BAB I

PENDAHULUAN
Ginjal adalah organ berbentuk seperti kacang berwarna merah tua, panjangnya sekitar
12,5 cm dan tebalnya 2,5 cm (kurang lebih sebesar kepalan tangan). Setiap ginjal memiliki
berat antara 125 sampai 175 gram pada laki-laki dan 115 gram pada perempuan. Lokasi ginjal
terletak di area yang tinggi, yaitu pada dinding abdomen posterior yang berdekatan dengan
dua pasang costae terakhir. Organ ini merupakan organ retroperitonel dan terletak di antara
otot-otot punggung dan peritoneum rongga abdomen atas. Ginjal kanan terletak di bawah
dibandingkan ginjal kiri karena ada hati pada sisi kanan.

Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh dan berfungsi untuk membuang sampah
metabolisme dan racun tubuh dalam bentuk urin/air seni, yang kemudian dikeluarkan dari
tubuh. Ginjal memiliki struktur yang unik, yaitu pembuluh darah dan unit penyaring. Proses
penyaringan terjadi pada bagian kecil dalam ginjal, yang disebut dengan nefron. Pada nefron
ini terdapat terdapat jaringan pembuluh darah kapiler (glumerulus) yang merupakan organ
filtrasi yang saling jalin menjalin dengan saluran-saluran yang kecil, yaitu tubulus.
Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis
(GN) ditandai dengan edema anasarka, proteinuria massif 3,5 g/hari, hiperkolesterolemia
dan lipiduria.
Pada proses awal atau SN ringan,untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala
ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN akan tetapi pada SN berat yang
disertai kadar albumin rendah, ekskresi prtein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga

berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbunemia,

hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas,
gangguan metabolisme kalsium dan tulang serta hormon tiroid sering dijumpai pada SN.
Umumnya SN dengan fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi
penyakit ginjal tahap akhir. Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan
menunjukkan respon yang baik terhadap terapi steroid akan tetapi sebagian lain dapat
berkembang menjadi kronik.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Sindrom nefrotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh keruskan glomerulus.
Peningkatan permeabilitas glomerlus terhadap protein plasma menimbulkan proteinuria,
hpoalbumin, hiperlipidemia, edema (Cecity, 2009)
Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan protein
karena kerusakan glomerulus yang difus. Kehilangan protein > 3,5 g/hari (masif). Dianggap
sebagai penyakit autoimun.
Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang ditandai proteinuria,
hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema. Sindrom ini dapat terjadi
karena faktor yang menyebabkan permebilitas glomerulus (Hidayat, 2008).
Penyebab sindrom nefrotik primer pada anak-anak adalah sindrom nefrotik dengan
perubahan minimal, sindrom nefrotik konginetal, sindrom nefrotik dengan poliferasi
mesangial

difus,

glomerulosklerosis

fokal

dan

segmental,

glomerulonefritis

membranoproliferatif, dan glomerulonefritis kresentrik (Schwart, 2005).

2.2 Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap
sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen antibodi. Umumnya etiologi
dibagi menjadi :
1. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten
terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulanbulan pertama kehidupannya. Gejala pada SN bawaan dengan ditemukannya edem saat
neonatus. Bisa dilakukan dengan cangkok ginjal.

2. Sindrom nefrotik sekunder disebabkan oleh :

- Malaria kuartana atau parasit lainnya.
- Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus, diseminata, purpura anafilaktoid.
- Glumerulonefritis akut atau kronik,

Trombosis vena renalis.

Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa.
Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif

hipokomplementemik.
3. Sindrom nefrotik idiopatik
Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan
histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan
mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi :
a. Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara
imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.
b. Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa
proliferasi sel. Prognosis kurang baik.

c. Glomerulonefritis proliferatif
Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan
infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkakan sitoplasma endotel yang menyebabkan

kapiler tersumbat.
Dengan penebalan batang lobular.
Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.
1. Dengan bulan sabit ( crescent)
Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular
dan viseral. Prognosis buruk.
2. Glomerulonefritis membranoproliferatif
Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran
basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis
buruk.
3. Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.
4. Glomerulosklerosis fokal segmental. Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis
glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk.

2.3 Patofisiologi
Terjadi proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus. Sebagian
besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampui, meski
telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan retensi garam
dan air.
Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang
berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler. Penurunan sirkulasi
volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan
edema lebih lanjut.
Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan
peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia). Menurunnya respon imun
karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan karena hypoalbuminemia, hyperlipidemia
atau defisiensi seng.

Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik
yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang
anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia.

idiopatik

Sekunder:
-DM
-SLE
- Amyloidisi
s

Perubahan
Permeabilitas
Glomerulus

sistem
imun
Pembentukan
antigen
terganggu

-Kelebihan
volume
cairan
-kerusakan
integritas
kulit
-gangguan citra

paru

asites

Efusi
pleura

Protein
terfiltrasi
Protein
terfiltrasi
bersama urin
Hilangnya
protein plasma

Merangsang
sintesis LDL di
hati

hipoalbumine
mia

Mengangkut
kolesterol dlm
darah

Tek.
Osmotikplasma

edema
peritone
al

glomeronefritis

Nefrotik
Syndrom

Resiko infeksi

Antibodi
terganggu

primer

mata

Cairan
intravaskuler
berpindah dalam
interstitial

vol.
Edema
intravaskular
periorbita
hipovolemi
l
Meneka
a
Ketidakef
n
G3 difusi
ektifan
gaster
Sekresi
pola
renin
Nutrisi kurang
nafas
renin angiotensi
dari keb. tubuh
sesak
(angiotensin I-II)
Intolerans
i aktivitas

Reabsorbsi
Na&Air
produksi
urine
(Oliguri)
G3
eliminasi
urine

hiperlipide
mia

Kardiac
output
Suplai O2 &
nutrisi ke jar.

Kekuranga
n volume
cairan

hiperten
si
Tek. Arteri

Sirkulasi ke
jar. Otak

Resiko
ketidakefektif
an perfusi
jar. otak

Badan
pegalpegal
Intolerans
i aktivitas

Ketidakefektif
an perfusi
jaringan
perifer

2.4 Manifestasi Klinik

Gejala utama yang ditemukan adalah :
-

Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak.
Oliguri
Berat jenis meningkat
Penurunan fungsi ginjal
Hiperkolesterolemia
Anemia
Laju endap darah meninggi
Glukosuria dan hiperglikemia
Hipoalbuminemia < 30 g/l.
Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan

edema muka, ascxites dan efusi pleura.

Anorexia
Fatique
Nyeri abdomen
Berat badan meningkat
Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.

2.5 Komplikasi
- Infeksi (akibat defisiensi respon imun)
- Tromboembolisme (terutama vena renal)
- Emboli pulmo
- Peningkatan terjadinya aterosklerosis
- Hypovolemia
- Hilangnya protein dalam urin
- Dehidrasi
- Gagal ginjal
2.6 Pemeriksaan Dignostik
- Adanya tanda klinis pada anak
- Riwayat infeksi saluran nafas atas
- Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin
- Menurunnya serum protein
- Biopsi ginjal
2.7 Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium
- Urine: Volume urin < 400 ml/ 24 jam, Warna urin keruh, Sedimen menunjukkan
-

adanya darah, protein.

Darah : Hb menurun, Hematokrit menurun, Natrium menurun, Kalium menurun
Biopsi ginjal, dilakukan untuk memperkuat diagnosa

2.8 Penatalaksanaan Terapeutik

- Diit tinggi protein, diit rendah natrium jika edema berat
DIET

1. Diet protein 1,2-2 g/kgBB/hari

2. Cukup kalori = 35 kcal/kg/hari
3. Rendah garan = 1 g/hari
4. Diet bisa diberikan dalam bentuk biada atau lunak
5. Menjelaskan pada pasien dan keluarga
Pembatasan sodium jika anak hipertensi
Antibiotik untuk mencegah infeksi
Terapi diuretik sesuai program
Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang
Terapi prednison dengan dosis 2 mg/kg/hari sesuai program

2.9 Diagnosa Keperawatan

- Kelebihan volume cairan
- Gangguan eliminasi urine
- Gangguan pola nafas
- Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
- Resiko infeksi
- Intoleransi aktivitas
- Kerusakan integritas kulit
- Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak
- Kekurangan volume cairan
2.10
Asuhan Keperawatan
No
.
1.

Diagnosa Kep

NOC

NIC

Ketidakefektifan
pola nafas

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1x24
jam, Respiratory status :
Ventilation paten, dengan
kriteria:
- Respiratory rate (5)
- Pola nafas (5)
- Tidal volume (5)
- Penggunaan otot
pernafasan (5)
- Retraksi dnding dada (5)
- Perbaikan ekspirasi (5)
- Atelektasis (5)

Bantuan ventilasi
Definition : anjuran untuk
mengoptimalkan pola
nafas yang spontan
oksigen yang maksimal
dengan pertukaran
karbondioksida
Aktivitas :
1. Monitor kepatenan
jalan nafas
2. Posisikan untuk
memfasilitasi
ventilasi
3. Pantau efek posisi
perubahan oksigenasi
seperti ABG, SaO2,
4. Ajarkan teknik nafas
dalam untuk anak
5. Monitor otot
pernafasan yang
lemah
6. Pemberian bantuan
oksigenasi,

2.

3.

Kekurangan
volume cairan

7. Monitor oksigenasai
dan pernafasan
8. Berikan pengobatan
(bronchodilator dan
inhalasi)

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 1x24
Monitor cairan
jam, keseimbangan cairan
1 Tentukan riwayat
normal, dengan kriteria :
jumlah dan tipe
- TD dalam rentang yang
intake cairan dan
diharapkan (5)
eliminasi
- CVP dalam rentang yang
2
Tentukan
diharapkan (5)
kemungkinan faktor
- Tekanan arteri rata-rata
resiko dari
dalam rentang yang
ketidakseimbangan
diharapkan(5)
cairan (hipertermia,
- Nadi perifer teraba (5)
- Keseimbangan intake dan
terapi diuretik,
output dalam 24 jam (5)
kelainan renal, gagal
- Suara nafas tambahan
jantung, diaporesis,
tidak ada (5)
disfungsi hati)
- Berat badan stabil(5)
3 Monitor berat badan
- Tidak ada asites(5)
4 Monitor serum dan
- Tidak ada distensi vena(5)
elektrolit urine
- Tidak ada edema
5 Monitor serum dan
perifer(5)
osmolaritas urine
- Hidrasi kulit(5)
6 Monitor BP, HR, RR
- Membran mukosa
7 Monitor tekanan
basah(5)
darah orthostatik dan
- Serum elektrolit(5)
perubahan irama
- Ht (5)
jantung
- Tidak ada haus yang
8 Monitor parameter
abnormal(5)
hemodinamik invasif
- Tidak ada sunken eyes(5)
9 Catat secara akurat
- Urine output normal(5)
intake dan output
- Mampu berkeringan (5)
10
Monitor membran
Kelebihan volume - Tidak demam (5)
mukosa dan turgor
caian lebih dari
kulit, serta rasa haus
kebutuhan tubuh
11
Monitor warna dan
Setelah dilakukan tindakan
jumlah
keperawatan selama 1x24
jam,
volume
cairan
Management elektrolit:
seimbang dengan kriteria :
-Keseimbangan intake dan 1 Monior level serum
elektrolit yang
output dalam 24 jam stabil
abnormal
(5)
2 Monitor manifestasi
-BB pasien (5)

-Turgor kulit (5)

-Elektrolit serum (5)

4.

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

ketidakseimbangan
elektrolit
3 Berikan cairan sesuai
kebutuhan
4 Catat intake dan
output yang akurat
5 Catat lab yang sesuai
dengan retensi cairan
(BUN, Hmt,
Osmolalitas urin)
6 Pasang kateter jika
diperlukan
7 Monitor TTV
8 Monitor status gizi
9 Berikan diuretik
sesuai interuksi
10 Monitor BB
11 Monitor tanda dan
gejala edema.

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3x24
jam, status nutrisi terpenuhi
dengan kriteria :
- Adanya peningkatan
Management Nutrisi :
berat badan sesuai
1 Kaji adanya alergi
dengan tujuan (5)
makanan
- Berat badan ideal sesuai
2 Kolaborasi dengan
dengan tinggi badan (5)
ahli gizi untuk
- Mampumengidentifikasi
menentukan jumlah
kebutuhan nutrisi (5)
kalori dan nutrisi
- Tidak ada tanda tanda
yang dibutuhkan
malnutrisi (5)
pasien.
- Menunjukkan
3 Anjurkan pasien
peningkatan fungsi
untuk meningkatkan
pengecapan dari
intake Fe
menelan (5)
4 Anjurkan pasien
- Tidak terjadi penurunan
untuk meningkatkan
berat badan yang berarti
protein dan vitamin
(5)
C
5 yakinkan diet yang
dimakan
mengandung tinggi
serat untuk
mencegah konstipasi
6 Berikan makanan
yang terpilih
(sudah

dikonsultasikan
dengan ahli gizi)
7 Ajarkan pasien
bagaimana membuat
catatan makanan
harian.
8 Monitor jumlah
nutrisi dan
kandungan kalori
9 Berikan informasi
tentang kebutuhan
nutrisi
10 Kaji kemampuan
pasien untuk
mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan
11 Timbang BB/hari

BAB III
DAFTAR PUSTAKA
Cecily, Lynn. 2009. Buku saku keperawatan pediatri. Jakarta : EGC
Nanda. 2012. Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC.
Price & Wilson. 2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Schwart, M. William. 2005. Pedoman klinis pediatri. Jakarta EGC
Hidayat, A. 2008. Pengantar Ilmu kesehatan Anaak untuk Penidikan Kebidanan. Salema
Medika: 2008