Anda di halaman 1dari 18

Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Benedictus Aldwin Ainsley*

PENDAHULUAN
Istilah

Penyakit

Paru

Obstruktif

Kronik

(PPOK)

atau

Chronic

Obstructive Pulmonary Disease (COPD) ditujukan untuk mengelompokkan
penyakit-penyakit yang mempunyai gejala berupa terhambatnya arus
udara pernapasan. Istilah ini mulai dikenal pada akhir 1950-an dan
permulaan tahun 1960-an. Masalah yang menyebabkan terhambatnya
arus udara tersebut bis terletak pada saluran pernapasan maupun pada
parenkim paru. Kelompok penyakit yang dimaksud adalah bronkitis kronik
(masalah pada saluran pernapasan), emfisema (masalah pada parenkim).
Ada beberapa ahli yang menambahkan ke dalam kelompok ini, yaitu asma
bronkial kronik, fibrosis kistik dari bronkiektasis. Secara logika penyakit
asma bronkial seharusnya dapat digolongkan ke dalam golongan arus
napas yang terhambat, tetapi pada kenyataannya tidak dimasukkan ke
dalam PPOK.1
Suatu kasus obstruksi aliran udara ekspirasi dapat digolongkan
sebagai PPOK jika obstruksi aliran udara ekspirasi tersebut cenderung
progresif.

Jika

dilakukan pemeriksaan

patologik

pada

pasien

yang

mengalami obstruksi saluran napas, diagnosis patologiknya ternyata
sering berbeda satu sama lain. Diagnosis patologik tersebut dapat berupa
Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA,
Citra Garden 1 blok c 14 no 4
Page 1
Aldwin_ainsley@live.com

Jadi dapat disimpulkan bahwa kelainan patologik yang berbeda menghasilkan gejala klinik yang serupa. disertai kerusakan dinding-dindingnya tanpa fibrosis yang nyata. Perbedaan jenis sel yang menginfiltrasi inilah yang menyebabkan perbedaan respon terhadap pengobatan kortikosteroid.1 Untuk selanjutnya akan dibahas masing-masing penyakit yang termasuk dalam golongan PPOK. Sebaliknya.1 PATOFISIOLOGI PPOK Peradangan pada saluran pernapasan kecil merupakan patofisiologi utama pada PPOK. 2 Ingatlah bahwa ini adalah definisi anatomik. sebagai contoh. Pada PPOK yang stabil. dan sel T CD4 helper tipe 2. ciri peradangan yang dominan adalah banyaknya sel neutrofilik yang ditarik oleh interleukin 8. Penurunan FEV1 per tahun pada PPOK adalah antara 50-70 mL/detik. sel mast. dengan kata lain. pembesaran ruang udara tanpa disertai kerusakan disebut “overinflation”. Walaupun jumlah limfosit juga meningkat.emfisema sebesar 68%. Ketika terjadi eksaserbasi akut pada PPOK. diagnosisnya bersifat presumptif pada pasien yang hidup. peregangan ruang udara yang terjadi pada paru yang tersisa setelah pneumonektomi unilateral. Berbeda pada asma. jumlah eosinofil meningkat 30 kali lipat. Jika akhirnya FEV1 menjadi di bawah 1 liter. EMFISEMA Emfisema adalah keadaan paru yang ditandai oleh pembesaran abnormal menetap ruang udara di sebelah distal bronkiolus terminal. yang dominan adalah eosinofil. Helai-helai parenkim yang mengandung pembuluh darah Penyakit Paru Obstruktif Kronik Page 2 .3 Patologi Gambaran histologis pada paru emfisematosa menunjukan hilangnya dinding alveolar yang disertai dengan kerusakan bagian-bagian anyaman kapiler. namun yang meningkat hanya sel T CD8 helper tipe 1. angka kesakitannya mencapai 10%. bronkitis 66% sedangkan bronkiolitis sebesar 41%.

bagian sentral atau proksimal asinus. unit pernapasan teminal yang mengandung alveolus. Perubahan struktural terlihat jelas dengan mata telanjang atau kaca pembesar pada irisan paru yang besar. Berbeda dengan emfisema sentriasinus. baik ruang udara yang emfisematosa maupun yang normal.2 Emfisema Sentriasinus. Meskipun kata “emfisema” kadang secara longgar diterapkan untuk berbagai penyakit. (2) parasinus. Oleh sebab itu.3 Jenis emfisema Emfisema diklasifikasikan berdasarkan distribusi anatomiknya di dalam lobulus. Pada emfisema sentriasinus yang parah. di dalam asinus dan lobulus yang sama. Lesi lebih sering dan biasanya lebih parah di lobus atas. sedangkan alveolus distal tidak. sering disertari oleh bronkitis kronik. yang dibentuk oleh bronkiolus respiratorik terkena. Juga terjadi kehilangan jalan napas yang lebih besar. dan berkurang jumlahnya. Dari keempatnya. Selain itu dindingnya juga tipis dan menjadi atrofi. yaitu (1) sentriasinus. Awalan “pan” merujuk kepada keseluruhan asinus dan bukan ke seluruh paru. Jalan napas kecil (berdiameter kurang dari 2 mm) menyempit. berkelok-kelok. asinus distal mungkin terkena. asinus secara merata membesar dari tingkat bronkiolus respiratorik hingga ke alveolus terminal. Gambaran khas pada emfisema tipe ini adalah keterlibatan lobulus. Emfisema sentriasinus terjadi utama pada perokok berat. (3) paraseptum. terutama di segmen apikal. dan menjadi sulit dibedakan dengan emfisema panasinus. dan (4) iregular. Sering terjadi peradangan di sekitar bronkus dan bronkiolus. terdapat empat tipe utama. dapat ditemukan. Pada tipe ini. Dinding ruang udara yang emfisematosa sering mengandung banyak pigmen hitam. hanya dua pertama yang menyebabkan hambatan saluran napas yang secara klinis signifikan. Ingat lobulus merupakan satu kelompok asinus. emfisema panasinus cenderung Penyakit Paru Obstruktif Kronik Page 3 . terutama di segmen apikal.kadang kala terlihat berjalan melewati ruang udara yang melebar.2 Emfisema Panasinus.

5 cm hingga 2 cm. Selain itu banyak neutrogil yang biasanya dibatasi di dalam paru. kadang-kadang membentuk struktur mirip kista. Pada tipe 2 ini. Kelainan ini terbentuk di dekat daerah-daerah fibrosis.terjadi di zna bawah dan di batas anterior paru. Hewan yang menerima elastase neutrofil yang dimasukkan ke dalam jalan napasnya mengalami banyak perubahan histologik yang menyerupai emfisema. Elastase Neutrofil juga memecah kolagen tipe IV. Emfisema jenis ini dapat menjadi penyebab banyak kasus pneumotoraks spontan pada dewasa muda. atau atau atelektasis dan biasanya lebih parah di separuh paru. di sepanjang septum jaringan ikat lobulus. Hal ini menyebabkan kerusakan elastin. Temuan khas adalah ruang udara yang membesar. bersambungan. menyebabkan influks neutrofil dan makrofag. dan di tepi lobulus. dan proses ini diperberat oleh merokok yang juga mengaktifkan leukosit yang terjebak. Satu hipotesis yang berlaku ialah bahwa enzim elastase lisomal dibebaskan dalam jumlah yang sangat banyak dari neutrofil dalam paru. sebuah protein struktural penting pada paru. Tipe emfisema ini disebabkan defisiensi α1 – antitripsin. Peningkatan aktivitas protease terlokalisasi di regio Penyakit Paru Obstruktif Kronik Page 4 . bagian proksimal asinus normal dan kelainan terutama mengenai bagian distal. dan biasanya paling parah di basar.3 Merokok adalah faktor patogenik yang penting dan mungkin bekerja dengan merangsang makrofag untuk melepaskan kemoatraktan neutrofil. Emfisema lebih jelas di dekat pleura. terdapat kemungkinan bahwa tumbukan partikel asap. dan molekul ini penting untuk menentukan kekuatan bagian tipis kapiler paru dan juga integritas dinding alveolar. seperti C5a.2 Patogenesis Patogenesis merupakan bagian yang aktif diteliti. dengan garis tengah kurang dari 0. 3 Secara singkat. atau dengan mengurangi aktivitas inhibitor elastase. jaringan parut. Emfisema Asinus Distal (Paraseptum). terutama di percabangan bronkiolus respiratorik. dan keduanya kemudian mengeluarkan berbagai protease.

Secara klasik. batuk atau mengi merupakan keluhan utama sehingga muda disangka asma. tanpa kausa lain yang dapat teridentifikasi. dengan ekspirasi yang jelas memanjang.sentriasinus. misalnya oleh ekspektorasi hampir setiap hari selama paling sedikit 3 bulan dalam setahun selama minimal 2 tahun berturut-turut. sesak napas ini muncul secara perlahan. Ingatlah bahwa ini adalah definisi klinis.2 Manifestasi klinik Manifestasi klinis emfisema belum terlihat sampai paling sedikit sepertiga parenkim paru fungsional rusak. duduk condong ke depan dengan posisi membungkuk. Dalam praktik. Kunci diagonis adalah terhambatnya aliran udara ekspirasi. Penurunan berat badan sering terjadi dan dapat sedemikian hebat sehingga seperti menandakan adanya tumor ganas tersembunyi. kriteria ekspektorasi “berlebihan” sering kali ditentukan. Dispnea biasanya adalah gejala awal. Pada sebagian pasien. dan bernapas melalui bibir yang mengerut. bersama dengan kerusakan oksidatif akibat asap. Penyakit ini terdapat pada semua pasien yang mengalami batuk menetap disertai pembentukan spturum selama paling sedikit 3 bulan pada paling tidak 2 tahun berturutan. tetapi terus progesif. 3 Definisi-definisi paling penting dalam bronkitis mencakup sebagai berikut ini:  Bronkitis kronik per se didefinisikan secara klinis. yang paling baik jika diukur dengan spirometri. menyebabkan terbentuknya emfiesma sentriasinus yang dijumpai pada perokok. pasien tampak memiliki dada berbentuk tong dan sesak. Penyakit Paru Obstruktif Kronik Page 5 . Kerusakan jaringan menjadi lebih parah akibat inaktivasi antiprotease protektif oleh spesies oksigen reaktif dalam asap rokok.2 BRONKITIS KRONIK Penyakit ini ditandai oleh produksi mukus yang berlebihan dalam cabang bronkial sehingga menyebabkan pengeluaran sputum yang berlebihan. Batuk dan pengeluaran dahak sangat bervariasi dan bergantung pada keparahan bronkitis yang menyebabkanya.

sebagian pasien.3 Di samping itu. tetapi bronkitis kronik paling sering dijumpai pada pria usia pertengahan. Yang terakhir. Ada bukti bahwa perubahan patologik awalnya terjadi di jalan napas kecil dan kemudian berkembang ke bronki yang lebih besar. Keadaan ini  disebut bronkitis asmatik kronik. Sebagian orang mungkin memperlihatkan hiperreaktivitas saluran napas dengan serangan bronkospasme dan mengi. misalnya asap rokok (90% pasien adalah perokok) dan padi-padian. dikenal sebagai indeks Reid. pasien mengalami batuk produktif. yang normalnya kurang dari 0.4 . mengalami obstruksi saluran napas kronik biasanya disertai tanda-tanda emfisema. Pembesaran kelenjar mukosa dapat dinyatakan sebagai rasio kelenjar/dinding. Infeksi bakteri dan virus merupakan hal penting yang dapat memicu eksaserbasi akut penyakit. dan debu silika. dan sumbatan mukus yang setengah padat dapat menyumbat beberapa bronki kecil. Jumlah mukus yang berlebihan ditemukan di dalam jalan napas. terutama perokok berat. tetapi tanpa bukti-bukti fisiologik  obtsruksi saluran napas. Tampaknya.3 Patogenesis Faktor primer atau pemicu dalam pembentukan bronkitis kronik tampaknya adlaah iritasi kronik oleh bahan-bahan yang terhirup. jalan napas kecil menjadi sempit dan menunjukkan perubahan inflamatorik. kapas. 2 Patologi Penanda yang khas adalah adanya hipertrofi kelenjar mukosa dalam bronki besar dan terlihatnya perubahan inflamasi kronis pada jalan napas kecil. dan diklasifikasikan sebagai bronkitis kronik obstruktif. otot polos bronkial bertambah. meliputi infiltrasi selular dan edema dinding. Terdapat jaringan granulasi dan dapat terbentuk fibrosis peribronkial. Pada bronkitis kronik biasa (simple chronic bronchitis). Bronkitis kronik 4 sampai 10 kali lebih sering pada perokok Penyakit Paru Obstruktif Kronik Page 6 . Kedua jenis kelamin dan semua usia dapat terkena.

Selain itu. atau tempat tinggal. diagnosisnya pada pasien hidup dapat dibuat dengan yakin.2 Manifestasi klinik Seperti yang telah kita lihat. bronkitis kronis adalah sebuah definisi klinis. Foto torak memastikan inflasi berlebihan dengan diafragma yang rendah dan mendatas. dapat dengan mengganggu kerja silia epitel saluran napas. Tipe A. Pemeriksaan fisik menunjukan badan kurus disertai penurunan berat badan. Dada mengembang berlebihan dengan suara napas yang cukup bersih tanpa suara tambahan. pekerjaan. Pasien dijuluki sebagai pink puffer. dan menghambat kemampuan leuoksit bronkus dan alveolus membersihkan bakteri. mediastinum yang sempit. Gambaran khasnya adalah seorang laki-laki pada pertengahan usia 50-an yang semakin sesak napas dalam 3 atau 4 tahun terakhir. Mungkin tidak ada batuk. mungkin juga terdapat sedikit dahak putih. dan peningkatan translusensi retrosternal. Namun kini diperkirakan bahwa perubahan di saluran napas kecil paru (bronkus kecil dan brokiolus. Tidak ada sianosis. Asap rokok mempermudah tejadinya infeksi melalui lebih dari satu cara. foto torak menunjukan corakan pembuluh paru perifr yang menipis dan menyempit. Infeksi tidak memicu bronkitis kronis. Oleh karena itu . dapat secara langsung merusak epitel saluran napas.2 Peran infeksi tampaknya hanya sekunder. garis tengah kurang dari 2 sampai 3 mm) dapat menyebabkan manifestasi obstruksi saluran napas kronik yang secara fisiologis penting dan muncul dini.2 Hipersekresi mukus di saluran napas besar adalah penyebab pembentukan berlebihan sputum.berat tanpa memandang jenis kelamin. tetapi mungkin penting dalam mempertahankannya dan mungkin berperan dalam menimbulkan eksaserbasi akut. Penyakit Paru Obstruktif Kronik Page 7 . usia.

pasien memiliki bentuk tubuh gemuk dengan kulit wajah pletorik dan sedikit sianosis. Di samping itu. Hal ini dapat ditunjukan dengan jumlah bungkus rokok per hari dikalikan dengan jumlah tahun merokok untuk menyatakan bungkus-tahun. Pasien hampir selalu seorang perokok selama bertahun-tahun. Pada autposi. Foto toraks menunjukan pembesaran jantung. Pada pemeriksaan.Tipe B. terdapat hipertrofi kelenjar mukosa. dan peningkatan corakan akibat infeksi lama. dan batuk. perubahan inflamasi kronis pada bronki merupakan tanda pasien menderita bronkitis berat. tetapi akhirnya terjadi hampir sepanjang tahun. Ekspektorasi ini semakin bertambah berat. mungkin disebabkan oleh penebalan dinding bronki yang meradang. Mungkin tampak tanda retensi cairan disertai peningkatan tekanan vena jugularis dan edema pergelangan kaki. baik secara spontan maupun akibat pengobatan. tetapi mungkin juga terdapat emfisema berat. edema dinding bronkial. dada terasa tertekan.3 ASMA Asma adalah gangguan peradangan kronik di saluran napas yang menyebabkan serangan berulang mengi. kongesti lapangan paru. Eksaserbasi akut dengan sputum yang jelas purulen semakin sering terjadi. Auskultasi menunjukan rales dan ronki yang menyebar.2 Penyakit ini ditandai oleh peningkatan responsitivitas jalan napas terhadap berbagai stimuli dan ditandai dengan penyempitan jalan napas yang luas yang berubah beratnya. menyebabkan bronkokonstriksi. awalnya hanya terjadi sewaktu musim dingin. sesak. dan inflitrasi ekstensif Penyakit Paru Obstruktif Kronik Page 8 . Gambaran yang khas adalah seorang laki-laki berusia 50-an dengan riwayat batuk kronis disertai ekspektorasi selama beberapa tahun. yang semakin mengurangi toleransi terhadap olahraga. terutama malam dan/atau dini hari. Pasien ini kadang-kadang disebut blue bloaters. Garis paralel dapat terlihat. Sesak napas saat kelelahan secara bertahap memburuk.3 Patologi Jalan napas memiliki otot polos hipertrofi yang berkontraksi selama serangan.

Sel T helper 2 mensekresi interleukin yang menyebabkan terjadinya proses inflamasi alergi dan menstimulasi sel B untuk menghasilkan IgE dan antibodi lainnya. jika dibebaskan dari pengaruh interferon-γ yang mengungkung. Kadang-kadang berlimpahnya eosinofil dalam sputum memberi gambaran purulen.3 Patogenesis Faktor etiologi utama pada asma adalah predisposisi genetik membentuk hipersensitivitas tipe I (“atopi”). Ketidakseimbangan dalam hubungan timbalbalik ini mungkin merupakan kunci untuk asma: Terdapat bukti yang cukup kredibel bahwa . merupakan komponen utama peradangan bronkus. Kedua subkelompok sel T helper ini muncul sebagai respons terhadap rangsangan imunogenik dan sitokin yang berbeda. Pada asma tanpa komplikasi. Mukus bertambah jumlahnya dan abnormal. yang memulai pembasmian virus dan organisme intrase lain dengan mengaktifkan makrofag dan sel T sitotoksik. dan hiper-responsivitas bronkus. Sebaliknya. Sel T helper tiper 2 salah satu jenis sel T helper CD4+. Peradangan melibatkan banyak tipe sel dan berbagai mediator peradangan. tidak ada kerusakan dinding alveolar dan tidak ada sekresi bronkial purulen yang banyak. sel T helper tipe 1. yang mungkin keliru dihubungkan dengan infeksi. Fibrosis subepitel lazim terlihat pada asma kronis dan merupakan bagian dari proses yang disebut remodeling. kelas lain dari sel T CD4+. tetapi hubungan pasti antara berbagai sel radang spesifik dan mediator dengan hiper-reaktivitas saluran napas belum sepenuhnya dipahami. dan bergerak lambat. Pada kasus yang beratm banyak jalan napas tersumbat oleh sumbatan mukus. sel T helper 2 dapat memicu peradangan saluran napas. dan keduanya membentuk suatu lengkung imunoregulatorik: sitokin dari sel T helper 1 menghambat sel T helper 2 dan demikian sebaliknya. peradangan saluran napas akut dan kronik.oleh eosinofil dan limfosit. kenyal.2 Manifestasi klinis Penyakit Paru Obstruktif Kronik Page 9 . menghasilkan interferon-γ dan interleukin-2. mungkin sebagian dibatukkan dalam sputum. Sputum tersebut khasnya sedikit dan putih. menjadi kental.

Foto toraks menunjukan hiperinflasi. termasuk rinitis alergika. peningkatan IgE spesifik. Otot napas tambahan menjadi aktif.3 Serangan dapat terjadi seletah olahraga. misalnya semacam rumput-rumputan atau kucing. Hal ini mungkin memiliki komponen genetik. dan mungkin menghubungkan serangan asma dengan alergen spesifik. yang menyebabkan gejala akibat iritan nonspesifik. Nadi menjadi cepat dan mungkin terdapat pulsus paradoksikus (tekanan sistolik dan nadi yang sangan menurun sewaktu inspirasi). dan ronki nyaring terdengar di semua lapangan. dan eosinofilia darah tepi. Jika tidak ada riwayat umum tentang alergi dan tidak ada alergen eksternal yang dapt dikenal. ortopnea. eksema. Konsumsi aspirin adalah penyebab pada beberapa individu karena inhibisi jalur siklooksigenase. pasien mungkin tidak menunjukkan gejala walaupun inflamasi menetap. Sputum sedikit dan kental. Di antara serangan. seperti asap. udara dingin. Paru mengalami hiperinflasi. terutama saat hawa dingin. digunakan istilah asma nonalergika. tetapi selain itu normal. Pasien seperti itu dikatakan menderita asma alergika. Faktor psikologis sangat penting. Banyak pasien seperti demikian yang mengalami peningkatan IgE serum total.3 Selama serangan. Pasien mungkin memiliki riwayat yang menunjukkan atopi. pasien mungkin mengalami dispnea. dan ansietas yang berat.Asma umumnya dimulai semasa anak-anak. yang Penyakit Paru Obstruktif Kronik Page 10 . 3 Pada semua penderita asma. terdapat hipereaktivitas seluruh jalan napas. 3 BRONKIEKTASIS Bronkiekitasis adalah penyakit yang ditandai oleh dilatasi menetap bronkus dan bronkiolus akibat kerusakan otot dan jaringan elastik. Hipereaktivitas jalan napas dapat diuji dengan memajankan pasien terhadap inhalasi metakolin atau histamin yang konsentrasinya semakin bertambah dan mengukur FEV 1 (atau resistensi jalan napas). atau olahraga. Konsentrasi yang menghasilkan penurunan FEV 1 sebesar 20% dikenal sebagai PC20 (konsentrasi provokatif 20). tetapi dapat terjadi pada usia berapa pun. atau urtikaria.

disebabkan oleh infeksi nekrotikans kronik. bronkus dan bronkiolus sedemikian melebar sehingga dapat ditelusuri secara makroskopis langsung ke permukaan pleura. 2 Patologi Bronkiektasis biasanya mengenai lobus bawah secara bilateral. kelainan mungkin berbatas tegas di satu segmen paru. Pada penyakit aktif yang telah terbentuk sempurna. nekrosis merusak keseluruhan dinding bronkus dan bronkiolus dan menyebabkan terbentuknya abses paru. tampak eksudasi inflamatorik akut dan kronik yang nyata di dalam dinding bronkus dan bronkiolus.2 Patogenesis Penyakit Paru Obstruktif Kronik Page 11 . Pada kasus yang lebih kronik terjadi fibrosis dinding bronkus dan bronkiolus serta fibrsosis peribronkus yang menyebabkan obliterasi lumen bronkiolus subtotal atau total. Jika penyebab bronkiektasisnya adalah tumor atau aspirasi benta asing. Pada sebagian kasus. Saluran napas melebar. menyebabkannya berbentuk fusiform atau bahkan sakular. Pelebaran ini dapat menyebabkan saluran napas berbentuk tabung memanjang atau pada kasus lain. terutama saluran udara yang vertikal. dan paling parah di bronkus distal dan bronkiolus. pada paru normal.2 Temuan histologik bervariasi sesuai aktivitas dan kronisitas penyakit. bronkiolus tidak dapat ditelusuri dengan diseksi makroskopis biasa lebih dari 2 sampai 3 cm dari permukaan pleura. Pada permukaan potongan paru. dilatasi harus menetap karena pelebaran bronkus reversibel sering menyertai pneumonia virus dan bakteri. bronkus melebar yang terpotong tampak sebagai kista yang terisi sekresi mukopurulen. kadang kala hingga empat kali ukuran normal. Untuk dianggap bronkiektasis. Mungkin terjadi pseudostratifikasi sel kolumnar atau metaplasia skuamosa epitel yang masih ada. Sebaliknya. disertai deskuamasi epitel dan ulserasi nekrotik yang luas. Yang khas. Meningkatnya pengendalian terhadap infeksi paru membuat bronkiektasis kini jarang dijumpai.

mekanisme pembersihan normal terganggu. dan akhirnya pelebaran saluran napas. Bronkiolus yang lebih kecil mengalami obliterasi progresif akibat fibrosis. Setelah obstruksi bronkus. Infusiensi obstruktif dapat menyebabkan dispnea berat dan sianosis. batuk bersifat paroksimal. Pada kasus yang telah sempurna. sering disertai nekrosis. Dapat timbul reaksi demam jika terdapat patogen yang ganas. fibrosis. terjadi penumpukan sekresi di sebelah distal sumbatan. Dengan berulangnya infeksi. demam. dan terjadi peradangan saluran napas. 2 Manifestasi klinik Penyakit ini secara klinis bermanifestasi sebagai batuk. dan terkadang hemoptisis yang mengancam nyawa. disertai destruksi otot polos dan jaringan elastik penunjang. pengeluaran sputum berbau kadang-kadang berdarah. besar kemungkinannya bahwa keduanya diperlukan untuk timbulnya penyakit secara sempurna meskipun salah satunya mungkin mendahului yang lain. ganggan kerja mukosilia. pengeluaran sputum purulen berbau dalam jumlah besar. fibrosis. dan perubahan posisi akan menyebabkan mengalirnya kumpulan pus ke dalam bronkus. kurangnya kandungan air dan natrium. dispnea dan ortopnea pada kasus berat. Perjalanan penyakit bronkiektasis menyebabkan batuk yang parah dan menetap. Sebaliknya infeksi berat di bronkus menyebabkan peradangan. dan akumulasi mukus yang kentalakan menyumbat saluran napas. Penyakit Paru Obstruktif Kronik Page 12 2 ventilasi .2 Kedua mekanisme ini infeksi dan obstruksi paling jelas terlihat pada bentuk terparah bronkiektasis yang disebabkan oleh fibrosis kistik. Hal ini menyebabkan saluran napas rentan mengalami infeksi bakteri. dan pelebaran bronkus lebih lanjut.Obstruksi dan infeksi merupakan faktor utama yang dapat menyebabkan bronkiektasis. Serangan batuk ini semakin sering ketika pasien bangun tidur pagi hari. gangguan primer dalam transpor klorida menyebabkan gangguan sekresi ion klorida ke dalam mukus. Gejala-gejala ini sering episodik dan dipicu oleh infeksi saluan napas atas atau masuknya patogen baru. Pada penyakit ini. yang semakin merusak saluran napas. terjadi kerusakan luas di dinding saluran napas.

ekspirasi memanjang.Setelah kita membahas masing-masing penyakit yang termasuk dalam golongan PPOK maka sekarang akan kita bahas cara mendiagnosa penyakit tersebut melalui anamnesa. Spirometri (VEP1. jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. polusi udara. Penentuan derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB).4 Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan auskultasi dapat ditemukan fremitus melemah. pelebaran sela iga. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Kebiasaan merokok merupakan satu satunya penyebab kausal yang terpenting. VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. dan berat ( >600). sedang (200-600). VEP1 prediksi. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan apakah pasien merupakan seorang perokok aktif. ronki. perokok pasif. dan adanya riwayat pajanan. terdapat cara bernapas purse lips breathing (seperti orang meniup). suara napas vesikuler melemah atau normal. VEP1/KVP) Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%). dan mengi. terlihat penggunaan dan hipertrofi otototot bantu napas. atau bekas perokok. maupun polusi tempat kerja. Interpretasi hasilnya adalah derajat ringan (0200). KVP. baik berupa asap rokok.4 Pemeriksaan fisik Temuan pemeriksaan fisik mulai dari inspeksi dapat berupa bentuk dada seperti tong (barrel chest). Pada perkusi biasanya ditemukan adanya hipersonor. DIAGNOSIS Anamnesa Faktor risiko yang penting adalah usia (biasanya usia pertengahan). Apabila Penyakit Paru Obstruktif Kronik Page 13 . yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. dan bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat distensi vena jugularis dan edema tungkai.

imunisasi terhadap influenza. dapat diupayakan agar progresifitas perburukan fungsi pernapasan diperlambat dan exercise tolerance ditingkatkan. 4 PENATALAKSANAAN PPOK Walaupun tidak dapat disembuhkan dan sering menjadi ireversibel. APE meter walaupun kurang tepat. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore. Penatalakasanaan PPOK mencakup penghentian merokok. c.spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. Terapi oksigen diyakini dapat meningkatkan angka harapan hidup dan mengurangi risiko terjadinya kor pulmonale. pendulum. b. e. serta latihan dan rehabilitasi yang berupa latihan fisik. vaksin pneumokokous. Analisa gas darah. Dasar fisiologisnya. Radiologi (foto toraks) Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemukan kelainan paru berupa hiperinflasi atau bronkovaskuler hiperlusen. Upaya mengontrol sekresi dilakukan dengan pencukupan asupan cairan dan kelembapan. Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien. latihan napas khusus dan bantuan psikis. meningkat. corakan dan ruang retrosternal melebar. Laboratorium darah rutin.1 Pembedahan untuk mengurangi volume paru yang mengembang berlebihan dapat berguna pada kasus tertentu. bronkodilator. serta pemberian obat mukolitik untuk mengencerkan sekret. d. diafragma jantung mendatar. pengontrolan sekresi. yaitu pengurangan volume meningkatkan traksi radial pada jalan napas Penyakit Paru Obstruktif Kronik Page 14 . terapi oksigen. pemberian antibiotik. drinase postural. tidak lebih dari 20%. dan kortikosteroid. Mikrobiologi sputum.

FRC. Kortikosteroid inhalasi kini semakin sering digunakan dalam penatalaksanaan penderita asma dan panduan yang telah ada menyarankannya untuk semua bentuk asma. khususnya diafragma. dan menjaga daerah yang hampir normal.3 Pada penyakit asma dan bronkitis tatalaksananya adalah dengan memberikan obat bronkoaktif. pembuluh darah. memendek yang mengakibatkan perbaikan efisiensi mekanik.sehingga membantu membatasi kompresi dinamik. terbutalin. dan pirbuterol. otot inspirasi. Selain itu. dan uterus. Obat ini juga berguna pada penderita bronkitis kronis yang mengalami beberapa obstruksi jalan napas reversibel:  Agonis β-Adrenergik Stimulasi reseptor β2 merelaksasi otot polos bronki. Obat-obat ini diberikan melalui aerosol. dan TLC yang besar dan P CO2 arteri yang kurang dari sekitar 55 mmHg. Perbaikan signifikan dalam uji fungsi paru dan perbedaan kualitas hidup dapat dirahapkan paling tidak selama 1 tahun pada banyak kasus. albuterol. Tujuannya adalah untuk menghilangkan daerah emfisematosa dan avaskular. RV. Agen kerjalama seperti formoterol dan salmeterol juga tersedia. Agonis adrenergik selektif β 2 yang parsial atau komplet kini telah menggantikan seluruh agonis nonselektif. tetapi kini hasil yang baik dapat diperoleh bagi pasien dengan emfisema yang lebih difus. dan menambah ekspresi atau fungsi reseptor β. sebaiknya dengan inhaler dosis terukus  atau nebulizer. Awalnya. Obat bronkoaktif adalah obat yang membalikkan atau mencegah bronkokonstriksi berperan penting dalam penatalaksanaan penderita asma. penekanan dilakukan untuk reseksi bulae. heterogenitas emfisema yang ditunjukkan oleh demografi dan scan kompute. Agen ini memiliki masa kerja yang sedang. Obat yang tersedia meliputi metaproterenol. Kriteria untuk operasi biasanya meliputi FEV 1 kurang dari sepertiga yang diharapkan. kecuali Penyakit Paru Obstruktif Kronik Page 15 .3 Kortikosteroid Kortikosteriod tampaknya memiliki dua fungsi berbeda: menghambat respons inflamasi/imnu.

responsivitas jalan napas. Awalnya mereka dikira stabilisator sel mast. Dosis teraupetiknya dekat dengan dosis toksik.3 Antikolinergik Terdapat bukti kemungkinan peran sistem saraf parasimpatis dalam reaksi asma.yang paling ringan. yang berkisaran-luas. Kortikosteroid oral hanya diindikasikan pada  pasien yang tidak berespons baik dengan terapi agresif lainnya. Obat ini memberi perbaikan jangka panjang yang cukup baik pada spirometri. dan antikolinergik bermanfaat di sini. dan kualitas hidup. tetapi menyekat inflamasi jalan napas. Obat ini mungkin sangat efektif pada asma sensitif terhadap aspirin dengan leukotrien yang  tampanknya berperan penting. tetapi kini ternyata diketahui mereka memiliki bronkodilator efek langsung.3 Penyakit Paru Obstruktif Kronik Page 16 diperkirakan Mereka bekerja bukan dengan .3 Cromolin dan Nedocromil Walaupun kedua obat ini tidak berhubungan menurut struktur. Ipratropium bromide adalah satusatunya obat yang kini tersedia dan harus diberikan sebagai  aerosol.3 Antileukotrien Obat antileukotrien. seperti teophilline dan aminophylline. pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis dengan bronkokonstriksi reversibel berespons lebih konsisten. tetapi mereka masih bergina dalam penatalakasaan asma kronik. Namun. tampaknya mereka memiliki mekanisme kerja yang mirip. Namun hanya sekitar 50% pasien yang memberi respons yang menguntungkan. Pengukuan kadarnya dalam darah membantu mencari  dosis yang tepat. antikolinergik hanya memililiki efek bronkodilator sedang dan hanya pada sebagian penderita asma. Mereka memiliki sifat anti-inflamasi sedang dan juga merupakan bronkodilator walaupun hanya seperempat potensi agonis β2. termasuk antagonis reseptor leukotrien dan inhibitor 5-lipoksigenase harus dipertimbangkan dalam penatalaksanaan jangka panjang asma. belum pasti.3 Methylxantine Mekanisme kerja methlyxantine. Sebaliknya.

demam. Gagal napas akut ditandai dengan PaO 2 < 50mmHg atau dapat juga PaO2 > 50mmHg. hiperkapnia lebih sering terjadi dibandingkan dengan hipoksemia. namun keduanya dapat terjadi bersamaan. dan usia pasien yang tua. dan kor pulmonale. serta pH dapat normal. Hidrasi yang adekuat sangat membantuk untuk mengencerkan sputum yang kental. Suplemen oksigen yang berlebihan menyebabkan hiperkapnia karena perubahan keseimbangan ventilasi-perfusi. ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah. mengurangi iskemia otot jantung dan memperbaiki penyerapan oksigen. Sedangkan pada eksaserbasi akut PPOK. pada kondisi kronik ini imunitas tubuh menjadi lebih rendah. hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Gagal napas akut pada gagal napas kronik ditandai oleh sesak napas dengan atau tanpa sianosis.5 Penyakit Paru Obstruktif Kronik Page 17 . Selain itu. volume sputum bertambah dan purulen. dan dapat disertai gagal jantung kanan. dengan pH <7.1 KOMPLIKASI PPOK Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah gagal napas kronik.Mukus clearance juga dapat dilakukan. Pemberian ekspektoran guaifenesin ataupun iodida akan mengurangi gejala. dan juga menyebabkan penekanan ventilatory drive hipoksik. Gagal napas kronik ditunjukkan oleh hasil analisis gas darah berupa PaO2 <60 mmHg dan PaCO2 >50 mmHg. Faktor-faktor yang diidentifikasi berhubungan dengan tingginya angka mortalitas adalah pemakaian kortikosteroid oral jangka panjang. Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman.4 PROGNOSIS PPOK mempunyai prognosis yang buruk karena menurunnya fungsi fisiologis tubuh menjelaskan bahwa pasien yang dirawat inap karena PPOK eksaserbasi akut mempunyai prognosis yang jelek. gagal napas akut pada gagal napas kronik. Suplemen oksigen akan mengurangi vasokonstriksi kapiler paru dan juga mengurangi beban jantung kanan.35. dan kesadaran menurun. infeksi berulang. Adanya kor pulmonale ditandai oleh P pulmonal pada EKG. PaCO2 yang tinggi. hematokrit >50 %.

4. EGC. 2009: 120.KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA 1. 2010: 737-48. Jakarta. Patofisiologi paru esensial. RESPIROLOGI (RESPIRATORY MEDICINE). F Nelson. Edisi ke-6. 2.124-5. 89-96. 2007:634. Dentener MA. Robbins & Cottran Dasar patologis penyakit. K Vinay. Wouters EF. Pdpi 2003 5. Jakarta. 3. KA Abdul. Jakarta. EGC. R. EGC. Penyakit Paru Obstruktif Kronik Page 18 . Proc Am Thorac Soc. BW John. 2010: 67-79. Edisi ke-7. Systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease: the role of exacerbations. dkk. Darmanto Djojodibroto. Groenewegen KH.