MAKALAH

SISTEM HEMATOLOGI
Asuhan Keperawatan Anemia Aplastik
Dosen Pembimbing :
Heny Ekawati S.Kep.Ns.M.Kes
Achmad Khotibul Umam

Disusun Oleh :
( 11.02.01.0778 )

PRODI SI KEPERAWATAN
STIKES MUHAMMADIYAH LAMONGAN
TAHUN AJARAN 2011 2012
KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan karunianya yang
telah diberikan kepada kita. Sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini.
Makalah Asuhan keperawatan Anamia Aplastik ini disusun berdasarkan tugas yang
diberikan oleh dosen pembimbing mata kuliahSistem Imun dan Hematologi sebagai tugas pada
program studi S1-Keperawatan di STIKES Muhammadiyah Lamongan. Dengan harapan
mahasiswanya dapat memiliki pengetahuan dan ketrampilan dalam menjalankan prakteknya.
Kami menyadari bahwa penyusunan makalah ini pasti tidak luput dari kesalahan dan
kekurangan. Oleh sebab itu, segala kritik dan saran yang besifat membangun dari semua pihak
sangat kami harapkan sebagai evaluasi untuk penyusunan makalah dimasa yang akan datang.
Dan kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para mahsiswa, dosen, dan dunia
pendidikan keperawatan pada umumnya.

Lamongan, Desember 2011

Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..................................................................................... i
DAFTAR ISI.................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang................................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah.............................................................................. 2
1.3 Tujuan Penulisan................................................................................ 2
BAB II PEMBAHASAN
2.1Definisi................................................................................................. 3
2.2 Etiologi................................................................................................. 3
2.3 Patofisiologi.......................................................................................... 4
2.4 Manifestasi klinis.................................................................................. 7
2.5 Pemeriksaanpenunjang......................................................................... 7
2.6 Penatalaksanaan Medis......................................................................... 8
2.7 Asuhan Keperawatan............................................................................ 8
BAB III PENUTUP
3.1. Kesimpulan......................................................................................... 15
3.2. Saran...................................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Anemia aplastik merupakan gangguan hematopoesis yang ditandai oleh penurunan
produksi eritroid, mieloid dan megakariosit dalam sumsum tulang dengan akibat adanya
pansitopenia pada darah tepi, serta tidak dijumpai adanya sistem keganasan hematopoitik
ataupun kanker metastatik yang menekan sumsum tulang. Aplasia ini dapat terjadi hanya pada
satu, dua atau ketiga system hematopoisis. Aplasia yang hanya mengenai system eritropoitik
disebut anemia hipoplastik (ertroblastopenia), yang hanya mengenai system granulopoitik
disebut agranulositosis sedangkan yang hanya mengenai sistem megakariositik disebut Purpura
Trombositopenik Amegakariositik (PTA). Bila mengenai ketiga sistem disebut Panmieloptisis
atau lazimya disebut anemia aplastik. Menurut The International and Aplastic Anemia Study
(IAAS) disebut anemia aplastik bila : Kadar Hemoglobin ? 10 gr/dl atau Hematokrit ? 30; hitung
trombosit ? 50.000/mm3; hitung leukosit ? 3500/mm3 atau granulosit ? 1.5 x 109/I.
Anemia aplastik dapat pula diturunkan : anemia Fanconi genetik dan dyskeratosis
congenital, dan sering berkaitan dengan anomali fisik khas dan perkembangan pansitopenia
terjadi pada umur yang lebih muda, dapat pula berupa kegagalan sumsum pada orang dewasa
yang terlihat normal. Anemia aplastik didapat seringkali bermanifestasi yang khas, dengan onset
hitung darah yang rendah secara mendadak pada dewasa muda yang terlihat normal; hepatitis
seronegatif atau pemberian obat yang salah dapat pula mendahului onset ini. Diagnosis pada
keadaan seperti ini tidak sulit.
Biasanya penurunan hitung darah moderat atau tidak lengkap, akan menyebabkan
anemia, leucopenia, dan thrombositopenia atau dalam beberapa kombinasi tertentu. Dalam

makalah ini penulis membahasa tentang konsep teori serta Asuhan keperawatan pada anemia
aplastik.
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, pemeriksaan diagnostic,
dan penatalaksanaan medis Anemia Aplastik ?
2. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada Klien Anemia Aplastik ?
1.3 Tujuan
1. Mengetahui definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, pemeriksaan diagnostic,
dan penatalaksanaan medis Anemia Aplastik
2. Mengetahui Asuhan Keperawatan pada Klien Anemia Aplastik

BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 Definisi
Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin dalam 1 mm 3 darah atau
berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells volume) dalam 100 ml darah.
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik
dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan
sel hemopoetik dalam sumsum tulang.
Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel darah oleh
sumsum tulang (kerusakan susum tulang). (Ngastiyah.1997.Hal:359)
Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang
mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam
sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)
2.2 Etiologi
a. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti
mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.
b. Faktor didapat

Obat

- Bahan kimia : Benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb.

: Kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel, obat
sitostatika
- Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.
- Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain lain.
- Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain lain.
- Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.
2.3 Patofisiologi
Walaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini, patofisiologi anemia
aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada 3 teori yang dapat menerangkan patofisiologi
penyakit ini yaitu :
1. kerusakan sel hematopoitik
2. kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang
3. proses imunologik yang menekan hematopoisis
Keberadaan sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat petanda sel yaitu CD 34, atau
dengan biakan sel. Dalam biakan sel padanan induk hematopoitik dikenal sebagai, longterm
culture-initiating cell (LTC-IC), long-term marrow culture (LTMC), jumlah sel induk/ CD 34
sangat menurun hingga 1-10% dari normal. Demikian juga pengamatan pada cobble-stone area
forming cells jumlah sel induk sangat menurun. Bukti klinis yang yang menyokong teori
gangguan sel induk ini adalah keberhasilan transplantasi sumsum tulang pada 60-80% kasus. Hal
ini membuktikan bahwa dengan pemberian sel induk dari luar akan terjadi rekonstruksi sumsum
tulang pada pasien anemia aplastik. Beberapa sarjana menganggap gangguan ini dapat
disebabkan oleh proses imunologik.
Kemampuan hidup dan daya proliferasi serta diferensiasi sel induk hematopoitik
tergantung pada lingkungan mikro sumsum tulang yang terdiri dari sel stroma yang
menghasilkan berbagai sitokin perangsang seperti GM-CSF,G-CSF dan IL-6 dalam jumlah
normal sedangkan sitokin penghambat seper (IFN), tumor necrosis factor (TNF), protein
macrophage inflamatory 1 (MIP-1), dan transforming growth factor 2 (TGF 2) akan meningkat.
Sel stroma pasien anemia aplastik dapat menunjang pertumbuhan sel induk, tapi sel stroma
normal tidak dapat menumbuhkan sel induk yang berasal dari pasien. Berdasar temuan tersebut,
teori kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang sebagai penyebab mendasar anemia apalstik
makin banyak ditinggalkan. Anemia aplasia sepertinya tidak disebabkan oleh kerusakan stroma
atau produksi faktor pertumbuhan.
Kerusakan akibat Obat. Kerusakan ekstrinsik pada sumsum terjadi setelah trauma radiasi
dan kimiawi seperti dosis tinggi pada radiasi dan zat kimia toksik. Untuk reaksi
idiosinkronasi yang paling sering pada dosis rendah obat, perubahan metabolisme obat
kemungkinan telah memicu mekanisme kerusakan. Jalur metabolisme dari kebanyakan obat dan
zat kimia, terutama jika bersifat polar dan memiliki keterbatasan dalam daya larut dengan air,
melibatkan degradasi enzimatik hingga menjadi komponen elektrofilik yang sangat reaktif (yang
disebut intermediate); komponen ini bersifat toxic karena kecenderungannya untuk berikatan
dengan makromolekul seluler. Sebagai contoh, turunan hydroquinones dan quinolon berperan
terhadap cedera jaringan. Pembentukan intermediat metabolit yang berlebihan atau kegagalan
dalam detoksifikasi komponen ini kemungkinan akan secara genetic menentukan namun
perubahan genetis ini hanya terlihat pada beberapa obat; kompleksitas dan spesifitas dari jalur ini

berperan terhadap kerentanan suatu loci dan dapat memberikan penjelasan terhadap jarangnya
kejadian reaksi idiosinkronasi obat.
PATHWAY :

2.4 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala yang sering dialami pada anemia aplastik adalah :
Lemah dan mudah lelah
leukositopenia menyebabkan lebih mudah terkena infeksi bakteri
Trombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit
Pucat
Pusing
Anoreksia
Peningkatan tekanan sistolik
Takikardia
Penurunan pengisian kapiler
Sesak
Demam
Purpura
Petekie
Limfadenopati
2.5 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan darah
Hematokrit/ hemoglobin mengalami penurunan akibat dari penurunan sel darah merah.
Retikulosit menurun kurang dari 1%, neutrofil kurang dari 500 ml, trombosit kurang dari 2.000/
ml kepadatan seluler sumsum tulang berkurang 20%. (Gannong, 1999).
b. Pemeriksaan radiologi.
1. Noclear Manetik Resonance Imaging (NMRI).
Merupakan pemeriksaan ini merupakan cara terbaik untuk mengetahui luasnya perlemakan
karena dapat membuat pemisahan darah sumsum tulang berlemak dan sumsum selular.
2. Radio Noklid Bonemarrow Imaging (Bonemarow Skening)
Luasnya kelainan sumsum tulang dapat ditemukan oleh skening tubuh setelah di suntik dengan
koloic radiatif teknitum sulfur yang akan terkait pada makrofag sumsum tulang atau indium
klorida yang akan terikat pada transfering/ koma dengan bantuan sken sumsum tulang dapat
ditentukan daerah hematosis aktif untuk memperoleh sel-sel progenitor.
2.6 Penatalaksanaan Medis
Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas beberapa terapi sebagai
berikut :
1. Tranfusi darah
2. Atasi komplikasi ( infeksi ) dengan antibiotik. Higine yang baik perlu untuk mencegah
timbulnya infeksi
3. Kortikosteroid, dosis rendah mungkin bermanfaat pada perdarahan akibat trombositopenia berat.
4. Androgen, seperti fluokrimestron testosteron, metandrostenolon, dan nondrolon.

5. Transplatasi sumsum tulang

Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang memberikan harapan kesembuhan,
tetapi biayanya mahal.
2.7 Asuhan Keperawatan Pada Klien Anemia Aplastik
1. Anamnesa
Identitas Klien
Meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa yang dipakai, status perkawinan,
pendidikan, pekerjaan, asuransi, golongan darah, no. register, tanggal MRS, diagnosa medis
Keluhan Utama
Psien mengeluh badannya terasa lemah dan letih
Riwayat Penyakit Sekarang
Klien mengalami lemah, letih, malaise, kehilangan produktivitas, penurunan semangat kerja.
Riwayat Penyakit Dahulu
Perdarahan, malnutrisi, obat-obatan, infeksi, luka bakar, gangguan sistem imun.
Riwayat Penyakit Keluarga
Adakah dari anggota keluarga yang memungkinkan ada yang pernah atau sedang menderita
penyakit yang sama.
2. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Apatis, lesu, kurang tertarik pada sekitarnya, kelemahan.
Tanda-tanda vital
Suhu : > 37,5 oC
TD
: > 120/100 mmHg
RR
: > 24 x/mnt
Nadi : > 100 x/mnt
Head to-toe
a. Kepala: kulit kepala nampak tidak kotor dan tidak berbau.
b. Rambut: hitam,penyebaran rambut merata dan bersih
c. Mata (penglihatan) : Konjungtiva anemis, mukosa pucat
d. Hidung (penciuman): tidak ada lesi
e. Telinga (pendengaran) : Peka terhadap rangsangan
f. Mulut dan gigi : Membran mukosa kering, turgor kulit buruk, Inflamasi bibir
g. Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
h. Thoraks : Pada inspeksi dada simetris, Auskultasi bunyi nafas dipsnea, Bunyi jantung takikardia
kompensasi
i. Abdomen: Inspeksi tidak ada asites ,hepatomegali, ada nyeri tekan, perkusi bunyi redup,
distensi abdomen
j. Repoduksi: tidak lesi
k. Ekstremitas: pergerakan bebas tdak ada kelainan
l. Integumen: kulit pucat, petekie
3. Fungsional Gordon
1) Aktvitas / istirahat

Gejala : Keleihan, kelemahan, malaise umum, toleransi terhadap latihan rendah, kebutuhan untuk
tidur dan istirahat lebih banyak
Tanda : Takikardi, takipnea, dipsnea saat beristirahat, apatis, lesu, kelemahan otot, ataksia,
berjalan lambat.
2) Sirkulasi
Gejala : Perubahan tekanan darah (hipertensi), perubahan frekuensi jantung (bradikardia,
takikardia yang diselingi bradikardia, disritmia).
Tanda : Pucat pada kulit dan membran mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir dan dasar
kuku).
3) Integritas Ego
Gejala : Perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang atau dramatis).
Tanda : Cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi, bingung. depresi dan impulsif.
4) Eliminasi
Gejala : Penurunan haluaran urin, diare atau kontipasi
Tanda : Distensi abdomen
5) Makanan / cairan
Gejala : Mual, muntah dan mengalami perubahan selera, gangguan menelan , penurunan BB.
Tanda : Membran mukosa kering, turgor kulit buruk, Inflamasi bibir
6) Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, pusing, vertigo, tinnitus, ketidak mampuan berkonsentrasi, insomnia,
penurunan penglihatan, kelemahan, keseimbangan buruk, kaki goyah saat berjalan.
Tanda : Peka terhadap rangsangan, gelisah, depresi, cenderung tidur, apatis, kemampuan
merespon dangkal, epistaksis, Gangguan koordinasi.

7) Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda, biasanya lama.
Tanda : Wajah meringis, respon menarik pada rangsangan nyeri yang hebat, gelisah tidak bisa
beristirahat, merintih.
8) Pernafasan
Tanda : Perubahan pola nafas ( napas pendek pada istirahat dan aktivitas)
Gejala : Takipnea, ortopnea, dispnea
9) Keamanan
Gejala : Trauma baru / trauma karena kecelakaan,
Tanda : Fraktur / dislokasi, gangguan penglihatan, kulit (laserasi, abrasi), perubahan warna,
gangguan kognitif, kekuatan secara umum mengalami paralisis, demam, gangguan dalam
regulasi tubuh
10) Interaksi Sosial
Tanda : Aphasia motorik atau sensorik, bicara tanpa arti, bicara berulang-ulang.
11) Seksualitas
Gejala : perubahan aliran menstruasi, hilang libido ( pria dan wanita)
Tanda : Serviks dan dinding vagina pucat
4. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan Perfusi Jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman
oksigen/nutrient ke sel
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai oksigen
3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan keinginan untuk makan sekunder
terhadap anoreksia.

5. Perencanaan
No
Tujuan / KH
Dx
1.

Intervensi

Rasional

Setelah
1. Observasi TTV
dilakukan
tindakan
kepertawatan
selama 2x24 jam
diharapkan
perfusi jaringan
adekuat, dg

1. Memberikan
informasi tentang
denyut perfusi
jaringan dan
membantu
menentukan
intervensi
selanjutnya.

KH :

2. Atur posisi lebih

tinggi
- Klien tidak sakit
kepala

2. Meningkatkan
ekspansi paru dan
memaksimalkan
oksigenasi

- mata tidak
berkunangkunang

3. Dispnea
menunjukkan gejala
gagal jantung ringan

- kulit tidak
pucat
- TD 110/90
-120/100mmHg

3. Observasi
pernafasan

4. Mengindikasikan
definisi dan
kebutuhan
pengobatan

4. Kaji respon verbal

- Nadi 60-100
melambatkan
x/mnt
mudah terangsang 5. Meningkatkan
jumlah sel pembawa
gangguan memori
oksigen,
- membrane
memperbaiki
mukosa lembab 5. Kolaborasi dalam
pemberian transfusi defisiensi,
menurunkan resiko
tinggi pendarahan

TTD

Setelah
1.
dilakukan
tindakan
kepertawatan
selama 2x24 jam
diharapkan Klien
dapat
meningaktkan
aktifitas secara 2.
bertahap sampai
tingkat sebelum
sakit dengan
KH :

Kaji kehilangan 1.
atau gangguan
keseimbangan gaya
jalan atau
kelemahan otot

Menunjukkan
perubahan neorologi
karena defisiensi
vitamin B12
mempengaruhi
keamanan pasien
atau resiko cidera.

Awasi TD, nadi, 2. Manifestasi

pernafasan selama kardiopulmunal dari
dan sesudah
upaya jantung dan
aktivitas
paru untuk
membawa jumlah
oksigen adekuat ke
jaringan.

- Melaporkan
peningkatan
toleransi
aktivitas

3. Hipoksia dapat
menyebabkan
pusing, berdenyut
3. Ubah posisi pasien
dan peningkatan
dengan perlahan
- ttv normal RR:
resiko cidera
dan pantau
16-24x/mnt,
terhadap pusing
S:35,5-37,5C,
4. Membantu bila
TD : 110/90perlu, harga diri
120/100 mmHg
ditingkatkan bila
pasien melakukan
4. Berikan bantuan
Nadi : 60-100
sesuatu sendiri.
dalam aktivitas
x/mnt
atau ambulasi bila
5. Meningkatkan
perlu
istirahat untuk
menurunkan
kebutuhan oksigen
tubuh dan
5. Berikan
lingkungan tenang, menurunkan
regangan jantung
pertahankan tirah
dan paru
baring bila
diindikasikan

3.

Setelah
dilakukan

1. Kaji riwayat nutrisi1. Mengidentifikasi

termasuk makan

tindakan
kepertawatan
selama 2x24 jam2.
diharapkan
kebutuhan
nutrisi pasien
terpenuhi dg,
3.
KH :

yang disukai

defisiensi

Timbang berat
badan tiap hari

2. Mengawasi
penurunan berat
badan atau
Observasi dan catat efektivitas intervensi
masukan makanan
klien
3. Gejala GI dapat
menunjukkan efek
- Peningkatan
anemia ( hip[oksia )
BB secara
pada organ
bertahap
4. Berikan makanan
sedikit dan
4. Makan sedikit dapat
- Turgor kulit
frekuensi
sering
menurunkan
kembali < 2 dtk
kelemahan dan
meningkatkan
- Porsi makan
masukan
habis
juga mencegah
distensi gaster
- Klien tdk lemas
5. Pantau
pemeriksaan Hb, 5. Meningkatkan
albumen protein
efektivitas program
dan zat besi serum pengobatan
termasuk, sumber
diet nurtrisi yang
dibutuhkan

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik
dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan
sel hemopoetik dalam sumsum tulang. Etiologi dari anemia aplastik adalah Faktor
congenital dan factor didapat ( Bahan kimia, obat, radiasi, infeksi ).
Tanda dan gejala yang sering dialami pada anemia aplastik di antaranya lemah dan
mudah lelah, Granulositopenia dan leukositopenia, Trombositopenia, pucat, pusing, anoreksia,
peningkatan tekanan sistolik, takikardia, sesak, demam, purpura. Pemeriksaan penunjang untuk
mendeteksi anemia aplastik bias dilakukan dengan pemeriksaan darah dan radiologi.

Terapi untuk anemia aplastik terdiri atas beberapa terapi yaitu tranfusi darah, mengatasi
komplikasi ( infeksi ) serta transplatasi sumsum tulang jika sudah parah. Diagnosa keperawatan
yang sering timbul pada anemia aplastik diantaranya: Perubahan Perfusi Jaringan,Intoleransi
aktivitas dan Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan keingin untuk makan
sekunder terhadap anoreksia
3.2 Saran
Diharapkan
dengan
dibuatnya
makalah
ini
bisa
bermanfaat
bagi
mahasiswa khususnya mahasiswa keperawatan untuk bisa lebih mengerti dan memahami tentang
konsep Anemia aplastik dan asuhan keperawatannya. Makalah Asuahan Keperawatan
Anemia Apalstik ini masih jauh dari kata sempurna, maka diharapkan kritik dan saran untuk
lebih memperbaiki makalah.
DAFTAR PUSTAKA
Hoffbrand, A.V.2005. Kapita Selekta Hematologi. EGC: Jakarta
Carpenito, Lynda Juall. 1995. Rencana Asuhan dan Dokumentasi keperawatan Edisi 2, Penerbit
Buku Kedokteran EGC : Jakarta.
Marrilyn. E. Doengus. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3 . EGC : Jakarta
Ganong F. William. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. EGC : Jakarta