EDEMA PULMONAR NO

CARDIOGNICO

Definicin
El Edema Pulmonar
No Cardiognico
(EPNC) es una
entidad
heterognea.
Agrupa condiciones
que se caracterizan
por la acumulacin
de lquido en los
alvolos.

Causado por alteracin de la

permeabilidad vascular
debido a lesin del
endotelio capilar o de las
clulas epiteliales

resultando en un
incremento del flujo de
lquido y protena en el
intersticio y espacios
areos.

 Cumple con los siguientes criterios:

a) Dao pulmonar de inicio agudo
b) Relacin PaO2/FiO2 de 300 o menor
c) Infiltrados al alveolares bilaterales en la
radiografa de trax
d) Presin de enclavamiento de 18 mmHg o mayor
si es posible medirla, o no evidencia de
hipertensin en la aurcula izquierda en el caso
de no existir esta medicin
Sociedad Americana y Europea de Medicina Intensiva*

ETIOLOGA

Edema Pulmonar Ex-vacuo

Complicacin tras pleurocentesis o instalacin de
tubo de drenaje endotorcico.
Su aparicin est determinada por el volumen y
velocidad de evacuacin, producindose una
alteracin de la ventilacin/perfusin e
hipoxemia durante la primera hora tras la
evacuacin.
En general los pacientes se hacen sintomticos
antes de 1 hora del procedimiento, con grandes
alteraciones V/Q e hipoxemia severa.

Edema Pulmonar Post-Obstruccin

Principalmente tras episodios de laringoespasmo,
post-intubacino aspiracin de cuerpo extrao,
ahorcamiento, epiglotitis, tumores de la va
area, bocio, etc.
El mecanismo est dado por una intensa presin
pulmonar negativa con hiperflujo de las arterias
pulmonares (maniobra de Mller)
Puede presentarse hasta 6 horas luego de la
resolucin de la obstruccin, as que estos
pacientes deben ser observados en el SU.

Edema Pulmonar por Drogas

Se ha observado EPNC relacionado con muchas
drogas, por lo que el mecanismo es difcil de
determinar.
Las drogas ms frecuentemente implicadas son:
-

Opiceos
Salicilatos
Hidroclorotiazida
Protamina
Medios de contraste
Tocolticos
Antidepresivos tricclicos
Bloqueadores de los canales de calcio

Opiceos
El EPNC puede producirse con cualquier tipo de
opiceo y con sus antagonistas
LA fisiopatologa parece estar dada por el dao
hipxico a la BA e hipersensibilidad a la droga o sus
impurezas.
La probabilidad de presentar EPNC es directamente
proporcional a la dosis ingerida (o sobredosis) y suele
provocarse en las primeras 2 horas de ingestin.
La resolucin del cuadro suele ser rpida una vez
corregida la hipoxia y la hipoventilacin mediante
ventilacin mecnica.

Salicilatos
Generalmente se produce dao pulmonar agudo.
El EPNC se puede presentar en la intoxicacin
aguda o crnica, con una incidencia del 10%
Tiende a presentarse ms frecuentemente en
adultos mayores y en intoxicaciones graves.
La probabilidad de presentar EPNC no se
relaciona con los niveles plasmticos de
salicilatos
Se debe mantener un alto nivel de sospecha,
especialmente en adultos mayores con
polifarmacia.

Edema Pulmonar por Inhalacin de Gases

Puede presentarse casi con cualquier gas
Sin embargo son aquellos menos liposolubles
los que tienden a daar la Barrera Alveolar
En general no producen sntomas de va area
alta, por lo que los pacientes no evitan la
exposicin.

xidos de Nitrgeno
Producto de la combustin de materia
orgnica
Exposiciones agudas 50 ppm y crnicas de 2.5
ppm pueden producir sntomas
Alteran la produccin de xido ntrico y ponen
a la BSA en un alto stress oxidativo
Los sntomas aparecen rpidamente luego de
la exposicin, pero pueden durar por semanas

Fosgeno
Usado como arma qumica.
El fosgeno se utiliza en la fabricacin de
plsticos, pinturas y solventes.
Tiene un olor a pasto hmedo que no incita
a los expuestos a escapar.
Al alcanzar la BSA induce la formacin de altas
concentraciones de cido hidroclorhdrico, lo
que produce el dao celular.

 Cloro
La exposicin ocurre tanto en ambientes
laborales como domsticos
Al llegar a la BSA inducen la formacin de
cido hidroclrico e hipoclrico.
En general la exposicin no produce ms que
sntomas altos, pero en un porcentaje de la
poblacin puede llegar al EPNC
Los sntomas se inician rpidamente.

Sndrome de Distrs
Respiratorio Agudo
(SDRA)

Descrito por primera vez en 1967

caracterizado por disnea, hipoxemia progresiva,
infiltrados bilaterales en la RX de trax y
disminucin en la distensibilidad pulmonar.
Se define como la presencia de edema
pulmonar de origen no cardiognico y falla
respiratoria y se caracteriza por aumento de la
permeabilidad de la membrana alveolo-capilar
y dao alveolar difuso.

Escala de Murray (Murray

& Cols. 1988)
Definicin ms amplia, toma en
cuenta caractersticas clnicas y
fisiopatolgicas.
i) Identificacin de un factor de
riesgo
ii) Conocer si la enfermedad es un
proceso agudo o crnico
iii) Puntuacin en escala de Murray
No validada y no tiene valor
pronstico
No es especfica para SDRA

Consenso Americano-Europeo (1994)

Se defini SDRA con los siguientes criterios:

Definicin de Berln (2011)

Manifestaciones clnicas
Primeras 12-24 horas despus de la lesin paciente
estable con signo y sntomas muy leves, y pocos hallazgos
radiolgicos
El primer sntoma es la taquipnea asociada con hipoxemia
refractaria
Signo y sntomas de carcter respiratorio, disnea, cianosis..
1-5 das de iniciados los sntomas estertores y hallazgos
radiolgicos que son infiltrados alveolares con
broncogramas areos. TC consolidacin pulmonar con
distribucin irregular.
3-7 das Consolidacin radiolgica: imagen en vidrio
despulido, con infiltrados a medida que el pulmn se
transforma de edematoso a fibroso

Anatoma patolgica
Fase exudativa (7 das)
Ruptura de membrana alveolo-capilar, con la subsiguiente
acumulacin de edema alveolar rico en protenas y citocinas
Fase proliferativa (7 y 21 das)
Si no existe recuperacin, algunos pacientes desarrollaran
progresivamente dao pulmonar y presentarn evidencia de
inflamacin pulmonar intersticial y fibrosis
Fase fibrtica (3 a 4 semanas de inicio)
EL pulmn se encuentra remodelado por tejido colagenoso y celular
denso. La pleura est engrosada y el parnquima muestra zonas de
fibrosis y zonas con cicatrices plidas e irregulares.

Vasos pulmonares
Hipertensin pulmonar, complicacin del SDRA est
en relacin con la duracin del dao alveolar.
Etapa ms temprana, la vasoconstriccin, el
edema y el tromboembolismo pueden contribuir
a la elevacin de la presin capilar pulmonar.
Etapa segunda y tercera, la proliferacin de la
ntima es una respuesta al dao endotelial de
arterias, venas y linf.ticos

FISIOPATOLOGA
No se conocen los mecanismos por los cuales se
produce el SDRA.
Es producido por sepsis o endotoxinas
agregacin y migracin de neutrfilos
Activacin del complemento
Activacin de macrfagos alveolares liberacin de mediadores
inflamatorios (TNF, peptido activador de neutrfilos, factors activador de
plaquetas)

Estas clulas son capaces de promover la respuesta

inflamatoria mediante la liberacin de productos
del metabolismo del cido araquidnico, citocinas,
enzimas proteolticas y radicales de oxgeno.
Los monocitos, macrfagos alveolares y plaquetas
estn tambin activados en los proceso iniciales de
la lesin.
Incremento en la adhesividad de las plaquetas, as
como en su agregacin, lo que produce
microtrombos, con la evidente lesin isqumica.

Diagnstico
Lo ms importante es una buena historia
Los exmenes de laboratorio comunes permiten
excluir algunas etiologas comunes de falla
respiratoria.
En general siempre se debe hacer una evaluacin
inflamatoria/infecciosa (hemograma y/o PCR)
ECG y enzimas cardiacas
Siempre se debe evaluar la funcin renal y las
alteraciones hidroelectrolticas.

 Rx trax

 TC
Muestra consolidacin pulmonar, as como la extensin del
proceso. Puede revelar barotrauma o absesos pulmonares.
ECG
En general permite descartar patologa cardiaca
Sugerente de EPNC: ausencia de alteraciones isqumicas,
disrritmias inestables y patologa de conduccin
Ecocardiograma
EPC: alteraciones segmentarias de la motilidad de VI, disfuncin
mitral y disminucin de la FE
EPNC: aumento de las cavidades derechas, sin
interdependencia y evidencia de HTP.
Lavado broncoalveolar
Elevado nmero de polimorfonucleares, aprox 80% (normal 5%)

 Gases sanguneos
Estudios inicales muestran alcalosis respiratoria y diferentes grados de
hipoxemia con disminucin de la PAO2
Catter de Arteria Pulmonar (Gold Standard)
En general no disponible en el SU
Pacientes con evidencia de EP y una PAP menor a 18 mmHg en general
tienen una etiologa no cardiolgica de relleno alveolar.
Tiene una incidencia moderada de complicaciones
Existe alguna evidencia que su uso aumenta la mortalidad de los
pacientes ingresados a una UCI

TRATAMIENTO
En general, debe ser manejado como falla
respiratoria aguda (asegurar va area y
suplementar oxgeno)
En caso de requerir ventilacin mecnica se debe
usar los protocolos de SDRA (bajo volumen
corriente, 6 ml/kg de peso y una meseta menor
de 30 cm de agua)
Cuando es difcil o imposible diferenciar un EPNC
de un EPC de debe tratar como EPC
Cuando la etiologa del EP sea clara se debe tratar
especficamente

Ventilacin con volumen corriente

bajo
El volumen de pulmn aereado en pacientes con
SDRA est reducido por el edema y atelectasias.
Una ventilacin con alto volumen puede causar
hiperinflacin de las regiones normales del
pulmn. El tejido no aereado est ms duro de lo
normal, la complianza est reducida y la presin
de la va area aumentada.
Un volumen y presin excesivo, corresponder
con una presin transpulmonar alta, y llevar a
una lesin inducida por ventilacin.

Volumen corriente de 6 ml/Kg de peso predecido.

Predicted body weight (PBW)
H: 50.0+0.91 (estatura en cms-152.4)
M: 45.5+0.91 (estatura en cms 152.4)
ndice respiratorio debe iniciarse en el rango de 18 a 22
rpm
*Algn grado de hipercapnia es esperado con una
ventilacin de bajo volumen corriente
Mantener le presin de Dixido de Carbono menor a
80 mmHg y un pH mayor de 7.20

 La respuesta a la ventilacin
debe ser calculada
inicialmente mediante la
presin meseta (Plateau)
Pplateau de 30 cm de agua o
menos
PEEP para incrementar la
oxigenacin
Algunos expertos
recomiendan la aplicacin de
PEEP basada en la mecnica
pulmonar en lugar del
intercambio de gases.