Epilepsi Tonik Klonik yang dialami Oleh Laki Laki Berusia 23 Tahun.

Ida Bagus Indrayana

102009119
Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510
Email: appucrawler@yahoo.com
Abstract: The diagnosis of epilepsy is problematic because the routine diagnosis of epilepsy is
therefore clinical, and requires specific clinical knowledge and skills. Recognizing and
correctly diagnosing seizures can lead to a number of effective treatments. In the majority of
patiens with epilepsy, diagnosis can be made with a detailed neurologic history and
examination, an EEG, and brain imaging. However, in certain patients, diagnosis requires
recording the seizures during inpatient video-EEG monitoring. This article explains an
approach for diagnosing and evaluating this epilepsy patients population in the clinics.
Key words : diagnosis of epilepsy, etiology, classification of seizures, classification of
epilepsy syndromes.
Abstrak :Diagnosis epilepsy merupakan masalah tersendiri karena membuat diagnosis epilepsi
secara rutin memerlukan pengetahuan klinis dan ketrampilan yang khusus. Dengan mengenali
serangan kejang dan membuat diagnosis yang benar dapat menjadikan pengobatan lebih
efektif. Pada kebanyakan pasien epilepsi, diagnosis dapat dibuat dengan mengetahui secara
lengkap riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan neurologi, pemeriksaan elektroensefalografi
dan pencitraan otak. Akan tetapi pada pasien epilepsi tertentu diperlukan pemeriksaan melalui
rekaman video EEG. Makalah ini menjelaskan suatu pendekatan cara membuat diagnosis
dan evaluasi pasien epilepsi yang datang berobat ke klinik.
Kata kunci : diagnosis epilepsy, etiologi, klasifikasi serangan kejang, klasifikasi sindrom
epilepsy.

Pendahuluan
Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh
terjadinya bangkitan (seizures) yang bersifat spontan dan berkala. Manifestasi kliniknya dapat
berupa gangguan kesadaran, perilaku, emosi, fungsi motorik, persepsi, dan sensasi, yang
dapat terjadi tersendiri ataupun dalam kombinasi. Epilepsi juga dihubungkan dengan

konsekuensi psikososial yang lebih berat bagi para penyandangnya. Stigma sosial yang
melekat pada epilepsi juga menghambat penyandangnya untuk terlibat dalam kegiatan
olahraga, pekerjaan, pendidikan, dan pernikahan.
Secara klinis, epilepsi merupakan gangguan paroksismal di mana cetusan neuron
korteks serebri mengakibatkan serangan penurunan kesadaran, perubahan fungsi motorik atau
sensorik, perilaku atau emosional yang intermiten dan stereotipik. Epilepsi juga dapat dibagi
berdasarkan penyebabnya, idiopatik (sebagian besar pasien), atau simtomatik, yang dapat
dikenali penyebabnya. Epilepsi idiopatik seringkali menunjukkan predisposisi genetik.

Pembahasan
Skenario : Seorang laki-laki berusia 23 thn dibawa ke UGD RS UKRIDA setelah mengalami
kejang-kejang. Sebelumnya pasien sedang belajar hingga larut malam bersama temantemannya lalu tiba-tiba pasien jatuh dari tempat duduknya, kedua lengan dan tungkai pasien
terlihat kaku dan kemudian kejang dengan kedua mata mengarah ke atas. Menurut temannya
hal tersebut terjadi selama kurang lebih 30 detik dan setelah itu pasien tidak sadarkan diri. 1
bulan yang lalu pasien pernah mengalami hal yg sama namun belum berobat secara teratur ke
dokter.
Anamnesis
Anamnesis mengambil peran besar dalam menentukan diagnosis. Oleh sebab itu,
anamnesis harus dilakukan sebaik mungkin sehingga dapat mengambil diagnosis dengan baik
pula dan mampu memberikan pertolongan bagi pasien.
Dalam melakukan anamnesis, terkandung pengertian komunikasi antar dokter pasien.
Dalam berkomunikasi, terdapat dua aspek yang penting, yaitu komunikasi verbal dan
nonverbal.

Komunikasi

verbaldalam

proses

wawancara

dan

nonverbal

misalnya

menganggukkan kepala. Dalam proses anamnesis, terjadi komunikasi interpersonal antara

dokter dan pasien yang dapat disingkat dalam tiga erproses, yaitu: pasoen bercerita, dokter
mendengar dan memperhatikan, dan tanya jawab.2
Ada 2 jenis anamnesis yang umum dilakukan, yakni Autoanamnesis dan
Alloanamnesis. Pada umumnya anamnesis dilakukan dengan tehnik autoanamnesis yaitu
anamnesis yang dilakukan langsung dengan pasiennya. Pasien sendirilah yang paling tepat

untuk menceritakan permasalahannya. Ini adalah cara anamnesis terbaik karena pasien
sendirilah yang paling tepat untuk menceritakan apa yang sesungguhnya dia rasakan.
Meskipun demikian dalam prakteknya tidak selalu autoanamnesis dapat dilakukan.
Pada pasien yang tidak sadar, sangat lemah atau sangat sakit untuk menjawab pertanyaan,
atau pada pasien anak anak, maka perlu orang lain untuk menceritakan permasalahannya.
atau Heteroanamnesis. Tidak jarang dalam praktek sehari hari anamnesis dilakukan bersama
sama auto dan alloanamnesis.
Berdasarkan kasus :
Seorang laki-laki berusia 23 thn dibawa ke UGD RS UKRIDA setelah mengalami kejangkejang. Sebelumnya pasien sedang belajar hingga larut malam bersama teman-temannya lalu
tiba-tiba pasien jatuh dari tempat duduknya, kedua lengan dan tungkai pasien terlihat kaku
dan kemudian kejang dengan kedua mata mengarah ke atas. Menurut temannya hal tersebut
terjadi selama kurang lebih 30 detik dan setelah itu pasien tidak sadarkan diri. 1 bulan yang
lalu pasien pernah mengalami hal yg sama namun belum berobat secara teratur ke dokter.
Pemeriksaan saraf kranial, sensorik, motorik, dan refleks-refleks dalam batas normal.
Pemeriksaan tanda vital: Tekanan darah 120/80 mmHg, suhu 36,6 C, nafas 19 kali / menit,
nadi 88 kali / menit.

Untuk menggambarkan gambaran sawan, dapat diajukan pertanyaan-pertanyaan

sebagai berikut kepada keluarga penderita. Pertanyaan mengenai gambaran sawan kepada
keluarga:
1. Apakah sawan dimulai atau mengenai satu bagian badan atau langsung mengenai
kedua sisi ?
2. Apakah kesadaran berubah, menurun, menjadi pingsan, atau tetap baik ?
3. Bila bangkitan dimulai dari suatu tempat, apakah menjalar, meluas ke daerah lain ?
4. Apakah penderita tampak menjadi pucat, muka menjadi merah, berkeringat, mulut
berbusa, kencing, dan lain-lain ?
5. Apakah penderita selama bangkitan melakukan gerakan-gerakan atau menunjukkan
tingkah laku tertentu ?
6. Bagaimana gambaran bangkitan, otot-otot lemas atau kaku, mengelojot, atau kaku
dulu diikuti kelojot ?

7. Berapa lama kira-kira berlangsungnya serangan ?

8. Bagaimana tingkah laku penderita sesudah serangan selesai ?

Pertanyaan yang diajukan kepada penderita:

1. Apakah ada tanda-tanda akan datang nya serangan ?
2. Apa merasakan sesuatu pada kulit, melihat, mendengar, terkecap, terhidu sesuatu, atau
merasa pusing ketika mendapat serangan
3. Apakah merasa takut, marah, perasaan berubah ?
4. Apa benda yang dilihat, bunyi yang didengar berubah ?
5. Apakah ingat apa yang terjadi atau dialami ketika mendapat serangan ?

Kepada keluarga penderita penting pula ditanyakan mengenai frekuensi, saat-saat

terjadinya sawan, pengobatan yang telah di dapat dan bagaimana hasilnya .
1. Berapa kali timbulnya serangan sehari, seminggu, sebulannya ?
2. Bila saat-saat timbulnya bangkitan, misalnya bila terlalu lelah, terlambat makan,
waktu tidur, pada wanita apa ada hubungan dengan haid ?
3. Pengobatan apa yang telah didapat, apakah obat dimakan terus dan bagaimana hasil
nya ?

Pada anamnesis ditanyakan pula pada umur berapa terjadinya bangkitan pertama kali.
Keterangan ini dapat membantu menentukan sebab bangkitan yang mungkin. Pertanyaan
kepada keluarga untuk mencari factor penyebab. Perlu disusun riwayat perkembangan jiwaraga penderita sejak dikandung ibunya.
1. Penderita anak ke berapa dari berapa anak ?
2. Apakah sewaktu mengandung penderita ibu mengalami gangguan atau sakit ? Apakah
ada tindakan untuk menggugurkan kandungan ?
3. Apakah penderita lahir cukup bulan ?
4. Apakah persalinan berjalan normal atau sukar ?
5. Apakah bayi segera menangis setelah lahir ?
6. Apakah bayi tampak pucat atau biru ?
7. Penyakit, kecelakaan apa yang pernah di alami penderita ?

8. Pada umur berapa anak dapat duduk, jelan, dan bicara dengan jelas ?
9. Pada umur berapa penderita mendapat bangkitan pertama ? Apakah bangkitan ini
terjadi pada waktu penderita sakit disertai demam ? Apakah penderita pernah kejang
meskipun tidak demam ?
10. Bagaimana perkembangan mental penderita dibandingkan dengan anak-anak lain,
bagaimana sifatnya, bagaimana ia dalam pergaulan dengan anak-anak lain ?
11. Pada umur berapa penderita bersekolah dan bagaimana prestasi nya ?
12. Apakah ada di antara ayah dan ibu ada hubungan keluarga ?
13. Apakah di pihak ibu atau ayah ada anggota-anggota keluarga yang menderita epilepsy,
gangguan saraf / jiwa ?
14. Bagaimana keadaan kesehatan saudara-saudara kandung penderita ?1

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan meliputi:
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk eliminasi kemungkinan-kemungkinan
seperti:
1. Trauma kepala
2. Infeksi telinga atau sinus
3. Gangguan kongenital
4. Gangguan neurologik
5. Kecanduan alkohol/obat terlarang
Pemeriksaan umum dan neurologis dilakukan seperti biasa. Pada kulit dicari adanya
tanda neurofibromatosis berupa bercak-bercak coklat, bercak-bercak putih, dan
adenoma seboseum pada muka pada skelrosi tuberose. Hemangioma pada muka dapat
menjadi tanda adanya penyakit Sturge-Weber. Pada toksoplasmosis, fundus okuli
mungkin menunjukkan tanda-tanda korio renitis. Mencari kelainan bawaan, asimetri
pada kepala, muka, tubuh, ekstrimitas

Pemeriksaan Penunjang
Tujuannya adalah mendeteksi adanya kelainan otak yang bisa diobati sebagai dasar
penyakit dan menyingkirkan faktor faktor yang bisa memprovokasi serangan. Lakukan
pemeriksaan darah untuk mencari bukti kecanduan alkohol, hipoglikemia, atau hipokalsemia.
Semua pasien harus menjalani pemeriksaan rontgen toraks.
EEG bisa membantu menunjukkan jenis epilepsi, letak fokus epileptik (aktivitas
gelombang yang lambat bisa menunjukkan adanya tumor), dan menjadi pedoman untuk terapi
obat. Diagnosis epilepsi tak dapat ditegakkan hanya dari EEG- epilepsi merupakan diagnosis
klinis, bukan elektrik. Sekitar 10 15% populasi memiliki EEG yang abnormal.
Jika ada kemungkinan aritmia jantung transien sebagai penyebab kejang, pemantauan
EKG 24 jam terus menerus harus dilakukan. Lakukan CT scan kepala untuk menyingkirkan
penyakit otak fokal. Sangat bernilai pada epilepsi onset-lambat, kejang parsial, dan pada
pasien dengan kejang umum dimana EEG mengungkapkan adanya kelainan fokal, khususnya
jika disertai oleh adanya gelombang lambat.1

Working Diagnosis
Epilepsi Tonik-Klonik
Pengertian
Epilepsi adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan kejang / bangkitan
berulang.

Kejang maupun epilepsi bukan merupakan diagnosis atau jenis penyakit;

melainkan gejala proses lain yang mempengaruhi otak dalam berbagai cara, tetapi umumnya
memiliki ekspresi klinis final berupa kejang.
Etiologi
Penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu epilepsi idiopatik (bila faktor penyebabnya
tidak diketahui) dan epilepsi simtomatik (penyebabnya di ketahui) dan kriptogenik (dianggap
sebagai simptomatik tetapi penyebab belom diketahui). Kebanyakan sebab:
1. Idiopatik (70 %): penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi
genetik.

2. Simptomatik (30%): Kelainan konginetal disebabkan oleh kelainan/lesi pada SSP,

misalnya trauma kepala, infeksi, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan
peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan neurodegenerative
3. Kriptogenik: dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui,
misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome.3

Epidemiologi
Epilepsi merupakan salah satu gangguan neurologis kronis yang paling umum
di Amerika Serikat, dengan prevalensi sekitar 0,5%. Resiko kumulatif seumur hidup
mengalami kejang adalah 8%. Setengah risiko seumur hidup mengalami epilepsi selama
masa kanak kanak atau remaja. Selama masa kanak kanak, angka tertinggi selama
tahun pertama kehidupan dan kemudian menurun tajam, angka menurun lagi selama
remaja; diatas usia 50, angka epilepsi mulai meningkat kembali, sebagai akibat sekunder
dari penyakit serebrovaskular dan cedera vaskular serebral.
Angka mortalitas pasien epilepsi adalah 2 sampai 4 kali dibanding populasi
non epilepsi, dengan mortalitas tertinggi pada 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. 10%
kematian pada pasien epilepsi berhubungan dlangsung dengan kejang atau status
epileptikus, sementara 5% kematian merupakan akibat sekunder dari kecelakaan fatal
selama kejang. Resiko bunuh diri pada penderita epilepsi adalah 25 kali dibanding
populasi umum.4
Patogenesis
Kejang epilepsi (serangan epilepsi, epileptic fit) dipicu oleh perangsangan sebagian besar
neuron secara berlebihan, spontan, dan sinkron sehingga menyebabkan aktivasi fungsi
motorik (kejang), sensorik (kesan sensorik), otonom (misal, saliva), atau fungsi kompleks
(kognitif, emosional) secara lokal atau umum.

Fenomena pemicunya adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal

(pergeseran depolarisasi paroksismal [PDS]). Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca 2+.
Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga
menyebabkan depolarisasi yang berlebihan, yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K + dan

Cl- yang diaktivasi oleh Ca2+. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang
terdapat dalam jumlah yang cukup.

Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron di sekitarnya

ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme seluler:
-

Dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ bergerbang voltase yang akan membuka
pada saat depolarisasi sehingga menigkatkan depolarisasi. Pada lesi neuron akan lebih
banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan. Kanal Ca2+ akan dihambat oleh Mg2+,
sedangkan hipomagnesia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. Peningkatan
konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi efluks K+ melaui kanal K+. Hal ini berarti K+
memiliki efek depolarisasi, dan karena itu pada waktu bersamaan meningkatkan
pengaktifan kanal Ca 2+.

Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik.
Glutamat bekerja pada kananl kation yang tidak peremeabel terhadap Ca 2+ (kanal
AMPA) dan pada kanal yang permeable terhadap Ca 2+ (kanal NMDA). Kanal NMDA
normalnya dihambat oleh Mg2+. Akan tetapi, depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan
kanal AMPA menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerjasama dari kedua kanal). Jadi,
defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA.

Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan

kanal K + dan/atau Cl - di antaranya melalui GABA. GABA dihasilkan oleh
glutamat dekarboksilase (GD), yakni enzim yang membutuhkan piridoksin
(vitamin B 6 ) sebagai ko-faktor.

Defisiensi vitamin B 6 atau berkurangnya

afinitas enzim terhadap vitamin B 6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya

epilepsi. Hiperpolarisasi neuron thalamus dapat meningkatkan kesiapan kanal
Ca 2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan absens. 6
Penatalaksanaan

Pemilihan obat. Disesuaikan dengan keadaan klinis, efek samping, interaksi anatar
Obat Anti Epilepsi (OAE), dan harga obat.

Strategi pengobatan. Dimulai dengan terapi lini pertama OAE sesuai dosis, kemudian
ditingkatkan dosisnya sampai bangkitan teratasi / didapat hasil tang optimal dan

konsentrasi plasma OAE pada kadar yang maksimal. Jika bangkitan masih tidak
teratasi, secara bertahap ganti ke OAE lini kedua sebelum pemberian politerapi.

Konseling. Beritahukan kepada keluarga dan pasien bahwa penggunaan OAE jangka
lama tidak akan menimbulkan perlambatan mental permanen ( meskipun penyebab
dasar kejang dapat menimbulkan keadaan demikian ) dan pencegahan kejang untuk 12 tahun dapat menurunkan kemungkinan bangkitan berulang. Perubahan obat atau
dosis harus sepengetahuan dokter.

Tindak lanjut. Periksa pasien secara berkala, dan awasi adanya toksisitas OAE.
Pemeriksaan darah dan uji fungsi hati harus dilakuakan secara periodik kepada
beberapa OAE. Penting juga dilakukan evaluasi ulang fungsi neurologis secara rutin.

Penanganan jangka panjang. Teruskan [pengobatan OAE sampai pasien bebas

bangkitan sekurang-kurangnya 1-2 tahun.

Penghentian obat. Dilakuakn secara bertahap. Jika penghentian obat dilakuakan secara
tiba-tiba, pasien harus dalam pengawasan ketat karena dapat mencetuskan bengkitan
atau bahkan status epileptikus. Jika bangkitan timbul selama atau sesudah penghentian
obat, OAE harus diberikan lagi sekurang-kurangnya 1-2 tahun.
Untuk keberhasilan pengobatan epilepsi, disamping ketepatan diagnosis dan dosis

OAE, diperlukan juga kepatuhan, sikap dan pengetahuan penderita menghadapi penyakit
epilepsinya. Memulai pengobatan:

Pengobatan OAE dapat dimulai bila terjadi dua kali bangkitan dalam selang waktu
yang tidak lama ( maksimum satu tahun ).

Pada umumnya, bangkitan tunggal tidak memerlukan terapi OAE, kecuali bila
terdapat pertimbangan kemungkinan berulang yang tinggi.

Bangkitan partial sederhana tipe sensorik/psikis biasanya tidak perlu OAE,

kecuali menggangu penderita. 7
Tabel 4. Obat anti epilepsi, dosis, dan kadar minimal dan efek samping8

Obat

Dosis

Kadar

Efek

samping

dab

reaksi

10

dewasa

optimal

idiosinkrasi

Serangan umum
(tonik-klonik)/
parsial(fokal)
Fenitoin

200-400 10-20
mg
mcg/ml

Nistagmus,ataksia,disartria,
sedasi, bingung, hyperplasia
gingiva,
hirsutism,
anemia
megaloblastik, ruam, demam,
SLE, limfadenopati, neuropati
perifer, diskinesis

Karbamezepin

6001200
mg

4-8
mcg/ml

Nistagmus,disartria, diplopia,
ataksia,
hepatotoksik,
hiponatremia.
Mungkin
menyebabkan
eksaserbasi
myoclonic seizures

Asam valproat

15002000mg

50-100
mcg/ml

mual,
muntah,
diare,
mengantuk,
alopesia,
berat
badan
bertambah,
hepatotoksik, trombositopenia,
tremor, pankrestitis

Fenobarbital

100-200 10-40
mg
mcg/ml

Mengantuk, nistagmus,
ruam,
gangguan
belajar,
hiperaktivitas

Primidon

7501500
mg

Sedasi,
vertigo,
anemia
irritabel

Lamotrigin

100-500 mg

Sedasi, ruam kulit, gangguan

penglihatan, dispepsia, ataksia

Topiramat

200-400 mg

Somnolen,
mual,
dispepsia,irritable,
pusing,
nistagmus,
diplopia,
glaucoma,renal kalkuli, berat
badan
turun,
hipohidrosis,hipertermia

Oxcarbazepin

9001800
mg

Sama seperti karbamazepin

Levetirasetam

10003000
mg

Somnolen,
ataksia,
sakit
kepala, gangguan perilaku

Zonisamid

200-600 -

5-15
mcg/ml

Somnolen,

nistagmus,
ataksia,
mual,
ruam
kulit,
megaloblastik,

ataksia,

anoreksia,

11

mg

mual,muntah,
ruam,bingung,
renal
kalkuli.
Jangan
digunakan pada orang alergi
sulfonamid

Tiagabin

32-56
mg

Somnolen,
ansietas,
kurang
konsentrasi,
diare

Gabapentin

9003600
mg

Sedasi,
lelah,
ataksia,
nistagmus, berat badan turun

Etosusimid

1001500
mg

40-100
mcg/ml

Mual,
vomiting,
sakit
kepala,
ketidakseimbangan,
urtikaria, pruritus

Asam valproat

15002000
mg

50-100
mcg/ml

Seperti di atas

Klonazepam

0,040,2mg

20-80
ng/ml

Mengantuk, ataksia, irritable,

gangguan perilaku, eksaserbasi
tonik-klonik seizures

Asam valproat

15002000
mg

50-100
ncg/ml

Seperti di atas

Klonazepam

0,040,2mg

20-80
ng/ml

Seperti di atas

Absense
mal)

pusing,
termor,

(petit
anoreksia,
letargi,
SLE,

Serangan
mioklonik

Tabel 4. Jenis serangan epilepsi dan terapi8

Jenis

serangan 1 st line terapi

2 nd terapi

epilepsi
Parsial

Karbamazepin, fenitoin

Fenobarbital, primidon, asam

valproat

Tonik-klonik

Karbamazepin,
valproat

fenitoin,

asam Fenobarbital, primidon

12

Lena (absence)

Asam valproat, etosusimid

Klonazepam

Mioklonik

Asam valproat, etosusimid

Klonazepam

Atonik/tonik

Asam valproat, etosusimid

Klonazepam

Terapi non farmakologi bisa dengan melakukan diet, pembedahan dan vagal nerve
stimulation (VNS), yaitu implantasi dari perangsang saraf vagal, makan makanan yang
seimbang (kadar gula darah yang rendah dan konsumsi vitamin yang tidak mencukupi dapat
menyebabkan terjadinya serangan epilepsi), istrirahat yang cukup karena kelelahan yang
berlebihan dapat mencetuskan serangan epilepsi, belajar mengendalikan stress dengan
menggunakan latihan tarik nafas panjang dan teknik relaksasi selain juga menghindari faktor
pencentus lainnya.

Pencegahan
Epilepsi yang idiopatik tidak dapat dicegah. Tetapi, tindakan preventif dapat dipakai
untuk epilepsy sekunder yang diketahui sebabnya.

Menghindari benturan kepala adalah cara yang paling efektif untuk mencegah epilepsi
post-trauma.

Perhatian perinatal yang memadai dapat mengurangi kasus epilepsi yang disebabkan
oleh trauma pada kelahiran.

Penggunaan obat untuk menurunkan suhu tubuh pada anak yang demam dapat
mengurangi kemungkinan kejang dan timbulnya epilepsy pada kemudian hari.

Infeksi sistem saraf pusat merupakan penyebab epilepsi yang cukup sering pada
daerah tropis. Penghindaran terhadap infeksi dapat mengurangi angka kejadian
epilepsi. 6

Komplikasi

Kerusakan otak akibat hypoksia dan retardasi mental dapat timbul akibat kejang
berulang, dapat timbul depresi dan keadaan cemas.

Jika jatuh selama kejang, dapat melukai kepala atau mematahkan tulang.

Jika memiliki epilepsi, akan lebih dari 15 kali lebih mungkin untuk tenggelam saat

13

berenang atau mandi dari sisa penduduk karena kemungkinan mengalami kejang
sementara di air.

Banyak negara memiliki batasan lisensi pengemudi terkait dengan kemampuan

penderita epilepsy untuk mengontrol status epilepticus agar dapat mengendarai
mobil/motor.

Kejang selama hamil bahaya bagi ibu dan bayi, dan obat anti-epilepsi tertentu
meningkatkan risiko cacat lahir. Walaupun kebanyakan wanita dengan epilepsi
mempunyai bayi yang sehat.

Status epilepticus. Kondisi ini terjadi jika kejang terus-menerus yang berlangsung > 5
menit atau mengalami kejang berulang sering tanpa sadar kembali/Orang dengan
status epilepticus memiliki risiko kerusakan otak permanen dan kematian.

Kematian mendadak pada epilepsi. 9

Prognosis
Prognosis epilepsi bergantung pada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi
factor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnya
prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan
dapat dicegah dengan obat-obat, sedangkan sekitar 50 % pada suatu waktu akan dapat
berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum
maupun serangan lena atau melamun atau absence mempunyai prognosis terbaik.
Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang
disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relative
jelek

Differential Diagnosis
Generalized seizures

14

Tipe seizure (bangkitan/ serangan) epilepsi tiap penderita kemungkinan berbeda satu
sama lain karena terdapat berbagai jenis serangan epilepsi. Secara umum serangan
epilepsi dapat dibagi dalam 2 kelompok besar:
1. Primary Generalized Seizures (epilepsi tipe umum)
2. Partial Seizures (epilepsi tipe parsial)

Gambar 3. Epilepsi Tonic-Clonic

Generalized seizures adalah akibat dari aktivitas neuron yang abnormal pada kedua
sisi dari otak. Seizure-seizure ini mungkin menyebabkan kehilangan kesadaran, jatuh-jatuh,
atau spasme otot yang masif. Ada banyak jenis-jenis dari generalized seizures. Pada
ketidakhadiran seizures, orang itu mungkin tampak menatap kedalam ruangan dan
atau mempunyai hentakan atau kejang otot-otot. Seizure-seizure ini adakalanya
dirujuk sebagai petit mal seizures, yang adalah istilah yang lebih tua. Tonic seizures
menyebabkan kekakuan dari otot-otot tubuh, umumnya yang di belakang (punggung),
kaki-kaki, dan lengan-lengan. Clonic seizures menyebabkan gerakan-gerakan
hentakan yang berulang dari otot-otot pada kedua sisi tubuh. Myoclonic seizures
menyebabkan hentakan-hentakan atau kejang-kejang dari tubuh bagian atas, lenganlengan, dan kaki-kaki. Atonic seizures menyebabkan kehilangan dari muscle tone
yang normal. Orang yeng terpengaruh akan jatuh atau mungkin menjatuhkan
kepalanya secara tidak sukarela. Tonic-clonic seizures menyebabkan campuran dari
gejala-gejala, termasuk kekakuan tubuh dan hentakan-hentakan yang berulang dari
lengan-lengan dan atau kaki-kaki serta kehilangan kesadaran. Tonic-clonic seizures
adakalanya dirujuk oleh istilah yang lebih tua sebagai: grand mal seizures. 5

15

Partial seizures
Partial seizures terbagi lagi dalam 3 jenis:
1. Simple partial seizures (epilepsi parsial simpel/sederhana)
2. Complex partial seizures (epilepsi parsial kompleks)
3. Secondarily generalized seizures (epilepsi bangkitan umum sekunder)
Bangkitan umum sekunder
Partial seizures sering sebagai aura yang terjadi beberapa detik, sebelum generalized
seizures. Biasanya dalam bentuk :

Parsial sederhana tonik-klonik umum.

Parsial kompleks tonik-klonik umum.

Parsial sederhana parsial kompleks tonik-klonik umum

Kesimpulan
Epilepsi adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan kejang / bangkitan
berulang. Epilepsi dapat menyerang anak anak, orang dewasa, para orang tua bahkan bayi
baru lahir. Berdasarkan skenario diatas maka dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut
menderita epilepsi tonik klonik.
Daftar Pustaka
1. Ginsberg L. Lecture Notes : Neurologi. 8thed. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2011. h. 79,
107
2. Anthony S. Fauci. Harrisons internal medicine. 17th Edition. USA: McGraw Hill;
2008. h 1129-34.
3. Tjahjadi P, Dikot Y, Gunawan D. Gambaran umum mengenai epilepsi. Dalam: Kapita
Selekta Neurologi. Jogjakarta: Gajah Mada University Press; 2005. p.119-127.
4. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi. 2nd ed. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2008. h. 309
5. Total

Kesehatan Anda.

Epilepsy

(seizure

disorder).

2008.

Diunduh

dari,

http://www.totalkesehatananda.com/epilepsy1.html, , 20 Januari 2015

6. Silbernagl S, Lang F. Sistem neuromuskular dan sensorik. Dalam: Iwan

16

Setiawan, Iqbal Mochtar, alih bahasa; Titik Resmisari, Liena, editor bahasa
Indonesia. Teks & atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: EGC; 2006. h.338-9.
7. Price, Wilson. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6.
Jakarta: EGC; 2006.
8. McPhee SJ, Papadakis MA. Current Medical Diagnosis and Treatment.
Epilepsy. McGraw-Hill Companies, Inc; 2010. p.878-84.
9. Howard WL. Buku saku neurologi. Ed 5. Jakarta: EGC; 2001. h.93-105.
10. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.Buku Ajar Neurologi Klinis.
Yogyakarta: Gadjah Mada University Press; 2005.