BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah

Pada skenario 3 Blok Sistem Kardiovaskuler terdapat seorang laki-laki (54

tahun) datang ke rumah sakit dengan keluhan utama sesak napas disertai batuk
berdahak warna merah muda, berdebar-debar, sukar tidur, dan kencing berkurang
serta kedua kaki tidak membengkak. Penderita memiliki riwayat pernah dirawat di
rumah sakit karena menderita sakit serupa dan kemudian setelah diberi obat-obatan
dan keadaan membaik saat istirahat di rumah sakit. Pada hasil pemeriksaan fisik
didapatkan tekanan darah 180/100 mmHg, heart rate (HR) 120 x/menit, regular,
respiration rate (RR) 32 x/menit, suhu badan 36,50C,dan jugular venous pressure
(JVP) tidak meningkat. Hasil inspeksi menunjukkan dinding dada simetris dan
ictus cordis bergeser ke lateral bawah. Hasil palpasi ditemukan ictus cordis
bergeser ke lateral bawah di spatium intercostale (SIC) VI 2 cm lateral linea
medioklavikularis. Pada perkusi didapatkan hasil berupa batas jantung kiri bergeser
ke lateral bawah dan batas kanan jantung pada SIC V linea parasternal kanan. Hasil
auskultasi didapatkan bunyi jantung I intensitas meningkat, bunyi jantung II
normal, bising pansistolik di apek menjalar ke lateral, dan irama gallop positif.
Pada pemeriksaan paru didapatkan vesikuler normal, ronkhi basah basal halus dan
pada pemeriksaan abdomen tidak didapatkan hepatomegali dan tidak ada ascites.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar hemoglobin (Hb) 14 gr/dl,

serum ureum 65, serum kreatinin 1,4. Hasil pemeriksaan EKG didapatkan left
atrial hyperthropy dan left ventricle hyperthropy. Pada pemeriksaan foto thorax
tampak adanya kardiomegali dengan CTR 0,60, apex cordis bergeser ke lateal
bawah, pinggang jantung menonjol ,dan vascularisasi paru meningkat. Pada
pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan asidosis metabolik terkompensasi.
Pada pembelajaran KBK-PBL (Kurikulum Berbasis Kompetensi Problem Based
Learning), skenario dalam tutorial diharapkan dapat menjadi trigger atau pemicu
untuk mempelajari ilmu-ilmu dasar biomedis dan klinik sesuai dengan sasaran
pembelajaran yang sudah ditetapkan. Adapun sasaran pembelajaran yang telah
ditentukan antara lain: pengaturan tekanan darah, patogenesis dan patofisiologi

gejala, tanda dan hasil pemeriksaan fisik dan penunjang pada penderita, proses
penegakan diagnosis penderita pada skenario.

Berdasarkan hal di atas, penulis berusaha untuk mencapai dan memenuhi

sasaran pembelajaran tersebut selain melalui tutorial tetapi juga melalui penulisan
laporan ini. Penulisan laporan ini diharapkan dapat dijadikan bahan pembelajaran
mahasiswa yang bersangkutan dan bahan evaluasi sejauh mana pencapaian sasaran
pembelajaran yang sudah didapatkan.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana pengaturan tekanan darah?
2. Bagaimana epidemiologi dan etiologi penyakit yang gagal jantung kiri?
3. Bagaiman patofisiologi gagal jantung kiri?
4. Bagaimana hasil pemeriksaan pada penderita?
5. Apa kemungkinan diagnosis penderita?
6. Bagaimana penatalaksanaan penyakit yang di derita pasien?
C. Tujuan
1. Mengetahui pengaturan tekanan darah
2. Mengetahui epidemiologi dan etiologi penyakit yang gagal jantung kiri
3. Menentukan patofisiologi gagal jantung kiri
4. Mengetahui hasil pemeriksaan pada penderita
5. Mengetahui kemungkinan diagnosis penyakit pasien
6. Mengetahui penatalaksanaan penyakit pasien
D. Manfaat
1. Membentuk pola pikir mahasiswa menjadi terarah dan sistematik
2. Mahasiswa mampu menyusun tulisan ilmiah yang baik dan benar
3. Menambah pengetahuan mahasiswa tentang mekanisme penyakit pada sistem
kardiovaskuler.
4. Menambah pengetahuan mahasiswa tentang terapi dan pencegahan penyakit
pada sistem kardiovaskuler.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda
dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue), baik
pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau
fungsi jantung, yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk
mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi.Gagal jantung kongestif merupakan
suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel
kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan
kerja fisis retensi cairan, dan memendeknya umur hidup.
B. Etiologi

Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial
fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau
accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart
disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang
ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake (asupan)
garam yang tinggi, dan anemia berat.
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan
dalam enam kategori utama:
1 Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat
disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak
terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas
(kardiomiopati).
2 Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
3 Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4 Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
5 Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard
(tamponade).
6 Kelainan kongenital jantung.
Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus
Faktor Predisposisi
Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit
arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung
kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial.
Faktor Pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan
(intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak
miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia,
tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.
C. Patofisiologi
Gagal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai oleh sesak nafas dan
fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh ketidakmampuan
jantung memompa darah dengan kecepatan yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolik jaringan atau kemampuan melakukan hal ini pada tekanan
pengisian yang meningkat.

Gagal jantung merupakan ekspresi dari final common pathway dengan

berbagai etiologi berupa kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif), penyakit
katup jantung (mitral dan aorta), hipertensi berat yang tak diobati, konsumsi
alkohol dan obat-obatan, dan lain-lain. Jadi, semua bentuk penyakit jantung (baik
pada otot jantung, pembuluh darah jantung, perikardial, kongenital, aritmia) dapat
berakhir menjadi gagal jantung.
Berbagai faktor etiologi dapat berperan menimbulkan gagal jantung yang
kemudian merangsang timbulnya mekanisme kompensasi dan jika mekanisme
kompensasi ini berlebihan, maka dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung.
Mekanisme kompensasi jantung tersebut berupa:
1. Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme Frank-Starling berarti makin besar otot jantung diregangkan
selama pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula jumlah
darah yang dipompa ke dalam aorta atau arteri pulmonalis.
Kontraksi ventrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan ruang yang
tidak sempurna sehingga volume darah yang menumpuk dlm ventrikel saat diastol
(volume akhir diastolik) lebih besar dari normal. Berdasarkan hukum FrankStarling, peningkatan volume ini akan meningkatkan pula daya kontraksi ventrikel
sehingga dapat menghasilkan curah jantung yang lebih besar.
2. Hipertrofi Ventrikel
Peningkatan volume akhir diastolik juga akan meningkatkan tekanan di
dinding ventrikel yang jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang
pertumbuhan hipertrofi ventrikel. Terjadinya hipertrofi ventrikel berfungsi untuk
mengurangi tekanan dinding dan meningkatkan massa serabut otot sehingga
memelihara kekuatan kontraksi ventrikel. Dinding ventrikel yang mengalami
hipertrofi akan meningkat kekakuannya (elastisitas berkurang) sehingga
mekanisme kompensasi ini selalu diikuti dengan peningkatan tekanan diastolik
ventrikel yang selanjutnya juga menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri.
3. Aktivasi Neurohormonal
Perangsangan neurohormonal mencakup sistem saraf simpatik, sistem reninangiotensin, peningkatan produksi hormon antidiuretik dan peptida natriuretik.
Penurunan curah jantung dapat merangsang baroreseptor di sinus carotis dan arkus
aorta sehingga terjadi perangsangan simpatis dan penghambatan parasimpatis yang
mengakibatkan peningkatan denyut jantung, kontraktilitas ventrikel, dan
vasokonstriksi vena dan arteri sistemik sehingga terjadilah peningkatan curah
jantung, peningkatan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan tahanan perifer

Penurunan curah jantung menyebabkan penurunan perfusi arteri renalis sehingga

merangsang reseptor sel juxtaglomerulus yang kemudian menyintesis renin dan
terjadilah hidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin I, angiotensin I
dikonversi menjadi angiotensin II oleh ACE yang kemudian menginduksi
vasokonstriksi dan sekresi aldosteron sehingga terjadi peningkatan tahanan perifer,
retensi natrium dan air yang mengakibatkan peningkatan alir balik vena ke jantung
hingga terjadilah peningkatan curah jantung melalui mekanisme Frank-Starling.
Gagal jantung paling sering merupakan manifestasi dari kelainan fungsi
kontraktilitas ventrikel (disfungsi sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel
(disfungsi diastolik). Pada disfungsi sistolik, kontraktilitas miokard mengalami
gangguan sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue,
menurunnya kemampuan aktivitas fisik, dan gejala hipoperfusi lainnya.
Pada disfungsi diastolik, terjadi gangguan relaksasi miokard akibat peningkatan
kekakuan dinding ventrikel dan penurunan compliance sehingga pengisian
ventrikel saat fase diastol terganggu. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai
gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Disfungsi sistolik dan diastolik
seringkali dijumpai bersamaan dan timbulnya gagal jantung sistolik bisa
mempengaruhi fungsi diastolik. Diagnosis gagal jantung sistolik atau diastolik
tidak dapat ditentukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik saja. Diagnosis
dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran
vena pulmonalis.
Gagal jantung dapat memengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau
keduanya (biventrikel), namun dalam praktik jantung kiri yang sedang terkena.
Manifestasi tersering dari gagal jantung kiri adalah dispnea, atau perasaan
kehabisan napas. Hal ini terutama disebabkan oleh penurunan compliance paru
akibat edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan aktivitas reseptor regang
otonom di dalam paru. Dispnea paling jelas sewaktu aktivitas fisik (dyspneu
deffort). Dispnea juga jelas saat pasien berbaring (ortopnea) karena meningkatnya
jumlah darah vena yang kembali ke toraks dari ekstremitas bawah dan karena pada
posisi ini diafragma terangkat. Dispnea nokturnal paroksismal adalah bentuk
dispnea yang dramatik; pada keadaan tersebut pasien terbangun dengan sesak
napas hebat mendadak disertai batuk, sensasi tercekik, dan mengi. Manifestasi lain
gagal jantung kiri adalah kelelahan otot, pembesaran jantung, takikardia, bunyi
jantung ketiga (S3) gallop, ronki basah halus di basal paru, karena aliran udara
yang melewati alveolus yang edematosa. Terjadi krepitasi paru karena edema
alveolar dan edema dinding bronkus dapat menyebabkan mengi. Seiring dengan
bertambahnya dilatasi ventrikel, otot papilaris bergeser ke lateral sehingga terjadi
regurgitasi mitral dan murmur sistolik bernada tinggi. Dilatasi kronis atrium kiri

juga dapat terjadi dan menyebabkan fibrilasi atrium yang bermanifestasi sebagai
denyut jantung irregularly irregular (tidak teratur secara tidak teratur).)
Manifestasi utama dari gagal jantung kanan adalah bendungan vena sistemik dan
edema jaringan lunak. Kongesti vena sistemik secara klinis tampak sebagai distensi
vena leher dan pembesaran hati yang kadang-kadang nyeri tekan. Bendungan ini
juga menyebabkan peningkatan frekuensi trombosis vena dalam dan embolus paru.
Edema menyebabkan penambahan berat dan biasanya lebih jelas di bagian
dependen tubuh, seperti kaki dan tungkai bawah. Pada gagal ventrikel yang lebih
parah, edema dapat menjadi generalista. Efusi pleura sering terjadi, terutama di sisi
kanan, dan mungkin disertai efusi perikardium dan asites. Pada gagal jantung
kanan ditemukan dispneu, namun bukan ortopneu atau PND. Pada palpasi
mungkin didapatkan gerakan bergelombang (heave) yang menandakan hipertrofi
ventrikel kanan dan/atau dilatasi, serta pada auskultasi didapatkan bunyi jantung
S3 atau S4 ventrikel kanan.
D. Hipertensi
Belum ada kesatuan pendapat mengenai definisi hipertensi. Namun, secara umum
hipertensi didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana tekanan darah saat istirahat
lebih dari normal. Pada tahun 1993, JNC/DETH membuat klasifikasi untuk
hipertensi sebagai berikut :
Sistolik
(mmHg)

Diastolik
(mmHg)

<>

<>

130 139

85 89

Stadium 1

140 159

90 99

Stadium 2

160 179

100 109

Stadium 3

180 209

110 119

Stadium 4

> 210

> 120

Kategori
Normal
Normal Tinggi
Hipertensi

Klasifikasi Tekanan
Darah untuk Usia > 18
tahun

Dari semua kasus hipertensi yang ada, sekitar 95% kasus merupakan hipertensi
primer/esensial, yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Hipertensi

esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul karena interaksi beberapa

faktor risiko seperti genetik, obesitas, merokok, stres, dan asupan garam yang
berlebihan. Sedangkan 5% sisanya adalah hipertensi sekunder, yaitu keadaan
terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu
Terjadinya hipertensi melalui pembentukan angiotensin II dari angiotensin I yang
dibantu oleh Angiotensin I-Converting Enzyme (ACE). Angiotensin II berperan
dalam menaikkan tekanan darah melalui dua mekanisme, yaitu:
1. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH).
Peningkatan sekresi ADH akan menyebabkan pengeluaran urin sedikit, sehingga
darah menjadi pekat dan osmolaritasnya meningkat.
2. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya
dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan
cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan
meningkatkan volume dan tekanan darah.
Jadi, peningkatan sekresi ADH menyebabkan darah menjadi lebih pekat sehingga
terjadi peningkatan viskositas, sedangkan aldosteron akan meningkatkan volume
darah. Peningkatan viskositas dan peningkatan volume darah menyebabkan
peningkatan tahanan perifer kemudian akan menyebabkan peningkatan tekanan
darah (Hipertensi).
Pada penderita hipertensi, baroreseptor masih berfungsi mengatur tekanan darah.
Namun, mereka telah beradaptasi untuk mempertahankannya pada tekanan ratarata yang lebih tinggi dari orang normal. Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan
organ tubuh lain. Kerusakan organ-organ target yang umum ditemui adalah:
1. Jantung : hipertrofi ventrikel kiri, angina pectoris, infark miokardium, dan gagal
jantung.
2. Otak : stroke, transcient ischemic attack (TIA).
3. Penyakit ginjal kronis
4. Penyakit arteri perifer
5. Retinopati
Adanya kerusakan organ target, terutama jantung dan pembuluh darah akan
memperburuk prognosis penderita hipertensi. Selama ini, tingginya angka
morbiditas dan mortalitas penderita hipertensi terutama disebabkan oleh penyakit
kardiovaskuler. Pengobatan hipertensi terdiri atas terapi nonfarmakologis dan
farmakologis. Terapi nonfarmakologis bertujuan menurunkan tekanan darah dan
mengendalikan faktor-faktor risiko serta penyakit penyerta lainnya. Terapi
nonfarmakologis yang dapat dilakukan antara lain menghentikan merokok,
menurunkan berat badan berlebih, mengurangi asupan garam, dan latihan fisik.
Sedangkan terapi farmakologis yang dianjurkan oleh JNC7 adalah diuretika
(thiazide, aldosterone antagonist), Beta Blocker, Calcium Channel Blocker, dan

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI).

D. Diagnosis
Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi.
Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum
dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik:
Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada
aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari.
Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.
Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari.
Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat.
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal
jantung kongestif.
Kriteria mayor:
1. Paroxismal Nocturnal Dispneu
2. distensi vena leher
3. ronkhi paru
4. kardiomegali
5. edema paru akut
6. gallop S3
7. peninggian tekanan vena jugularis
8. refluks hepatojugular
Kriteria minor:
1. edema ekstremitas
2. batuk malam hari
3. dispneu de effort
4. hepatomegali
5. efusi pleura
6. takikardi
7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria
minor harus ada pada saat yang bersamaan. Penyakit jantung koroner merupakan
etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien, terutama pada usia lanjut. Contoh
klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat
endokarditis, trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang menurun tibatiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer.
Diagnosis Banding
1. PENYAKIT KARDIOVASKULER
1. Ventricular Septal Defect

Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang
pada septum ventrikel. Septum ventrikel adalah dinding yang memisahkan jantung
bagian bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan). Akibatnya jumlah
darah di dalam pembuluh darah paru-paru meningkat dan menyebabkan:
- sesak nafas
- bayi mengalami kesulitan ketika menyusu
- keringat yang berlebihan
- berat badan tidak bertambah
2. Regurgitasi Mitral
Regurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia Mitral, Insufisiensi Mitral), (Mitral
Regurgitation) adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali
ventrikel kiri berkontraksi
Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala.
Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan
stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran
kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan berkontraksi.
Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan
denyut jantung, karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak untuk
mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri.
Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi ( jantung berdebar keras),
terutama jika penderita berbaring miring ke kiri.
Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang
mengalir kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar sering
berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium),
yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung.
Pada keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa;
berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya
bekuan darah.
Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat
menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau kerusakan lainnya.
Regurgitasi yang berat akan menyebabkan berkurangnya aliran darah sehingga
terjadi gagal jantung, yang akan menyebabkan batuk, sesak nafas pada saat
melakukan aktivitas dan pembengkakan tungkai.
3. Penyakit Jantung Hipertensi
Adalah penyakit jantung yang terjadi sebagai akibat komplikasi hipertensi pada
jantung dimana kelainan anatomik (hipertrofi dan atau dilatasi), baik disertai
maupun tanpa disertai kelaianan fungsional( dekompensasi jantung).
Simptomatik jika: berdebar-debar, rasa melayang(dizzy), impoten karena kenaikan
tekanan darah. Penyakit jantung/vaskuler hipertensi seprti cepat capek, cepat lelah,
sesak nafas, sakit dada, bengkak kedua kaki dan perut. Gangguan vaskuler lainnya

seperti episataksis, hematuria, pandangan akbur karena perdarahan retinam TIA,

penyakit dasar seprti pada hipertensi sekunder: polodipsi, poliuria, kelemahan otot
pada aldosteronisme primer, peningkatan BB pada sindrom Cushing.
4. Gagal Jantung Kanan
Gejala-gejala yang ditemui pada Gagal Jantung Kanan adalah sebagai berikut
Hepatomegali
Ascites
Edema Umum
dispneu
penurunan kapasits aktivitas
nyeri dada denyut nadi sama dengan gagal jantung kiri
peningkatan Jugular Venosus Pressure (JVP)
Hepatomegali dan ascites
Gerakan bergelombang parasternal (heaving)
Terdengar S3 atau S4 ventrikel kanan.
2. NONCARDIOVASKULAR
PPOK
Peningkatan produksi sputum
Perubahan warna sputum menjadi kuning atau hitam, bahkan kadang sputum
berwarna merah karena darah yang tercampur
Batuk yang tidak sembuh-sembuh
Pergelangan kaki yang bengkak
Gangguan Tidur
Penurunan Berat badan yang drastis
Tumor Mediastinum
Tumor mediastinum menimbulkan manofestasi klinis pada pasien, yaitu sebagai
berikut:
Nyeri Dada
Batuk, kadang batuk darah
Demam
Berkeringat di malam hari
Nafas Pendek
Shortness of breath
E. Penatalaksanaan
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 5 aspek : mengurangi
beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan dan
garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan penyakit yang
mendasari.
Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi
aktivitas sesuai beratnya keluhan. Terapi nonfarmakologi antara lain: diet rendah

garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis,

menghindari rokok, olahraga teratur (Nugroho, 2009). Beban awal dapat dikurangi
dengan pembatasan cairan, pemberian diuretika, nitrat, atau vasodilator lainnya.
Beban akhir dikurangi dengan obat-obat vasodilator, seperti ACE-inhibitor,
hidralazin. Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat ionotropik seperti
digitalis, dopamin, dan dobutamin (Sugeng dan Sitompul, 2003).

BAB III
PEMBAHASAN
Berdasarkan anamnesis, hasil pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pada
penderita tersebut, kemungkinan penderita menderita gagal jantung kiri. Gagal
jantung tersebut disebabkan oleh hipertensi yang penderita derita. Tidak adanya
peningkatan JVP, hepatomegali, ascites, dan pembengkakan pada kedua kaki pada
pemeriksaan fisik menyingkirkan dugaan gagal jantung kanan. Selain itu, sesak
napas penderita pada aktivitas ringan dan mau tidur serta auskultasi paru
didapatkan suara vesikuler menyingirkan dugaan kelainan penderita akibat sistem
pernapasan. Berikut ini adalah hasil analisis lebih lanjut penulis terhadap kasus
dalam skenario.
Pada penderita hipertensi, tahanan perifer sistemik menjadi lebih tinggi dari orang
normal akibat adanya vasokontriksi pembuluh darah. Itu berarti ventrikel kiri harus
bekerja lebih keras untuk melawan tahanan tersebut agar ejeksi darah maksimal
sehingga suplai darah ke semua jaringan tercapai sesuai kebutuhannya. Ventrikel
kiri kemudian mengompensasi keadaan tersebut dengan hipertrofi sel-sel otot
jantung. Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle hyperthropy, LVH) memungkinkan
jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncup walaupun
terjadi tahanan terhadap ejeksi. Namun, lama kelamaan mekanisme kompensasi
tersebut tidak lagi mampu mengimbangi tekanan perifer yang tetap tinggi.
Kegagalan mekanisme kompensasi menyebabkan penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas ventrikel kiri akan diikuti oleh penurunan
curah jantung yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan darah. Semua hal
tersebut akan merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal seperti
pengaktifan sistem saraf simpatis dan sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron).
Pengaktifan sistem saraf simpatis akan meningkatkan kontraktilitas jantung hingga
mendekati normal. Hal itu terjadi karena saraf simpatis mengeluarkan
neurotransmiter (norepinefrin-NE) yang meningkatkan permeabilitas Ca2+
membran. Hal tersebut meningkatkan influks Ca2+ dan memperkuat partisipasi

Ca2+ dalam proses kontraksi sel. Selain itu, stimulasi simpatis juga menyebabkan
vasokontriksi perifer yang bertujuan mencegah penurunan tekanan darah lebih
lanjut. Di sisi lain, penurunan curah jantung menyebabkan penurunan perfusi
jaringan organ tubuh lainnya. Salah satunya adalah ginjal. Penurunan perfusi darah
ke ginjal merangsang ginjal untuk menurunkan filtrasi dan meningkatkan
reabsorbsi. Peningkatan reabsorbsi inilah yang menyebabkan kencing penderita
berkurang dan peningkatan kadar serum ureum (65 mg/dl) di mana harga
rujukannya sebesar 10-50 mg/dl. Walaupun terjadi penurunan filtrasi glomerulus,
dalam keadaan mantap stabil laju filtrasi kreatinin sama dengan laju ekskresinya.
Hal inilah yang menyebabkan kadar kreatinin serum penderita sebesar 1,4 mg/dl
masih mendekati batas normal (normal 0,6-1,3 mg/dl). Kedua hal di atas
menunjukkan adanya penurunan fungsi ginjal. Penurunan perfusi ginjal juga
merangsang sel-sel juxtaglomerulus untuk mensekresi renin. Kemudian renin
menghidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin I yang selanjutnya oleh
angiotensin converting enzyme (ACE) akan diubah menjadi angiotensin II.
Angiotensin II kemudian ditangkap oleh reseptornya di pembuluh darah (vascular
ATR1) dan terjadi vasokontriksi. Bila angiotensin II diterima oleh reseptor sel
korteks adrenal (adrenal ATR1) maka korteks adrenal akan mensekresi aldosteron.
Aldosteron kemudian diikat oleh reseptornya di ginjal. Proses tersebut membuka
ENaC (epithelial Na Channel) yang menyebabkan peningkatan retensi Na+.
Karena Na+ bersifat retensi osmotik, peningkatan Na+ akan diikuti peningkatan
H2O. Hasil akhir semua proses tersebut adalah peningkatan aliran darah balik ke
jantung akibat adanya peningkatan volume intravaskuler.
Pada stadium awal gagal jantung, semua mekanisme kompensasi neurohormonal
tersebut memang bermanfaat. Akan tetapi, pada stadium lanjut, mekanisme
tersebut justru semakin memperparah gagal jantung yang terjadi dan dapat
menyebabkan gagal jantung tak terkompensasi. Mengapa hal tersebut dapat
terjadi? Pertama, setelah terpajan dalam jangka waktu yang lama, jantung menjadi
kurang tanggap terhadap NE. Akhirnya kontraktilitas jantung kembali menurun.
Kedua, aktivitas simpatis dan RAA tetap terjadi. Akibatnya vasokontriksi, retensi
cairan, peningkatan preload, dan peningkatan afterload tetap terjadi. Sel-sel
ventrikel semakin terenggang dan kekuatan kontraksinya semakin menurun.
Ventrikel kiri semakin tidak mampu memompa darah ke sistemik. Darah menjadi
terbendung di atrium kiri menyebabkan hipertrofi atrium kiri (left atrium
hyperthropy, LAH) sebagai mekanisme kompensasi. Hipertrofi ventrikel akan
menggeser letak musculus papillaris sehingga dapat terjadi regurgitasi mitral
fungsional (terdengar sebagai bising pansistolik di apex yang menjalar ke lateral).
Hal itu semakin memperberat kerja jantung dan penanda adanya pembesaran
jantung (kardiomegali) selain ditunjukkan oleh ictus cordis yang bergeser ke lateral
bawah dan batas jantung kiri bergeser ke lateral bawah serta foto thorax CTR 0,60.

Lama kelamaan akan terjadi kongesti di vena pulmonalis. Tekanan intravaskuler

vena pulmonalis yang semakin tinggi menyebabkan cairan terdorong keluar dan
terjadilah edema paru. Edema paru menyebabkan pasien sering merasa sesak napas
saat beraktivitas ringan dan berbaring sebagai kompensasi akibat lumen bronkus
dan alveolus mengecil yang menyebabkan pertukaran gas terganggu. Mungkin itu
menjadi salah satu penyebab pasien sukar tidur. Pada edema paru, alveolus yang
tergenang cairan transudasi yang menimbulkan suara ronki basah basal halus saat
auskultasi. Di sisi lain, jaringan sistemik semakin kekurangan O2 dan proses
metabolisme pun berubah menjadi metabolisme anaerob. Akibatnya terjadi
peningkatan produksi asam laktat yang menyebabkan asidosis metabolik. Selain
itu, pada gagal jantung kiri asidosis metabolik disebabkan oleh oksigenasi arteri
berkurang dan peningkatan pembentukan asam di dalam darah akibat adanya
penurunan pertukaran O2 dan CO2 di dalam alveolus paru. Peningkatan ion
hidrogen [H+] merangsang kemoreseptor sentral sehingga terjadi hiperventilasi.
Pada pasien ditemukan adanya asidosis metabolik terkompensasi. Kondisi ini
menggambarkan adanya penurunan pH akibat penurunan kadar HCO3- dalam
darah dan terkompensasi oleh peningkatan ventilasi paru (hiperventilasi) yang akan
menurunkan PCO2 dan penambahan bikobarbonat baru ke dalam cairan
ekstraseluler oleh ginjal. Keadaan hiperventilasi pada pasien dapat ditunjukkan
oleh adanya respiration rate sebesar 32 kali/menit. Penatalaksanaan yang dapat
diberikan pada pasien adalah pemberian venodilator dan vasodilator untuk
menurunkan preload dan afterload. Selain itu pasien juga perlu diberi obat-obatan
inotropik seperti digitalis untuk meningkatkan kontraktilitas jantung. Terapi nonfarmakologis pada penderita dapat dilakukan berupa mengurangi asupan lemak,
garam sera minuman alhokol, mengurangi atau menurunkan berat badan, latihan
atau olah raga, dan berhenti merokok.
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Pasien kemungkinan menderita gagal jantung kiri akut akibat hipertensi yang
dideritanya. Pasien mengalami kardiomegali dan penurunan fungsi ginjal akut.
2. Penatalaksanaan perlu diberikan sedini mungkin agar tidak terjadi komplikasi
yang lebih parah seperti gagal jantung kongestif atau syok kardiogenik.
3. Terapi diberikan secara farmakologis dan nonfarmakologis.
B. Saran
1. Penderita sebaiknya melakukan terapi nonfarmakologis seperti diet rendah

garam jika sensitif terhadap garam, mengurangi berat badan jika mengalami
obesitas, menghindari lemak berlebih, mengurangi stres psikis, menghindari rokok,
olahraga teratur.
2. Terapi farmakologis yang bisa diberikan adalah blocker golongan kardioseletif
seperti atenolol, diuretik untuk mengurangi timbunan cairan, digitalis efek cepat
(digoxin) untuk meningkatkan kontraktilitas, dan jika perlu diberikan golongan Ca
antagonis untuk mengurangi impuls saraf.

DAFTAR PUSTAKA
Burndside, JW., McGlynn, TJ. 1995. Diagnosis Fisik. Alih Bahasa : Lumanto,
Henny. Jakarta : EGC. hlm 246
Gray, HH dkk. 2005. Lecture Notes on Cardiology Fourth Edition. Alih Bahasa :
Azwar Agoes dan Asri Dwi R. Jakarta : Erlangga.
Joesoef, HA., Setianti, Budhi. 2003. Hipertensi Sekunder. Dalam : Buku Ajar
Kardiologi. Editor : Rilanto, LI dkk.Jakarta : FK UI. hlm 206-208
ODonnell, MM., Carleton, PF. 2006. Disfungsi Mekanis Jantung dan Bantuan
Sirkulasi. Dalam : Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
Volume I. Editor : Price, SA., Wilson, LM. Alih Bahasa : Pendit, BU dkk. Jakarta :
EGC. hlm 632-639
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem. Alih Bahasa :
Pendit, BU. Jakarta : EGC. hlm 266-270
Sitompul, Barita., Sugeng, JI. 2003. Gagal Jantung. Dalam : Buku Ajar Kardiologi.
Editor : Rilanto, LI dkk. Jakarta : FK UI. hlm 115-125
Sutedjo, A.Y. 2007. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan
Laboratorium. Yogyakarta: Amara Books.
Tagor, GM.H. 2003. Hipertensi Esesial. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Editor :
Rilanto, LI dkk. Jakarta : FK UI. hlm 197-205
Yogiantoro, Mohammad. 2006. Hipertensi Esensial. Dalam : Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi IV Jilid I. Editor : Sudoyo, AW dkk. Jakarta : FK UI. hlm
599-608
Wilson, LM. 2006. Gangguan Asam Basa. Dalam : Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume I. Editor : Price, SA., Wilson, LM. Alih
Bahasa : Pendit, BU dkk. Jakarta : EGC. hlm 384-385