaan normal kita tidak menemukan tahanan yang berarti. Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan pasien disuruh menahan. terutama bila ada hipotoni.  Pemeriksaan gerakan pasif Pasien disuruh mengistirahatkan ekstremitasnya. Kadang-kadang dijumpai keadaan dengan tahanan hilang timbul (cogwheel phenomenon). Tenaga otot atau kekuatan motorik pasien dinyatakan dengan skor 0 sampai 5 seperti dalam tabel di bawah. Kadang-kadang tahanan didapatkan pada satu jurusan saja. mula-mula cepat kemudian lambat. Penentuan tonus dilakukan pada berbagai posisi anggota gerak dan bagian badan. terutama anak-anak. 4 . Bagian dari ekstremitas ini kita gerakkan pada persendiannya. namun tidak didapatkan gerakan pada persendian yang harus digerakkan oleh otot tersebut. Palpasi Pasien disuruh mengistirahatkan ototnya. Dengan palpasi kita dapat menilai tonus otot. dapat digunakan 2 cara berikut:  Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa  menahan gerakan ini.1 Tabel 1. Pada gangguan sistem ekstrapiramidal.1  Pemeriksaan gerakan aktif Pada pemeriksaan ini yang dinilai adalah kekuatan (kontraksi) otot. Untuk memeriksa adanya kelumpuhan. 1 Terdapat sedikit kontraksi otot. Gerakan dibuat bervariasi. dapat dijumpai tahanan yang sama kuatnya (rigidity). lumpuh total. misalnya tungkai sukar difleksikan tetapi mudah diekstensikan.

rigiditas. Lebih lanjut.2 Diagnosis kerja Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan melalui beberapa kriteria seperti kriteria klinis. 5 Tidak ada kelumpuhan (normal). dan kriteria Hughes. Pada saat awitan gejala. 4 Disamping dapat melawan gravitasi. dalam keadaan tidak ada penanda biologis yang spesifik penyakit.2 Positron Emission Tomography (PET ) PET merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi kontribusi yang signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamine nigrostriatal dan peranannya dalam patofisiologi penyakit Parkinson. dapat juga mengatasi sedikit tahanan yang diberikan. karena tidak memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson. darah maupun cairan otak akan menurun pada penyakit Parkinson dibandingkan kontrol. tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gravitasi. penderita penyakit Parkinson telah memperlihatkan penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah seperti berikut:  Laboratorium Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis. maka diagnosis definitif terhadap penyakit Parkinson hanya ditegakkan dengan autopsi. Pengukuran kadar dopamine atau metabolitnya dalam air kencing. bahkan pada tahap dini. menggeser 3 Dapat mengadakan gerakan melawan gravitasi. kriteria Koller. bradikinesia) atau 3 dari 4 tanda kardinal (termasuk instabilitas postural)  Kriteria Koller: Dijumpai 2 dari 3 tanda kardinal dan respon positif terhadap levodopa 5 . khususnya di putamen. dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit Parkinson. Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa.3  Kriteria klinis: Dijumpai 2 dari 3 tanda kardinal (tremor. Tetapi sayangnya PET tidak dapat membedakan antara penyakit Parkinson dengan parkinsonisme atipikal.2 Didapatkan gerakan.

3 Sindroma Parkinson Plus (Multiple system atrophy) Gejala Parkinson dapat timbul sebagai gambaran dari penyakit lain. atau dari pemakaian obat-obat tertentu. 3 Diagnosis banding Penyakit Parkinson sekunder (Drug Induced Parkinsonisme) Penyakit Parkinson sekunder merupakan penyakit Parkinson yang diakibatkan oleh tumor otak.2. hipotensi postural. toksin eksogen juga boleh mengakibatkan penyakit Parkinson. sering ditemukan pada pasien yang mendapat terapi skizofrenia. trauma. Contoh obat-obat yang dapat mengakibatkan penyakit Parkinsonisme adalah neuroleptik (haloperidol). radang otak. merupakan antagonis reseptor dopamin dan selain menimbulkan parkinsonisme. dan menyebabkan instabilitas postural. tremornya tidak terlalu menonjol dan perbaikan dapat terjadi apabila faktor penyebabnya dihilangkan. Prognosisnya buruk dan respon terhadap L-dopa tidak terjadi atau menghilang dengan cepat. dan bradikinesia. maka diagnosis kerja adalah penyakit Parkinson idiopatik.4 6 . Selain itu. tanda-tanda serebelum dan terutama stridor tetapi kognitif tidak terpengaruh. Diskinesia tardiv adalah gerakan menggeliat involunter pada wajah termasuk mulut dan tungkai. yaitu tremor. juga dapat menyebabkan distonia akut. parkinsonisme simetris pada saat onset.6-tetrahydropyridine (MPTP). termasuk akathisia ( kegelisahan motorik) dan diskinesia tardiv. Klasifikasi yang baru membagi kondisi ini menjadi MSA-P apabila gambaran parkinsonisme yang lebih menonjol atau MSA-C apabila gambaran serebelum yang lebih menonjol. Pasien memiliki onset parkinsonisme yang perlahan dengan gangguan sfingter. Pada usia lanjut dapat terjadi Multiple system atrophy (MSAI) di mana sistem otonom mengalami disfungsi berat. penyakit lain maupun pemakaian obat.3. Tiada riwayat trauma. 3 Berlawanan dengan penyakit parkinson. methyl-phenyl1. Kriteria Hughes: a) Possible – 1 dari 3 tanda kardinal b) Probable – 2 dari 4 tanda kardinal c) Definite – 3 tanda kardinal Pada kasus didapatkan 3 tanda kardinal pada pasien. termasuk antiemetik (misalnya proklorperazin). rigiditas.

terdapat penurunan sebanyak 30-40% dalam aktivitas komplek I di substansia nigra pars kompakta. serta infeksi. yang akan menyebabkan kematian dalam 5-7 tahun. pengunaan herbisida dan pestisida. Rasial : Orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika . kaku kuduk dan distonia muka. apraksia pembukaan bola mata. seperti berikut: Usia : meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun. jumlah penderita antara pria dan wanita hampir seimbang. Keracunan MPTP dimana MPP+ sebagai toksik metabolitnya memiliki peranan penting terhadap kegagalan dan kematian sel. Metanol.3 Lingkungan : Toksin (MPTP. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1. sehingga mendorong terjadinya apoptosis sel.5 % pada usia 85-89 tahun. kelainan di substansia nigra pars kompakta ini menyebabkan adanya kegagalan produksi energi. akan tetapi ada beberapa faktor resiko yang telah diidentifikasikan.000 7 . tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Mg.4 Etiologi Kebanyakan penyakit Parkinson merupakan kasus idiopatik. Mn. Banyak fakta yang menyatakan tentang keberadaan disfungsi mitokondria dan kerusakan metabolism oksidatif dalam pathogenesis Parkinson.UCHL1 ) berhubungan dengan Parkinson herediter. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. meningkat dari 0. CO. Gangguan kognitif terjadi lebih lambat pada penyakit ini. ada sekitar 500.3 Seperti halnya kelainan yang terjadi pada jaringan lain. Kebanyakan kasus idiopatik Parkinson diperkirakan akibat faktor-faktor genetik dan lingkungan. Di Amerika Serikat.6 % pada usia 60-64 tahun sampai 3. CS2.000 penderita Parkinson.000 ke 60.6 % di Eropa. Sianid). Genetik: diduga ada peranan faktor genetik Telah dibuktikan bahwa mutasi pada tiga gen terpisah (alpha-Synuclein. paralisis bola mata atau kehilangan fungsi melirik ke bawah atau ke atas. Parkin. 5-10 % orang yang menderita penyakit Parkinson. Gejala yang turut timbul pada kelainan ini ditandai dengan kekakuan aksial yang menonjol.Sindroma Parkinson Plus ( Kelumpuhan supranukleus Progresif) Kelumpuhan pada supranuklear juga boleh menyebabkan efek parkinsonisme. dengan sekitar 50.3 Epidemiologi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. Secara keseluruhan. menghasilkan ekspresi yang khas pada muka berupa mengernyit dan tampak terkejut. Pada PD.

pelepasan dopamine dari ujung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum. 5 Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak. Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sehingga lebih dari 50% sel saraf dopaminergik rusak dan dopamine berkurang 80%. Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus segmen interna/ substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron globus palidus/substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung. khususnya di substansia nigra pars kompakta.5 Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Angka tersebut meningkat setiap tahun seiring dengan populasi umur penduduk Amerika. sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen eksterna yang GABAergik tidak ada. sehingga output ganglia basalis menjadi berlebihan kearah thalamus. maka tidak ada kelainan gerakan. Output striatum disalurkan ke globus palidus interna atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek reseptor D2. Reseptor D2 yang inhibitorik tidak terangsang. Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke thalamus adalah GABAnergik sehingga kegiatan thalamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari thalamus ke korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun. Maka bila input direk dan indirek seimbang.orang terdiagnosa baru setiap tahun.5 Pada penderita penyakit Parkinson. Dalam kondisi normal (fisiologik). terjadi degenerasi substansia nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2.3 Patofisiologi Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40-50% yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). sehingga fungsi inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan. Hal ini mengakibatkan 8 . Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nucleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat akibat inhibisi. yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang.

Sering berkurang pada pergerakan dan hilang pada waktu tidur. ti dak dapat melewati sawar darah otak. Untuk mencegah jangan sampai dopamine tersintesa diluar otak maka l-dopa diberikan bersama dopa-decarboxylase inhibitor dalam bentuk carbidopa. disamping dijaringan saraf. Sialorrhoea. Kedua jenis enzim ini terdapat diberbagai jaringan tubuh.output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis melemah sehingga terjadi hipokinesia. Penatalaksanaan farmokologik dibagi kepada beberapa bagian seperti berikut : Bekerja pada sistem dopaminergik L-dopa Meskipun sampai sekarang l-dopa masih merupakan obat paling menjanjikan respon terbaik untuk penyakit Parkinson. Disfungsi seksual. pill-rolling disertai fleksi jempol. cenderung jatuh kedepan pada saat berjalan. suara monotone.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan untuk penyakit Parkinson merangkumi farmokologik dan non-farmakologik. sulit memulai pergerakan dan penurunan progresif dari segi kecepatan dan amplitudo gerakan. Ansietas. Tyrosin yang berasal dari makanan akan diubah secara beruntun menjadi l-dopa dan dopamine oleh enzimya masing-masing.5  Bradikinesia: Melambatnya gerakan.  Rigiditas: Pada seluruh fleksor dan ekstensor. Contohnya kedipan dan lirikan mata melambat. respon yang fluktuatif dan efek oxidative stress dan metabolitnya menyebabkan para peneliti mencari bahan alternatif. Depresi. Cara kerja obat kelompok ini dapat dijelaskan lewat alur metabolisme dari dopamine. dapat ditemukan cogwheel phenomenon. Efek terapi preparat l-dopa baru muncul sesudah 2 minggu pengobatan oleh karena itu perubahan dosis sebaiknya setelah 2 minggu. tulisan menjadi kecil-kecil. namun masa kerjanya yang singkat.3.5 Manifestasi Klinis Terdapat empat tanda kardinal yang merupakan manifestasi klinik dari penyakit Parkinson.2. Hipotensi ortostatik. Dopamine yang terbentuk di luar jaringan saraf otak. Keempat-empat tanda kardinal ini merupakan kelainan motorik.5 9 . Frekuensi miksi meningkat. gejala non-motorik juga bisa ditemukan pada pasien dengan penyakit Parkinson:  Nyeri.  Instabilitas postural: Badan membungkuk.3.  Tremor: Resting tremor klasik.

Antagonis glutamatergik diduga menekan kegiatan berlebihan jalur dari inti subtalamikus sampai globus palidus internus sehingga jalur indirek seimbang kegiatannya dengan jalur direk. Sampai saat ini ada 2 kelompok dopamin agonis.3. Bekerja pada sistem kolinergik Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit parkinson. orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin).3 Bekerja pada sistem glutamatergik Diantara obat . Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson.obat glutamatergik yang bermanfaat untuk penyakit Parkinson adalah dari golongan antagonisnya. oleh karena dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem kolinergik terhadap sistem dopaminergik yang mendasari penyakit parkinson. yaitu amantadine. dengan demikian out put ganglia basalis ke arah talamus dan korteks normal kembali.MAO dan COMT Inhibitor Pada umumnya penyakit Parkinson memberi respon yang cepat dan bagus dengan ldopa dibandingkan dengan yang lain. namun ada laporan bahwa l-dopa dan dopamin menghasilkan metabolit yang mengganggu atau menekan proses pembentukan energi dari Non-farmamitokondria dengan akibat terjadinya oxidative stress yang menuntun timbulnya degenerasi sel neuron. jadi mengambil alih tugas dopamin dan memiliki durasi kerja lebih lama dibandingkan dopamin. 10 . Golongan anti kolinergik terutama untuk menghilangkan gejala tremor dan efek samping yang paling ditakuti adalah kemunduran memori. Golongan ini bekerja langsung pada reseptor dopamin. Disamping itu. memantine. Preparat penghambat enzim MAO ( monoamine oxydase ) dan COMT ( Catechol-O-methyl transferase ) ditambahkan bersama preparat l-dopa untuk melindungi dopamin terhadap degradasi oleh enzim tersebut sehingga metabolit berkurang (pembentukan radikal bebas dari dopamin berkurang) sehingga neuron terlindung dari proses oxidative stress. yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin).5 Dopamin Agonis Preparat lain yang juga dapat menghemat pemakaian l-dopa adalah golongan dopamin agonis. Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton). yaitu derivat ergot dan non ergot . 2. remacemide.

diduga antagonis glutamatergik dapat meningkatkan pelepasan dopamin.2 Stimulasi otak dalam Mekanisme yang mendasari efektifitas stimulasi otak dalam untuk penyakit parkinson ini sampai sekarang belum jelas. dengan membuatkan alat bantu jalan seperti tongkat atau walker.2 3. Koreksi postur tubuh. latihan bernapas dalam sebelum bicara. 2. Stimulasi ini 11 . Terapi bicara Membantu penderita Parkinson dengan memberikan program latihan pernapasan diafragma . namun perbaikan gejala penyakit parkinson bisa mencapai 80%. Latihan bulibuli dan rectum.3 Penatalaksanaan non-farmakologik adalah seperti berikut: Rehabilitasi 1. Frekuensi rangsangan yang diberikan pada umumnya lebih besar dari 130 Hz. Terapi fisik : ROM ( range of motion ) Peregangan. kepribadian.dan Edukasi dan program latihan di rumah. Terapi okupasi Memberikan program yang ditujukan terutama dalam hal pelaksanaan aktivitas kehidupan sehari-hari. latihan disartria. Psikoterapi Membuat program dengan melakukan intervensi psikoterapi setelah melakukan asesmen mengenai fungsi kognitif. Obat ini lebih efektif untuk akinesia dan rigiditas daripada antikolinergik. keluarga dan perilaku. Latihan ini dapat membantu memperbaiki volume berbicara. Latihan jalan . evaluasi menelan. 4. 5. menghambat reuptake dan menstimulasi reseptor dopamin. Alat bantu jalan Dapat membantu penderita Parkinson yang mengalami ketidakstabilan postural. Latihan koordinasi. irama dan artikulasi. status mental. Latihan kebugaran kardiopulmonar .

gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.7 Kesimpulan 12 . Selain itu. Terapi yang diberikan hanya membantu mencegah progresifitas penyakit ini menjadi lebih buruk.6 Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general.5 Pencegahan Sehingga kini belum terbukti adanya solusi untuk mencegah penyakit Parkinson. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita penyakit Parkinson.2 Komplikasi Pada tahap akhir. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak dan pneumonia. Dengan perawatan. Perluasan gejala berkurang. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tanpa perawatan. gangguan akan semakin progresif hingga terjadi total disabilitas. untuk memperlambat proses degenerasi sel-sel neuron. kebanyakan pasien penyakit Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. dan dapat menyebabkan kematian. Sekali terkena parkinson. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi.5 Progresifitas gejala pada penyakit Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih.menggunakan alat stimulator yang ditanam di inti globus pallidus interna dan nukleus subthalamikus. Dengan pengendalian yang tepat. Selegiline mungkin dapat membantu karena ia merupakan MAOI yang menghambat pembentukan metabolit MPP+ yang bersifat toksik terhadap saraf dopaminergik. Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. konsumsi antioksidan seperti Vitamin E dan ginkgo biloba juga dapat membantu. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidup. tetapi berkembang sejalan dengan waktu.

Quinn N. In: Principles of neural science. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Yogyakarta: Gajah Mada University PRESS.Penyakit Parkinson merupakan penyakit karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamin dari substansia nigra ke globus palidus. Harsono E. 2000. USA: McGraw-Hill. Jakarta: FKUI. Brown P. 2. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini.87-96. Clark S. 7. Lees A et al. DeLong M. bradikinesia. Brust M. 13 . 1st ed. Kapita selekta neurologi. Butler J. Movement. Juncos JL.p. Movement disorders. dan gangguan postural.335-8.199-206.155-62.861-4. Harrison neurology in clinical medicine. USA: McGraw-Hill. Daftar Pustaka 1.560-1. Sekali terkena parkinson. 4. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. 5. In: Pathopysiology. Bhatia K. 2007. Gejala Parkinson primer yang khas adalah tremor pada saat istirahat. USA: Mosby Elsevier. 6th ed. United Kingdom: Blackwell Publishing. The neurologic system. Cordivari C. Hariz M. 2009. Parkinson’s disease and other movement disorder.295-308.p. Current diagnosis & treatment in neurology. Lebowitz H. 4th ed. Edisi 11. 2007. 2006. maka penyakit ini akan menemani penderita sepanjang hidup. In: Hauser S et al.p.p.p. 6. John C. 1st ed. 2010. USA: McGraw-Hill. In: Neurology.h.h. 2008. 3. Lumbantobing SM. Neurologi klinik.

14 .