Anda di halaman 1dari 12

Laki-Laki 60 Tahun Mengalami Acute Kidney Injury disertai

Riwayat Diabetes Melitus, Hipertensi dan Nephrolithiasis

David Kalim1
Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA, Jakarta

Pendahuluan
Acute Kidney Injury (AKI) atau kerusakan pada ginjal secara akut dulu dikenal sebagai gagal
ginjal akut namun istilah tersebut sudah ditinggalkan sekarang karena definisi kerusakan lebih tepat
untuk penyakit dan gejala yang didapat pada kerusakan ginjal tersebut. AKI ini dibagi menjadi tiga
bagian yaitu pre-renal dimana kerusakan ginjal disebabkan oleh faktor sebelum renal, intra-renal
dimana kerusakan terdapat pada ginjal sendiri dan post-renal dimana kerusakan ginjal dikarenakan
adanya gangguan setelah ginjal. Batu ginjal juga menjadi salah satu penyebab kerusakan ginjal dan
dapat menjadi bergejala bila batu tersebut memasuki ureter atau urolithiasis.

Alamat Korespondensi:
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510
Telephone: (021) 5694-2061 (hunting),
Fax: (021) 563-1731
Email: kalimmm90@yahoo.com

Isi
Anamnesis1

Identitas pasien termasuk pekerjaan.

Keluhan muntah: onset, frekuensi, konsistensi.

Keluhan diare: onset, frekuensi, konsistensi, warna, darah, lendir, bau.

Keluhan nyeri tenggorokan dengan demam: onset, durasi, faktor pencetus

Riwayat penyakit yang sama dahulu

Riwayat Diabeus Melitus, Hipertensi: onset, keteraturan terapi, perkembangan penyakit

Riwayat batu ginjal: onset, adanya keluhan nyeri, bagaimana BAK(volume, frekuensi,
kesulitan, kelancaran, warna, inkontinensia, nyeri), perkembangan penyakit

Riwayat penyakit lain

Apakah sedang menjalani pengobatan/terapi lainnya

Riwayat penyakit keluarga

Pemeriksaan Fisik1

Keadaan umum

Antropometri

Tanda-tanda vital

Turgor kulit untuk dehidrasi

Inspeksi abdomen

Palpasi abdomen

Perkusi abdomen

Pemeriksaan balotemen

Pemeriksaan nyeri costo-vertebrae

Auskultasi abdomen

Rectal Touche

Gambar 1. Nyeri ginjal dan ureteral1

Pemeriksaan Penunjang2-5

Darah lengkap

ASTO

Urin lengkap

Kreatinin dan ureum serum

Profil lipid, asam urat dan glukosa

USG

CT Scan

PSA

Working Diagnosis
Acute Kidney Injury: atau yang dulu juga disebut sebagai gagal jantung akut, dapat
dikarakteristikan dengan gangguan fungsi ginjal secara akut yang menyebabkan retensi nitrogen dan
hasil produk metabolisme yang biasanya diekskresi oleh ginjal. AKI bukan termasuk penyakit sendiri
namun ditujukan untuk kelompok dengan kondisi yang heterogen antara lain adalah peningkatan BUN,
kreatinin, yang sering berhubungan dengan reduksi volume urin.2

Pre-renal: AKI yang paling sering terjadi dan dikarenakan oleh hipoperfusi renal yang terjadi
secara cepat dalam waktu beberapa jam dengan peningkatan BUN dan kreatinin plasma. Perfusi yang
kurang baik dapat disebabkan oleh vasokontriksi renal, hipoetensi, hipovolemia, hemmorhage atau CO
yang inadekuat. 2-5

Intra-renal: Dapat disebabkan oleh nekrosis tubular akut, (ATN) nephrotoxic ATN,
glomerulonefritis akut, penyakit pembuluh darah (hipertensi maligna, DIC, renal vaskulitis), penyakit
interstitial (alergi obat-obatan, infeksi, pertumbuhan tumor). ATN disebabkan oleh iskemi merupakan
penyebab terbanyak intrarenal AKI. Biasanya terjadi setelah operasi dan berhubungan dengan sepsis
berat, komplikasi obstetrics, trauma berat, dan luka bakar berat. ATN dibagi menjadi post-iskemia atau
nephrotoxic atau kombinasi keduanya. Post-iskemia ATN termasuk hipotensi persisten, hipoperfusi
persisten dan hipoksemia yang menyebabkan iskemia, penurunan ATP, membentuk radikal oxygen-free
yang toxic dengan kehilangan proteksi anti-oksidan dan menghasilkan bengkak, injuri dan nekrosis.
Pelepasan inflamasi sitokin oleh kerusakan tubular dan peningkatan adhesi neutrofil. Transport Na dan
molekul lain terganggu dengan kerusakan pada epitel tubular dan pengelupasan pada brush border. 2-5

Akut post-streptococcal glomerulonefritis: penyakit ini biasanya terjadi 7-10 hari


setelah infeksi streptococcal di kulit atau faring.. Gejala timbul 10-21 hari setelah infeksi yang meliputi
hematuria, silinder eritrosit, proteinuria, penurunan GFR, oliguria, hipertensi, edema disekitar mata
dan ankle, asites atau efusi pleura. BUN meningkat. Membran glomerular yang menebal
mengkontribusi kepada penurunan GFR. Aktivasi komplemen, inflamasi sitokin, oksidan, protease,
penyerangan growth factor sel epitel, perubahan permeabilitas menyebabkan proteinuria. 3

Post-renal: terjadi ketika flow dari urin terobstruksi partial atau total secara akut yang
menyebabkan peningkatan hidrostatik arah balik dan menganggu GFR. Obstruksi dapat berupa
gangguan fungsional atau structural dimana saja dari renal pelvi sampai ujung uretra. Untuk AKI post
renal terjadi pada individual yang sehat, obstruksi harus mengenai kedua ginjal kecuali hanya satu
ginjal yang berfungsi. Kelainan pada kandung kemih merupakan penyabab AKI post-renal yang cukup
sering dan bisa dikarenakan oleh penyakit BPH atau kanker prostat, saraf pada kandung kemih, atau
terapi dengan anti-kolinergik. Penyebab lain dapat berupa thrombosis, batu, atau striktur uretra. 2-5

Diabetus Melitus Tipe 2: Diabetus mellitus tergolong pada kelompok kelainan metabolic yang
memiliki fenotipe hiperglikemia. DM memiliki beberapa tipe yang berdasarkan etiologinya
menyebabkan hiperglikemia antara lain kurangnya sekresi insulin, penurunan utilisasi glukosa, dan
peningkatan produksi glukosa. DM type 2 merupakan kelompok kelainan heterogeneous yang
dikarateristikan dengan gangguan sekresi insulin, resistensi insulin, produksi glukosa hepatic yang
berlebihan, abnormal metabolisme lemak. Obesitas dan faktor genetic sangat sering ditemukan dalam
DM type 2. Pada tahap awal penyakit, toleransi glukosa masih mendekati normal walaupun adanya
resistensi insulin karena sel dalam pancreas mengkompensasi dengan meningkatkan insulin output.
Dengan resistensi insulin dan kompensasi hiperinsulinemia berjalan, pada beberapa individu, pancreas
tidak dapat lagi menjaga keadaan hiperinsulinemia. Gangguan intoleransi glukosa yang
dikarakteristikan dengan peningkatan glukosa postprandial terjadi. Penurunan sekresi insulin dan
peningkatan produksi gula hepatic menyebabkan diabetes dengan fasting hiperglikemia.2

Gambar 2. Kriteria untuk diagnosa Diabetes Melitus2

Hipertensi grade I: Tekanan darah yang sistolik 140-160mmHg dan diastole 90-99mmHg.
Hipertensi primer merupakan 95% dari semua kasus hipertensi yang didefinisikan sebagai tekanan
darah tinggi dimana kausa sekunder yang jelas tidak dapat ditentukan. Beberapa faktor penyebab
hipertensi primer telah diketahui seperti overweight dan obesitas menjadi faktor resiko sebesar 6575%, asupan alcohol dan garam yang berlebihan dan rendahnya asupan Kalium. Hipertensi primer
merupakan penyakit industrial yang lebih banyak ditemukan pada negara-negara berkembang atau
maju dan dengan peningkatan usia. Observasi tersebut mengusulkan bahwa faktor lingkungan berperan
besar dalam peningkatan tekanan darah, namun tidak menyingkirkan faktor genetic sebagai faktor yang
tidak penting dalam hipertensi primer. Pada semua pasien hipertensi primer terdapat resetting tekanan
natriuresis renal sehingga keseimbangan Na tetap pada tekanan darah tinggi.2

Gambar 3. Klasifikasi tekanan darah2

Nephrolithiasis: disbut juga batu ginjal dimana 75-85% dari seluruh batu ginjal penyebabnya adalah
kalsium oksalat dan kalsium fosfat. 5-10% batu asam urat dan 5-10% batu struvite. Pembentukan batu
ginjal disebabkan oleh keseimbangan antara solubilitas dan presipitasi garam. Ginjal harus meyimpan
air dan juga harus membuang material yang memiliki solubilitas yang rendah. Kebutuhan yang

bertolak belakang ini harus diseimbangi dengan asupan diet, cuaca, dan aktivitas individu. Urin
memiliki substansi sitrat dan glikoprotein yang menghambat kristalisasi/ pembentukan batu. 2-5

Differential Diagnosis
Chronic Kidney Disease: adalah kehilangan progresif fungsi renal yang beruhubungan dengan
penyakit sistemik seperti hipertensi, DM, atau penyakit ginjal intrinsik termasuk glomerulonefritis
kronik, obstruksi uropati, atau penyakit vascular. CKD mencakup berbagai proses patofisiologi yang
berhubungan dengan abnormalitas fungsi ginjal dan penurunan progresif dalam GFR. Istilah gagal
ginjal kronik merupakan CKD grade 3-5. Istilah end-stage renal disease merepresentasikan CKD
dimana akumulasi toxin, fluid, dan elektrolit yang pada keadaan normal di ekskresi oleh ginjal
menyebabkan sindrom uremik. Penyebab tersering CKD adalah diabetik nefropati, biasanya DM tipe
2. Hipertensif nefropati juga menjadi penyebab tersering pada orang tua dimana didapati renal iskemia
kronik. 2-5

Gambar 4. Derajat Chronic Kidney Disease3


Kerusakan renal iskemia kehilangan nefron angiotensin II hipertensi kapiler
glomerular peningkatan permeabilitas dan filtrasi glomerular proteinuria peningkatan
reabsorpsi protein tubular inflamasi tubulointerstitial dan fibrosis renal scarring hipertensi
sistemik. 2-5

Etiologi
Pre-renal: Hipovolemia, perdarahan (trauma, GI), kehilangan plasma (luka bakar, peritonitis),
kehilangan air dan elektrolit ( muntah, diare, obstruksi intestinal, DM tidak terkontrol, penggunaan
dieuretic yang tidak benar), hipotensi/hipoperfusi, shock sepsis, gagal jantung, emboli paru, stenosis
arteri renalis. 2-5

Intra-renal: ATN (post-iskemia/ nephrotoxic), glomerulopati, nektosis interstitial (tumor, toksin),


kerusakan vaskuler, hipertensi maligna, defek koagulasi, oklusi arteri/vena renalis, akut bilateral
pielonefritis. 2-5

Post-renal: obstruktif uropati biasanya bilateral, destruksi ureteral (edema, tumors, batu, thrombosis),
obstruksi leher VU, neurogenik VU. 2-5

Epidemiologi
AKI merupakan komplikasi dari 5-7% pasien akut dalam rumah sakit dan mencapai 30%
pasien di ICU. AKI juga menjadi komplikasi mayor dalam dunia berkembang terutama dengan
penyakit diare, penyakit infeksi seperti malaria, leptospirosis, dan bencana alam seperti gempa bumi.
Insiden AKI meningkat empat kali lipat di US sejak 1988 dan diduga setiap tahun 500/100.000 dari
populasi menderita AKI. Insiden tersebut lebih tinggi dari insiden stroke. AKI diasosiasikan dengan
peningkatan resiko kematian pada pasien rumah sakit terutama pasien ICU dimana mortalitas dapat
melebihi 50%.2-5

Patofisiologi
AKI Pre-renal: Adanya hipoperfusi renal secara akut. Pada tahap awal dari hipoperfusi,
mekanisme kompensasi menjaga GFR pada keadaan konstan dengan dilatasi arteriol afferent dan
vasokonstriksi arteriol efferent oleh angiontensin II. Namun pada kondisi lebih lanjut hipoperfusi dan
hipovolemia menyebabkan GFR untuk menurun2-5
AKI Intra-renal karena glomerulonefritis post streptococcal: Kerusakan glomerular merupakan
immune-mediated dengan kompleks antigen-antibodi streptococcal melalui pengendapan pada GMB

atau pembentukan in situ terhadap antigen yang ada. Kompleks antigen-antibodi ini akan mengaktivasi
komplemen dan melepaskan mediator inflamasi yang merusak endotel dan epitel pada membrane
basement dan menyebabkan perubahan kemampuan permeabilitas serta proliferasi sel.2-5
AKI post-renal: flow dari urin terobstruksi partial atau total secara akut yang menyebabkan
peningkatan hidrostatik arah balik dan menganggu GFR. 2-5

Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik dari AKI tergantung dari penyebab AKI sendiri tetapi semua memilik elevasi
dari BUN dan kreatinin yang menandakan adanya kerusakan ginjal dan filtrasi dari GFR. Pada AKI
pre-renal dapat ditemuka oliguria. Pada AKI intra-renal akibat glomurulonefirtis dapat ditemukan
olgiruia, hematuria, silinder eritrosit, proteinuria, hipertensi, edema daerah mata, ankle atau kaki dan
asites. Dan pada AKI post-renal akibat adanya BPH dapat ditemukan poliuri, inkontinensia urin namun
pada BPH yang mengobstruksi dapat ditemukan anuria dan kemungkinan infeksi meningkat lebih
tinggi. 2-5

Penatalaksanaan
Medika Mentosa
Pre-renal: Perbaiki kekurangan cairan, pada perdarahan perbaiki dengan pemberian sel darah
merah, isotonic kristaloid sebaiknya digunakan pada luka bakar/ pankreatitis, pada gangguan kardio
renal sebaiknya diberikan intorpik, anti-aritmia, penurunan afterload2-5

Intra-Renal: AKI akibat glomerulonefritis atau vaskulitis mungkin merespon terhadap


immunosuppresif agent, alergi interstitial nefrotisi akibat obat harus dihentikan obatnya, 2-5

Post-Renal: fenasteride, dutasteride, tamsulosin. Pada batu ginjal diperhitungkan jenis batu,
lokasi batu, deajat obstruksi, fungsi ginjal dan adanya infeksi atau tidak. 2-5
Pada DM harus diterapi insulin. Pada hipertensi diterapi dengan ACE inhibitor atau ARB. 2

Non-Medika Mentosa: pemasangan kateter, konsumi air secukupnya, pemberian nutrisi yang
sesuai2-5

Komplikasi

Uremia: BUN <100mg/dL memiliki toksisitas yang kecil namun pada konsentrasi yang lebih
tinggi, status mental berubah dan perdarahan dapat terjadi. 2,3

Hypervolemia/ hipovolemia: akibat gangguan ekskresi Na dan air. Dan masa penyembuhan dari
AKI biasanya terjadi poliruia, apabila tidak ditangani maka akan terjadi penuruan volume yang
signifikan. Poliuri dapat terjadi karena diuresis osmotic dari retensi urea dan hasil buangan
lainnya serta tertundanya penyembuhan dari fungsi reabsorpsi tubular. 2,3

Hiponatremia: Pemberian isotonic dextrosea yang berlebihan, pada keadaan berat dapat
menyebabkan kejang. 2,3

Hiperkalemia: biasanya terdapat pada rhabdomyolisis, hemolysis, atau sindrom lisis tumor
karena pelepasan intraseluler kalium dari sel yang telah rusak. 2,3

Asidosis: asidosis metabolik2,3

Hiperfosfatemia/ hipokalsemia: pada pasien dengan katabolism yang tinggi. 2,3

Perdarahan: eksaserbasi dari penyakit penyerta seperti sepsis, penyakit hati, DIC, dan uremia
yang menyebabkan penurunan eritropoiesis dan disfungsi trombosit2,3

Infeksi2,3

Cardiac: aritmia, pericarditis, dan efusi pericardial2,3

Malnutrisi: pada hiperkatabolisme pasien. 2,3

Prognosis

AKI pre-renal dengan pengecualian adanya kardio-renal atau hepato-renal dan AKI post-renal
memiliki prognosa yang lebih baik dibanding AKI intra-renal. Pasien yang sembuh setelah mengalami
AKI dengan bantuan dialisis sementara memiliki resiko menjadi gagal ginjal kronik dan 10% menjadi
end-stage renal disease.2

Pencegahan
Pencegahan terjadinya AKI dapat dimulai dengan konsumi air putih yang cukup setiap harinya
sehingga hasil metabolisme dapat dikeluarkan bersama air dan tidak mengendap di ginjal. Menjaga
nutrisi yang dikonsumsi juga dapat mengurangi terjadinya batu asam urat. Pemberian terapi pada
penyakit yang menyebabkan diare/ muntah dapat mengurangi terjadinya dehidrasi serta gangguan
asam-basa. Pemberian terapi pada infeksi streptococcal juga dapat mengurangi resiko
glomerulonefritis. Penanganan batu ginjal, BPH, hipertensi, DM harus dilakkan secara teratur sesuai
dengan terapi yang diberikan.2-5

Kesimpulan
AKI pre-renal, intra-renal dan post-renal memiliki etiologi yang berbeda-beda namun semua
kelaninan tersebut memiliki kesamaan yaitu elevasi dari BUN dan kreatinin serta gangguan urine dapat
berupa oliguria, polyuris serta hasil pemeriksaan penunjang yang membuat setiap penyakit sedikit
berbeda. AKI disertai batu ginjal dan riwayat DM serta hipertensi dapat mendukung tingkat progresif
menjadi gagal ginjal kronik atau Chronic Kidney disease. Terapi serta pencegahan gangguan ginjal
dapat dilakukan dengan meminum banyak air serta menjaga diet sehari-hari. Pemberian terapi pada
gangguan infeksi serta penyakit penyerta lainnya juga harus dilakukan secara teratur.

Daftar Pustaka
1. Bickley LS. Bates guide to phyisical examination & history taking. 8th edition. USA:
Lippincott Williams & Wilkins; 2009. H. 327-329
2. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. Harrisons principles of internal
medcine. 17th edition. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2008. Ch.273, 274, 277, 281,
338

3. McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote NS. Patophysiology: The biologic basis for
disease in adults and children. 6th edition. USA: Mosby Elsevierl 2010. Ch 36.
4. Porth CM, Matfin G. Patophysiology concept of altered health states. 8th edition. USA:
Lippincott Williams & Wilkins; 2009 h. 855-861
5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simbadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmiupenyakit dalam.
Edisi ke-5. Jakarta: InternaPublishing; 2009.